兆候と症状 パニック障害のある人は、通常、パニック発作 中に一連の激しい不安 のエピソードを経験します。これらの発作は通常約10分間続きますが、1~5分と短い場合もあれば、20分から1時間続くこともあり、場合によってはさらに長く続くか、適切な介入が行われるまで続くこともあります。パニック発作中のパニックの強度と症状は異なる場合があります。[ 6 ] [ 7 ]
場合によっては、発作は衰えることなく高強度で続いたり、重症度が増しているように見えることがあります。パニック障害の管理は難しい場合がありますが、いくつかの戦略によって、症状を管理し、社会生活を改善することができます。パニック障害の発作の一般的な症状には、心拍数 の増加、発汗 、めまい 、呼吸困難 、震え 、制御不能な恐怖 (制御を失って気が狂うことへの恐怖[ 8 ] 、死ぬことへの恐怖[ 9 ] 、過呼吸など)があります。その他の症状には、窒息感、麻痺、胸痛、吐き気、しびれやチクチク感、悪寒やほてり、視覚障害、失神、泣き[ 10 ] 、現実が変化した感覚[ 11 ] などがあります。さらに、通常、差し迫った破滅の考えが頭をよぎります[ 12 ] 。発作を経験している人は、発作を引き起こした状況から逃げたいという強い願望を抱くことがよくあります。パニック障害の不安は、全般性不安障害 の不安と比べて特に重度で、発作が顕著です。パニック発作は、特定の刺激 (例えば、ネズミを見る)や環境(例えば、歯医者の診察室)への曝露によって誘発されることがあります。[ 13 ] [ 14 ] 夜間のパニック発作は、パニック障害の人によく見られます。[ 15 ] 他の発作は、誘発要因がないように見えることがあります。一部の人は、これらの出来事に定期的に対処しており、時には毎日または毎週起こります。
限定症状発作はパニック発作に似ていますが、症状が少ないです。 パーキンソン病 患者のほとんどは、パニック発作 と限定症状発作の両方を経験します。[ 16 ]
内受容感覚 とパニック障害の関係を調査した研究では、パニック障害のある人は薬理学的薬剤で刺激されたときに心臓の鼓動の感覚をより強く感じることが示されており、パーキンソン病 のない被験者と比較して内受容感覚の認識が高まっていることが示唆されている。[ 17 ] [ 18 ]
原因
心理学的モデル 心理的要因、ストレスの多いライフイベント、人生の転換期、環境、そして比較的正常な身体反応を誇張するような思考パターンも、パニック障害の発症に関与していると考えられています。多くの場合、最初の発作は身体疾患、大きなストレス、または特定の薬によって引き起こされます。過剰な責任を引き受ける傾向のある人は、パニック発作を起こしやすい傾向があります。 心的外傷後ストレス障害 (PTSD)の人は、一般人口よりもパニック障害の発症率がはるかに高いことも示されています。[ 19 ]
Zhangらによるメタ分析(2021年)では、幼少期の逆境体験(ACE)がパニック障害の危険因子であることが特定されました。これらのACEには、身体的虐待、精神的虐待、精神的ネグレクト、性的虐待、親のアルコール依存症、親の別居と喪失が含まれます。[ 20 ] Gardnerらによる系統的レビューとメタ分析(2019年)では、不安障害とさまざまな形態の児童虐待との関連性が発見されました。[ 21 ]
認知的な衝動の存在も検討されてきた。理論家たちは、パニック障害の人は、身体感覚を生命を脅かす状況と誤解するため、パニック反応を経験する可能性があると考えている。[ 22 ] これらの身体感覚によって、一部の人は自分がコントロールできないと感じ、パニックの感情につながる可能性がある。この身体感覚の誤解は不安感受性 と呼ばれ、不安感受性調査で高得点を取った人は、パニック障害と診断される可能性が5倍高いことが研究で示唆されている。[ 23 ]
薬物使用 物質使用障害は パニック発作と関連していることが多い。ある研究では、パニック障害患者の39%が娯楽目的で物質を使用していた。アルコールを使用していた人のうち、63%がパニック発作の発症前にアルコール使用を開始したと報告し、違法薬物を使用していた人の59%が物質使用が先に始まったと報告した。実施された研究では、パニックと物質使用障害の関係が記録された。物質使用障害はパニック発作の発症前に始まり、パニック発作の自己治療のために物質を使用した被験者はごく少数であった。[ 24 ]
