職業性肺疾患は、職業性喘息、産業性気管支炎、慢性閉塞性肺疾患(COPD)、閉塞性細気管支炎、吸入性損傷、間質性肺疾患(塵肺症、過敏性肺炎、肺線維症など)、感染症、肺がん、中皮腫など、幅広い疾患群を包含する。[ 1 ] [ 2 ]これらは、さまざまな粉塵、化学物質、タンパク質、または微生物への曝露に対する直接的または免疫学的反応によって引き起こされる可能性がある。職業性間質性肺疾患は、COPD、特発性肺線維症、またはその他多数の疾患と誤診される可能性があり、原因物質の特定が遅れる原因となる。[ 3 ] [ 4 ]
喘息は、職場での曝露によって発症または悪化する可能性のある呼吸器疾患であり、呼吸器気道の断続的な狭窄を特徴とします。職業性喘息には、特定の物質に対する感作によるアレルギー反応、または職場で吸入される刺激物に対する反応など、さまざまな原因があります。さまざまな物質への曝露は、既存の喘息を悪化させることもあります。イソシアネート製造に従事する人、ラテックス手袋を使用する人、または屋内のオフィス環境で働く人は、平均的な米国の労働者よりも職業性喘息のリスクが高くなります。米国では約200万人が職業性喘息を患っています。[ 3 ]
閉塞性細気管支炎(閉塞性細気管支炎とも呼ばれる)は、細気管支と呼ばれる最も細い気道の損傷によって引き起こされる呼吸器疾患です。硫黄マスタードガス、窒素酸化物、ジアセチル(多くの食品や飲料の香料に使用)、2,3-ペンタンジオン、フライアッシュ、グラスファイバーなどの吸入毒素やガスへの曝露によって発生することが報告されています。[ 5 ]
慢性閉塞性肺疾患は、慢性気管支炎や肺気腫を含む呼吸器疾患です。米国における COPD 症例の 15% は、シリカや石炭粉塵への曝露を含む職業曝露に起因する可能性があります。鉱業、建設業、製造業 (特に繊維、ゴム、プラスチック、皮革)、建築業、公益事業に従事する人々は、米国の平均的な労働者よりも COPD のリスクが高いです。[ 3 ]
過敏性肺炎(HP、アレルギー性肺胞炎、バグパイプ肺、または外因性アレルギー性肺胞炎、EAAとも呼ばれる)は、吸入した有機粉塵に対する過敏症によって引き起こされる肺胞の炎症である。[ 6 ]
電離放射線、化学物質および混合物、職業曝露、金属、粉塵および繊維の多くのカテゴリーが肺がんの発生と関連付けられています。[ 7 ]
中皮腫は中皮の癌であり、中皮の一部は胸膜、つまり肺の内壁である。中皮腫はアスベストへの曝露によって引き起こされる。[ 3 ]
塵肺症は、肺に粉塵が蓄積し、それに対する体の反応によって引き起こされる職業性肺疾患です。最も一般的な塵肺症は、珪肺症、炭鉱労働者塵肺症(CWP)、アスベスト症です。その他の例としては、鉱物(カオリン、タルク、雲母など)、ベリリウム肺疾患、硬質金属疾患、炭化ケイ素塵肺症などがあります。[ 8 ]
ヒ素はIARCグループ1の発がん性物質に分類され、肺がんの原因となります。労働者は、一部の農薬を扱う作業や銅精錬作業を通じてヒ素に曝露される可能性があります。[ 3 ]

アスベストは、1950年代から1980年代にかけて、米国で建物や繊維製品などの防火材として広く使用されていた鉱物です。作業員は解体や改修工事中にアスベストに頻繁に曝露され、アスベスト症や中皮腫を引き起こす可能性があります。アスベスト曝露は、胸水、びまん性胸膜線維症、胸膜プラーク、および中皮腫以外の肺がんを引き起こす可能性もあります。喫煙は、アスベスト曝露による肺がんのリスクを大幅に高めます。[ 3 ]
ロシアのアスベスト市などのアスベスト採掘センターの住民や労働者は、アスベストやアスベスト粉塵への危険な曝露を経験している。[ 9 ]
BCME(ビス(クロロメチル)エーテル)は、曝露した作業員の小細胞肺癌と関連している。 [ 3 ] [ 10 ]曝露は、BCMEの直接製造または副産物としての存在によって発生する可能性がある。[ 3 ]
ベリリウムはIARCグループ1の発がん性物質に分類され、間質性肺疾患を引き起こす可能性もあります。製造業従事者、歯科技工士、機械工、宝石職人、配管工、電気技師、貴金属回収作業員、溶接工はベリリウムに曝露されるリスクがあります。[ 3 ]
カドミウムはIARCグループ1の発がん性物質に分類されており、肺がんを含むいくつかの癌の原因となります。作業員は、溶接、亜鉛精錬、銅精錬、鉛精錬、電気めっき、電池製造、プラスチック製造、合金化などを通じてカドミウムに曝露される可能性があります。[ 3 ]
クロムはIARCグループ1の発がん性物質に分類され、肺がんとの関連が指摘されています。作業員は溶接、鉄鋼製造、顔料・染料製造、電気めっきなどを通じてクロムに曝露される可能性があります。[ 3 ]
