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肺挫傷（肺打撲とも呼ばれる）は、胸部外傷によって引き起こされる肺の打撲です。毛細血管が損傷すると、血液やその他の体液が肺組織に蓄積します。過剰な体液はガス交換を妨げ、酸素不足（低酸素症）を引き起こす可能性があります。肺の裂傷（肺損傷の一種）とは異なり、肺挫傷では肺組織の切断や裂傷は伴いません。
肺挫傷は通常、鈍的外傷によって直接引き起こされますが、爆発による損傷や貫通性外傷に伴う衝撃波によっても発生する可能性があります。第一次世界大戦と第二次世界大戦における爆発物の使用により、爆発による肺挫傷が認識されるようになりました。1960年代には、一般市民における肺挫傷の発生がより広く認識されるようになり、その場合、通常は交通事故が原因となります。シートベルトとエアバッグの使用は、車両乗員のリスクを軽減します。
診断は、損傷の原因の調査、身体診察、および胸部X線検査によって行われます。典型的な徴候と症状には、胸痛や喀血などの外傷による直接的な影響に加え、チアノーゼなど、体が十分な酸素を受け取っていないことを示す兆候が含まれます。打撲は、支持療法によって自然に治癒することがよくあります。多くの場合、酸素補給と綿密なモニタリングのみで済みますが、集中治療が必要になる場合もあります。例えば、呼吸が著しく障害されている場合は、人工呼吸器が必要になることがあります。十分な血液量を確保するために輸液が必要になる場合もありますが、輸液の過剰投与は肺水腫を悪化させ、致命的となる可能性があるため、輸液は慎重に行われます。
肺挫傷の重症度は軽度から重度まで様々です。小さな挫傷は健康への影響がほとんどないか全くない場合もありますが、肺挫傷は致命的となる可能性のある胸部外傷の中で最も一般的なタイプです。重度の胸部外傷の30～75%で発生します。肺挫傷後の死亡リスクは14～40%です。肺挫傷は通常、他の損傷を伴います。関連する損傷が死因となることが多いものの、肺挫傷が直接死因となるケースは4分の1から半数に上ると考えられています。小児は骨の柔軟性が高いため、胸壁が衝撃による力を吸収できず、代わりに肺に力が伝わるため、特に肺挫傷のリスクが高くなります。肺挫傷は肺炎や急性呼吸窮迫症候群などの合併症を伴い、長期的な呼吸障害を引き起こす可能性があります。
肺挫傷と肺裂傷は、肺組織の損傷です。肺裂傷は、肺組織が裂けたり切れたりするもので、肺挫傷とは異なり、前者は肺の巨視的な構造の破壊を伴いますが[ 1 ] 、後者は伴いません[ 2 ] 。裂傷に血液が溜まると、肺血腫、つまり肺組織内に血液が溜まった状態になります[ 3 ] [ 4 ] 。挫傷は肺胞（酸素を吸収する役割を担う小さな空気で満たされた袋）の出血を伴いますが、血腫は肺組織に混じっていない独立した血の塊です[ 5 ] 。胸膜腔（肺の外側の空間）に血液（血胸）または空気（気胸）または両方（血気胸）が蓄積する と、肺虚脱が起こる可能性があります。これらの状態は、肺組織自体の損傷を必ずしも伴うものではありませんが、肺組織損傷と関連している場合があります。胸壁の損傷も肺損傷とは異なりますが、肺損傷と関連している場合があります。胸壁の損傷には、肋骨骨折や動揺胸郭が含まれます。動揺胸郭では、複数の肋骨が折れて、胸郭の一部が胸壁の残りの部分から分離し、独立して動きます。[ 6 ]
症状は軽微な場合があり、軽度の挫傷では症状が全くない場合もあります。[ 7 ]しかし、肺挫傷は、肺の損傷自体や付随する損傷を示すものを含め、徴候（客観的な兆候）と症状（主観的な状態）を伴うことがよくあります。ガス交換が障害されるため、動脈血ガス中の酸素濃度の低下やチアノーゼ（皮膚や粘膜が青くなる）などの低酸素飽和度の徴候がよく見られます。[ 8 ] [ 9 ]呼吸困難（呼吸痛または呼吸困難）がよく見られ、[ 8 ]運動耐性が低下する場合があります。[ 10 ]呼吸が速く、心拍数も速いという徴候があります。[ 11 ] [ 12 ] より重度の挫傷では、聴診器で聞こえる呼吸音が小さくなったり、ラ音（呼吸に伴う胸部の異常なパチパチという音）が現れることがあります。[ 8 ] [ 13 ]重度の打撲傷のある人は、気管支漏（水様痰の産生）を起こすことがあります。[ 14 ]喘鳴や咳も他の兆候です。[ 15 ]最大半数の症例で、血痰または血の混じった痰を吐くことがあります。 [ 15 ]心拍出量（心臓が送り出す血液量）が減少する可能性があり、[ 14 ]低血圧（低血圧）が頻繁に見られます。[ 8 ]打撲傷の近くの胸壁の領域は、 胸壁の損傷が伴うため、圧痛があるか[ 16 ]痛みを伴うことがあります。
