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肺は、人間を含む多くの動物の呼吸器系の主要な器官です。哺乳類とほとんどの四足動物では、2つの肺が心臓の両側の背骨の近くにあります。呼吸器系における肺の機能は、ガス交換の過程で大気から酸素を取り込んで血流に運び、血流から二酸化炭素を大気中に放出することです。呼吸は、種によって異なる筋肉系によって駆動されます。哺乳類、爬虫類、鳥類は、筋骨格系を使用して呼吸を支え、促進します。初期の四足動物では、咽頭筋が口腔ポンプを介して空気を肺に送り込んでいました。このメカニズムは、両生類にも見られます。人間では、呼吸を駆動する主要な筋肉は横隔膜です。肺はまた、発声、つまり会話を可能にする空気の流れも提供します。
人間には右肺と左肺の2つの肺があります。これらは胸腔内に位置しています。右肺は左肺よりも大きく、左肺は胸腔内で心臓とスペースを共有しています。両肺の重さは約1.3キログラム（2.9ポンド）で、右肺の方が重いです。肺は下気道の一部であり、気管から始まり、気管支と細気管支に分岐し、気管支帯を介して吸い込まれた空気を受け取ります。これらは分岐して微細な肺胞に到達し、そこでガス交換が行われます。両肺には合計で約2,400キロメートル（1,500マイル）の気道と3億から5億個の肺胞があります。各肺は2枚の胸膜からなる胸膜嚢に包まれており、呼吸時に内壁と外壁が摩擦をほとんど受けずに互いに滑り合うことができます。内側の臓側胸膜は、各肺を裂け目として葉と呼ばれる部分に分割します。右肺には3つの葉があり、左肺には2つの葉があります。葉はさらに気管支肺区域と小葉に分けられます。肺には独特の血液供給があり、心臓から酸素を取り込むために送られる脱酸素化血液（肺循環）と、酸素化された血液の別の供給源（気管支循環）があります。
肺の組織は、肺炎や肺がんなど、いくつかの呼吸器疾患の影響を受ける可能性があります。慢性閉塞性肺疾患や肺気腫などの慢性疾患は、喫煙や有害物質への曝露に関連している場合があります。気管支炎などの疾患も呼吸器系に影響を与える可能性があります。肺に関連する医学用語は、肺学（pulmonology）のようにラテン語の pulmonarius（肺の）に由来する pulmo- で始まることが多く、肺炎（pneumonia）のようにギリシャ語の πνεύμων（肺）に由来する pneumo- で始まることが多いです。
胎児の発育において、肺は前腸（消化器系の上部を形成する管）の突出部として発達し始めます。肺が形成されると、胎児は羊水で満たされた羊膜に包まれているため、呼吸機能は果たしません。血液も動脈管を通って肺から迂回されます。しかし、出生時には空気が肺を通過するようになり、迂回していた動脈管が閉じることで、肺は呼吸を開始できるようになります。
人間の肺は、胸郭内の心臓の両側に位置しています。肺は円錐形で、上部に狭く丸みを帯びた頂点があり、横隔膜の凸面に接する広い凹状の底部があります。[ 1 ]肺の頂点は首の付け根まで伸びており、第一肋骨の胸骨端の高さより少し上まで達しています。肺は、胸郭内の背骨に近い部分から胸の前部まで、そして気管の下部から横隔膜まで下方に伸びています。[ 1 ]
左肺は心臓と空間を共有しており、そのため左肺の縁には心臓切痕と呼ばれるくぼみがあります。 [ 2 ] [ 3 ]肺の前面と外側は肋骨に面しており、その表面には軽いくぼみがあります。肺の内側面は胸の中央に面しており、心臓、大血管、気管が2本の主気管支に分岐する気管分岐部に接しています。 [ 3 ] 心臓圧痕は、肺が心臓に接する部分に形成されるくぼみです。
両肺には肺門と呼ばれる中央のくぼみがあり、そこから血管や気道が肺に入り込み、肺の根部を形成している。[ 4 ]また、肺門には気管支肺リンパ節もある。 [ 3 ]
肺は肺胸膜に囲まれています。胸膜は2枚の漿膜からなり、外側の壁側胸膜は胸郭の内壁を覆い、内側の臓側胸膜は肺の表面を直接覆っています。胸膜の間には、潤滑作用のある薄い胸水で満たされた胸腔と呼ばれる空間があります。
肺は、臓側胸膜の裂溝（ひだ）によって葉と呼ばれる部分に分けられます。葉はさらに区域に分けられ、区域はさらに小葉に分けられます。右肺には3つの葉があり、左肺には2つの葉があります。
裂は胎児期の初期発達段階で臓側胸膜の陥入によって形成され、葉気管支を分割し、肺を拡張を助ける葉に分割します。[ 6 ] [ 7 ]右肺は水平裂と斜裂によって3つの葉に分割されます。左肺は右肺の斜裂とほぼ一致する斜裂によって2つの葉に分割されます。右肺では、上水平裂が上葉（上葉）を中葉から分離します。下斜裂は下葉を中葉と上葉から分離します。[ 1 ] [ 7 ]
裂溝の変異は、不完全に形成されたり、奇静脈裂のように余分な裂溝として存在したり、あるいは存在しなかったりするなど、かなり一般的です。不完全な裂溝は、葉間側副換気、つまり肺葉間の気流の原因となりますが、これは一部の肺容量減少手術では望ましくありません。[ 6 ]
