平滑筋

平滑筋
平滑筋の描写
詳細
識別子
ラテン	リーバイス筋層。非線条体筋板
メッシュ	D009130
TH	H2.00.05.1.00001
ＦＭＡ	14070
解剖学用語 [Wikidataで編集]

平滑 筋は脊椎動物の 筋肉組織の3つの主要なタイプのうちの1つで、他の3つは骨格筋と心筋です。また、無脊椎動物にも見られ、自律神経系によって制御されています。平滑筋は筋節がなく、したがって横紋（帯または縞）がないため、非横紋と呼ばれます。 ^{[1] [2]平滑筋は、}単一ユニット平滑筋と複数ユニット平滑筋の2つのサブグループに分けられます。単一ユニット筋肉内では、平滑筋細胞の束またはシート全体がシンシチウムとして収縮します。

平滑筋は、胃、腸、膀胱、子宮などの中空臓器の壁に存在します。血管やリンパ管（毛細血管とリンパ管を除く）の壁では、血管平滑筋として知られています。平滑筋は、呼吸器系、泌尿器系、生殖器系の管に存在します。目には、毛様体筋、虹彩散大筋、虹彩括約筋が平滑筋の一種です。虹彩散大筋と括約筋は虹彩の中にあり、収縮して瞳孔を散大または収縮させます。毛様体筋は、調節時に物体に焦点を合わせるために水晶体の形状を変えます。皮膚では、立毛筋などの平滑筋細胞が、寒さや恐怖に反応して毛を逆立たせます。^[1]

平滑筋は、単一ユニット平滑筋（内臓平滑筋とも呼ばれる）と多ユニット平滑筋の2種類に分類される。ほとんどの平滑筋は単一ユニット型で、ほとんどの 内臓（内臓）の壁に見られ、血管（大きな弾性動脈を除く）、尿路、消化管の内側を覆っている。心筋のある心臓には平滑筋は見られない。単一ユニット平滑筋では、束の中の1つの細胞が自律神経線維（筋原性）によって神経支配されている。細胞間にギャップ結合が多数存在するため、活動電位は隣接する筋細胞を介して伝播することができる。この特性により、単一ユニット束はシンシチウムを形成し、これが協調して収縮し、筋肉全体を収縮または弛緩させる。（出産時の子宮筋など）。^[3]

単一ユニットの内臓平滑筋は筋原性であり、運動ニューロンからの入力がなくても定期的に収縮することができます（神経原性の多ユニット平滑筋とは対照的です。つまり、収縮は自律神経系のニューロンによって開始される必要があります）。特定の単一ユニット内のいくつかの細胞はペースメーカー細胞として動作し、固有の電気活動によりリズミカルな活動電位を生成します。筋原性の性質のため、単一ユニット平滑筋は神経刺激を受けていない場合でも通常は活動しています。多ユニット平滑筋は気管、目の虹彩、および大きな弾性動脈の内側に見られます。

しかし、単一ユニット平滑筋と複数ユニット平滑筋という用語は、過度に単純化された表現です。これは、平滑筋の大部分が、異なる神経要素の組み合わせによって制御され、影響を受けるという事実によるものです。さらに、ほとんどの場合、何らかの細胞間コミュニケーションがあり、局所的に活性化因子/阻害因子が生成されることが観察されています。これにより、複数ユニット平滑筋でもある程度協調的な反応が起こります。^[4]

平滑筋は、構造、機能、収縮の調節、興奮収縮連関の点で骨格筋や心筋とは異なる。しかし、平滑筋組織は横紋筋よりも大きな長さ-張力曲線内でより大きな弾性と機能を発揮する傾向がある。伸びても収縮性を維持するこの能力は、腸や膀胱などの臓器で重要である。消化管の平滑筋は、電気的に結合し、SIP機能シンシチウムとして一緒に働く平滑筋細胞（SMC）、 カハール間細胞（ICC）、血小板由来増殖因子受容体α （PDGFRα）の複合体によって活性化される。^{[5] [6]}