兆候や症状が現れるまでには時間がかかり、初診時には半数もの症例が無症状である。 [ 7 ] 損傷が重度であるほど、症状はより早く現れる。重症例では、外傷後わずか3～4時間で症状が現れることがある。 [ 14 ]低酸素血症（動脈血中の酸素濃度が低い状態）は、通常、 損傷後24～48時間かけて徐々に悪化する。[ 17 ]一般的に、肺挫傷は数日かけてゆっくりと悪化する傾向があるが、[ 5 ]治療しないと急速に悪化したり、死に至ることもある。[ 8 ]
鈍的外傷による胸部損傷で最もよく見られる損傷は肺挫傷であり、[ 18 ]症例の 25〜35% に発生します。[ 19 ]これは通常、動いている胸部が固定物に衝突したときに生じる急激な減速によって引き起こされます。[ 15 ]症例の約 70% は自動車の衝突によるもので、[ 20 ]胸部が車の内部に衝突した場合に最も多く発生します。[ 8 ] 転倒、[ 20 ]暴行、[ 21 ]およびスポーツによる怪我も原因となります。[ 22 ]肺挫傷は爆発によっても引き起こされる可能性があります。爆発による損傷に最も脆弱な臓器は、肺などのガスを含む臓器です。[ 23 ] 爆風肺は、肺胞と血管の損傷を伴う重度の肺挫傷、出血、または浮腫、あるいはこれらの組み合わせです。[ 24 ]これは、爆発で最初に生き残った人々の主な死因です。[ 25 ] 肺挫傷が他の損傷と同時に見られることが多い他の損傷機序とは異なり、爆発は胸壁の損傷なしに肺挫傷を引き起こす可能性がある。[ 18 ]
鈍的外傷に加えて、貫通性外傷も肺挫傷を引き起こす可能性がある。[ 26 ] [ 27 ]
高速で移動する弾丸の貫通によって生じる挫傷は、通常、弾丸が組織を通過した経路の周囲に発生します。[ 28 ]圧力波によって組織が押し出され、一時的な空洞が形成されます。組織はすぐに元の位置に戻りますが、損傷を受けています。銃創やナイフ創に伴う肺挫傷は、通常、結果に大きな影響を与えるほど重篤ではありません。[ 29 ]貫通性外傷は、鈍的外傷よりも広範囲の肺損傷を引き起こしません。[ 20 ]例外は散弾銃創で、爆風損傷メカニズムによって広範囲の肺組織に深刻な損傷を与える可能性があります。[ 29 ]
肺挫傷の背後にある物理的プロセスはよく理解されていません。しかし、衝撃で胸壁が内側に曲がると肺組織が押しつぶされることが知られています。[ 30 ]他に考えられるメカニズムとして、慣性効果、剥離効果、および内破効果の3つが提案されています。[ 4 ]
肺挫傷は通常、衝撃を受けた部位の真下の肺に発生しますが、外傷性脳損傷と同様に、衝撃を受けた部位の反対側にも対側性挫傷が発生することがあります。 [ 28 ]胸部の前面への打撃は、衝撃波が胸部を通過して湾曲した胸壁の背面に当たるため、肺の背面に挫傷を引き起こす可能性があります。これにより、エネルギーが肺の背面に反射され、集中します。（背面に打撃を受けた場合、肺の前面でも同様のメカニズムが発生する可能性があります。）[ 35 ]
肺に伝達されるエネルギー量は、大部分が胸壁のコンプライアンス（柔軟性）によって決まります。[ 28 ]子供の胸は、肋骨の弾力性が高く、肋間軟骨の骨化が少ないため、より柔軟です。[ 16 ] そのため、胸壁が曲がり、力を吸収する量が少なくなり、その力が下にある臓器に多く伝達されます。[ 16 ] [ 36 ]大人の骨の多い胸壁は、力を伝達するよりも、力自体をより多く吸収します。[ 36 ]そのため、子供は骨折を伴わない肺挫傷を起こしやすいのに対し、高齢者は挫傷よりも骨折を起こしやすいです。[ 17 ] [ 28 ]ある研究では、肺挫傷は子供では62%、大人では80%の確率で骨折を伴うことがわかりました。[ 35 ]
肺挫傷は出血や肺組織への体液漏出を引き起こし、肺組織は硬化して正常な弾力性を失う可能性があります。[ 37 ] 肺の水分含有量は損傷後最初の72時間で増加し、より重篤な場合には明らかな肺水腫 につながる可能性があります。 [ 23 ]これらの病理学的プロセスやその他のプロセスにより、肺挫傷は時間とともに進行し、低酸素症（酸素不足）を引き起こす可能性があります。