主気管支は肺門から肺に入り、最初に肺の各葉に空気を供給する二次気管支（葉気管支とも呼ばれる）に分岐します。葉気管支は、肺葉のさらに細分化された部分である気管支肺区域に空気を供給する三次気管支（区域気管支とも呼ばれる）に分岐します。各気管支肺区域には、独自の（区域）気管支と動脈供給があります。[ 8 ]左肺と右肺の区域は表に示されています。[ 5 ]区域解剖は、肺の疾患過程を局所化するために臨床的に有用です。[ 5 ]区域は、周囲の組織に深刻な影響を与えることなく外科的に切除できる独立した単位です。[ 9 ]
右肺は左肺よりも葉と区域の数が多い。右肺は、斜裂と水平裂の2つの裂によって、上葉、中葉、下葉の3つの葉に分けられる。[ 10 ]上水平裂は、上葉と中葉を隔てる。これは、肺の後縁近くの下斜裂から始まり、水平に前方に走り、第4肋軟骨の胸骨端と同じ高さで前縁を切断する。縦隔面では、肺門までたどることができる。[ 1 ]下斜裂は、下葉と中葉および上葉を隔てるもので、左肺の斜裂とほぼ一致している。[ 1 ] [ 7 ]
右肺の縦隔面は、近くのいくつかの構造物によってくぼんでいます。心臓は心臓圧痕と呼ばれるくぼみに収まっています。肺門の上方には奇静脈のための弓状の溝があり、その上には上大静脈と右腕頭静脈のための広い溝があります。その後ろ、肺の上部近くには腕頭動脈のための溝があります。肺門と肺靭帯の後ろには食道のための溝があり、食道溝の下部近くには、心臓に入る前の下大静脈のためのより深い溝があります。 [ 3 ]
右肺の重量は個人差があり、男性の標準参考範囲は155～720g（0.342～1.587ポンド）[ 11 ]、女性は100～590g（0.22～1.30ポンド）[ 12 ]である。
左肺は、斜裂によって上葉と下葉の2つの葉に分けられ、斜裂は肺門の上と下の両方で肋骨面から縦隔面まで伸びています。 [ 1 ]左肺は右肺とは異なり、中葉はありませんが、上葉の突出部である舌状突起という相同な特徴があります。その名前は「小さな舌」を意味します。左肺の舌状突起は、右肺の中葉と解剖学的に平行しており、どちらの領域も同様の感染症や解剖学的合併症を起こしやすいです。[ 13 ] [ 14 ]舌状突起には、上気管支肺区域と下気管支肺区域の2つがあります。 [ 1 ]
左肺の縦隔面には、心臓が収まる場所に大きな心臓陥凹がある。これは右肺の陥凹よりも深く大きく、右肺では心臓は左側に突出している。[ 3 ]
同じ面、肺門のすぐ上には、大動脈弓のための明確な湾曲した溝があり、その下には下行大動脈のための溝がある。大動脈弓から分岐する左鎖骨下動脈は、大動脈弓から肺尖付近までの溝に収まっている。動脈の前方、肺縁付近の浅い溝には、左腕頭静脈が収まっている。食道は、肺底部の幅広で浅い窪みに収まっている場合がある。[ 3 ]
標準参考範囲によると、左肺の重量は男性で110～675g （0.243～1.488ポンド）[ 11 ] 、女性で105～515g（0.231～1.135ポンド）[ 12 ]である。
肺は下気道の一部であり、気管から分岐する気管支気道を収容します。気管支気道は肺の機能組織（実質）を構成する肺胞、静脈、動脈、神経、リンパ管で終わります。[ 3 ] [ 15 ]気管と気管支の粘膜と粘膜下層にはリンパ毛細血管の叢があります。より細い気管支にはリンパ毛細血管が1層しかなく、肺胞には存在しません。[ 16 ]肺は、体内の他のどの臓器よりも最大のリンパ排出システムを備えています。[ 17 ]各肺は、内臓胸膜の漿膜で囲まれており、その下には肺の実質に付着した疎性結合組織の層があります。 [ 18 ]
肺の結合組織は、毛細血管と肺胞壁の間に散在する弾性線維とコラーゲン線維で構成されています。エラスチンは細胞外マトリックスの主要タンパク質であり、弾性線維の主成分です。[ 19 ]エラスチンは、呼吸に伴う持続的な伸展に必要な弾力性と復元力を与え、これは肺コンプライアンスとして知られています。また、必要な弾性反跳も担っています。エラスチンは、肺胞の開口部や肺胞接合部などの高応力領域に多く存在します。[ 19 ]結合組織はすべての肺胞を連結して、スポンジ状の外観を持つ肺実質を形成します。肺胞の壁には、コーン孔として知られる相互接続された空気通路があります。[ 20 ]
気管、気管支、細気管支を含む下気道全体は呼吸上皮で覆われています。これは、粘液の主成分であるムチンを産生する杯細胞、繊毛細胞、基底細胞、終末細気管支には基底細胞と同様の働きをするクラブ細胞、マクロファージが混在する繊毛上皮です。上皮細胞と呼吸器系全体の粘膜下腺は気道表面液（ASL）を分泌し、その組成は厳密に制御され、粘液線毛クリアランスがどれだけうまく機能するかを決定します。[ 21 ]
肺神経内分泌細胞は、肺胞上皮を含む呼吸器上皮全体に分布していますが、上皮細胞全体の約0.5パーセントを占めるにすぎません。[ 22 ] [ 23 ] PNECは神経支配を受けた気道上皮細胞であり、特に気道接合部に集中しています。[ 23 ]これらの細胞は、セロトニン、ドーパミン、ノルアドレナリン、およびポリペプチド産物を産生することができます。肺神経内分泌細胞の細胞質突起は気道内腔に伸びており、吸入ガスの組成を感知している可能性があります。[ 24 ]
気管支には、不完全な気管軟骨輪と、気管支を開いた状態に保つ小さな軟骨板があります。[ 25 ] : 472細気管支は軟骨を支えるには狭すぎ、その壁は平滑筋でできており、これは主に上皮のみでできているより狭い呼吸細気管支にはほとんど存在しません。 [ 25 ] : 472終末細気管支には軟骨がないため、膜性細気管支とも呼ばれます。[ 26 ]