平滑筋細胞は、中央が広く両端が細くなっている紡錘形の筋細胞で、核は1つです。横紋筋と同様に、平滑筋は緊張したり弛緩したりすることができます。弛緩状態では、各細胞の長さは30～200マイクロメートルで、骨格筋細胞の数千分の1ほど短いです。^[1]筋原線維は存在しませんが、細胞質の大部分はミオシンとアクチンというタンパク質で占められており、これらが一緒に収縮する能力を持っています。^[7]

ミオシンは主に平滑筋においてクラスIIである。 ^[8]

• ミオシン II には、頭部ドメインと尾部ドメインを構成する2 つの重鎖(MHC) が含まれています。これらの重鎖にはそれぞれN 末端頭部ドメインが含まれており、C 末端尾部はコイルドコイル形態をとっており、2 つの重鎖を一緒に保持しています (カドゥケウスのように 2 匹のヘビが互いに巻き付いている様子を想像してください)。したがって、ミオシン II には 2 つの頭部があります。平滑筋には、ミオシン II 重鎖をコードする単一の遺伝子 ( MYH11 ^[9] ) がありますが、この遺伝子のスプライスバリアントが存在し、4 つの異なるアイソフォームが生成されます^[8] 。また、平滑筋には収縮に関与しない MHC が含まれている場合があり、これは複数の遺伝子から発生する可能性があります^{[8] 。}
• ミオシンIIには4つの軽鎖（MLC）も含まれており、1つのヘッドにつき2つあり、重さは20（MLC ₂₀）kDaと17（MLC ₁₇）kDaです。^[8]これらは、ヘッドとテールの間の「ネック」領域で重鎖に結合します。
  • MLC _20は調節軽鎖としても知られ、筋肉の収縮に積極的に関与しています。^[8]平滑筋には2つのMLC ₂₀アイソフォームがあり、それらは異なる遺伝子によってコードされていますが、収縮に関与するのは1つのアイソフォームだけです。
  • MLC _17は必須軽鎖としても知られています。^[8]その正確な機能は不明ですが、MLC ₂₀とともにミオシンヘッドの構造的安定性に寄与していると考えられています。^[8] MLC _{17遺伝子の}選択的スプライシングの結果として、 MLC ₁₇の2つの変異体（MLC _17a/b ）が存在します。^[8]

重鎖と軽鎖の異なる組み合わせにより、最大数百種類のミオシン構造が可能になりますが、特定の平滑筋層内で実際に使用または許可される組み合わせは少数に限られます。^[8]子宮では、ミオシン発現の変化が月経周期中に見られる子宮収縮の方向の変化に関係していると考えられています。 ^[8]

収縮機構の一部である細いフィラメントは、主にα-アクチンとγ-アクチンで構成されています。^[8]平滑筋α-アクチンは、平滑筋内の主要なアイソフォームです。収縮には関与しないアクチン（主にβ-アクチン）も多くありますが、収縮刺激物質の存在下では細胞膜のすぐ下で重合し、それによって機械的張力を助ける可能性があります。^[8] α-アクチンは、平滑筋、心筋、骨格筋に特有のα-アクチンアイソフォームなど、異なる遺伝子アイソフォームとしても発現します。^[10]

平滑筋におけるアクチンとミオシンの比率は2:1 ^[8]から10:1 ^[8]の間です。逆に、質量比の観点から見ると（モル比ではなく）、横紋筋ではミオシンが優勢なタンパク質であり、アクチンとミオシンの比率は1:2から1:3の範囲です。健康な若年成人の典型的な値は1:2.2です。^{[11] [12] [13] [14]}

平滑筋にはタンパク質トロポニンは含まれません。代わりに、平滑筋内で調節的役割を果たすカルモジュリン、カルデスモン、カルポニンが、平滑筋内で発現する重要なタンパク質です。

• トロポミオシンは平滑筋に存在し、7つのアクチンモノマーにまたがり、細いフィラメントの全長にわたって端から端まで配置されています。横紋筋では、トロポミオシンはカルシウムが存在するまでアクチンとミオシンの相互作用をブロックする役割を果たしますが、平滑筋ではその機能は不明です。^[8]
• カルポニン分子はアクチンと同数存在し、荷重を支えるタンパク質であると提案されている。^[8]
• カルデスモンはアクチン、ミオシン、トロポミオシンの結合に関与し、それによって平滑筋の張力維持能力を高めると考えられている。^[8]