アンフェタミン 別の研究では、メタンフェタミン 依存症患者100人を対象に併存する精神疾患について分析したところ、100人のうち36%が併存する精神疾患があると分類された。気分障害や精神病性障害は不安障害よりも多く見られ、不安障害は対象となった100人のうち7%を占めた。[ 25 ]
機構 パニック障害の神経解剖学は、ほとんどの不安障害 の神経解剖学と大きく重複している。神経心理学的、神経外科的、および神経画像研究では、島皮質 、扁桃体 、海馬 、前帯状皮質(ACC) 、外側前頭前野 、および中脳水道周囲灰白質 が関与していることが示されている。急性パニック発作中、感情的に刺激された単語を見たとき、および休息中、ほとんどの研究では血流または代謝の 上昇が認められる。しかし、扁桃体の過活動の観察は、特に化学的にパニック発作を誘発する研究では、完全に一貫しているわけではない。海馬の過活動は、休息中および感情的に刺激された画像を見たときに観察されており、これは不安な記憶に対する記憶想起バイアスに関連していると仮説が立てられている。急性パニック発作の開始時および経過中の島皮質の過活動は、異常な内受容プロセスに関連していると考えられている。身体感覚が「間違っている」という認識は、診断横断的な 所見(つまり、複数の不安障害に共通して見られる所見)であり、島皮質の機能不全に関連している可能性がある。げっ歯類とヒトの研究では、中脳水道周囲灰白質が恐怖反応の生成に大きく関与していることが示唆されており、中脳水道周囲灰白質の構造と代謝に関連する異常がパニック障害で報告されている。前頭皮質は、複数の証拠からパニック障害に関与していることが示唆されている。背側前帯状皮質の損傷がパニック障害につながることが報告されている。症状誘発時および情動刺激の観察時に腹側前帯状皮質と背外側前頭前野の活動が上昇することも報告されているが、所見は一貫していない。[ 63 ]
パニック障害の患者を研究している研究者たちは、彼らが辺縁系 とその調節化学物質の 1 つであるGABA -A の化学的不均衡を抱えている可能性があると提唱している。GABA-A の産生が減少すると、体の「闘争または逃走」反応メカニズムを調節する扁桃体 に誤った情報が送られ、その結果、障害につながる生理学的症状が生じる。半減期が長い抗けいれん薬ベンゾジアゼピンであるクロナゼパムは 、この症状をコントロールするのに成功している。[ 64 ]
近年、研究者たちはパニック障害の様々な側面における媒介因子や調節因子を特定し始めている。そのような媒介因子の一つが二酸化炭素分圧であり、これは呼吸訓練を受けたパニック障害患者と不安感受性との関係を媒介する。つまり、呼吸訓練は患者の動脈血中の二酸化炭素分圧に影響を与え、それが不安感受性を低下させる。[ 65 ] もう一つの媒介因子は心気症的懸念であり、これは不安感受性とパニック症状との関係を媒介する。つまり、不安感受性は心気症的懸念に影響を与え、それがパニック症状に影響を与える。[ 66 ]
知覚された脅威制御は、パニック障害における調整因子として特定されており、不安感受性と広場恐怖症の関係を調整します。したがって、知覚された脅威制御のレベルは、不安感受性が広場恐怖症につながる程度を決定します。[ 67 ] 最近特定されたパニック障害のもう1つの調整因子は、ガラニン をコードする遺伝子の遺伝的変異です。これらの遺伝的変異は、パニック障害を持つ女性とパニック障害の症状の重症度レベルとの関係を調整します。[ 68 ]
診断 パニック障害のDSM -IV-TR 診断基準では、予期せぬ反復性のパニック発作があり、少なくとも1回は、それに続く少なくとも1か月の著しい関連行動の変化、さらなる発作への持続的な懸念、または発作の結果に対する心配が続くことが必要です。パニック障害には、広場恐怖症を 伴うものと伴わないものの2種類があります。薬物や医学的状態による発作、または他の精神障害でより適切に説明できるパニック発作は診断から除外されます。[ 69 ] ICD -10 診断基準: 本質的な特徴は、特定の状況や環境に限定されない、したがって予測不可能な、重度の不安(パニック)の反復性発作です。 主な症状は次のとおりです。