呼吸器系の伝導帯は、終末細気管支が呼吸細気管支に分岐するところで終わります。これは、呼吸細気管支、肺胞管、肺胞嚢、および肺胞を含む、肺胞と呼ばれる終末呼吸単位の始まりを示します。 [ 27 ]肺胞の直径は最大10 mmです。[ 28 ]一次肺小葉は、呼吸細気管支より遠位の肺の部分です。[ 29 ]したがって、肺胞管、肺胞嚢、および肺胞を含みますが、呼吸細気管支は含みません。[ 30 ]
二次肺小葉と呼ばれる単位は、肺小葉または呼吸小葉として最もよく言及される小葉です。[ 25 ] : 489 [ 31 ]この小葉は、補助なしで見ることができる肺の最小の構成要素である独立した単位です。[ 29 ]二次肺小葉は、30～50個の一次小葉から構成されていると考えられます。[ 30 ]小葉は、呼吸細気管支に分岐する終末細気管支によって供給されます。呼吸細気管支は、各腺房の肺胞に供給し、肺動脈の枝を伴います。各小葉は、小葉間中隔によって囲まれています。各腺房は、小葉内中隔によって不完全に分離されています。[ 28 ]
呼吸細気管支から肺胞管が分岐し、肺胞嚢へとつながり、肺胞嚢には2つ以上の肺胞が含まれる。[ 20 ]肺胞の壁は非常に薄く、拡散速度が速い。肺胞の壁には、コーン孔と呼ばれる相互に連結した小さな空気通路がある。[ 20 ]
肺胞は、2 種類の肺胞細胞と肺胞マクロファージから構成されています。 2 種類の細胞は、I 型細胞とII 型細胞として知られています[ 32 ] (肺胞細胞とも呼ばれます)。[ 3 ] I 型細胞と II 型細胞は、壁と肺胞中隔を構成しています。 I 型細胞は各肺胞の表面積の 95% を占め、扁平 (「扁平」) であり、II 型細胞は一般的に肺胞の隅に集まり、立方体の形をしています。[ 33 ]それにもかかわらず、細胞は 1:1 または 6:4 のほぼ等しい比率で存在します。[ 32 ] [ 33 ]
I型細胞は、肺胞壁構造を構成する扁平上皮細胞です。非常に薄い壁を持ち、ガス交換が容易です。[ 32 ]これらのI型細胞は、各肺胞を隔てる肺胞中隔も構成しています。中隔は、上皮裏打ちとそれに付随する基底膜から構成されています。[ 33 ] I型細胞は分裂することができず、したがってII型細胞からの分化に依存しています。[ 33 ]
II型細胞はより大きく、肺胞を覆い、上皮被覆液と肺サーファクタントを産生および分泌する。[ 34 ] [ 32 ] II型細胞は分裂してI型細胞に分化することができる。[ 33 ]
肺胞マクロファージは免疫系において重要な役割を果たしている。血管から押し出された遊離赤血球など、肺胞に沈着する物質を除去する。[ 33 ]
肺には、気道上皮細胞と相互作用する肺微生物叢と呼ばれる微生物が多数存在し、その相互作用は恒常性の維持に重要な役割を果たしていると考えられます。健康な人では微生物叢は複雑で動的であり、喘息やCOPDなどの疾患では変化します。例えば、ライノウイルス感染後にはCOPDで大きな変化が生じる可能性があります。[ 35 ]微生物叢の真菌として一般的に見られる真菌属には、カンジダ、マラセチア、サッカロミセス、アスペルギルスなどがあります。[ 36 ] [ 37 ]
下気道は呼吸器系の一部であり、気管と、その下にある肺などの構造から構成されています。[ 32 ]気管は咽頭から空気を受け取り、下へ進み、分岐点（気管分岐部）で左右の主気管支に分かれます。これらは左右の肺に空気を供給し、肺葉への二次気管支、三次気管支へと徐々に分岐し、さらに細気管支へと細くなって呼吸細気管支になります。呼吸細気管支は、肺胞管を通して肺胞に空気を供給し、そこでガス交換が行われます。[ 32 ]吸い込まれた酸素は肺胞の壁を通り抜けて周囲の毛細血管に拡散し、循環系に入り、 [ 20 ]二酸化炭素は血液から肺に拡散して吐き出されます。
肺の総表面積の推定値は50～75平方メートル（540～810平方フィート）と幅があるが[ 32 ] [ 33 ]、教科書やメディアでは「テニスコートの大きさ」とよく引用されるものの[ 33 ] [ 38 ] [ 39 ] 、実際にはシングルスコートの半分以下である[ 40 ]。
気管支は伝導帯で硝子軟骨で補強され、気道を広げた状態を保っています。細気管支には軟骨がなく、代わりに平滑筋に囲まれています。[ 33 ]空気は伝導帯で37 ℃（99 °F） まで温められ、加湿され、浄化されます。空気中の粒子は、気道を覆う呼吸上皮の繊毛によって除去され、[ 41 ]粘液線毛クリアランスと呼ばれるプロセスが行われます。
気道の平滑筋にある肺伸展受容体は、ヘリング・ブロイエル反射と呼ばれる反射を引き起こし、強い吸気時に肺が過度に膨張するのを防ぐ。
肺には気管支循環と肺循環という二重の血液供給があります。[ 4 ]気管支循環は、大動脈から分岐する気管支動脈を通して、肺の気道に酸素化された血液を供給します。通常、左肺に2本、右肺に1本の計3本の動脈があり、気管支と細気管支に沿って分岐しています。[ 32 ]肺循環は、心臓から肺に脱酸素化された血液を運び、酸素化された血液を心臓に戻して体の他の部分に供給します。[ 32 ]