石炭粉塵への曝露は、炭鉱労働者塵肺症(別名「黒肺病」)の原因であり、石炭粉塵への長期曝露(10年以上)によって引き起こされる間質性肺疾患です。症状には、息切れや肺機能の低下などがあります。進行すると致命的になることがあります。1970年から1974年の間に、25年以上働いた米国の炭鉱労働者における炭鉱労働者塵肺症の有病率は32%でしたが、同じグループでは2005年から2006年には有病率が9%でした。また、COPDを悪化させたり、引き起こしたりすることもあります。[ 3 ]
ディーゼル排気ガスには、すす、多環芳香族炭化水素、その他の既知の発がん性物質など、さまざまなガス状および粒子状の化学物質が含まれています。 [ 3 ]
フロック加工とは、ナイロンなどの小さな素材片を、通常は布地である裏地に付けて、コントラストのある質感を作り出す技術です。フロックを吸い込むと、フロック作業者肺を引き起こす可能性があります。[ 3 ]
インジウム肺は、酸化インジウムスズへの職業的曝露によって引き起こされる間質性肺疾患である。[ 4 ]
ナノ粒子は表面積対体積比が高いため、曝露される作業員にとって吸入による危険性がある可能性がある。これは2015年[ 3 ] および2023年現在も研究が続けられているテーマである。https://www.frontiersin.org/journals/bioengineering-and-biotechnology/articles/10.3389/fbioe.2023.1199230/full
ニッケルはIARCによってグループ1の発がん性物質に分類されており、ニッケル化合物への曝露は鼻がんや肺がんに関連しています。作業員は、機械加工/研削業界、ニッケル抽出/生産、溶接、電気めっきなどでニッケルに曝露される可能性があります。[ 3 ]
多環芳香族炭化水素(PAH)は、化石燃料の燃焼時に生成される縮合環化学物質であり、シトクロムP450複合体によって代謝されて反応性の高いカルボカチオンとなり、DNAを突然変異させ、癌を引き起こす可能性があります。鋳造工場、屋根工事業界、または環境タバコ煙によって、労働者はPAHに曝露される可能性があります。[ 3 ]
シリカへの曝露は珪肺症を引き起こす可能性があります。珪肺症は、シリカの微粒子(最も一般的には石英またはクリストバライトの形)を吸入することによって引き起こされる線維性間質性肺疾患です。大量のシリカへの短期間の曝露、または低レベルのシリカへの長期間(10年以上)の曝露は珪肺症を引き起こす可能性があります。1968年には1060人以上の米国労働者が珪肺症で死亡しましたが、この数は2005年までに170人に減少しました。[ 3 ]
シリカの吸入は珪肺症を引き起こすだけでなく、COPDを引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。また、酸化損傷により肺機能全般を損ない、癌を引き起こす可能性もあります。IARCはシリカを「既知のヒト発がん物質」(グループ1発がん物質)に分類しています。トンネル工事、採石、建設、サンドブラスト、道路補修、鉱業、鋳造業に従事する人々は、シリカに曝露されることがよくあります。[ 3 ]
サイロ充填病(生物学的粉塵の吸入に関連する農夫肺とは混同しないように)は、新鮮なサイレージからの二酸化窒素(NO 2)ガスの吸入によって引き起こされます。症状は曝露レベルによって異なります。多くの場合、ガスは肺全体に浸透し、重症の場合は、著しい肺水腫、硝子化した肺胞膜、うっ血、その他の呼吸器疾患などの急性呼吸窮迫症候群として現れることがあります。 [ 11 ] [ 12 ]
タバコの煙は発がん性物質として知られています。接客業に従事する従業員は、特にカジノやバー/レストランなどの環境では、職場でタバコの煙にさらされる可能性があります。 [ 3 ]
医療従事者は職業上のインフルエンザ感染のリスクにさらされています。パンデミックインフルエンザの際には、オフィス環境にいる人を含め、密接な環境にいる人は誰でもリスクにさらされます。[ 3 ]
結核は世界の多くの地域で風土病となっている肺疾患です。医療従事者や刑務官は、結核の罹患率が高い人々と接するため、職業的に結核に曝露されるリスクが高いです。[ 3 ]
ワールドトレードセンター肺とは、2001年の9月11日の同時多発テロのグラウンド・ゼロでの放射性降下物への曝露によって引き起こされる一連の疾患のことである。これらの疾患には、喘息、喘息性気管支炎、末期気道疾患、サルコイドーシス、急性好酸球性肺炎などが含まれる。[ 4 ]
{{cite journal}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)13. https://www.frontiersin.org/journals/bioengineering-and-biotechnology/articles/10.3389/fbioe.2023.1199230/full