また、これら3つのタンパク質はすべて、筋肉の収縮に必要なエネルギーを供給するミオシン複合体のATPase活性を阻害する役割を果たしている可能性がある。 ^[8]

アクチンフィラメントは、横紋筋サルコメアのZディスクに類似した濃密体に付着している。濃密体はα-アクチニン（α-アクチニン）に富んでおり、^[8]中間径フィラメント（主にビメンチンとデスミンで構成）も付着しており、細いフィラメントが力を発揮できるアンカーとして機能していると思われる。^{[8]濃密体は細胞骨格に見られる}β-アクチンとも関連しており、濃密体が収縮機構と細胞骨格の両方からの張力を調整する可能性があることを示唆している。^[8]濃密体は電子顕微鏡で見るとより暗く見えるため、電子密度が高いと説明されることもある。^[15]

中間径フィラメントは、緻密体を介して他の中間径フィラメントと結合し、最終的には平滑筋細胞の細胞膜にある接着結合（接着斑とも呼ばれる）に付着します。この細胞膜は筋鞘と呼ばれます。接着結合は、α-アクチニン、ビンキュリン、細胞骨格アクチンなど、多数のタンパク質で構成されています。^[8]接着結合は、平滑筋細胞をリブのようなパターンで取り囲む緻密帯の周りに散在しています。 ^[7]緻密帯（または緻密プラーク）領域は、多数の小胞を含む膜領域と交互になっています。アクチンとミオシンの複合体が収縮すると、そのような緻密帯に付着している中間径フィラメントを通じて筋鞘に力が伝達されます。

収縮中は、力の発揮を最適化するために収縮機構の空間的な再編成が行われる。^[8]この再編成の一部は、p21活性化キナーゼによってビメンチンのSer56^がリン酸化され、ビメンチンポリマーが分解されることから構成される。^[8]

また、アクチンとミオシンの比率が変化し、ミオシンフィラメントの長さと数が変化すると、一部の組織ではミオシンフィラメントの数が弛緩状態と収縮状態の間で動的に変化します。

単離された単一の平滑筋細胞がらせん状のコルク栓抜きのように収縮することが観察されており、単離された透過処理された平滑筋細胞をガラスに接着すると（収縮性タンパク質が内部で収縮できるようになるため）、細胞が収縮するにつれて長軸に沿って収縮性タンパク質の相互作用のゾーンが示されます。

平滑筋を含む組織は頻繁に伸ばされる必要があるため、弾性は平滑筋の重要な属性です。平滑筋細胞は、コラーゲン（主にI型とIII型）、エラスチン、糖タンパク質、プロテオグリカンを含む複雑な細胞外マトリックスを分泌する場合があります。平滑筋には、細胞外マトリックスのこれらのタンパク質と相互作用する特定のエラスチン受容体とコラーゲン受容体もあります。これらの繊維とその細胞外マトリックスは、これらの組織の粘弾性に寄与しています。たとえば、大動脈は粘弾性血管で、ウィンドケッセルのように機能して心室収縮を伝播し、脈動流を平滑化します。この特性には、中膜内の平滑筋が寄与しています。

筋形質膜には、細胞シグナル伝達イベントとイオンチャネルに特化した脂質ラフトのミクロドメインであるカベオラも含まれています。筋形質内のこれらの陥入部には、多数の受容体（プロスタサイクリン、エンドセリン、セロトニン、ムスカリン受容体、アドレナリン受容体）、セカンドメッセンジャージェネレータ（アデニル酸シクラーゼ、ホスホリパーゼC）、Gタンパク質（RhoA、Gアルファ）、キナーゼ（rhoキナーゼ-ROCK、タンパク質キナーゼC、タンパク質キナーゼA）、イオンチャネル（L型カルシウムチャネル、ATP感受性カリウムチャネル、カルシウム感受性カリウムチャネル）が近接して含まれています。カベオラは筋小胞体またはミトコンドリアの近くにあることが多く、膜内でシグナル伝達分子を組織化すると考えられています。