肺の血液量は平均約450ミリリットルで、循環系全体の血液量の約9%です。この量は正常量の半分から2倍の間で容易に変動します。また、出血による血液損失が発生した場合、肺からの血液は自動的に全身循環に移行することで部分的に補うことができます。[ 42 ]
肺は自律神経系の神経によって支配されている。副交感神経系からの入力は迷走神経を介して行われる。[ 4 ]アセチルコリンによって刺激されると、気管支と細気管支を覆う平滑筋が収縮し、腺からの分泌が増加する。[ 43 ]また、肺にはノルエピネフリンが呼吸器系のβ2アドレナリン受容体に作用し、気管支拡張を引き起こす交感神経の緊張もある。[ 44 ]
肺葉には解剖学的変異が見られる。[ 46 ]水平葉間裂は右肺の25%で不完全であり、全症例の11%では存在しないことが判明した。副裂は左肺の14%と右肺の22%にも見られた。[ 47 ]斜裂は左肺の21%から47%で不完全であることが判明した。[ 48 ]場合によっては裂が存在しない、または余分な裂があり、その結果、右肺は2つの葉しかなく、左肺は3つの葉を持つことになる。[ 46 ]
気道分岐構造の変異は、特に中心気道分岐において発見されている。この変異は、成人期におけるCOPDの発症と関連している。[ 49 ]
人間の肺の発達は喉頭気管溝から始まり、胎児期には数週間かけて、出生後も数年間かけて成熟する。[ 50 ]
呼吸器系を構成する喉頭、気管、気管支、肺は、胚発生の第4週に、前腸の尾部腹側に現れる肺芽から形成され始める[ 51 ]。[ 52 ]
呼吸器系は分岐構造を持ち、呼吸樹とも呼ばれる。[ 53 ]胚では、この構造は分岐形態形成の過程で発達し、[ 54 ]枝の先端の繰り返し分裂によって生成される。肺の発達では（他のいくつかの臓器と同様に）、上皮が分岐管を形成する。肺は左右対称であり、気管支芽と呼ばれる各芽は管状上皮として成長し、気管支になる。各気管支は細気管支に分岐する。[ 55 ]分岐は各管の先端が二股に分かれることによって生じる。[ 53 ]分岐過程によって気管支、細気管支、そして最終的には肺胞が形成される。[ 53 ]肺の分岐形態形成に最も関連のある 4 つの遺伝子は、細胞間シグナル伝達タンパク質であるソニックヘッジホッグ(SHH)、線維芽細胞増殖因子FGF10および FGFR2b、骨形成タンパク質BMP4です。FGF10 が最も顕著な役割を担っていることがわかっています。FGF10 は上皮分岐に必要なパラクリンシグナル伝達分子であり、SHH は FGF10 を阻害します。[ 53 ] [ 55 ]肺胞の発達は、分岐が継続して停止し、遠位端が拡張して肺胞を形成するという別のメカニズムによって影響を受けます。
第 4 週の終わりに、肺芽は 2 つに分かれ、気管の両側に右と左の一次気管支芽が形成されます。 [ 56 ] [ 57 ]第 5 週の間に、右の芽は 3 つの二次気管支芽に、左の芽は 2 つの二次気管支芽に分岐します。これらが肺葉を形成し、右に 3 つ、左に 2 つできます。次の 1 週間で、二次芽は三次芽に分岐し、左右それぞれに約 10 個できます。[ 57 ]第 6 週から第 16 週にかけて、肺胞を除く肺の主要な要素が現れます。[ 58 ]第 16 週から第 26 週にかけて、気管支が拡大し、肺組織は高度に血管化されます。細気管支と肺胞管も発達します。第 26 週までに、終末細気管支が形成され、2 つの呼吸細気管支に分岐します。[ 59 ]妊娠26週目から出産までの期間に、重要な血液-空気バリアが確立されます。ガス交換が行われる特殊なI型肺胞細胞と、肺サーファクタントを分泌するII型肺胞細胞が現れます。サーファクタントは空気-肺胞表面の表面張力を低下させ、肺胞嚢の拡張を可能にします。肺胞嚢には肺胞管の末端に形成される原始肺胞が含まれており、[ 60 ] 7か月頃に出現すると、限定的な呼吸が可能になり、未熟児が生存できる時点となります。[ 50 ]
発達中の肺は、ビタミンAのレベルの変化に対して特に脆弱です。ビタミンA欠乏症は、肺の上皮層と肺実質の変化と関連付けられています。これは、肺の正常な生理機能を阻害し、呼吸器疾患を引き起こす可能性があります。重度のビタミンA欠乏症は、肺胞壁（隔壁）の形成の減少と呼吸器上皮の顕著な変化をもたらします。細胞外マトリックスと基底膜のタンパク質含有量に変化が見られます。細胞外マトリックスは肺の弾力性を維持し、基底膜は肺胞上皮と関連しており、血液空気バリアにおいて重要です。欠乏症は、機能障害と疾患状態に関連しています。ビタミンAは、出生後数年間続く肺胞の発達に不可欠です。[ 61 ]
出生時、赤ちゃんの肺は肺から分泌された液体で満たされており、膨らんでいません。出生後、乳児の中枢神経系は急激な温度と環境の変化に反応します。これにより、出産後約10秒以内に最初の呼吸が引き起こされます。[ 62 ]出生前、肺は胎児肺液で満たされています。[ 63 ] 最初の呼吸の後、液体はすぐに体内に吸収されるか、呼出されます。肺の血管の抵抗が減少し、ガス交換のための表面積が増加し、肺は自発的に呼吸し始めます。これに伴い、肺組織に入る血液量が増加するなどの変化も起こります。[ 62 ]
