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サーファクタントタンパク質Bは、肺サーファクタントに含まれる必須の脂質関連タンパク質です。これがないと、肺は深呼吸後に膨らむことができません。[ 5 ]肺の内壁を覆う液体中の脂質分子を再配置することで、肺胞と呼ばれる肺の小さな空気袋がより容易に膨らむことができます。[ 6 ]
SP-Bは、第2染色体上の11425ヌクレオチド長の単一遺伝子SFTPBによってコードされています。[ 7 ]この遺伝子の変異は、上述のいくつかの肺疾患の根拠となっています。フレームシフト変異といくつかの単一ヌクレオチド多型（SNP）の両方が、さまざまな肺疾患と相関していることがわかりました。先天性肺胞蛋白症（CAP）の原因となるフレームシフト変異は、Kattanらによって同定されました。[ 8 ]多くのSNPが肺疾患に関連して同定されています。これらは、重症インフルエンザ、新生児呼吸窮迫症候群、人工呼吸器の必要性などと相関しています。[ 9 ]
界面活性剤タンパク質 B (SP-B) は、約 8 kDaの小さなタンパク質です。[ 10 ]タンパク質はアミノ酸と呼ばれる構成要素から成り立っており、SP-B は 79 個のアミノ酸から構成されています (バリン、アラニン、フェニルアラニン、ロイシン、イソロイシン、トリプトファンが最も多く含まれています)。これらのうち 9 個は正の電荷を持ち、2 個は負の電荷を持つため、タンパク質の正味 (合計) 電荷は +7 になります。[ 5 ]体内では、2 個の SP-B 分子がくっついてホモ二量体と呼ばれるものを形成します。[ 11 ]これらは膜やその他の脂質構造に埋め込まれており、SP-B は非常に疎水性であるため、水との接触を避けます。
SP-Bは、proSP-Bと呼ばれる大きな前駆体タンパク質の成熟型です。II型肺胞上皮細胞の小胞体で合成されるproSP-Bは、約40 kDaの質量を持ち、翻訳後修飾と呼ばれるプロセスを経てゴルジ体で成熟SP-Bのサイズに切断されます。[ 5 ] proSP-Bは、クラブ細胞と呼ばれる別の種類の肺細胞でも生成されますが、これらの細胞はproSP-BをSP-Bに編集することができません。[ 11 ]
SP-Bはサポシン様タンパク質であり、負電荷を持つ膜に結合し、膜の融合または溶解（破壊）を促進することで特に知られている関連タンパク質のグループです。このファミリーのよりよく知られたタンパク質には、サポシンC、NK-リシン、アメーボポアなどがあります。[ 6 ]
SP-Bは健康な肺の機能において重要な役割を果たしており、その欠乏は必然的に肺疾患を引き起こし、最も一般的なのは急性呼吸窮迫症候群（ARDS）である。そのため、SP-Bの機能は十分に研究されており、3つの部分から構成されていることがわかっている。これらの3つの機能に加えて、SP-Bには抗炎症作用もあると考えられているが、その詳細は明らかになっていない。[ 12 ]
肺胞内の液体ライニングと吸入ガスとの境界（ガス/液体界面）における表面張力は、肺胞全体の動きを決定します。ラパスの法則によれば、肺胞のガス/液体界面における高い表面張力は肺胞の膨張を妨げ、肺虚脱を引き起こします。[ 13 ]脂質はガス/液体界面の液体ライニングの表面に薄膜（単分子層）を形成するため、肺胞の液体ライニングにおける脂質の配置がこの表面張力の主要な決定要因となります。異なる脂質は異なる可動範囲を可能にし、異なる密度で配置することができます。
SP-Bは、特定の脂質を選択して気体/流体界面に挿入することで、この過程において役割を果たします。この表面で最も必要とされる脂質（ジパルミトイルホスファチジルコリン）は気体/流体界面に容易に移動しませんが、SP-Bはこの過程を容易にし、加速させるのに役立ちます。[ 14 ]
SP-Bは、気体/液体界面の表面下の脂質を管状ミエリンと呼ばれる構造に組織化することで、間接的に表面張力を低下させる。[ 5 ]実際には、SP-Bは脂質二重層の断片を切り貼りして、管状ミエリンの三次元構造を形成する。この構造は、肺機能において表面張力が重要な要素となる気体/液体界面の支持および脂質源となる。
SP-Bは、脂質を表面張力を低下させるように配置するだけでなく、水分子間の引力に直接干渉します。[ 12 ]この水の凝集力の破壊により、気体/流体界面の表面張力がさらに最小限に抑えられます。