肺挫傷では、毛細血管が破れて周囲の組織に体液が漏れます。[ 38 ]肺胞と毛細血管の間の膜が破れ、この毛細血管-肺胞膜と小さな血管が損傷すると、血液と体液が肺胞と肺の間質空間（細胞を取り囲む空間）に漏れ出します。 [ 14 ] 外傷が重度になると、浮腫、出血、肺胞の裂傷の量が増えます。[ 20 ]肺挫傷は、肺胞が気道構造や血管から外傷的に分離されるときに発生する微小出血（小さな出血） が特徴です。 [ 28 ]血液は最初に間質空間に集まり、その後、損傷後1～2時間で浮腫が発生します。[ 34 ]挫傷した肺の出血領域は、通常、浮腫領域に囲まれています。[ 28 ]通常のガス交換では、二酸化炭素は毛細血管の内皮、間質空間、および肺胞上皮を介して拡散し、酸素は反対方向に拡散します。体液の蓄積はガス交換を妨げ、 [ 39 ]浮腫や出血により肺胞がタンパク質で満たされて虚脱する原因となることがあります。[ 28 ]損傷の面積が大きいほど、呼吸障害はより重篤になります。[ 20 ]
肺挫傷は、肺の一部が硬化したり、肺胞が虚脱したり、無気肺（部分的または完全な肺虚脱）を引き起こしたりする可能性があります。[ 40 ] 硬化は、通常は空気で満たされている肺の部分が、血液などの病理学的状態の物質で満たされたときに発生します。[ 41 ]損傷後数時間かけて、損傷部位の肺胞が厚くなり、硬化する可能性があります。[ 28 ]界面活性剤の産生量の減少も、肺胞の虚脱と硬化に寄与します。 [ 19 ]界面活性剤の不活性化は、表面張力を増加させます。[ 35 ]界面活性剤の産生量の減少は、元々損傷を受けていない周囲の組織でも発生する可能性があります。[ 30 ]
肺の 炎症は、打撲によって血液成分が組織に入り込むことで起こり、肺の一部が虚脱する原因にもなります。マクロファージ、好中球、その他の炎症細胞や血液成分が肺組織に入り込み、炎症を引き起こす因子を放出し、呼吸不全の可能性を高めます。[ 42 ] 炎症に反応して、過剰な粘液が産生され、肺の一部を塞いで虚脱を引き起こす可能性があります。[ 28 ] 胸部の片側だけが損傷した場合でも、炎症はもう一方の肺にも影響を及ぼす可能性があります。[ 42 ]損傷を受けて いない肺組織には、浮腫、肺胞中隔の肥厚、その他の変化が生じる可能性があります。[ 43 ] この炎症が十分に重度の場合、急性呼吸窮迫症候群に見られるような肺機能障害につながる可能性があります。[ 44 ]
通常、換気と灌流の比率はほぼ1対1です。肺胞に入る空気の量（換気）は、肺胞周囲の毛細血管内の血液の量（灌流）とほぼ等しくなります。[ 45 ]この比率は肺挫傷で低下します。液体で満たされた肺胞は空気で満たされることができず、酸素はヘモグロビンを 完全に飽和させず、血液は十分に酸素化されずに肺から出ていきます。[ 46 ]不十分な人工呼吸器やフレイルチェストなどの関連する損傷によって生じる肺の膨張不足も、換気/灌流ミスマッチの一因となります。[ 35 ]換気と灌流のミスマッチが大きくなると、血液の酸素飽和度が低下します。[ 46 ] 肺挫傷では、低酸素状態の肺胞付近の血管が酸素レベルの低下に応じて収縮（直径が狭くなる）する肺低酸素性血管収縮が起こることがある。 [ 31 ]肺挫傷部位では 血管抵抗が増加し、そこに流入する血液量が減少するため、[ 43 ] 血液は換気の良い領域に送られる。[ 31 ]換気されていない肺胞への血流を減らすことは、換気されていない肺胞を通過する血液が酸素化されていないという事実を補う方法であるが、[ 31 ]血液の酸素化は正常よりも低いままである。[ 45 ] 重度の場合、肺胞内の液体による低酸素血症は、酸素補給だけでは改善できない。この問題は、外傷による死亡の大部分の原因となっている。[ 46 ]
肺挫傷の診断には、医療従事者は身体診察の手がかり、損傷の原因となった出来事に関する情報、およびレントゲン検査を利用します。[ 20 ] 検査結果も使用されることがあります。例えば、酸素吸入を受けている人でも、動脈血ガス検査で酸素不足と二酸化炭素過剰が示されることがあります。[ 40 ] しかし、肺挫傷の初期段階では、血中ガス値に異常が見られない場合もあります。[ 26 ]