平滑筋は外部刺激によって興奮し、収縮を引き起こします。各ステップの詳細は以下で説明します。

平滑筋は、イオンチャネルのダイナミクスを介して自発的に収縮するか、または腸内の特殊なペースメーカー細胞であるカハール間質細胞がリズミカルな収縮を生み出すことがあります。また、収縮および弛緩は、さまざまな生理化学的因子（ホルモン、薬物、神経伝達物質、特に自律神経系からのもの）によって誘発されることもあります。

血管樹、気道、肺、腎臓、膣のさまざまな領域の平滑筋は、イオンチャネル、ホルモン受容体、細胞シグナル伝達経路、および機能を決定するその他のタンパク質の発現が異なります。

たとえば、皮膚、胃腸系、腎臓、脳の血管は、交感神経刺激または副腎髄質からのノルエピネフリンとエピネフリンに反応して血管収縮を起こします（この反応はアルファ 1 アドレナリン受容体を介して行われます）。一方、骨格筋と心筋内の血管は、ベータアドレナリン受容体を持っているため、これらのカテコラミンに反応して血管拡張を起こします。そのため、さまざまなアドレナリン受容体の分布に違いがあり、それが、同じ薬剤であるノルエピネフリン/エピネフリンに対して異なる領域の血管が異なる反応を示す理由と、放出されるこれらのカテコラミンの量の違いや、さまざまな受容体の濃度に対する感受性による違いを説明しています。

一般的に、動脈平滑筋は二酸化炭素に反応して血管拡張を起こし、酸素に反応して血管収縮を起こします。肺内の肺血管は、高酸素圧に反応して血管拡張を起こし、酸素圧が低下すると血管収縮を起こすという点で独特です。肺の気道の内側を覆う平滑筋である細気管支は、高二酸化炭素に反応して血管拡張を起こし、二酸化炭素が低いと血管収縮を起こします。肺血管と細気管支気道平滑筋による二酸化炭素と酸素へのこれらの反応は、肺内の灌流と換気を一致させるのに役立ちます。さらに、さまざまな平滑筋組織は筋小胞体の過剰から最小までを示すため、興奮収縮連関は細胞内または細胞外カルシウムへの依存度に応じて異なります。^{[引用が必要]}

最近の研究によると、スフィンゴシン 1 リン酸(S1P) シグナル伝達は血管平滑筋収縮の重要な調節因子です。経壁圧が上昇すると、スフィンゴシンキナーゼ 1 がスフィンゴシンを S1P にリン酸化します。S1P は細胞の細胞膜にある S1P2 受容体に結合します。これにより、細胞内カルシウムが一時的に増加し、Rac および Rhoa シグナル伝達経路が活性化されます。これらが総合的にMLCK活性を上昇させ、MLCP 活性を低下させ、筋肉収縮を促進します。これにより、細動脈は血圧の上昇に応じて抵抗を増大させ、一定の血流を維持できます。シグナル伝達経路の Rhoa および Rac 部分は、カルシウムに依存しない方法で抵抗動脈緊張を調節します。^[16]

力に抗して器官の寸法を保つため、細胞は接着結合によって互いに固定されています。その結果、細胞は互いに機械的に結合され、1 つの細胞が収縮すると隣接する細胞もある程度収縮します。ギャップ結合は隣接する細胞を化学的および電気的に結合し、平滑筋細胞間の化学物質 (カルシウムなど) または活動電位の拡散を促進します。単一ユニットの平滑筋には多数のギャップ結合が見られ、これらの組織は多くの場合、まとめて収縮するシートまたは束に組織化されます。

平滑筋の収縮は、ミオシンフィラメントとアクチンフィラメントが互いに滑ること（フィラメント滑走機構）によって引き起こされます。これが起こるためのエネルギーは、 ATPの加水分解によって提供されます。ミオシンはATPaseとして機能し、ATPを利用してミオシンの一部の分子構造変化を引き起こし、運動を生み出します。フィラメントが互いに動くのは、ミオシンフィラメントから突き出ている球状の頭部がアクチンフィラメントに付着して相互作用し、クロスブリッジを形成するときに起こります。ミオシンの頭部は傾き、アクチンフィラメントに沿って小さな距離（10～12 nm）引きずられます。次に、頭部はアクチンフィラメントを解放し、角度を変えて、さらに距離（10～12 nm）離れたアクチンフィラメント上の別の場所に移動します。次に、アクチン分子に再結合して、さらに引きずります。このプロセスはクロスブリッジサイクリングと呼ばれ、すべての筋肉で同じです（筋肉の収縮を参照）。心筋や骨格筋とは異なり、平滑筋にはカルシウム結合タンパク質トロポニンが含まれていません。収縮は、カルシウム活性化トロポニン システムではなく、カルシウム制御ミオシンのリン酸化によって開始されます。