出生時の肺は非常に未発達で、成人の肺の約 6 分の 1 程度の肺胞しか存在しない。[ 50 ]肺胞は成人初期まで形成され続け、必要に応じて形成される能力は肺の再生に見られる。[ 64 ] [ 65 ]肺胞中隔には、発達した肺の単一の毛細血管網ではなく、二重の毛細血管網がある。毛細血管網が成熟した後で初めて、肺は正常な成長段階に入ることができる。肺胞数の初期の増加に続いて、肺胞が拡大する別の段階がある。[ 66 ]
肺の主な機能は、肺と血液間のガス交換です。 [ 67 ]肺胞ガスと肺毛細血管ガスは、薄い血液-空気バリアを介して平衡状態になります。[ 34 ] [ 68 ] [ 69 ]この薄い膜（厚さ約0.5～ 2μm）は約3億個の肺胞に折り畳まれており、ガス交換が行われる 非常に大きな表面積（推定値は70～145m2 ）を提供しています。 [ 68 ] [ 70 ]
肺は自力で呼吸するために拡張することはできず、胸腔の容積が増加した場合にのみ拡張します。 [ 71 ]これは、図に示すように、横隔膜と肋間筋の収縮によって呼吸筋が働き、肋骨を上方に引き上げることで実現されます。 [ 72 ]息を吐くと、筋肉が弛緩し、肺は安静時の位置に戻ります。[ 73 ]この時点で、肺には機能的残気量（FRC）の空気が含まれており、成人ではその容積は約2.5～3.0リットルです。[ 73 ]
激しい呼吸時、例えば運動時などには、首と腹部の多数の補助筋が動員され、呼気時に胸郭を引き下げて胸腔の容積を減少させます。 [ 73 ]この時点で機能的残気量は減少しますが、肺を完全に空にすることはできないため、約1リットルの残気量が残ります。[ 73 ]肺機能検査は、肺容量と肺活量を評価するために実施されます。
肺には感染を防ぐためのいくつかの特徴があります。呼吸器系は呼吸上皮または呼吸粘膜で覆われており、繊毛と呼ばれる毛状の突起がリズミカルに拍動して粘液を運びます。この粘液線毛クリアランスは、空気感染に対する重要な防御システムです。[ 34 ]吸入された空気中の塵粒子や細菌は気道の粘膜表面に捕捉され、繊毛のリズミカルな上向き拍動によって咽頭に向かって運ばれます。[ 33 ] [ 74 ] : 661–730
肺の内壁は呼吸器感染症から保護する免疫グロブリンAも分泌します。 [ 74 ]杯細胞は粘液を分泌し[ 33 ] 、粘液にはディフェンシン、抗プロテアーゼ、抗酸化物質などの抗菌化合物も含まれています。[ 74 ]呼吸器系の大きさや空気の流れも、肺を大きな粒子から保護します。小さな粒子は口の中や口の奥の咽頭に沈着し、大きな粒子は吸入後に鼻毛に捕捉されます。[ 74 ]
呼吸における機能に加えて、肺には他にも多くの機能があります。肺は恒常性の維持に関与し、レニン・アンジオテンシン系の一部として血圧の調節を助けます。血管の内壁は、アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換する酵素であるアンジオテンシン変換酵素（ACE）を分泌します。[ 75 ]肺は呼吸時に二酸化炭素を排出することで血液の酸塩基恒常性に関与しています。[ 71 ] [ 76 ]
肺は保護的な役割も果たします。数種類のプロスタグランジン、ロイコトリエン、セロトニン、ブラジキニンなどの血液中の物質のいくつかは肺を通して排泄されます。[ 75 ]薬物やその他の物質は肺で吸収、修飾、または排泄されることがあります。[ 71 ] [ 77 ]肺は静脈から小さな血栓を濾過し、それらが動脈に入り込んで脳卒中を引き起こすのを防ぎます。[ 76 ]
肺は、発声音[ 71 ] [ 78 ]やため息や息切れなどの他のパラ言語コミュニケーションの生成に必要な空気と気流を提供することで、発話においても極めて重要な役割を果たしています。
研究によると、肺は血小板の産生に役割を果たしている。[ 79 ]
ヒト細胞では約20,000個のタンパク質コード遺伝子が発現しており、これらの遺伝子のほぼ75%が正常な肺で発現している。[ 80 ] [ 81 ]これらの遺伝子のうち200個弱が肺でより特異的に発現しており、20個未満の遺伝子が高度に肺特異的である。肺特異的タンパク質の最も高い発現は、II型肺胞細胞で発現するSFTPA1、SFTPB、SFTPCなどのさまざまなサーファクタントタンパク質[ 34 ]とナプシンである。肺で発現が上昇している他のタンパク質は、繊毛細胞のダイニンタンパク質DNAH5と、気道粘膜の粘液分泌 杯細胞の分泌タンパク質SCGB1A1である。 [ 82 ]
肺は多くの病気や障害の影響を受ける可能性があります。呼吸器科は、肺と呼吸器系に関わる呼吸器疾患を扱う医学専門分野です。[ 83 ]心臓胸部外科は、肺容量減少手術、肺葉切除術、肺全摘術、肺移植など、肺の手術を扱います。[ 84 ]
肺組織の炎症性疾患は肺炎、呼吸器系の炎症性疾患は気管支炎と細気管支炎、肺を囲む胸膜の炎症性疾患は胸膜炎です。炎症は通常、細菌やウイルスによる感染によって引き起こされます。肺組織が他の原因で炎症を起こしている場合は、肺炎と呼ばれます。細菌性肺炎の主な原因の1つは結核です。[ 74 ]慢性感染症は免疫不全の人によく見られ、肺にアスペルギローマを形成する可能性のあるアスペルギルス・フミガタスによる真菌感染症が含まれる場合があります。[ 74 ] [ 85 ]米国では、特定の種類のネズミがハンタウイルスをヒトに媒介し、急性呼吸窮迫症候群（ARDS）と同様の症状を示す治療不可能なハンタウイルス肺症候群を引き起こす可能性があります。[ 86 ]