パニック発作が始まった時点でうつ病性障害がある場合、パニック障害を主な診断として与えるべきではありません。このような状況では、パニック発作はおそらくうつ病 に続発するものです。[ 70 ]
パニック障害重症度尺度 (PDSS)は、パニック障害の重症度を測定するための質問票です。[ 71 ]
処理 パニック障害は深刻な健康問題であり、多くの場合、治療は成功しますが、既知の治療法はありません。可能な限り完全な反応を引き出し、再発を最小限に抑えることができる治療法を特定することが不可欠です。[ 72 ] パニックに特化した認知行動療法 と肯定的な自己対話[ 73 ] は、パニック障害の治療法として選択されています。いくつかの研究では、CBTで治療されたパニック障害患者の85~90%が12週間以内にパニック発作から完全に回復することが示されています。[ 74 ] 認知行動療法が選択肢にならない場合は、薬物療法を使用できます。SSRIは 第一選択の薬物療法と考えられています。[ 75 ] [ 76 ] [ 77 ]
心理療法 パニック障害は恐怖症の症状とは異なりますが、多くの恐怖症は一般的にパニック障害から生じます。[ 78 ] CBTと、試験済みの 精神力動的心理療法 の1つの形態は、広場恐怖症の有無にかかわらず、パニック障害の治療に有効であることが示されています。[ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] いくつかのランダム化臨床試験では、CBTが治療後約2年で患者の70~90%でパニックのない状態を達成することが示されています。[ 74 ]
2009年のコクランレビューでは、精神療法とベンゾジアゼピン の併用の有効性に関するエビデンスはほとんど見つからず、推奨事項は作成できなかった。[ 82 ]
症状の誘発は通常1分間 続き、以下のような症状が含まれる場合があります。
対照臨床試験で有効性が示されている別の心理療法は、パニック障害に焦点を当てた精神力動的心理療法であり、これは依存、分離不安、怒りがパニック障害を引き起こす役割に焦点を当てています。その根底にある理論は、生化学的な脆弱性、幼少期のトラウマ体験、またはその両方により、パニック障害の人は安心感を得るために他者に恐怖心をもって依存しており、それが分離不安と防御的な怒りにつながると仮定しています。治療では、まずパニック発作につながるストレス要因を探り、次にパニック障害の根底にある葛藤の精神力動と発作に寄与する防衛機制を掘り下げ、セラピストと患者の関係に関係する転移と分離不安の問題に注意を払います。[ 83 ]
比較臨床研究によると、筋弛緩法や呼吸法はパニック発作の軽減に効果がない。呼吸法は再発のリスクを高める可能性がある。[ 84 ]
経験豊富な専門家による適切な治療により、パニック発作を予防したり、少なくともその重症度と頻度を大幅に軽減したりすることができ、パニック障害患者の70~90%に大きな安堵をもたらします。[ 85 ] 再発が起こることもありますが、多くの場合、最初の発作と同様に効果的に治療できます。
vanApeldoorn, FJ ら (2011) は、SSRI 治療介入と認知行動療法 (CBT) を組み合わせた治療の付加的価値を実証しました。[ 86 ] Gloster ら (2011) は、CBT におけるセラピストの役割をさらに検討しました。彼らは患者を 2 つのグループにランダムに分けました。1 つはセラピストの指導環境で CBT による治療を受け、もう 1 つはセラピストの指導セッションなしで指導のみによる CBT を受けました。結果は、最初のグループの方がやや反応率が高かったものの、両グループともパニック症状の軽減において有意な改善を示したことを示しました。これらの結果は、経済的または地理的にアクセスできないために治療サービスを受けられない患者に CBT プログラムを適用することの信頼性を高めます。[ 87 ] Koszycky ら (2011) は、患者がセラピストのサービスを継続できない状況での自己管理型認知行動療法 (SCBT) の有効性について議論しています。彼らの研究は、SSRIと組み合わせたSCBTが、SSRIと組み合わせたセラピスト主導のCBTと同等の効果を発揮できることを示している。これらの研究はそれぞれ、効果的な治療介入をより多くの人々に容易に提供できる新たな研究分野に貢献している。[ 88 ]