胸部X線検査は診断に最もよく用いられる方法であり、[ 42 ]臨床徴候を用いて既に行われた診断を確認するためにも用いられることがある。[ 23 ] 浸潤領域はX線フィルム上で白く見える。[ 47 ] 挫傷は通常、肺葉や肺区域の解剖学的境界によって制限されない。[ 31 ] [ 48 ] [ 49 ] 肺挫傷のX線像は誤嚥のものと類似しており、[ 36 ]血胸や気胸の存在によってX線写真上の挫傷が不明瞭になることがある。[ 29 ]受傷後48 時間以降に進行する挫傷の徴候は、実際には誤嚥、肺炎、またはARDSによるものである可能性が高い。[ 13 ]
胸部レントゲン検査は診断において重要な部分ではあるものの、受傷直後の状態を検出するには感度が十分でないことが多い。[ 40 ] 3分の1の症例では、最初に行われた胸部レントゲン写真では肺挫傷は確認できない。[ 10 ] 特徴的な白い領域が胸部レントゲン写真に現れるまでには平均6時間かかり、挫傷が明らかになるまで48 時間かかる場合もある。[ 10 ] [ 31 ] [ 48 ]レントゲン写真で肺挫傷が明らかになった場合、胸部への外傷が重度であったことを示唆しており、CTスキャンによってレントゲン写真では見逃された他の損傷が明らかになる可能性がある。[ 2 ]
CTスキャンは肺挫傷のより感度の高い検査であり、[ 8 ] [ 38 ]挫傷に伴う腹部、胸部、またはその他の損傷を特定できます。 [ 43 ]ある研究では、重度の鈍的外傷を受けた人の16.3%で胸部X線検査により肺挫傷が検出されましたが、同じ人の31.2%でCTスキャンにより検出されました。[ 50 ] X線とは異なり、CTスキャンは損傷後ほぼすぐに挫傷を検出できます。[ 48 ]ただし、X線とCTの両方で、肺組織への出血と浮腫が進行するにつれて、外傷後最初の24〜48 時間で挫傷がより目立つようになる場合があります。[ 51 ] CTスキャンは挫傷の大きさを決定するのにも役立ち、患者が人工呼吸器を必要とするかどうかを判断するのに役立ちます。CTスキャンで挫傷した肺の体積が大きいほど、人工呼吸器が必要になる可能性が高くなります。[ 48 ] CTスキャンは、そうでなければ区別が難しい肺挫傷と肺血腫の鑑別にも役立ちます。 [ 52 ]しかし、CTでは確認できるが胸部X線では確認できない肺挫傷は、通常、予後や治療に影響を与えるほど重篤ではありません。[ 42 ]
ベッドサイドや事故現場で行われる肺超音波検査は、肺挫傷の診断法として研究されている。その使用はまだ広く普及しておらず、気胸、気道管理、血胸などの他の用途での使用に慣れている施設に限られている。精度はCTスキャンと同程度であることがわかっている。[ 54 ]
肺挫傷の予防は、他の胸部外傷の予防と同様です。エアバッグはシートベルトと組み合わせることで、衝突時に胸部が車内内部に衝突するのを防ぎ、衝突時の力を体全体に均等に分散させることで、車内乗員を保護できます。[ 8 ] [ 55 ] ただし、まれに、エアバッグが展開した際に適切な位置にいない人に肺挫傷を引き起こすことがあります。[ 56 ] チャイルドシートなどのチャイルドシートは、車内衝突時に子供を肺挫傷から保護します。[ 57 ]一部のスポーツでは、胸部や肺の損傷を防ぐための装備が存在します。たとえば、ソフトボールでは、キャッチャーは胸部プロテクターを装備します。[ 58 ] バスケットボール選手など、そのような装備を着用しないアスリートは、衝撃から胸部を保護するためのトレーニングを受けることができます。[ 58 ]防護服は、爆発による肺挫傷も防ぐことができます。[ 59 ]硬質プレートやその他の重い素材で作られた従来の防弾チョッキは、爆発によって発生する飛翔体からは身を守ってくれますが、爆発の衝撃波が肺に伝わるのを防ぐことができないため、肺挫傷を防ぐことはできません。[ 59 ]爆発による負傷のリスクが高い軍人向けに、特殊な防弾チョッキが設計されています。これらの衣服は、衝撃波が胸壁を越えて肺に伝わるのを防ぎ、着用者を爆発による肺損傷から守ります。[ 59 ]これらの衣服は、音響インピーダンス（物質の密度とそこを通過する波の速度の積）の高い層と低い層を交互に配置することで、爆発波を「分離」し、組織への伝播を防ぎます。[ 59 ]