アルコールは肺に影響を与え、炎症性アルコール性肺疾患を引き起こす可能性があります。急性アルコール曝露は呼吸器上皮の繊毛の拍動を刺激します。しかし、慢性曝露は繊毛反応の脱感作効果をもたらし、粘液線毛クリアランス（MCC）を低下させます。MCCは汚染物質や病原体から保護する先天的な防御システムであり、これが破壊されると肺胞マクロファージの数が減少します。その後の炎症反応はサイトカインの放出です。もう1つの結果は感染症に対する感受性です。[ 87 ] [ 88 ]
肺塞栓症は、肺動脈に血栓が詰まる状態です。塞栓の大部分は、脚の深部静脈血栓症が原因で発生します。肺塞栓は、換気/灌流スキャン、肺動脈のCTスキャン、またはDダイマーなどの血液検査を使用して検査できます。[ 74 ]肺高血圧症は、肺動脈の起始部における圧力の上昇を指し、多くの異なる原因があります。[ 74 ]多発血管炎性肉芽腫症など、肺の血流に影響を与えるまれな疾患もあります。多発血管炎性肉芽腫症は、肺と腎臓の細い血管の炎症を引き起こします。[ 74 ]
肺挫傷は胸部外傷によって引き起こされる打撲傷です。肺胞の出血により体液が蓄積し、呼吸障害を引き起こす可能性があり、その程度は軽度から重度まで様々です。 肺の機能は、胸腔内の体液（胸水）による圧迫、または空気（気胸）、血液（血胸）などの他の物質、あるいはまれな原因によっても影響を受ける可能性があります。これらは胸部X線検査やCTスキャンで検査することができ、根本的な原因が特定され治療されるまで外科的ドレーンの挿入が必要になる場合があります。[ 74 ]
喘息、気管支拡張症、慢性閉塞性肺疾患（COPD）（慢性気管支炎や肺気腫を含む）はすべて、気道閉塞を特徴とする閉塞性肺疾患です。これは、炎症による気管支の収縮のため、肺胞に入る空気の量が制限されることを意味します。閉塞性肺疾患は、多くの場合、症状によって発見され、スパイロメトリーなどの肺機能検査によって診断されます。
多くの閉塞性肺疾患は、ダニや喫煙などの誘発因子を避けること、気管支拡張薬などの症状コントロール、重症例ではコルチコステロイドなどの炎症抑制によって管理されます。慢性気管支炎や肺気腫の一般的な原因は喫煙であり、気管支拡張症の一般的な原因には重度の感染症や嚢胞性線維症などがあります。喘息の決定的な原因はまだわかっていませんが、他のアトピー性疾患と関連付けられています。[ 74 ] [ 89 ]
喫煙が原因となることが多い肺胞組織の破壊は肺気腫を引き起こし、それが重症化すると慢性閉塞性肺疾患（COPD）に発展する可能性がある。エラスターゼは肺の結合組織のエラスチンを分解し、これも肺気腫の原因となる。エラスターゼは急性期タンパク質であるα1アンチトリプシンによって阻害され、これが不足すると肺気腫が発症する可能性がある。喫煙による持続的なストレスにより、気道基底細胞は乱れ、上皮バリアを修復するために必要な再生能力を失う。乱れた基底細胞は、 COPDに特徴的な主要な気道変化の原因であると考えられており、ストレスが続くと悪性化する可能性がある。研究によると、肺気腫の初期発症は、細気管支の気道上皮の初期変化を中心としている。[ 90 ]喫煙者が臨床的に定義されたCOPDに移行すると、基底細胞はさらに障害を受ける。[ 90 ]
慢性肺疾患の中には、呼吸に関与する肺組織の量が制限されるため、拘束性肺疾患に分類されるものがあります。これには、肺が長期間炎症を起こした場合に発生する肺線維症が含まれます。肺の線維症は、機能している肺組織を線維性結合組織に置き換えます。これは、炭鉱夫塵肺症などのさまざまな職業性肺疾患、自己免疫疾患、またはまれに薬剤への反応が原因である可能性があります。[ 74 ]自発呼吸だけでは生命を維持するのに十分でない重度の呼吸障害では、十分な空気供給を確保するために人工呼吸器の使用が必要になる場合があります。
肺がんは、肺組織から直接発生する場合と、体の他の部分からの転移の結果として発生する場合があります。原発性腫瘍には、小細胞肺癌と非小細胞肺癌の2つの主要なタイプがあります。がんの主な危険因子は喫煙です。がんが発見されると、 CTスキャンなどのスキャンを使用して病期分類が行われ、生検から組織サンプルが採取されます。がんは、腫瘍を切除する外科手術、放射線療法、化学療法、またはこれらの組み合わせ、あるいは症状のコントロールを目的として治療される場合があります。[ 74 ]米国では、高リスク集団に対して肺がん検診が推奨されています。 [ 91 ]
先天性疾患には、嚢胞性線維症、肺低形成（肺の発育不全）[ 92 ] 、先天性横隔膜ヘルニア、肺サーファクタント欠乏症による乳児呼吸窮迫症候群などがあります。奇静脈葉は先天性の解剖学的変異であり、通常は影響はありませんが、胸腔鏡手術で問題を引き起こす可能性があります。[ 93 ]
気胸（肺虚脱）は、胸膜腔に異常な空気が溜まり、肺と胸壁が分離する状態です。[ 94 ]肺は胸膜腔内の空気圧に逆らって膨張することができません。分かりやすい例として、外傷性気胸があります。これは、胸壁の穿孔などによって体外から胸膜腔に空気が侵入する状態です。同様に、スキューバダイバーが肺を完全に膨らませた状態で息を止めて浮上すると、肺胞が破裂して高圧の空気が胸膜腔に漏れることがあります。
