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胸膜腔、または胸膜空間（または胸膜内空間とも呼ばれる）は、各肺を囲む胸膜嚢の胸膜間の潜在的な空間である。少量の漿液性胸水が胸膜腔内に維持され、膜間の潤滑を可能にし、圧力勾配も作り出す。[ 1 ]
肺の表面を覆う漿膜は臓側胸膜であり、胸腔内の胸水によって外側の膜である壁側胸膜と隔てられています。臓側胸膜は肺裂と肺構造の根元に沿っています。壁側胸膜は縦隔、横隔膜上面、および胸郭の内側に付着しています。[ 1 ]
ヒトの場合、左右の肺は縦隔によって完全に分離されており、それぞれの胸腔間に交通はありません。したがって、片側気胸の場合、緊張性気胸が発生しない限り、反対側の肺は正常に機能し続けます。緊張性気胸が発生すると、縦隔や気管が移動し、大血管が屈曲し、最終的に反対側の心肺循環が崩壊する可能性があります。
臓側胸膜は、下にある肺の実質毛細血管から血液供給を受け、この毛細血管は肺循環と気管支循環の両方から血液供給を受けている。壁側胸膜は、その下にある構造物から血液供給を受け、これらの構造物は大動脈（肋間動脈、上横隔膜動脈、下横隔膜動脈）、内胸動脈（心膜横隔膜動脈、前肋間動脈、筋横隔膜動脈）、またはそれらの吻合部から分岐している。
臓側胸膜は、肺と気管支も支配する肺神経叢からの内臓神経によって支配されています。しかし、壁側胸膜は、血液供給と同様に、異なる供給源から神経供給を受けています。肋骨胸膜（胸郭入口より上に膨らんでいる部分を含む）と横隔膜胸膜の周辺部は、胸部脊髄T1～T12から分岐する肋骨ケージからの肋間神経によって支配されています。縦隔胸膜と横隔膜胸膜の中央部は、頸髄C3～C5から分岐する横隔神経によって支配されています。体性感覚神経を含み、痛みを知覚できるのは壁側胸膜のみです。
胚発生の第 3 週には、各側方中胚葉が 2 つの層に分裂します。背側層は上層の体節と外胚葉に結合して体側板を形成し、腹側層は下層の内胚葉に結合して内臓側板を形成します。[ 2 ]これらの 2 つの層の裂開により、両側に液体で満たされた腔が形成され、腹側への折り込みとそれに続く三層円盤の正中線での融合により、第 4 週には腸管の周囲に前外側に一対の胚内体腔が形成され、内腔壁には内臓側板、外腔壁には体側板が形成されます。
胚内体腔の頭側端は早期に融合して単一の腔を形成し、それが反転して胸郭の前方に下降し、後に成長する原始心臓によって侵食されて心膜腔となる。体腔の尾側部分は後に臍帯静脈の下で融合してより大きな腹膜腔となり、横隔膜によって心膜腔から隔てられる。この2つの腔は、上部前腸に隣接する細長い一対の残存体腔である心膜腹膜管を介してつながっている。第5週には、発達中の肺芽がこれらの管に陥入し始め、周囲の体節に侵食して横隔膜をさらに尾側に押し出す一対の拡大する腔、すなわち胸膜腔が形成される。発達中の肺によって押し出される中皮は内臓胸膜から生じ、臓側胸膜となる。一方、胸腔の他の中皮表面は体側胸膜から生じ、壁側胸膜となる。
新たに形成された胸腔と心膜腔を隔てる組織は心膜胸膜と呼ばれ、後に線維性心膜の側壁となる。横隔膜と変位した体節が融合して胸膜腹膜膜を形成し、これが胸腔と腹膜腔を隔て、後に横隔膜となる。
胸膜腔とその付属の胸膜は、呼吸中の肺の最適な機能に役立ちます。胸膜腔には胸水も含まれており、これは潤滑剤として働き、呼吸運動中に胸膜が互いにスムーズに滑ることを可能にします。[ 3 ]胸水の表面張力により、肺表面と胸壁が密着します。この関係により、呼吸中に肺胞がより大きく膨張します。胸膜腔は、特に激しい呼吸時に、肋骨筋の動きを肺に伝達します。吸気中、外肋間筋と横隔膜が収縮します。これにより胸壁が拡張し、肺の容積が増加します。このようにして陰圧が生じ、吸気が起こります。