クロスブリッジサイクリングはミオシンとアクチンの複合体の収縮を引き起こし、その結果、張力構造のチェーン全体にわたって張力が増加し、最終的に平滑筋組織全体の収縮につながります。

平滑筋は、急速な収縮と弛緩を伴う位相的に収縮することも、緩やかで持続的な収縮を伴う緊張性収縮を行うこともあります。生殖器、消化器、呼吸器、尿路、皮膚、眼、血管にはすべてこの緊張性筋タイプが含まれます。このタイプの平滑筋は、わずかなエネルギー消費で長時間にわたって力を維持できます。緊張性平滑筋と位相性平滑筋の収縮パターンと収縮速度の違いは、ミオシン重鎖と軽鎖の違いにも関連しています。

クロスブリッジサイクリングは、ミオシンヘッドが活性化されてクロスブリッジが形成されるまで起こりません。軽鎖がリン酸化されると、活性化して収縮が起こります。軽鎖をリン酸化させる酵素は、ミオシン軽鎖キナーゼ（MLCK）と呼ばれ、MLC ₂₀キナーゼとも呼ばれます。 ^[8]収縮を制御するために、MLCKは筋肉が収縮するように刺激された場合にのみ機能します。刺激により、細胞内のカルシウムイオン濃度が増加します。これらはカルモジュリンと呼ばれる分子に結合し、カルシウム-カルモジュリン複合体を形成します。この複合体がMLCKに結合してMLCKを活性化し、収縮の連鎖反応を起こします。^[1]

活性化は、MLC _{20軽鎖の位置 19 (Ser19) の}セリンのリン酸化から成り、ミオシン重鎖のネック ドメインの角度が増加する構造変化を引き起こします。^[8]これは、ミオシン ヘッドがアクチン フィラメントに付着せずにアクチン フィラメント上の別の部位に移動するクロス ブリッジ サイクルの一部に対応します。ミオシン ヘッドがアクチン フィラメントに付着した後、このセリンのリン酸化によってミオシン ヘッド領域の ATPase 活性も活性化され、その後の収縮に必要なエネルギーが供給されます。^[8] MLC20 の位置 18 (Thr18) のトレオニンのリン酸化も可能であり、ミオシン複合体の ATPase 活性をさらに高める可能性があります。^[8]

_{MLC 20}ミオシン軽鎖のリン酸化は、平滑筋の短縮速度とよく相関している。この期間中、酸素消費量で測定されるエネルギー利用が急激に増加する。開始から数分以内にカルシウム濃度が著しく低下し、MLC ₂₀ミオシン軽鎖のリン酸化が減少し、エネルギー利用が減少して筋肉が弛緩する。それでも、平滑筋はこの状況でも力を持続的に維持する能力を持っている。この持続段階は、ラッチブリッジと呼ばれる特定のミオシンクロスブリッジによるもので、非常にゆっくりとサイクルし、特に脱リン酸化ミオシンがアクチンから分離するサイクル段階への進行を遅らせ、低いエネルギーコストで力を維持する。^[8]この現象は、特に緊張性平滑筋にとって非常に価値がある。^[8]

血管および内臓平滑筋の単離標本は、脱分極高カリウム平衡生理食塩水で収縮し、ある程度の収縮力を生成します。同じ標本を通常の平衡生理食塩水中でエンドセリンやセロトニンなどの作動薬で刺激すると、より大きな収縮力が生成されます。この力の増加は、カルシウム感作と呼ばれます。ミオシン軽鎖ホスファターゼが阻害され、ミオシン軽鎖キナーゼのカルシウムに対するゲインまたは感受性が増加します。ミオシン軽鎖ホスファターゼのこの減少を制御すると考えられている細胞シグナル伝達経路は多数あります。RhoA-Rock キナーゼ経路、タンパク質キナーゼ C-タンパク質キナーゼ C 増強阻害タンパク質17 (CPI-17) 経路、テロキン、および Zip キナーゼ経路です。さらに、Rock キナーゼと Zip キナーゼは、20kd ミオシン軽鎖を直接リン酸化することが示されています。