呼吸困難や咳などの呼吸器症状に対する身体診察の一環として、肺の検査が行われることがあります。この検査には触診と聴診が含まれます。[ 95 ]聴診器で聴診できる肺の領域は肺野と呼ばれ、後肺野、側肺野、前肺野があります。後肺野は背中から聴診でき、下葉（後肺野の4分の3を占める）、前肺野（残りの4分の1を占める）、および腋窩下の側肺野（舌葉の場合は左腋窩、右中葉の場合は右腋窩）が含まれます。前肺野は前から聴診することもできます。[ 96 ]聴診三角と呼ばれる領域は、背中の筋肉が薄い領域で、聴診がしやすくなります。[ 97 ]肺の検査中に異常な呼吸音が聞こえる場合は、肺疾患の存在を示す可能性があります。例えば、喘鳴は喘息やCOPDによく関連しています。
肺機能検査は、さまざまな状況下での人の吸気と呼気の能力を評価することによって行われます。[ 98 ]人が安静時に吸い込み、吐き出す空気の量は一回換気量（通常500～750mL ）です。吸気予備量と呼気予備量は、それぞれ人が強制的に吸い込み、吐き出すことができる追加の量です。強制吸気と強制呼気の合計は、人の肺活量です。強制的に息を吐き出した後でも、すべての空気が肺から排出されるわけではありません。残りの空気は残気量と呼ばれます。これらの用語をまとめて肺容量と呼びます。[ 98 ]
肺容積脈波計は機能的残気量の測定に使用されます。[ 99 ]人は最大で総機能容量の 80% しか呼吸できないため、呼気に依存する検査では機能的残気量を測定できません。[ 100 ]総肺容量は、年齢、身長、体重、性別によって異なり、通常は 4 ～ 6 リットルです。[ 98 ]女性は男性よりも容量が 20 ～ 25% 低い傾向があります。背の高い人は背の低い人よりも総肺容量が大きい傾向があります。喫煙者は非喫煙者よりも容量が低くなります。痩せている人は容量が大きい傾向があります。肺容量は身体トレーニングによって最大 40% 増加させることができますが、その効果は大気汚染への曝露によって変化する可能性があります。[ 100 ] [ 101 ]
その他の肺機能検査には、吸入および呼出できる空気の量（容積）と流量を測定するスパイロメトリーが含まれます。呼出できる最大呼吸量は、肺活量と呼ばれます。特に、1秒間に呼出できる量（強制呼気量（FEV1）と呼ばれる）を、総呼出量（FEV）に対する割合で表します。この比率、FEV1/FEV比は、肺疾患が拘束性か閉塞性かを区別するために重要です。[ 74 ] [ 98 ]もう1つの検査は、肺 拡散能の検査です。これは、肺毛細血管内の空気から血液へのガスの移動を測定するものです。
哺乳類の肺は、心臓や気管と並んで主要な内臓、または摘出部位の一つであり、スコットランドのハギスなどの料理で世界中で食用とされている。米国食品医薬品局は、真菌胞子や他の臓器との交差汚染などの懸念から動物の肺の販売を法的に禁止しているが、これは根拠がないと批判されている。[ 102 ]
鳥の肺は比較的小さいが、体の大部分に広がる8つまたは9つの気嚢とつながっており、さらに骨の中の気腔とつながっている。吸気時には、空気は鳥の気管を通って気嚢に入る。その後、空気は後部の気嚢から、比較的大きさが固定されている肺を通って、前部の気嚢へと連続的に移動する。ここから空気が吐き出される。これらの固定サイズの肺は、他のほとんどの動物に見られる「ふいご型肺」とは区別して、「循環肺」と呼ばれる。[ 103 ] [ 105 ]
鳥の肺には、パラ気管支と呼ばれる何百万もの微細な平行通路があります。これらの微細な通路の壁からは、心房と呼ばれる小さな袋が放射状に伸びています。これらは、他の肺の肺胞と同様に、単純拡散によるガス交換の場です。[ 105 ]パラ気管支とその心房の周囲の血流は、ガス交換の交差流プロセスを形成します（右の図を参照）。[ 103 ] [ 104 ]
空気を保持する気嚢は、壁が薄いにもかかわらず、血管が少ないため、ガス交換にはあまり寄与しません。気嚢は、胸部と腹部の容積の変化によって膨張および収縮します。この容積の変化は、胸骨と肋骨の動きによって引き起こされ、この動きはしばしば飛翔筋の動きと同期しています。[ 106 ]
空気の流れが一方向であるパラ気管支は古肺パラ気管支と呼ばれ、すべての鳥類に見られます。しかし、一部の鳥類は、パラ気管支内の空気の流れが双方向である肺構造も持っています。これらは新肺パラ気管支と呼ばれます。[ 105 ]
ほとんどの爬虫類の肺には中央を走る1本の気管支があり、そこから多数の枝が肺全体に散らばる個々のポケットに伸びています。これらのポケットは哺乳類の肺胞に似ていますが、はるかに大きく、数も少ないです。そのため、肺はスポンジのような質感になります。ムカシトカゲ、ヘビ、一部のトカゲでは、肺の構造はより単純で、典型的な両生類の肺に似ています。[ 106 ]
ヘビや四肢のないトカゲは通常、右肺のみを主要な呼吸器官として持ち、左肺は著しく縮小しているか、あるいは存在しない。しかし、ミミズトカゲ類は正反対の構造を持ち、左肺が主要で、右肺は縮小しているか存在しない。[ 106 ]
ワニ類とオオトカゲ類は鳥類と同様の肺を持ち、一方向の気流を提供し、気嚢も備えている。[ 107 ]現在絶滅した翼竜類は、このタイプの肺をさらに洗練させ、気嚢を翼膜にまで伸ばし、ロンコデクテス類、トゥプクスアラ、アズダルコ類の場合は後肢にも伸ばしていたようだ。[ 108 ]
