肺拡散能( DL )(伝達係数とも呼ばれる)は、肺内の空気から肺血管内の赤血球へのガスの移動を測定するものです。これは、肺が血液に出入りするガスの全体的な能力を判断するための包括的な一連の肺機能検査の一部です。DL 、特にDLCOは、肺や心臓の特定の疾患で低下します。DLCOの測定は、欧州呼吸器学会と米国胸部学会のタスクフォースによるポジションペーパー[ 1 ]に従って標準化されています。
呼吸生理学において、拡散能は長年にわたり非常に有用な指標として用いられており、肺胞毛細血管膜を介したガスの伝導性を表すとともに、特定のガスとヘモグロビンとの相互作用に影響を与える要因も考慮に入れている。
この用語は、拡散も容量(通常は最大下条件下で測定される)も静電容量も表していないため、不適切な名称とみなされる可能性がある。さらに、ガス輸送が拡散律速となるのは、周囲酸素濃度が非常に低い場合や肺血流量が非常に高い場合など、極端な場合に限られる。
拡散能は、低酸素血症、つまり低血中酸素の主な原因である換気と灌流の不一致を直接測定するものではありません。[ 2 ]
一回呼吸拡散能検査は、[ 1 ]この検査は、被験者が可能な限りの空気を吐き出し、残気量のみの肺容積を残すことで行われます。次に、被験者は試験ガス混合物を急速かつ完全に吸入し、全肺容量にできるだけ近づけます。この試験ガス混合物には、少量の二酸化炭素(通常0.3%)と、肺胞空間全体に自由に分布するが肺胞毛細血管膜を通過しない トレーサーガスが含まれています。ヘリウムとメタンはそのようなガスの2つです。試験ガスは肺に約10 秒間保持され、その間、CO(トレーサーガスではない)は肺胞から血液中に継続的に移動します。その後、被験者は息を吐き出します。
気道の構造上、吸入された空気は、ガス交換が行われる肺胞に到達する前に、口、気管、気管支、細気管支(解剖学的死腔 )を通過しなければなりません。呼気時には、肺胞ガスは同じ経路をたどって戻るため、呼気サンプルは、500~1,000 mlのガスが吐き出された後にのみ、純粋に肺胞ガスとなります。 解剖学的影響を近似することは代数的に可能ですが(3つの方程式を用いる方法[ 3 ])、疾患状態はこのアプローチにかなりの不確実性をもたらします。そのため、呼気ガスの最初の500~1,000 mlは無視し、肺胞内にあったガスを含む次の部分を分析します[ 1 ] 。吸入ガスと呼気ガス中の二酸化炭素と不活性ガスの濃度を分析することで、式2によれば、まず、肺によるCOの取り込み速度は次のように計算されます。
同様に、
どこ
現在あまり広く用いられていないものの、拡散能を測定する他の方法もある。これには、通常の潮汐呼吸中に実施される定常状態拡散能測定法や、ガス混合物の貯蔵庫から再呼吸を行う再呼吸法などが含まれる。
酸素の拡散能力は、肺への酸素取り込み速度と毛細血管血液と肺胞間の酸素勾配を関連付ける比例係数です(フィックの拡散法則による)。呼吸生理学では、ガス分子の輸送を体積変化として表現するのが便利です。(つまり、気体では、体積はその中の分子の数に比例する)。さらに、肺動脈内の酸素濃度(分圧)は毛細血管血を代表するものとみなされる。したがって、肺が酸素を取り込む速度として計算できる肺胞(「A」)と肺動脈(「a」)間の酸素勾配で割った値。
したがって、拡散能力が高いほどガス分圧(または濃度)の勾配が一定の場合、単位時間あたりに肺に取り込まれるガスの量が多くなります。肺胞酸素濃度と酸素摂取速度は知ることができますが、肺動脈内の酸素濃度は知ることができないため、臨床現場では一般的に静脈酸素濃度が有用な近似値として用いられます。
肺動脈の酸素濃度を測定することは非常に侵襲的な処置ですが、幸いなことに、この必要性をなくす別の類似ガスを使用できます(DLCO)。一酸化炭素(CO)は血液中のヘモグロビンに強くかつ迅速に結合するため、毛細血管内のCO分圧は無視でき、分母の第2項は無視できます。このため、COは一般的に拡散能と方程式は以下のように簡略化されます。
一般的に、健康な人は平均値の 75% ~ 125% の間です。[ 4 ]ただし、個人は年齢、性別、身長、その他さまざまなパラメータによって異なります。このため、健康な被験者の集団[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]や高地での測定値 [8]、子供[ 9 ]および特定の集団グループ[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]に基づいて基準値が公表されています。