肺挫傷の治癒を早める治療法は知られておらず、主な治療は支持療法である。[ 44 ] 挫傷に伴う損傷を発見し、[ 23 ]さらなる損傷を防ぎ、挫傷が治癒するまで支持療法を提供するよう努める。[ 44 ]患者の状態が徐々に悪化する可能性があるため、体液バランス、呼吸機能、パルスオキシメトリーによる酸素飽和度 のモニタリングも必要である。 [ 60 ]肺炎や急性呼吸窮迫症候群などの合併症のモニタリングは非常に重要である。[ 61 ]治療の目的は、呼吸不全を防ぎ、血液の酸素化を十分に保つことである。[ 19 ] [ 26 ] 酸素補給を行うことができ、加温および加湿することができる。[ 46 ] 打撲が他の治療に反応しない場合は、体外式膜型人工肺（ECMO）が使用されることがあり、体から血液を機械に送り込み、酸素化して二酸化炭素を除去してから体に戻す。[ 62 ]
酸素化が著しく損なわれている場合は、肺に空気を送り込む陽圧換気が必要です。酸素化を改善し無気肺を治療するために、持続陽圧呼吸療法（CPAP）や二相性陽圧呼吸療法（BiPAP）などの非侵襲的陽圧換気が使用されることがあります。これは、フェイスマスクを介して規定の圧力で気道に空気を送り込むものです。[ 44 ]非侵襲的換気は、挿管に伴う感染のリスクがなく、通常の咳、嚥下、発話が可能であることから、侵襲的方法よりも優れています。 [ 44 ]しかし、この技術は合併症を引き起こす可能性があり、特に意識レベルが低下している場合は、胃に空気を送り込んだり、胃の内容物を誤嚥したりする可能性があります。[ 5 ]
呼吸や酸素化が不十分な兆候がある人は、気管挿管[ 10 ]と人工呼吸器による換気が必要になる場合があります。[ 15 ]人工呼吸器による換気は、肺水腫を軽減し、酸素化を増加させることを目的としています。[ 31 ]換気によって虚脱した肺胞を再び開くことができますが、繰り返し開くことは有害であり、陽圧換気は肺を過膨張させることで肺を損傷する可能性もあります。 [ 63 ] 気管挿管は通常、呼吸器系の問題が発生した場合に限って行われますが、[ 10 ]重度の挫傷のほとんどは気管挿管が必要であり、その必要性を予測して早期に行われる場合があります。[ 5 ]肺挫傷で特に換気が必要になる可能性が高いのは、以前に重度の肺疾患や腎臓の問題があった人、高齢者、意識レベルが低下している人、血中酸素濃度が低い人、二酸化炭素濃度が高い人、麻酔下で手術を受ける人などです。[ 46 ] より大きな打撲傷は、より長い期間の人工呼吸器の必要性と相関関係がある。[ 18 ]
肺挫傷や急性呼吸窮迫症候群などの合併症により肺のコンプライアンスが低下し（硬くなる）、正常な量の空気を送り込み、血液を十分に酸素化するために、より高い圧力が必要になる場合があります。[ 5 ] [ 38 ]呼気終末陽圧（PEEP）は、呼気サイクルの終わりに一定の圧力で空気を送り込むことで、浮腫を軽減し、肺胞の虚脱を防ぐことができます。[ 16 ] PEEPは人工呼吸器では必要不可欠と考えられていますが、圧力が高すぎると挫傷の大きさが拡大し[ 20 ]、肺を損傷する可能性があります。[ 44 ]損傷した肺のコンプライアンスが損傷していない肺のコンプライアンスと大きく異なる場合、2台の人工呼吸器で肺を個別に換気して異なる圧力で空気を送ることができます。これにより、過膨張による損傷を回避しながら、適切な換気を提供することができます。[ 64 ]
肺挫傷患者への輸液療法の実施は議論の的となっている。 [ 46 ]循環系に過剰な体液（高容量血症）があると、損傷した毛細血管からの体液漏出（肺水腫）を引き起こし、正常よりも透過性が高くなるため、低酸素症が悪化する可能性がある。 [ 35 ] [ 48 ]しかし、体液不足による低血量（低容量血症）はさらに悪い影響を及ぼし、低容量性ショックを引き起こす可能性がある。大量出血した患者には輸液蘇生が必要である。[ 46 ] 肺挫傷患者への輸液は控えるべきであるという考えを支持する証拠の多くは、ヒトを対象とした臨床試験ではなく、動物実験から得られたものである。ヒトを対象とした研究では、輸液蘇生が病状を悪化させるかどうかについて相反する結果が出ている。[ 23 ] 現在の推奨事項では、十分な血流を確保するのに十分な量の体液を与えるが、必要以上の体液を与えないことが推奨されている。