他の細胞シグナル伝達経路やタンパク質キナーゼ（タンパク質キナーゼ C、Rho キナーゼ、Zip キナーゼ、焦点接着キナーゼ）も関与していることが示されており、アクチン重合ダイナミクスは力の維持に役割を果たしている。ミオシン軽鎖のリン酸化は短縮速度とよく相関しているが、他の細胞シグナル伝達経路は力の発生と力の維持に関与している。特に、焦点接着アダプタータンパク質パキシリン上の特定のチロシン残基の特定のチロシンキナーゼによるリン酸化は、力の発生と維持に不可欠であることが実証されている。例えば、環状ヌクレオチドは、クロスブリッジのリン酸化を低下させることなく動脈平滑筋を弛緩させることができ、このプロセスは力の抑制と呼ばれる。このプロセスは、小さな熱ショックタンパク質hsp20のリン酸化によって媒介され、リン酸化ミオシンヘッドがアクチンと相互作用するのを妨げる可能性がある。

MLCKによる軽鎖のリン酸化は、ミオシン軽鎖ホスファターゼによって阻害され、MLC ₂₀ミオシン軽鎖を脱リン酸化して収縮を阻害します。^[8]他のシグナル伝達経路も、アクチンとミオシンのダイナミクスの調節に関与していることがわかっています。一般に、平滑筋の弛緩は、ミオシンホスファターゼ活性を高め、細胞内カルシウム濃度を低下させ、平滑筋を過分極させ、および/またはアクチンとミオシンを調節する細胞シグナル伝達経路によって行われ、平滑筋は、内皮由来弛緩因子である一酸化窒素、内皮由来過分極因子（内因性カンナビノイド、シトクロムP450代謝物、または過酸化水素のいずれか）、またはプロスタサイクリン（PGI2）によって媒介されます。一酸化窒素とPGI2は、それぞれ可溶性グアニル酸シクラーゼと膜結合型アデニル酸シクラーゼを刺激します。これらのシクラーゼによって生成される環状ヌクレオチド（cGMP および cAMP）は、タンパク質キナーゼ G およびタンパク質キナーゼ A を活性化し、いくつかのタンパク質をリン酸化します。リン酸化イベントは、細胞内カルシウムの減少（L 型カルシウム チャネルの阻害、IP3 受容体チャネルの阻害、筋小胞体カルシウム ポンプ ATPase の刺激）、カルシウム感作の変化とミオシン軽鎖ホスファターゼ活性の増加による 20kd ミオシン軽鎖リン酸化の減少、細胞を過分極させるカルシウム感受性カリウム チャネルの刺激、およびタンパク質キナーゼ A および G による小型熱ショック タンパク質（hsp20）上のアミノ酸残基セリン 16 のリン酸化につながります。hsp20 のリン酸化は、アクチンおよび焦点接着のダイナミクスとアクチン-ミオシン相互作用を変化させるようで、最近の証拠は、hsp20 の 14-3-3 タンパク質への結合がこのプロセスに関与していることを示しています。別の仮説としては、リン酸化Hsp20 がリン酸化ミオシンとアクチンの親和性を変化させ、クロスブリッジの形成を妨害することで収縮性を阻害する可能性があるというものです。内皮由来過分極因子は、カルシウム感受性カリウムチャネルおよび/または ATP 感受性カリウムチャネルを刺激し、カリウム流出を刺激して細胞を過分極させ、弛緩を引き起こします。

