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オルソハンタウイルスは、ヒトに病気を引き起こすすべてのハンタウイルスを含むウイルスの属です。ハンタウイルスは、主にげっ歯類に自然界に存在します。一般的に、各ハンタウイルスは1種類のげっ歯類によって保有され、ハンタウイルスを保有するげっ歯類は1種類のハンタウイルスを保有します。ハンタウイルスは、自然宿主においては通常、無症状の持続感染を引き起こします。しかし、ヒトにおいては、ハンタウイルスは出血熱腎症候群（HFRS）とハンタウイルス肺症候群（HPS）という2つの疾患を引き起こします。HFRSは主にアフリカ、アジア、ヨーロッパのハンタウイルス（旧世界ハンタウイルスと呼ばれる）によって引き起こされ、HPSは通常、アメリカ大陸のハンタウイルス（新世界ハンタウイルスと呼ばれる）によって引き起こされます。
ハンタウイルスは主にげっ歯類の排泄物を含むエアロゾルや飛沫、汚染された食品、咬傷、引っ掻き傷を介して伝染します。降雨量、気温、湿度などの環境要因が伝染に影響します。HFRSは腎臓の腫れ、尿中の過剰なタンパク質、尿中の血液を伴う腎疾患が特徴です。HFRSの致死率はウイルスによって1%未満から15%まで異なります。HFRSの軽症型である流行性腎症は、プーマラウイルスやドブラバ・ベオグラードウイルスによって引き起こされることが多いです。HPSの場合、初期症状はインフルエンザ様で、発熱、頭痛、筋肉痛があり、その後突然呼吸不全になります。HPSの致死率はHFRSよりも高く、30～60%です。HFRSとHPSの両方で、病気は血管透過性の亢進、血小板数の減少、免疫系の過剰反応の結果です。
ハンタウイルスのゲノムは、それぞれ1つのタンパク質をコードする3つの一本鎖マイナス鎖RNAセグメントから構成されています。これらのタンパク質は、 RNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）、スパイク糖タンパク質前駆体、およびNタンパク質です。セグメントはNタンパク質に包まれ、それぞれにRdRpのコピーが結合したリボ核タンパク質（RNP）複合体を形成します。RNP複合体は、表面からスパイクタンパク質が突き出た脂質エンベロープに囲まれています。複製は、スパイクが細胞表面に付着すると始まります。細胞内に入ると、エンベロープはエンドソームおよびリソソームと融合し、RNPを細胞質に放出します。その後、RdRpがゲノムを転写してメッセンジャーRNA（mRNA）を生成し、宿主リボソームによる翻訳によってウイルス蛋白質が生成され、さらにゲノムが複製されて子孫ウイルスが生成されます。旧世界型ハンタウイルスはゴルジ体で組み立てられ、そこでエンベロープを獲得した後、細胞膜へと輸送され、エキソサイトーシスによって細胞外へ放出される。新世界型ハンタウイルスは細胞膜付近で組み立てられ、細胞膜からエンベロープを獲得した後、細胞表面から出芽によって細胞外へ放出される。
ハンタウイルスは朝鮮戦争後に初めて発見されました。戦争中、ハンタン川付近に駐屯していた兵士の間でHFRSが蔓延していました。最初のハンタウイルスは1978年に韓国で分離され、ハンタンウイルスと名付けられました。このウイルスが戦争中の流行の原因であることが判明しました。数年のうちに、HFRSを引き起こす他のハンタウイルスがユーラシア大陸全体で発見されました。1982年に世界保健機関がHFRSにその名を付け、1987年にはハンタウイルスが初めて属として分類されました。1993年には、米国フォーコーナーズ地域でHPSの流行が発生し、病原性新世界ハンタウイルスとハンタウイルスによる2番目の疾患の発見につながりました。それ以来、ハンタウイルスはげっ歯類だけでなく、モグラ、トガリネズミ、コウモリからも発見されています。