認知行動療法 認知行動療法は、患者が 不安を 引き起こすトリガーに立ち向かうことを促します。不安の根本原因に立ち向かうことで、そもそも問題を引き起こしている非合理的な恐怖を軽減するのに役立つと考えられています。この療法は、まず心を落ち着かせる呼吸法から始まり、不安が体に入り始めたときに感じる身体感覚の変化を記録します。多くのクライアントは日記をつけることを勧められます。また、セラピストが不安感を誘発して、恐怖の根源を特定しようとする場合もあります。[ 89 ]
併存する 臨床的うつ病 、人格障害 、アルコール乱用は 、治療失敗の既知のリスク因子である。[ 90 ]
多くの疾患と同様に、症状を理解してくれる家族や友人のサポート体制があれば、回復率を高めることができます。発作中は、非合理的で突発的な恐怖を感じることも珍しくありませんが、症状に詳しい支援者がいれば、そうした恐怖はしばしば和らぎます。より深刻な症状や積極的な治療が必要な場合は、不安障害を抱える人々のためのサポートグループがあり、障害への理解と対処に役立ちます。
現在の治療ガイドラインでは、米国精神医学会 と米国医師会は 主に認知行動療法またはさまざまな精神薬理学的介入のいずれかを推奨しています。併用治療アプローチの優位性を支持する証拠もいくつか存在します。[ 79 ] [ 91 ] [ 92 ]
もう一つの選択肢は、認知行動療法の原則に基づいたセルフヘルプです。[ 93 ] 本やウェブサイトを使って、セラピーで使用されるようなエクササイズを、セラピストからのメールや電話によるサポートを受けながら、一人で行います。[ 93 ] この種のセルフヘルプを検証した試験の体系的な分析によると、認知行動療法に基づいたウェブサイト、書籍、その他の資料は、一部の人々に役立つ可能性があることがわかりました。[ 93 ] 最もよく研究されている症状は、パニック障害と社会恐怖症です。[ 93 ]
内受容感覚テクニック 内受容感覚曝露は、パニック障害の治療に用いられることがある。内受容感覚曝露を行う前に、不安の内受容感覚トリガーを一つずつ評価する。例えば、軽い運動で動悸の感受性に対処するなどである。[ 17 ] 臨床的有効性の証拠があるにもかかわらず、この方法は心理療法士のわずか12~20%しか使用していないと報告されている。この利用率の低さの潜在的な理由としては、「研修施設の不足、ロジスティクス上の障害(例えば、標準的な治療セッションよりも長い曝露時間が必要になる場合がある)、職場以外の場所で曝露を行うことを禁じる方針、そしておそらく最も重要なのは、セラピストの否定的な信念(例えば、内受容感覚曝露は非倫理的、耐え難い、あるいは有害である)」などが挙げられる。[ 17 ]
薬 パニック障害には適切な薬物療法が有効です。選択的セロトニン再取り込み阻害薬 は、耐性、依存性、乱用に関する懸念から、ベンゾジアゼピン系 薬剤よりも第一選択薬として用いられます。 [ 94 ] 薬物療法が恐怖症を直接的に改善できるという証拠はほとんどありませんが、研究はほとんど行われておらず、パニック障害の薬物療法によって恐怖症の治療がはるかに容易になります(例えば、ヨーロッパでは患者のわずか8%しか適切な治療を受けていません)。[ 95 ]
薬には以下のようなものがあります。