胸水は、正常な胸膜を覆う漿膜によって産生される漿液です。胸水の大部分は、壁側循環（肋間動脈）におけるバルクフローによる滲出によって産生され、リンパ系によって再吸収されます。[ 4 ]したがって、胸水は継続的に産生され、再吸収されます。その組成と量は、胸膜の中皮細胞によって調節されます。[ 5 ]正常な体重70kgの 人では、胸腔内には常に数ミリリットルの胸水が存在します。[ 6 ]胸腔内に大量の胸水が蓄積するのは、産生速度が再吸収速度を上回った場合のみです。通常、再吸収速度は蓄積する体液に対する生理的反応として増加し、胸腔内にかなりの量の胸水が蓄積する前に、再吸収速度は正常速度の最大40倍まで増加します。したがって、胸腔内に体液が蓄積するためには、胸水産生の著しい増加、あるいは再吸収リンパ系の何らかの阻害が必要となる。
胸水循環の仮説モデルとしては、静水圧平衡モデル、粘性流モデル、毛細管平衡モデルの3つが挙げられる。[ 7 ]
粘性流モデルによれば、胸腔内圧勾配により、肋骨の平坦な表面に沿って胸水が下向きに粘性流を流します。毛細管平衡モデルによれば、高い負の頂部胸腔内圧により、縦隔胸膜表面で基底部から頂部への勾配が生じ、心拍と肺の換気によって促進され、頂部に向かって上向きに流れる液体の流れが生じます。このようにして液体の再循環が起こります。最後に、肋骨の縁から平坦な部分への横断流によって液体の循環が完了します。[ 8 ] [ 9 ]
吸収は横隔膜胸膜レベルのリンパ管で起こる。[ 10 ]
胸水が病的に貯留した状態を胸水貯留と呼びます。メカニズム：
胸水は、滲出性（高タンパク）と漏出性（低タンパク）に分類されます。滲出性胸水は、一般的に肺炎（肺炎随伴性胸水）、悪性腫瘍、結核やコクシジオイデス症などの肉芽腫性疾患、膠原病、その他の炎症状態などの感染症によって引き起こされます。漏出性胸水は、うっ血性心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群などで発生します。
肺塞栓症（ PE ）中に認められる局所的な胸水貯留は、血小板に富む血栓からのサイトカインまたは炎症性メディエーターの放出による毛細血管透過性の増加に起因すると考えられる。[ 11 ]
胸水貯留が認められた場合、この異常な貯留の原因を特定するための診断ツールとして、胸水の細胞病理学的評価、臨床顕微鏡検査、微生物検査、化学検査、腫瘍マーカー、pH測定、その他のより特殊な検査が必要となる。肉眼的外観、色、透明度、臭いも診断に役立つ。この方法を用いて特定できる最も一般的な原因は、胸腔内の心不全、感染症、悪性腫瘍の存在である。[ 13 ]
顕微鏡検査では、良性または悪性の病因による常在細胞（中皮細胞、炎症細胞）が認められることがあります。その後、細胞病理医による評価が行われ、形態学的診断が下されます。膿胸では好中球が多数認められます。リンパ球が優勢で中皮細胞が少ない場合は、結核が疑われます。中皮細胞は、関節リウマチ性胸膜炎や胸膜癒着術後胸膜炎でも減少することがあります。好酸球は、患者が最近胸水穿刺を受けた場合によく見られます。その意義は限定的です。[ 14 ]
悪性細胞が存在する場合、病理医は免疫組織化学などの追加検査を実施して、悪性腫瘍の原因を特定することがあります。
化学検査として、pH、胸水/血清タンパク質比、LDH比、比重、コレステロール値、ビリルビン値などを測定することがあります。これらの検査は、胸水貯留の原因（滲出性か漏出性か）を明らかにするのに役立ちます。胃/食道穿孔、膵炎、悪性腫瘍に関連する胸水では、アミラーゼ値が上昇することがあります。胸水は、滲出性（高タンパク質）または漏出性（低タンパク質）に分類されます。
現在利用可能な診断検査は数多くありますが、多くの胸水貯留は原因不明のままです。重篤な症状が続く場合は、より侵襲的な処置が必要となる場合があります。胸水貯留の原因が不明な場合でも、最も一般的な症状である呼吸困難は日常生活に支障をきたす可能性があるため、治療が必要となることがあります。閉鎖式胸膜生検が廃れたため、胸腔鏡検査が侵襲的処置の主流となっています。
胸膜腔の疾患には以下のようなものがある。