ハンタウイルスは、アフリカ、アジア、ヨーロッパで通常、腎症候群を伴う出血熱（HFRS）を引き起こす旧世界ハンタウイルス（OWHV）と、アメリカ大陸でハンタウイルス肺症候群（HPS）に関連する新世界ハンタウイルス（NWHV）に分類されます。HFRSの致死率は1%未満から15%ですが、HPSでは30～60%です。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] HFRSの症状の重症度はウイルスによって異なり、ハンターンウイルスは重症HFRS、ソウルウイルスは中等症HFRS、プーマラウイルスは軽症HFRSを引き起こし、[ 6 ]ドブラバ・ベオグラードウイルス感染は遺伝子型によって軽症から重症まで様々です。[ 7 ]プーマラウイルスとドブラバ・ベオグラードウイルスによって引き起こされるHFRSの軽症型は、しばしば流行性腎症（NE）と呼ばれます。[ 8 ] [ 9 ]ハンタウイルスの再感染は観察されていないため、感染から回復すると生涯免疫が得られる可能性が高いです。[ 10 ] [ 11 ]
HFRSは、発熱期、低血圧期、尿量減少期（乏尿）、尿量増加期（多尿）、回復期の5つの段階によって特徴づけられます。症状は通常、ウイルスに曝露されてから12～16日後に現れます。[ 12 ]急性腎障害は、腎臓の腫れ、尿中のタンパク質過剰（タンパク尿）、尿中の血液（血尿）を伴います。その他の症状には、頭痛、腰痛、吐き気、嘔吐、下痢、血便、皮膚の斑点（点状出血）、呼吸器系の出血などがあります。[ 2 ] [ 13 ]腎不全は乏尿を引き起こし、腎臓の健康の回復は多尿を伴います。[ 2 ] [ 6 ]回復には通常数か月かかります。[ 14 ]軽症の場合、HFRS のさまざまな段階を区別することが難しい場合があり、[ 15 ]一部の段階が欠落している場合があり、重症の場合は段階が重複する場合があります。[ 6 ]
HPS is mainly caused by two viruses: Andes virus and Sin Nombre virus. The disease has three phases: prodromal (early), cardiopulmonary, and recovery. Symptoms occur about 1–8 weeks after exposure to the virus. Early symptoms include fever, headache, muscle pain, shortness of breath (dyspnea), and low platelet count (thrombocytopenia). During the cardiopulmonary phase, there is elevated heart rate (tachycardia), irregular heartbeats (arrhythmias), and cardiogenic shock. Pulmonary capillary leakage can lead to acute respiratory distress syndrome, buildup of fluids in the lungs (pulmonary edema), hypotension, and buildup of fluid in the chest cavity (pleural effusion). These symptoms can cause sudden death.[2][5][16] After the cardiopulmonary phase is resolved, recovery typically takes 3 to 6 months,[16] with polyuria. While HFRS is associated with renal disease and HPS with cardiopulmonary disease, HFRS may sometimes include cardiopulmonary symptoms associated with HPS and HPS may sometimes include renal symptoms associated with HFRS.[16][17]