抗うつ薬 (SSRI 、MAOI 、三環系抗うつ薬 、ノルアドレナリン再取り込み阻害薬 ):パニック障害の治療に最もよく使用されるSSRIには、プロザック(フルオキセチン )、ルボックス(フルボキサミン )、ゾロフト(セルトラリン )、シプラレックス/レクサプロ(エスシタロプラム )、パキシル(パロキセチン )などがあります。これらはパニック発作の予防に最も効果的であると報告されています。[ 96 ] 最も研究され、支持されている三環系抗うつ薬はトフラニールとアナフラニールです。[ 96 ] 治療に使用されるその他の三環系抗うつ薬には、パメロール、ノルプラミン、エラビルなどがあります。これらはパニック障害の治療に役立つ可能性がありますが、前述の2つの薬剤と比較すると、研究結果はそれほど決定的ではありません。モノアミン酸化酵素阻害薬 (MAOI)は、第2選択または第3選択治療として使用できますが、パニック障害の治療において効果が限定的であることが示されており、副作用や薬物相互作用の重大なリスクも伴います。[ 97 ] 抗不安薬 (ベンゾジアゼピン ):米国精神医学会 (APA)は、ベンゾジアゼピンはパニック障害の治療に有効であるとし、ベンゾジアゼピン、抗パニック作用のある抗うつ薬、または精神療法を使用するかどうかの選択は、個々の患者の病歴と特性に基づいて行うべきであると推奨しています。[ 98 ] 他の専門家は、耐性 や身体的依存 が生じるリスクがあるため、ベンゾジアゼピンは避けるのが最善であると考えています。[ 99 ] 世界生物精神医学会連合は、ベンゾジアゼピンは第一選択治療薬として使用すべきではないが、治療抵抗性のパニック障害の場合には選択肢となると述べています。[ 100 ] 抗うつ薬やその他の薬剤を不安の治療に推奨される最良の診療として使用することへの注目が高まっているにもかかわらず、ベンゾジアゼピンはパニック障害の一般的な薬剤として残っています。[ 101 ] [ 102 ] 彼らは、パニック障害に対してある治療法を別の治療法よりも推奨するのに十分な証拠はないと考えていると報告した。APAは、ベンゾジアゼピンは作用発現が速いという利点がある一方で、ベンゾジアゼピン依存症 になるリスクによって相殺されると指摘した。[ 103 ] 国立臨床評価研究所は 異なる結論に達し、薬物療法の有効性を評価するために非対照臨床試験を使用することの問題点を指摘し、プラセボ対照研究に基づいて、ベンゾジアゼピンはパニック障害に対して長期的には効果がないという結論を下し、パニック障害に対してベンゾジアゼピンを4週間以上使用しないことを推奨した。代わりに、NICEの臨床ガイドラインは、代替の薬物療法または心理療法介入を推奨している。[ 104 ] プラセボと比較すると、ベンゾジアゼピンは短期的には優位性を示す可能性があるが、エビデンスの質は低く、臨床診療への適用性は限られている。[ 105 ]
疫学 2004年における人口10万人あたりのパニック障害の年齢標準化障害調整生命年率 : データなし
95未満
95~96.5
96.5~98
98~99.5
99.5~101
101~102.5
102.5~104
104~105.5
105.5~107
107~108.5
108.5~110
110以上
パニック障害は通常、青年期に発症します。パニック障害患者の約半数は17歳から24歳の間に発症し、特にトラウマ体験をした人に多く見られます。しかし、一部の研究では、初めてパニック障害を発症する若者の大多数は25歳から30歳の間であると示唆されています。女性は男性の2倍の確率でパニック障害を発症します。[ 110 ] [ 111 ] [ 112 ]
パニック障害は、治療方法や治療開始時期によって、数ヶ月から数年にわたって続くことがあります。治療せずに放置すると、パニック発作や、症状を避けたり隠そうとする試みによって生活に深刻な影響が出るほど悪化する可能性があります。多くの人が、パニック障害への対処に苦労する中で、人間関係、教育、仕事に問題を抱えています。パニック障害を抱える人の中には、精神疾患に対する偏見のために症状を隠す人もいます。症状が数ヶ月から数年にわたって頻繁に現れた後、何年も症状がほとんど、あるいは全く現れない場合もあります。症状が同じレベルで永久に続く場合もあります。また、多くの人(特に若年で症状を発症した人)が、人生の後半(例えば50歳以上)に症状が完全に消失する可能性があるという証拠もあります。[ 113 ]
2000年、世界保健機関は、 パニック障害の有病率と発生率が世界中で非常に似ていることを発見した。年齢調整有病率は、男性ではアフリカの309から東アジアの330まで、女性ではアフリカの613から北米、オセアニア、ヨーロッパの649までであった。[ 114 ]