層状体は、構造的には管状ミエリンに類似した脂質とタンパク質の集合体ですが、II型肺胞細胞の外側ではなく内側に存在します。管状ミエリンを組織化する機能と同様に、SP-Bは脂質を層状体構造に配置します。[ 6 ]基本的に、SP-Bは層状体の器官形成（構造の形成）に役割を果たします。層状体はその後、肺胞の内側を覆う液体に分泌され、管状ミエリンになります。この役割は、肺サーファクタントの生成に不可欠です（下記参照）。
急性呼吸窮迫症候群、呼吸器合胞体ウイルス感染症、家族性肺疾患、ニューモシスチス感染症は、肺疾患と関連するSP-Bの欠乏および問題の例である。[ 15 ]
肺疾患の多くはSP-Bに関する問題と関連しているため、合成代替品の研究、開発、製造が行われてきました。SP-Bを模倣した正電荷と断続的な疎水性領域を持つ21アミノ酸長のペプチドが気体/流体界面の表面張力を最小限に抑えることが示されており、界面活性剤欠乏症患者に対する界面活性剤代替品は命を救うために使用されています。[ 16 ] [ 17 ]
肺障害が発生すると、SP-Bは血流中のバイオマーカーとして有効であることが示されています。 [ 10 ] SP-Bのレベルが高いと、何らかの肺障害を示し、患者が現在喫煙者であるかどうかも示せます。[ 18 ]これは、将来、心臓に悪影響を及ぼす血管組織の硬化である動脈硬化を予測するのに役立つ可能性があります。
SP-B は肺機能にとって重要なタンパク質であり、肺サーファクタントの文脈で見られます。サーファクタントを理解することは、SP-B を完全に理解するために重要です。サーファクタントは、肺胞の内側を覆う脂質とタンパク質の混合物であり、肺容量が少ないときに肺胞の虚脱を防ぐという重要な役割を担っているため、生命に不可欠です。[ 19 ] [ 7 ] サーファクタントがない場合、ガス/流体界面の表面張力により標準圧力での吸入が妨げられますが、サーファクタントは表面張力をゼロに近い値まで最小限に抑え、正常な呼吸を可能にします。[ 20 ]また、免疫応答と炎症制御の両方に関与していることも知られています。
界面活性剤欠乏症は呼吸器疾患の一般的な原因です。 呼吸窮迫症候群（RDS）は、早産児の死亡率が高いため、界面活性剤欠乏症の特に有名な例であり、他のさまざまな病態は界面活性剤のレベルと組成に関連しています。[ 21 ]
界面活性剤は主に脂質（重量比90%）で構成されており、タンパク質は残りの10%を占めるにすぎない。以下の2つのセクションでは、それぞれ脂質成分とタンパク質成分について説明する。
脂質は、疎水性または両親媒性を持つ中型分子の幅広いカテゴリーです。界面活性剤においては、リン脂質とステロールという2つのサブカテゴリーの脂質が重要です。ステロールはコレステロールによって代表され、脂質全体の構造と運動において重要な役割を果たしますが、界面活性剤中のリン脂質に比べるとその数ははるかに少ないです。
前述のように、 DPPC（ジパルミトイルホスファチジルコリン）は、非常に有用な安定化および圧縮特性を持つ脂質です。SP-Bは主にこの脂質と作用し、表面張力を最小限に抑えるガス/流体界面に移動させます。[ 6 ]本質的に、DPPCは必要な空間に合わせて収縮または膨張できるため、肺機能にとって非常に重要であり、絶えず収縮と膨張を繰り返す肺にはこのような成分が必要です。
界面活性剤によく見られるその他の脂質には、ホスファチジルグリセロール（PG）、ホスファチジルイノシトール（PI）、ホスファチジルエタノールアミン（PE）、およびホスファチジルセリン（PS）などがある。
SP-Bは、界面活性剤に一般的に見られる4つのタンパク質のうちの1つであり、他の3つは界面活性剤タンパク質A（SP-A）、界面活性剤タンパク質C（SP-C）、および界面活性剤タンパク質D（SP-D）である。[ 7 ]これら4つは界面活性剤における機能において密接に関連している。例えば、そのメカニズムはまだ解明されていないが、SP-BはSP-Cの翻訳後修飾に関与しており、SP-Bがないと成熟したSP-Cは形成されない。[ 5 ]
SP-CはSP-Bの機能を補助し、他の3つの界面活性剤タンパク質の中でSP-Bに最もよく似ている。SP-CはSP-Bよりも小さく、アミノ酸はわずか35個で、SP-Bと同様に脂質構造に埋め込まれている。[ 5 ]
SP-AとSP-Dは、コレクチンとして知られており、SP-CよりもSP-Bとは大きく異なります。これらは親水性であるため溶液中に存在し、脂質配列や表面張力低下ではなく免疫応答において機能します。[ 20 ] [ 19 ] SP-Aは実際には、SP-A1とSP-A2という非常によく似た2つのタンパク質の名前です。
SP-A、B、C、Dに加えて、血漿タンパク質もごく少量ながら界面活性剤中に含まれています。