ヒトに病気を引き起こすハンタウイルスは、主にげっ歯類によって媒介されます。げっ歯類では、ハンタウイルスは通常、無症状の持続感染を引き起こします。感染した動物は、糞便、尿、唾液[ 6 ] 、血液[ 18 ]からのエアロゾルまたは飛沫、汚染された食物の摂取、皮膚や毛皮から剥がれたウイルス粒子[ 19 ] 、グルーミング[ 5 ]、または噛みつきや引っ掻きによって、ウイルスを非感染動物に広げることができます。ハンタウイルスは、糞口感染経路や、妊娠中の胎盤を介して母から子に広がることもあります。ハンタウイルスは、室温で10日間[ 2 ] 、温帯環境で15日間[ 8 ] 、 4℃（39°F）で18日間以上生存することができ、これがウイルスの伝播を助けます[2]。げっ歯類の繁殖と拡散に適した環境条件は、病気の伝播を増加させることが知られています。[ 3 ]農村環境で生活し、不衛生な環境で生活し、宿主と共有する環境と接触することは、特にハイカー、[ 6 ]農民、林業従事者、[ 8 ]鉱業、軍隊、[ 19 ] [ 20 ]および動物学[ 16 ]の人々の間で感染の最大の危険因子です。
アンデスウイルスのヒトからヒトへの感染が報告されることがある。研究の体系的レビューではそのような感染の十分な証拠は見つからなかったが、[ 3 ]多くの専門家はANDVの感染力は高くないことを指摘しつつ、密接な接触者間では感染の可能性があると考えている。[ 21 ] [ 22 ]唾液、咳やくしゃみによる飛沫、そしておそらく母乳や胎盤を介して新生児に感染する可能性があると報告されている。[ 2 ]また、プーマラウイルスは血液や血小板の輸血を介して人から人へ感染する可能性があるという疑いもある。[ 23 ]
HFRSを引き起こすハンタウイルスは、ダニやマダニの咬傷によって伝染する可能性がある。[ 24 ]また、研究では、豚は重篤な症状を示さずにハンターンウイルスに感染する可能性があり、母豚は胎盤を介して子豚にウイルスを伝染させる可能性があることも示されている。豚からヒトへの感染も起こり得る。ある養豚業者は、げっ歯類やダニとの接触なしにハンタウイルスに感染した。ハンターンウイルスとプーマラウイルスは、牛、鹿、ウサギで検出されており、ソウルウイルスに対する抗体は猫と犬で検出されているが、これらの宿主がハンタウイルスに対してどのような役割を果たしているかは不明である。[ 2 ]ハンタウイルスは、ペットとして飼育されているネズミの間でも広がる可能性がある。例えば、2017年に北米で発生したアウトブレイクでは、ペットのネズミとの接触によりソウルウイルスが31人に感染した。 [ 2 ]げっ歯類に加えて、ハンタウイルスはモグラ、[ 2 ] [ 25 ]トガリネズミ、コウモリなどの小型の食虫哺乳類にも見られます。[ 9 ] [ 16 ]感染の指標となるハンタウイルス抗原は、さまざまな鳥類でも検出されています。[ 24 ]他の動物での感染は、遺伝子再集合によってハンタウイルスの進化を促進する可能性があります。[ 16 ]
人間の作った環境はハンタウイルスの伝播において重要である。森林伐採や過剰な農業はげっ歯類の自然生息地を破壊する可能性がある。[ 16 ]農地の拡大は捕食動物の個体数の減少と関連しており、ハンタウイルスの宿主種が農場の単作を巣作りや採餌場所として利用することを可能にする。げっ歯類の自然生息地の近くに作られた農地は、げっ歯類が動物の餌に引き寄せられる可能性があるため、げっ歯類の増殖を促進する可能性がある。[ 18 ] [ 26 ]下水道や雨水排水システムは、特に固形廃棄物管理が不十分な地域では、げっ歯類が生息している可能性がある。海上貿易や旅行もハンタウイルスの拡散に関与している。[ 18 ]都市生活がハンタウイルスの発生率を増加させるか減少させるかについては、研究結果は一貫していない。[ 26 ]ハンタウイルスへの過去の感染を示す血清有病率は、げっ歯類への曝露が多い職業や地域で一貫して高い。[ 22 ]戦場、軍事キャンプ、難民キャンプの劣悪な生活環境は、兵士や難民を感染症にさらす。[ 20 ]
ハンタウイルスを保有する齧歯類は、砂漠のような生物群系、赤道林や熱帯林、沼地、サバンナ、野原、塩沼など、多様な生息地に生息しています。[ 18 ]ハンタウイルスの宿主種における血清有病率は、検査方法や場所によって、アメリカ大陸では5.9%から38%、世界全体では3%から約19%の範囲であることが観察されています。[ 19 ] [ 27 ]韓国など一部の地域では、ハンタウイルスの循環を監視するために、野生齧歯類の定期的な捕獲が行われています。[ 4 ]湿度が高いと、植物の成長、ひいては食料の入手可能性にプラスの影響を与える可能性があるため、温暖な気候の齧歯類の個体群に有利に働く可能性があります。[ 18 ]森林被覆率の増加は、特にヨーロッパでハンタウイルスの発生率の増加と関連しています。[ 26 ]