[ 18 ] 大量の静脈内輸液が必要な患者には、肺動脈内にカテーテルを挿入してその内部の圧力を測定することがあります。[ 8 ] 肺動脈圧を測定することで、臨床医は浮腫を悪化させることなくショックを防ぐのに十分な量の輸液を投与することができます。[ 65 ]体内の過剰な水分を減らすために尿量を増やす薬である利尿薬は、ショックの重大なリスクがない限り、体液過剰が発生した場合に使用できます。 [ 18 ] [ 66 ]肺挫傷の治療に使用される利尿薬であるフロセミドは、肺静脈の平滑筋も弛緩させ、それによって肺静脈抵抗を低下させ、肺毛細血管の圧力を低下させます。[ 48 ]
気道に分泌物が残ると低酸素症が悪化し[ 67 ]、感染症を引き起こす可能性がある[ 5 ] 。 そのため、治療の重要な部分として、吸引、深呼吸、咳、その他の方法を用いて気道から粘液や血液などの物質を除去する肺の洗浄がある[ 10 ] 。胸部理学療法では、呼吸運動、咳の刺激、吸引、打診、運動、振動、ドレナージなどの技術を用いて肺から分泌物を取り除き、酸素化を高め、肺の虚脱部分を拡張する[ 68 ] 。肺挫傷のある人、特に他の治療によく反応しない人は、酸素化を改善するために、損傷していない肺を損傷した肺よりも低い位置に配置することができる[48]。不十分な肺の洗浄は肺炎を引き起こす可能性がある[ 45 ] 。感染症を発症した人には抗生物質が投与される。[ 20 ]感染が起こる前に予防措置として抗生物質を使用することの利点を示す研究はまだありませんが、一部の医師は、その利点の科学的証拠がなくても予防的な抗生物質の使用を推奨しています。[ 16 ]しかし、これは抗生物質耐性菌株の発生を引き起こす可能性があるため、明確な必要性がないのに抗生物質を投与することは通常推奨されません。 [ 23 ]感染症を発症するリスクが特に高い人については、喀痰を培養して感染を引き起こす細菌の存在を検査することができます。細菌が存在する場合は、抗生物質が使用されます。 [ 31 ]
痛みのコントロールは、分泌物の排出を促進するもう 1 つの手段です。胸壁の損傷は咳を痛みを伴うものにし、気道に分泌物が蓄積する可能性を高めます。[ 69 ] 胸部の損傷は、適切な呼吸に必要な胸壁の動きが痛みを伴うため、低換気(不十分な呼吸) にも寄与します。 [ 69 ] [ 70 ]胸郭の拡張が不十分だと無気肺につながり、血液の酸素化がさらに低下する可能性があります。[ 40 ]鎮痛剤(痛み止め) を投与して痛みを軽減することができます。[ 15 ]神経ブロックと呼ばれる、胸壁の神経への麻酔薬の注射は、痛みの管理のもう 1 つのアプローチです。これは、一部の鎮痛剤のように呼吸を抑制しません。[ 35 ]
肺挫傷は通常、永続的な合併症を引き起こすことなく自然に治癒しますが[26]、呼吸機能に長期的な悪影響を及ぼすこともあります[1]。ほとんどの挫傷は、受傷後5～7日で治癒します[ 1 ]。レントゲン写真で検出できる兆候は通常、受傷後10日以内 に消失しますが、消失しない場合は、肺炎などの他の状態が原因である可能性が高いです[31]。慢性肺疾患は挫傷 の大きさと相関しており、個人の仕事復帰能力を妨げる可能性があります[ 28 ] 。肺の線維化が発生すると、受傷後6年もの間、呼吸困難（息切れ）、低血中酸素飽和度、機能的残気量の減少を引き起こす可能性があります[ 43 ] 。受傷後4年経っても、研究されたほとんどの肺挫傷患者で機能的残気量の減少が認められています。[ 48 ]肺挫傷後6か月間、最大90%の人が呼吸困難を経験する。[ 31 ] [ 48 ]場合によっては、呼吸困難が無期限に続くこともある。[ 10 ]挫傷は肺のコンプライアンスを 永久的に低下させることもある。[ 73 ]
肺挫傷は呼吸不全を引き起こす可能性があり、そのような症例の約半数は最初の外傷から数時間以内に発生します。[ 48 ]感染症や急性呼吸窮迫症候群（ARDS）などの他の重篤な合併症は、症例の最大半数で発生します。[ 35 ] 高齢者や、受傷前に心臓、肺、または腎臓の疾患を抱えている人は、入院期間が長くなり、受傷による合併症を起こしやすくなります。心臓または肺の疾患のある人の55%、そうでない人の13%に合併症が発生します。[ 42 ]肺挫傷のみの人では17%がARDSを発症しますが、少なくとも2つ以上の追加損傷のある人では78%がARDSを発症します。[ 8 ]挫傷が大きいほどリスクが高くなります。ある研究では、肺容積の20%以上が影響を受けた人の82%がARDSを発症しましたが、20%未満の人ではわずか22%でした。[ 10 ]
