構造 β 2 アドレナリン受容体の 3D 結晶構造 (右側の図とリンクを参照) は、結晶接触のためのタンパク質の親水性表面積を増やすためにリゾチーム との融合タンパク質 を作成することによって決定されました[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] 。アゴニストとの融合タンパク質を生成し、脂質二重層の共結晶化と 3.5 Å 分解能の構造を生成する別の方法 [ 14 ] も使用されまし た 。
β2 アドレナリン受容体-Gsタンパク質 複合体の結晶構造は2011年に解明された。β2ARにおける最大の構造変化には、膜貫通セグメント6(TM6)の細胞質側末端の14Åの外向き移動と、TM5の細胞質側末端のαヘリックス伸長が含まれる。[ 15 ]
関数
筋骨格系 経口クレンブテロール や静脈内投与アルブテロール などの長時間作用型薬剤によるβ 2 アドレナリン受容体の活性化は、骨格筋肥大とアナボリズムをもたらします。[ 26 ] [ 27 ] クレンブテロールなどの長時間作用型β 2 アゴニストの包括的なアナボリック、脂肪分解、エルゴジェニック効果により、アスリートのパフォーマンス向上薬として頻繁に標的となっています。[ 28 ] その結果、これらの薬剤はWADA(世界アンチ・ドーピング機構)によって監視され、一般的に禁止されていますが、治療上の例外の下での使用は制限されています。クレンブテロールやその他のβ 2 アドレナリン作動薬は、βアゴニストとしてではなく、アナボリック剤として禁止されています。これらの効果は、β 2 アドレナリン作動薬が食用動物や家畜で著しく適応外使用されていることから、農業分野では特に魅力的です。米国を含む多くの国では、食用家畜への表示外使用を禁止しているが、多くの国では依然としてこの慣行が見られる。[ 29 ] [ 30 ]
目 正常な眼では、サルブタモール によるβ2刺激は、以下のメカニズムを介して眼圧を上昇させる。
繊毛突起 による房水産 生の増加、シュレム管 を介した房水の排出が減少したにもかかわらず 、その後、圧力依存性のぶどう膜強膜からの房水流出が増加した。緑内障 では、房水の排出が減少(開放隅角緑内障)または完全に阻害(閉塞隅角緑内障)します。このような場合、β2刺激による体液産生の増加は強く禁忌であり、逆に、チモロール などの局所用β2拮抗薬が用いられることがあります。
リガンド
アゴニスト 短時間作用型β2作動 薬(SABA) 長時間作用型β2作動 薬(LABA) 超長時間作用型β2作動 薬(ウルトラLABA)
敵対者 (ベータ遮断薬 )
*は、 受容体に対する選択的拮抗薬であることを示す。
相互作用 β2アドレナリン受容体は、以下の物質と相互作用する ことが示されている。
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