気候変動と環境悪化により、げっ歯類宿主と人間との接触面積が増加し、ハンタウイルスへの曝露の可能性が高まります。その一例として、1992年から1993年のエルニーニョ温暖化期間による降雨量の増加が直前に発生した、1993年の米国フォーコーナーズでのアウトブレイクが挙げられます。これによりげっ歯類の食料供給が大幅に増加し、げっ歯類の個体数が急速に増加し、アウトブレイクの原因となったハンタウイルスの蔓延が促進されました。[ 18 ] [ 19 ] [ 28 ]
降雨量は、さまざまなパターンでハンタウイルスの発生率と一貫して関連付けられています。大雨は、その後の数ヶ月間のアウトブレイクのリスク要因ですが、[ 10 ]げっ歯類の巣穴や巣を浸水させることで発生率に悪影響を与える可能性があります。[ 28 ]雨季と乾季がある地域では、乾季よりも雨季に感染が多くなります。[ 18 ]降雨量が少なく干ばつが発生すると、げっ歯類の個体数が少なくなるため、発生率が低下しますが、[ 28 ]干ばつや洪水によるげっ歯類の個体数の移動は、げっ歯類と人間の接触や感染の増加につながる可能性があります。[ 18 ]しかし、ヨーロッパでは、降雨量と疾病発生率の関連性は見つかっていません。[ 28 ]
温度はハンタウイルスの伝播にさまざまな影響を与える。高温はウイルスの生存に不利な環境を作り出し、新熱帯齧歯類の活動レベルを低下させるが、齧歯類が人間の環境で暑さから避難する原因となり、エアロゾル生成に有利となる。[ 16 ] [ 18 ]低温は宿主外でのウイルスの生存期間を延長する可能性がある。[ 18 ]冬の平均気温の上昇は、プーマラウイルスの自然宿主であるヤチネズミの生存率の低下と関連しているが、ハンタウイルスの自然宿主である中国の縞模様の野ネズミの生存率の上昇と関連している。[ 28 ]高温または低温の極端な温度は、疾患発生率の低下と関連している。[ 10 ]
ハンタウイルスのゲノムは、大（L）、中（M）、小（S）の3つの部分に分かれています。各部分は一本鎖のマイナス鎖RNAで、合計10,000～15,000ヌクレオチドから構成されています。[ 5 ]セグメントは、ゲノムの末端の非共有結合によって環状になります。[ 29 ] Lセグメントは約6.6キロベース（kb）の長さで[ 19 ]、ウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼ（RdRp）をコードしており、ウイルスRNAの転写と複製を媒介します。約3.7kbの長さのMセグメント[ 19 ]は、共翻訳されてGnとGcに切断される糖タンパク質前駆体をコードしています。GnとGcは細胞受容体に結合し、免疫応答を調節し、防御抗体を誘導します。 Sセグメントは約2.1kbの長さで[ 19 ] 、ウイルスRNAに結合して保護するヌクレオカプシドタンパク質Nをコードしています。一部のオルソハンタウイルスのSセグメント上のN遺伝子のオープンリーディングフレーム[ 30 ]は、宿主細胞でのインターフェロン産生を阻害する非構造タンパク質NSもコードしています。ゲノムの両端にある非翻訳領域は高度に保存されており、ゲノムの複製と転写に関与しています。[ 2 ] [ 5 ] [ 6 ]
個々のハンタウイルス粒子（ビリオン）は通常球形ですが、楕円形、多形性[ 31 ] 、または管状[ 5 ]の場合もあります。ビリオンの直径は70～350ナノメートル（nm）です[ 19 ] 。ビリオンの外側は厚さ約5 nmの脂質エンベロープ です。エンベロープには、格子状に配列された表面スパイク糖タンパク質GnとGc [ 2 ]が埋め込まれています[ 19 ] 。各表面スパイクは、4回回転対称性を持つGnとGcの四量体（それぞれ4ユニット）で構成され、 エンベロープから約10 nm突き出ています[ 19 ] 。Gnはスパイクの柄を形成し、Gcは頭部を形成します。[ 5 ]エンベロープ内部には、ヌクレオカプシドタンパク質Nの多数のコピーからなるらせん状のヌクレオカプシドがあり、これらはウイルスのゲノムに結合してリボヌクレオタンパク質（RNP）複合体を形成します。各RNP複合体にはRdRpのコピーが結合しています。[ 2 ]ハンタウイルスはビリオンの構造化を助けるマトリックスタンパク質をコードしていないため、表面タンパク質が対称格子を持つ球状に組織化される仕組みはまだわかっていません。[ 32 ]