肺炎は、肺挫傷患者の最大20%に発生する可能性のある合併症です。[ 16 ]挫傷した肺は、損傷を受けていない肺よりも細菌を除去する能力が低く、感染しやすい状態になります。[ 74 ]気管挿管と人工呼吸器は、肺炎を発症するリスクをさらに高めます。チューブは鼻または口から気道に挿入されるため、口や副鼻腔から細菌が気道に侵入する可能性があります。[ 44 ]また、気管挿管は咳を妨げ、細菌を含む分泌物を気道から除去することができず、分泌物がチューブのカフ付近に溜まり、細菌が増殖します。[ 44 ]気管内チューブを早く抜くほど肺炎のリスクは低くなりますが、早すぎると抜去して再挿入しなければならなくなり、肺炎のリスクが高まります。[ 44 ]肺誤嚥のリスクがある人（例えば、頭部外傷により意識レベルが低下している人）は、特に肺炎にかかりやすい。[ 44 ] ARDSと同様に、肺炎を発症する可能性は、挫傷の大きさに比例して高まる。[ 10 ]小児と成人では、肺炎とARDSの合併症の発生率は同程度であることがわかっている。[ 35 ]
肺挫傷を引き起こすには大きな力が必要であり、そのような力で負傷した人は他の種類の損傷も負っている可能性が高い。[ 26 ]実際、肺挫傷は外傷の重症度を測るために使用できる。[ 29 ] 症例の最大4分の3は他の胸部損傷を伴い、[ 44 ]最も一般的なのは血胸と気胸である。[ 42 ] 動揺胸郭は通常、重度の肺挫傷と関連しており、[ 18 ]これらの損傷のある人の呼吸不全の主な原因は、胸壁損傷ではなく挫傷であることが多い。[ 76 ]胸骨骨折や胸壁の打撲など、胸部外傷の他の兆候が関連している可能性がある。[ 70 ]肩甲骨骨折の 半数以上は肺挫傷を伴う。[ 31 ] 挫傷は骨折部位の下によく見られる。[ 40 ] 骨折を伴う場合、通常は特定の場所に集中するが、骨折がない場合は挫傷はより広範囲に及ぶ。[ 35 ] [ 48 ]肺裂傷は、挫傷を引き起こすのと同じ鈍的または貫通的な力によって生じる可能性がある。[ 8 ] 裂傷は肺血腫を引き起こす可能性があり、これは肺挫傷の 4〜11% で発生すると報告されている。[ 8 ]
肺挫傷は重度の胸部損傷の30～75%に見られ、胸部外傷に伴って発生する最も一般的な重篤な損傷です。 [ 8 ] [ 27 ]損傷重症度スコアが15を超える複数の損傷を負った人のうち、約17%に肺挫傷が発生します。[ 23 ]肺挫傷は単独で発生することはまれであるため、死亡率（死亡率）を決定することは困難です。 [ 20 ]通常、肺挫傷のある人の死亡は、他の損傷、一般的には外傷性脳損傷が原因です。[ 28 ]動揺胸郭 を伴う肺挫傷がそれ自体で死亡率の主要因となるのか、それとも複数の損傷を負った人の死亡率に寄与するだけなのかは議論の余地があります。[ 77 ] 肺挫傷の推定死亡率は、挫傷自体の重症度と関連する損傷に応じて、14～40% の範囲です。[ 14 ] [ 27 ]挫傷が小さい場合、鈍的胸部外傷を負った人の死亡または予後不良の可能性は通常増加しませんが、挫傷の大きさとともにこれらの可能性は増加します。[ 42 ] ある研究では、肺挫傷を含む複数の重大な損傷を負った人の 35% が死亡することがわかりました。[ 20 ]別の研究では、肺挫傷のみの人の 11% が死亡しましたが、追加の損傷を負った人の数は 22% に上昇しました。[ 8 ]肺挫傷は、多発外傷 で死亡した人の 4 分の 1 から 2 分の 1 の直接の死因であると考えられています。[ 78 ] 動揺胸郭を伴うと、肺挫傷単独の場合よりも罹患率と死亡率が2倍以上になる。 [ 48 ]
肺挫傷は、事故に巻き込まれた車両乗員の最も一般的な死因であり、[ 79 ]車両衝突による死亡の約4分の1に大きく寄与していると考えられています。[ 29 ] 車両の使用が増加するにつれて、自動車事故の数も増加し、それに伴って胸部損傷の数も増加しています。[ 44 ]しかし、現代の車に搭載されているエアバッグの数の増加により、肺挫傷の発生率は減少している可能性があります。[ 8 ] チャイルドシートの使用により、車両事故における子供の肺挫傷の発生率は約22%から10%に減少しました。[ 57 ]