爬虫類の肺は通常、体軸筋と口腔ポンプ運動によって駆動される肋骨の拡張と収縮によって空気を取り込みます。ワニ類は肝臓ピストン法にも依存しており、これは横隔膜と呼ばれる恥骨（骨盤の一部）に固定された筋肉によって肝臓が後ろに引っ張られることで、ワニの胸腔内に負圧が発生し、ボイルの法則によって空気が肺に移動することを可能にするものです。[ 109 ]肋骨を動かすことができないカメは、代わりに前肢と胸帯を使って肺に空気を出し入れします。[ 106 ]
ほとんどのカエルや他の両生類の肺は単純で風船のような形をしており、ガス交換は肺の外表面に限られています。これはあまり効率的ではありませんが、両生類は代謝要求が低く、水中では皮膚を通して拡散することで二酸化炭素を素早く排出でき、同じ方法で酸素供給を補うこともできます。両生類は陽圧システムを利用して肺に空気を送り込み、口腔ポンプによって空気を肺に押し込みます。これは、肋骨を広げて肺を膨らませる陰圧駆動の呼吸システムを使用するほとんどの高等脊椎動物とは異なります。 [ 110 ]口腔ポンプでは、口底が下がり、口腔が空気で満たされます。次に、喉の筋肉が喉を頭蓋骨の下側に押し付け、空気を肺に押し込みます。[ 111 ]
皮膚呼吸の可能性と小型であることから、既知の無肺四足動物はすべて両生類である。サンショウウオの種の大半は無肺サンショウウオであり、皮膚と口の内側の組織を通して呼吸する。これは必然的にそのサイズを制限する。すべて小型で、体容積に対する皮膚表面積を最大化するために、どちらかというと糸のような外観をしている。[ 112 ]他に知られている無肺四足動物は、アシナシイモリのAtretochoana eiseltiである。[ 113 ]
両生類の肺は通常、外壁の周りに軟組織の狭い内壁（隔壁）がいくつかあり、呼吸表面積が増加し、肺がハニカム状に見える。一部のサンショウウオでは、これらさえも欠如しており、肺の壁は滑らかである。アシナシイモリでは、ヘビと同様に、右肺だけが大きさや発達を遂げる。[ 106 ]
肺は、シーラカンス、ポリプテルス、肺魚の 3 つの魚類グループに見られます。四肢動物と同様に、しかし浮き袋を持つ魚とは異なり、開口部は食道の腹側にあります。シーラカンスは、脂肪器官に囲まれた機能しない、対になっていない痕跡的な肺を持っています。[ 114 ]肺を持つ唯一の条鰭類であるポリプテルスは、中空の無室の袋状の肺を 1 つ持っており、ガス交換は、内表面積を増やす非常に平らなひだで行われます。肺魚の肺は、四肢動物の肺によく似ています。実質隔壁の複雑なネットワークがあり、多数の呼吸室に分割されています。[ 115 ] [ 116 ]オーストラリア肺魚には、2 つの葉に分かれているものの、肺は 1 つしかありません。しかし、他の肺魚類は従来、2つの肺を持つと考えられてきたが、最近の研究では、対になった肺は、同時に発生し、両方とも前腸に直接接続されている両側の肺芽であると定義されており、これは四足動物にのみ見られる特徴である。[ 117 ]オーストラリアの肺魚を含むすべての肺魚類では、肺は体の上部背側に位置し、接続管は食道の周りを回り、その上を通っている。血液供給も食道の周りを回っており、肺はもともと他の脊椎動物と同様に体の腹側で進化していたことを示唆している。[ 106 ]
多くの無脊椎動物は、真の脊椎動物の肺と同様の呼吸目的を果たす肺のような構造を持っていますが、進化的に関連はなく、収斂進化によってのみ生じます。クモやサソリなどの一部のクモ類は、大気ガス交換に使用される書肺と呼ばれる構造を持っています。クモの種によっては4対の書肺を持つものもいますが、ほとんどの種は2対です。[ 118 ]サソリは、書肺への空気の入り口として体にある気門を持っています。 [ 119 ]
ヤシガニは陸生で、鰓蓋肺と呼ばれる構造を使って空気呼吸をする。[ 120 ]幼生は海に放たれるが、成体は泳ぐことができず、鰓は原始的なものしか持たない。成体のカニは陸上で呼吸でき、水中で息を止めることができる。[ 121 ]鰓蓋肺は、水生から陸上生活、あるいは魚類から両生類への発達上の適応段階と見なされている。[ 122 ]
肺呼吸動物は主に陸生のカタツムリやナメクジで、外套腔から単純な肺を発達させたものです。外套腔肺には、気孔と呼ばれる外部の開口部から空気を取り込むことができます。[ 123 ] [ 124 ]
今日の陸生脊椎動物の肺と今日の魚の浮き袋は、酸素の少ない環境下で初期の魚が空気を飲み込むことを可能にした、食道の突出部としての単純な袋から進化したと考えられている。 [ 125 ]これらの突出部は 硬骨魚類で最初に現れた。条鰭類のほとんどでは、袋は閉じた浮き袋に進化しているが、コイ、マス、ニシン、ナマズ、ウナギの一部は、袋が食道に開いているフィソストームの状態を保持している。ガー、ポリプテルス、アミア、肉鰭類などのより基底的な硬骨魚類では、袋は主に肺として機能するように進化している。[ 125 ]肉鰭類は陸生四足動物の起源となった。したがって、脊椎動物の肺は魚類の浮き袋と相同である（ただし、鰓とは相同ではない）。[ 126 ]
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