ハンタウイルスは、血管内皮細胞とマクロファージを主要な感染細胞とする。[ 9 ]ポドサイト、尿細管細胞、樹状細胞、リンパ球も感染する可能性がある。[ 2 ] [ 16 ]ウイルスの付着と宿主細胞への侵入は、ウイルスの糖タンパク質スパイクが宿主細胞受容体、特にβ3インテグリンに結合することによって媒介される。崩壊促進因子、補体受容体、そして新世界ハンタウイルスの場合はプロトカドヘリン-1も付着に関与していると考えられている。[ 16 ] [ 32 ]付着後、ハンタウイルスは、マイクロピノサイトーシス、クラスリン非依存性受容体介在性エンドサイトーシス、コレステロールまたはカベオラ依存性エンドサイトーシスなど、いくつかの方法で細胞に侵入する。 [ 2 ] [ 5 ] [ 16 ]旧世界のハンタウイルスはクラスリン依存性エンドサイトーシスを利用するが、新世界のハンタウイルスはクラスリン非依存性エンドサイトーシスを利用する。[ 16 ] [ 23 ] [ 33 ]
ウイルス粒子は細胞に入ると小胞を形成し、それが初期エンドソーム、後期エンドソーム、リソソーム区画へと輸送される。その後、pHの低下によりウイルスエンベロープがエンドソームまたはリソソームと融合する。[ 19 ] [ 23 ] [ 33 ]この融合によりウイルスリボ核タンパク質複合体が細胞質に放出され、RdRpによる転写と複製が開始される。[ 2 ] [ 16 ] [ 19 ] RdRpはウイルスのssRNAを相補的な正鎖に転写し、宿主メッセンジャーRNA （mRNA）の5'（「5プライム」）末端を奪い取り、宿主リボソームによる翻訳でウイルス蛋白質を産生するためのmRNAの準備を行う。[ 5 ] [ 19 ]相補的なRNA鎖もゲノムのコピーを作成するために使用され、それらはNタンパク質によってカプセル化されてRNPを形成します。[ 2 ] [ 16 ] [ 19 ]
ビリオンの組み立て中、糖タンパク質前駆体は小胞体内で宿主細胞のシグナルペプチダーゼによってGnとGc糖タンパク質に切断される。[ 2 ] [ 5 ] GnとGcはN-グリカン鎖によって修飾され、スパイク構造を安定化させ、旧世界ハンタウイルスではゴルジ体での組み立てを助け[ 2 ]、新世界ハンタウイルスでは細胞膜での組み立てを助ける。[ 16 ]旧世界ハンタウイルスはゴルジ体からウイルスエンベロープを獲得し、その後小胞で細胞膜に輸送されてエキソサイトーシスによって細胞から出る。一方、新世界ハンタウイルスRNPは細胞膜に輸送され、そこで細胞表面から出芽してエンベロープを獲得し、細胞から出る。[ 16 ] [ 19 ] [ 23 ]
ハンタウイルスの進化で最も一般的な形態は、単一ヌクレオチド置換、挿入、欠失による突然変異です。 [ 2 ]ハンタウイルスは通常、特定の自然宿主種に限定され、宿主とともに進化しますが、[ 2 ]この「1種1ハンタウイルス」の関係はすべてのハンタウイルスに当てはまるわけではありません。ハンタウイルスの正確な進化の歴史は、ゲノム再集合、宿主スピルオーバー、宿主転換の多くの事例によって不明瞭になっている可能性があります。[ 35 ]種内では、地理的要因がハンタウイルスの進化に影響を与えています。たとえば、ハンタウイルスとソウルウイルスは、地理的分布に応じて複数の系統を形成しています。[ 2 ]
ハンタウイルスは分節ゲノムを持つため、遺伝子組換えや再集合が可能であり、異なるウイルスのセグメントが組み合わさって新しいウイルスを形成できます。これは自然界で頻繁に起こり、ハンタウイルスが複数の宿主や生態系に適応するのを助けます。OWHVのSセグメントとMセグメントの組換えは通常、種内のウイルス間で観察されますが、種間でも起こる可能性があります。NWHVのSセグメントとMセグメントの再集合は齧歯類で観察されています。2005年から2009年に齧歯類から分離されたプーマラウイルスのうち、19.1%が再集合として同定されました。[ 2 ] [ 36 ]二倍体の子孫も可能であり、その場合、ビリオンは2つの親ウイルスから同じセグメントを2つ持つ可能性があります。[ 25 ]