子供と大人の体格の違いにより、肺挫傷やそれに伴う損傷の現れ方が異なります。たとえば、子供は体重が軽いため、同じ力でも複数の身体系に外傷を負う可能性が高くなります。[ 35 ] 子供は胸壁が柔軟なため、大人よりも肺挫傷にかかりやすく、[ 26 ]そのため、より頻繁にこの損傷を受けます。[ 34 ]入院が必要な胸部損傷を負った子供の53%に肺挫傷が見られます。[ 80 ]強い衝撃を受けた子供は、同様の損傷メカニズムを持つ大人の2倍の肺挫傷を負いますが、肋骨骨折の割合は少なくなります。[ 16 ] 特定の種類の損傷メカニズムの発生率は子供と大人で異なります。たとえば、子供は歩行者として車に轢かれることが多いです。[ 35 ] 小児の生理機能には有利な違いもある（例えば、他の疾患を抱えている可能性が低い）ため、予後が良いと予測されている。[ 81 ]しかし、これらの違いにもかかわらず、肺挫傷の小児の死亡率は成人とほぼ同じである。[ 35 ]
1761年、イタリアの解剖学者ジョヴァンニ・バッティスタ・モルガーニは、胸壁の損傷を伴わない肺の損傷を初めて記述した。[ 23 ]しかし、 19世紀に肺挫傷という用語を造語したのはフランスの軍医ギヨーム・デュピュイトレンだと考えられている。[ 78 ]肺挫傷とその臨床的意義が広く認識されるようになったのは、 20世紀初頭になってからのことだった。 [ 77 ]第一次世界大戦中に爆発物が使用されたことで、胸部の損傷の外見上の兆候はないものの、肺に著しい出血がある負傷者が多数発生した。[ 77 ] フッカー博士による第一次世界大戦の負傷に関する研究では、肺挫傷は爆発によって生じる脳震盪損傷の重要な部分であることが示された。[ 77 ]
肺挫傷は第二次世界大戦中にさらに注目を集めた。イギリスへの爆撃により、兵士と民間人の両方に爆傷とそれに伴う呼吸器系の問題が生じたからである。[ 23 ]また同時期に、爆発からさまざまな距離に置かれた動物を用いた研究では、防護具が肺の損傷を防ぐことができることが示された。[ 72 ]これらの研究結果は、胸壁の外側への衝撃が内部の病変の原因であることを示唆していた。[ 72 ] 1945年には、「湿性肺」と呼ばれる現象が研究で特定された。これは、肺に体液が蓄積し、同時に体液を排出する能力が低下する現象である。[ 23 ] [ 82 ]研究者らは、鈍的外傷による胸部損傷でよく見られる呼吸不全の一因として、過剰な輸液蘇生を挙げ、それ以来、輸液を行うべきかどうか、またどの程度行うべきかという問題は議論の的となっている。[ 23 ]
ベトナム戦争中、戦闘は再び肺挫傷の研究の機会を提供しました。この紛争中の研究は、その治療に関する現代の理解の発展に重要な役割を果たしました。[ 23 ] また、1960年代には非戦闘状況でもこの病態がより広く認識されるようになり、X線などの画像診断技術による症状と典型的な所見が記述されました。[ 23 ] 1960年代以前は、動揺胸郭に見られる呼吸不全は、胸壁の動揺部分の「逆説的運動」（動揺部分が呼吸中に胸壁とは逆方向に動く）によるものと考えられていたため、治療は肺挫傷ではなく胸壁の損傷の管理を目的としていました。[ 62 ]例えば、陽圧換気は胸郭内から動揺部分を安定させるために使用されました。[ 18 ] [ 44 ]この呼吸不全は胸壁ではなく肺の損傷によるものであることが1965年に初めて提唱され、[ 23 ] JK Trinkle 率いるグループが1975年にこの仮説を確認しました。[ 43 ] そのため、現代の治療では肺挫傷の管理が優先されます。[ 77 ] 1960年代後半から1970年代にかけて行われた動物実験により、肺挫傷に関与する病態生理学的プロセスが明らかになりました。[ 72 ] 1990年代の研究では、肺挫傷と動揺胸郭が併存する人において、肺挫傷と損傷後何年も続く呼吸困難との関連性が明らかになりました。[ 18 ] 次の10年間の研究では、挫傷した肺の機能は損傷後何年も改善することが実証されました。[ 18 ]
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