無脊椎動物の平滑筋では、カルシウムが直接ミオシンに結合し、その後急速に架橋が循環して力を発生させることで収縮が始まります。脊椎動物の平滑筋のメカニズムと同様に、カルシウムとエネルギーの利用率が低いキャッチ フェーズがあります。この持続フェーズまたはキャッチ フェーズは、ミオシン軽鎖キナーゼおよび弾性タンパク質であるチチン (ツイッチンと呼ばれる) に類似したキャッチ タンパク質によるものとされています。ハマグリやその他の二枚貝は、平滑筋のこのキャッチ フェーズを利用して、エネルギーをほとんど使用せずに長期間にわたって殻を閉じた状態を維持します。

異なる臓器の平滑筋細胞の構造と機能は基本的に同じですが、特定の効果や最終機能は異なります。

血管平滑筋の収縮機能は、抵抗動脈と呼ばれる小動脈の内腔径を調節し、それによって血管床への血圧と血流のレベルを設定することに大きく貢献します。平滑筋はゆっくりと収縮し、血管、細気管支、および一部の括約筋で長時間収縮（緊張性）を維持する場合があります。細動脈平滑筋を活性化すると、内腔径が安静時の 1/3 に減少するため、血流と抵抗が大幅に変化します。大動脈平滑筋を活性化しても内腔径は大きく変化しませんが、血管壁の粘弾性が増大します。

消化管では、平滑筋がリズミカルな蠕動運動のように収縮し、相動収縮の結果として食物をリズミカルに消化管に送り出します。

非収縮機能は、傍糸球体装置の輸入細動脈内の特殊な平滑筋に見られ、浸透圧および圧力の変化に応じてレニンを分泌し、また、糸球体濾過率の尿細管糸球体調節において ATP を分泌すると考えられています。次に、レニンはレニン-アンジオテンシン系を活性化して血圧を調節します。

外部因子が成長と再配置を刺激するメカニズムはまだ完全には解明されていません。多くの成長因子と神経体液性因子が平滑筋の成長と分化に影響を与えます。Notch 受容体と細胞シグナル伝達経路は、血管形成と動脈と静脈の形成に不可欠であることが実証されています。増殖はアテローム性動脈硬化症の発症に関係しており、一酸化窒素によって阻害されます。

平滑筋の発生学的起源は、通常、筋形成と呼ばれるプロセスで筋細胞が作られた後の中胚葉起源です。しかし、大動脈と肺動脈（心臓の大動脈）内の平滑筋は神経堤起源の外胚葉間葉から派生し、冠動脈平滑筋は中胚葉起源です。

多臓器平滑筋機能不全症候群は、発育中の胎児の体内で消化器系に必要な平滑筋が十分に生成されない遺伝性疾患です。この疾患は致命的です。

抗平滑筋抗体（ASMA）は、肝炎、肝硬変、または狼瘡などの自己免疫疾患の症状である可能性があります。

平滑筋腫瘍は、ほとんどの場合良性であり、平滑筋腫と呼ばれます。平滑筋腫瘍はどの臓器にも発生する可能性がありますが、通常は子宮、小腸、食道に発生します。悪性の平滑筋腫瘍は平滑筋肉腫と呼ばれます。平滑筋肉腫は、軟部肉腫の中でより一般的なタイプの 1 つです。血管平滑筋腫瘍は非常にまれです。悪性の場合もあれば良性の場合もありますが、どちらのタイプでも罹患率は高くなります。血管内平滑筋腫症は、静脈に広がる良性腫瘍です。血管平滑筋腫は、四肢の良性腫瘍です。血管平滑筋肉腫は、下大静脈、肺動脈と静脈、その他の末梢血管に見られる悪性腫瘍です。アテローム性動脈硬化症を参照してください。

• アトロメンチンは平滑筋刺激剤であることが示されている。^[17]
• 筋形成メカニズム
• 成人の体内の異なる細胞タイプのリスト

• BBC – 平滑筋疾患で生まれた赤ちゃんに8つの臓器が移植される
• 平滑筋抗体 2009-03-16 にWayback Machineでアーカイブ
• 抗体を用いて胃平滑筋を特定 2015-09-23にWayback Machineでアーカイブ
• UIUC 組織学科目 265
• KUMC の組織学 muscular-muscle08「平滑筋」
• 組織学画像: 21701ooa – ボストン大学の組織学学習システム
• 平滑筋組織学顕微鏡写真
• 体内の平滑筋組織が存在する場所 (medlineplus.gov)