ヘビースモーカーでは、血中CO濃度が測定に影響を与えるほど高い。また、COHbが全体の2%を超える場合は、計算方法を調整する必要がある。
その間は、ガス輸送の全体的な尺度であるため、非常に実用的に重要ですが、この測定値の解釈は、多段階プロセスのいずれの部分も測定していないという事実によって複雑になります。したがって、このテストの結果を解釈するための概念的な補助として、空気から血液への CO の移動に必要な時間を 2 つの部分に分けることができます。まず、CO は肺胞毛細血管膜 ( で表される) を通過します。)そしてCOは毛細血管の赤血球中のヘモグロビンと結合し、毛細血管に存在する血液量の倍数() [ 13 ]ステップは直列になっているため、コンダクタンスは逆数の和として加算されます。
肺毛細血管内の血液量、呼吸は、運動などの日常的な活動中に著しく変化します。吸気に必要な陰圧のため、単に息を吸い込むだけでも肺にいくらかの血液が入ります。極端な例として、声門を閉じた状態で息を吸い込むミュラー法では、血液が胸腔に引き込まれます。その逆もまた真であり、呼気は胸腔内の圧力を高め、血液を押し出す傾向があります。バルサルバ法は、気道を閉じた状態で息を吐き出すことで、肺から血液を押し出すことができます。したがって、運動中に激しく呼吸すると、吸気時に余分な血液が肺に入り、呼気時に血液が押し出されます。しかし、運動中(またはまれに、心臓の構造的欠陥により血液が高圧の体循環から低圧の肺循環に迂回する場合)には、全身の血流も増加し、肺は心臓の増加した拍出量を運ぶために余分な毛細血管を動員することで適応し、肺内の血液量をさらに増加させます。被験者が安静状態でない場合、特に吸気時には増加するように見える。
病気の場合、肺への出血により空気と接触するヘモグロビン分子の数が増加し、そのため測定すると増加します。この場合、検査で使用される一酸化炭素は、肺に出血したヘモグロビンと結合します。これは、肺が酸素を全身循環に運ぶ拡散能力の増加を反映するものではありません。
ついに、肥満や被験者が横になると増加し、どちらも圧迫と重力によって肺の血液量を増加させ、したがって両方とも増加します。
血液へのCO取り込み速度、血液中のヘモグロビン濃度(CBC(全血球計算)ではHbと略される)に依存します。多血症ではヘモグロビンが多く存在するため、は上昇します。貧血では、その逆が当てはまります。吸入空気中のCO濃度が高い環境(喫煙など)では、血液中のヘモグロビンの一部がCOと強く結合して機能しなくなり、貧血に似た状態になります。血中CO濃度が高い場合は調整する必要がある。[ 1 ]
血栓(肺塞栓症)によって血流が阻害された場合や、脊柱側弯症や脊柱後弯症などの胸郭の骨の変形によって肺血流量が減少した場合にも、肺血流量は減少します。
酸素の周囲濃度を変化させると、高地では吸入酸素濃度が低く、血液中のヘモグロビンの多くがCOと結合するため、増加し、増加しているように見える。逆に、酸素補給はHb飽和度を上昇させ、そして。
肺組織を変化させる疾患は、そして程度は様々だが、減少する。
ある意味では、DL CO が臨床的に有用性を維持していることは注目に値する。この技術は、1 世紀前に肺生理学の大きな論争の 1 つですが、酸素やその他のガスが肺によって血液に出入りする際に能動的に輸送されるのか、それともガス分子が受動的に拡散するのかという問題を解決するために発明された。[ 18 ]また、両陣営がそれぞれの仮説の証拠を得るためにこの技術を使用したという事実も注目に値する。まず、クリスチャン・ボーアは、一酸化炭素の定常状態拡散能に類似したプロトコルを使用してこの技術を発明し、酸素が能動的に肺に輸送されると結論付けた。彼の教え子であるオーガスト・クローグは、妻のマリーと共に一回呼吸拡散能測定法を開発し、ガスが受動的に拡散することを説得力をもって実証した[ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]。この発見は、血液中の毛細血管が必要に応じて動員されるという実証につながり、ノーベル賞受賞のアイデアとなった[ 26 ] 。
{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです(リンク)