子供たち 後向き研究では、成人のパニック障害患者の 40% が、その障害が 20 歳未満で始まったと報告していることが示されています。[ 115 ] 若年者のパニック障害の現象を調べた記事で、Diler ら (2004) [ 116 ] は、若年者のパニック障害の発生を調査した過去の研究はごくわずかであることを発見しました。これらの研究では、若年者のパニック障害の症状は、成人に見られる症状 (動悸 、発汗、震え、 ほてり 、吐き気 、腹部の不快感、悪寒 など) とほぼ同じであることが判明したと報告しています。[ 117 ] [ 118 ] [ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] 不安障害は 、成人において他の精神障害と驚くほど多数共存しています。[ 122 ] 成人に見られるのと同じ併存疾患が、若年性パニック障害の子供にも報告されています。Last と Strauss (1989) [ 123 ] は、パニック障害の青年 17 人のサンプルを調査し、併存する不安障害、大うつ病性障害 、および行為障害 の割合が高いことを発見しました。Eassau ら (1999) [ 119 ] も、パニック発作または若年性パニック障害の青年の地域ベースのサンプルで、併存疾患の数が多いことを発見しました。サンプル内では、青年には次の併存疾患があることがわかりました。大うつ病性障害 (80%)、気分変調性障害 (40%)、全般性不安障害 (40%)、身体表現性障害 (40%)、物質乱用 (40%)、および特定恐怖症 (20%)。この以前の研究と一致して、Diler らは、 (2004)は、若年性パニック障害の若者42人を対象とした研究で同様の結果を発見した。パニック障害のない不安障害の若者と比較して、パニック障害のある子供は、併存する大うつ病性障害および双極性障害 の割合が高かった。
子どもは、自分の経験の解釈や表現能力において、思春期の子どもや大人とは異なります。大人と同様に、子どもも心拍数の増加、発汗、震え、息切れ、吐き気や腹痛、めまいやふらつきなどの身体症状を経験します。さらに、子どもは死への恐怖、自分から切り離された感覚、コントロールを失う感覚や気が狂いそうになる感覚などの認知症状も経験します。子どもは、恐怖のこうした高次の表現を言葉で表現できないことが多く、ただ何かがおかしいと感じ、とても怖いと感じます。子どもは身体症状しか説明できません。まだこれらの症状をまとめて恐怖と名付ける能力は発達していません。親は、子どもが苦しんでいるのを見ると無力感を覚えることがよくあります。親は、子どもが自分の経験に名前をつけるのを助け、経験している恐怖を克服する力を与えることができます[ 124 ]。
マッケイとスターチ(2011)は、パニック障害と診断された子供の治療と介入における親の役割について論じている。彼らは、親の関与を検討すべきレベルがいくつかあると指摘している。最初のレベルは初期評価である。親と子供の両方について、態度や治療目標、家庭内の不安や葛藤のレベルをスクリーニングする必要がある。2番目のレベルは治療プロセスであり、セラピストは家族とできるだけ頻繁に面談する必要がある。理想的には、家族全員が認知行動療法(CBT)のプロセスを理解し、訓練を受けることで、子供が回避的な安全行動をとるのではなく、恐怖を合理化して立ち向かうよう促すことができる。マッケイとスターチ(2011)は、治療効果を高めるために、治療技術の訓練/モデリングとセッション中の親の子供の治療への関与を提案している。[ 125 ]
早期発症型パニック障害の存在を示す証拠があるにもかかわらず、DSM-IV-TR では現在、小児の不安障害として分離不安障害 、全般性不安障害、特定恐怖症 、強迫性障害 、社交不安障害 (別名:社会恐怖症)、心的外傷後ストレス障害の 6つしか認められていない。パニック障害はこのリストから明らかに除外されている。
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