オルソハンタウイルスは、すべてのハンタウイルスを含むハンタウイルス科に属します。この属には37種があり、以下に種の代表ウイルスとともに列挙します。一般的に、種は代表ウイルスの名前に接尾辞-enseを付けて命名されます。[ 29 ] [ 37 ]
他の多くのハンタウイルスは分類されていませんが、中には他のウイルスの分離株であるものもあります。[ 29 ] [ 38 ]
ハンタウイルス出血性疾患は、おそらく紀元前475年から221年の戦国時代の中国の古代医学書である『黄帝内経』に初めて記載されたと考えられています。 [ 35 ]ハンタウイルスは、南北戦争中のアメリカ兵や第一次世界大戦中のベルギーのフランダース地方のイギリス兵の「塹壕腎炎」の原因として示唆されています。 [ 35 ]この疾患は東アジアでも言及されており、おそらく風土病であり、 1913年から1914年にウラジオストクで初めて科学的に記載されました。第二次世界大戦中の1942年、フィンランドの東ラップランド地方のサッラで、ドイツ兵とフィンランド兵の間でハンタウイルス感染症に特徴的な症状を伴う疾患のアウトブレイクが発生しました。このアウトブレイクは後に1980年に、ヤチネズミによって媒介されるウイルスが原因であると報告され、プーマラウイルスと名付けられました。[ 20 ]また、戦争中、満州に駐留していた約1万人の日本兵がHFRSを発症した。[ 6 ]
朝鮮戦争中、ハンタン川付近に駐屯していた国連兵士の間で約3,200例のHFRSが発生し[ 20 ]、1951年に初めて確認され[ 2 ]、「朝鮮出血熱」および「流行性出血熱」と命名された[ 35 ] 。戦後、1976年に韓国でHo Wang Lee [ 14 ]が縞模様の野ネズミを検査し、その肺の抗原が戦争生存者の血清中の抗体と反応することを示した[ 35 ] 。 1978年にウイルスが初めて分離され、1980年に川にちなんでハンタンウイルスと命名された[ 13 ] 。遡及分析により、戦争中のウイルス流行の原因はハンタンウイルスであることが判明した[ 20 ] 。その後、ユーラシア全土でHFRSを引き起こす他のハンタウイルスが発見された。この病気にはさまざまな名前があったため、1982年に世界保健機関は正式にこれを腎症候群を伴う出血熱と命名した。[ 6 ] [ 35 ] 1985年に、このウイルス群はハンターンウイルスにちなんで「ハンタウイルス」と命名され、[ 31 ] 1987年には、当時ブニヤウイルス科であったこのウイルスを収容するためにハンタウイルス属が設立された。[ 1 ] 1980年代には、イと彼のチームはHFRSを予防するための最初のハンタウイルスワクチンであるハンタバックスを開発した。ワクチンに関する最初の論文は1988年に発表され、1990年に韓国政府によって認可された。[ 40 ]
1993年、米国フォーコーナーズ地域で致死率の高い急性呼吸窮迫症候群のアウトブレイクが発生した。このアウトブレイクは、現在シンノンブレウイルスと呼ばれるハンタウイルスによって引き起こされたことが判明し、アメリカ大陸で病原性ハンタウイルスが確認された最初の事例であるとともに、ハンタウイルスによって引き起こされる新しいタイプの疾患の発見となった。この新しい疾患はハンタウイルス肺症候群と名付けられた。その後数年間で、アメリカ大陸で他の多くのハンタウイルスが発見された。[ 5 ] [ 35 ]しかし、HFRSはHPSよりもはるかに一般的であり、毎年10万件以上のHFRSが発生しているのに対し、HPSは毎年数百件しか発生していない。[ 26 ] [ 41 ]
時が経つにつれ、数百のブニヤウイルスが発見されましたが、ブニヤウイルス科の属に収まりきりませんでした。この問題を解決するため、2017年にブニヤウイルスはブニヤウイルス目（Bunyavirales）に昇格し、ハンタウイルスは他のブニヤウイルス属とともに科に昇格しました。ハンタウイルス（ハンタウイルスとも呼ばれる）は現在、ハンタウイルス科のメンバーも指します。以前のハンタウイルス属は、科のメンバーと区別するためにオルソハンタウイルス（Orthohantavirus）に改名され、この属のメンバーはしばしばオルソハンタウイルスと呼ばれます。2019年には、齧歯類以外のハンタウイルスを分類するために追加の属と亜科が作成され、[ 35 ] 2023年にはハンタウイルスに二名法が採用されました。[ 2 ]
