分類 COPDをサブタイプで分類することで、患者に対するより的を絞った治療アプローチをサポートできます。[ 51 ] [ 12 ] 型 とは、臨床診療で使用される症状、発作の頻度、患者の病歴の詳細など、観察可能な特性の集合を指します。内型は 、そのような観察可能な特性を根本的なメカニズムにリンクします。1つの表現型は、複数の内型に関連している可能性があります。[ 12 ] 型は 、遺伝的要因の有無と、それが根本的なメカニズムに及ぼす影響に基づいています。[ 52 ] [ 12 ]
肺気腫および慢性気管支炎の表現型 歴史的に、COPD の表現型定義は、 肺気腫 と慢性気管支炎 の症状に焦点を当てることが多かった。[ 12 ] 肺胞 ) が拡大し、その壁が破壊されて肺組織 に永久的な損傷が生じる状態である。肺気腫は気流制限を伴わずに存在することもあるが、一般的には気流制限を伴う。他の構造異常も気流を制限する可能性がある。[ 53 ] 慢性気管支炎は、2 年間、毎年少なくとも 3 か月続く喀痰を伴う咳 と定義される。必ずしも気流制限を引き起こすわけではないが、COPD を発症するリスクは高い。[ 26 ]
初期の分類では、身体症状に基づいて患者をA型とB型に分類していました。A型（肺気腫型）は、顔色がピンク色で呼吸が速く、口をすぼめていることからピンクパファー と呼ばれていました。B型（慢性気管支炎型）は、酸素レベルの低下により皮膚や唇が青みがかっ たり、足首が腫れたりすることからブルーブロウターと呼ばれていました。 [ 54 ] [ 55 ] [ 12 ] [ 56 ] [ 54 ]
その他の表現型 COPDは複雑で、リスク因子や臨床経過が異なる多様な疾患群として認識されつつあります。このため、COPDの他のサブタイプや表現型が提案されています。[ 57 ] [ 58 ] [ 56 ]
喘息 と COPDの両方の臨床的特徴を持つ状態である喘息- COPD オーバーラップ (ACO 表現型) は、 COPD の別のサブタイプとして提案されています。一部の人からは、独立した医学的疾患であると考えられています。 [ 59 ] [ 12 ] [ 60 ] CFTR 機能障害の分子表現型は、嚢胞性線維症 と共通しています。[ 61 ] 慢性気管支炎と気管支拡張症 の複合表現型が報告されており、最適な治療法を決定するのが難しいと指摘されています。[ 62 ] [ 63 ]
遺伝子型 α1アンチトリプシン欠乏症 （AATD）の遺伝子サブタイプは、プロテアーゼと抗プロテアーゼのバランス異常に関連するSERPINA1遺伝子のまれな変異を伴います。この遺伝子型では、好中球と呼ばれる 白血球 中のエラスターゼの活性が制御されず、早期発症の肺気腫を引き起こします。このタイプのCOPDの治療法として、精製AATタンパク質の静脈内投与が提案されています。[ 12 ] [ 52 ] [ 19 ]
エンドタイプ エンドタイプは、特定の患者が特定の観察可能な疾患の特徴を示す理由を説明する生物学的または分子メカニズムの観点から定義されます。[ 12 ] [ 41 ] 好中球 と好酸球 です。[ 12 ]
好中球は 、損傷や感染に対処する白血球の一種です。環境ストレス因子（例：タバコの煙、大気汚染）は気道で好中球関連炎症を引き起こし、インターロイキン（IL）-1、IL-8、Th17、およびその他の化学伝達物質の放出につながります。これは好中球中心のインフラマソーム経路、または「T2低」COPDと呼ばれます。患者はIL-17およびその他の好中球タンパク質のレベルが上昇しています。その症状は、古典的な喫煙関連慢性気管支炎の表現型と一致します。このエンドタイプは、肺機能の急速な低下と再発性の感染性増悪に関連しています。[ 12 ] [ 41 ]
好酸球 はアレルギーや喘息に関与する白血球です。そのメカニズムはアレルゲン反応や喘息のメカニズムと類似しています。IgE非依存性肥満細胞活性化と呼ばれる経路では、肥満細胞が 炎症性化学伝達物質（ヒスタミンとトリプターゼ）を放出し、2型ヘルパーT細胞を刺激してサイトカイン（IL-4、IL-5、IL-13）を産生させます。これにより好酸球誘発性炎症と粘液産生が引き起こされます。これは好酸球依存性2型免疫または「T2高」COPDと呼ばれます。COPD患者の20～40%は、血液または喀痰中の好酸球数の増加を伴う2型免疫経路の活性化を示します。彼らは「喘息様」症状を示し、増悪や入院のリスクが高くなります。「T2高」エンドタイプはACO表現型と重複する可能性があります。[ 12 ] [ 64 ] [ 41 ]
病因型 2023年、慢性閉塞性肺疾患に関するグローバルイニシアチブ （GOLD）は、COPDの原因となるさまざまな要因を認識し、COPDを根本原因と危険因子、つまり病因型によって分類する新しい分類システムを導入しました。2023年のGOLDレポートでは、7つの異なる病因型が特定されています。[ 12 ] [ 18 ]
喫煙による慢性閉塞性肺疾患（COPD-C） バイオマスと汚染物質への曝露による慢性閉塞性肺疾患（COPD-P） 遺伝的に決定される慢性閉塞性肺疾患（COPD-G） 肺の発育異常による慢性閉塞性肺疾患（COPD-D） 喘息を合併した慢性閉塞性肺疾患（COPD-A） 感染症による慢性閉塞性肺疾患（COPD-I） 原因不明の慢性閉塞性肺疾患（COPD-U） この枠組みは、世界人口における COPD の原因と疾患の進行のばらつきをよりよく反映しています。低所得国および中所得国では、 有機物を燃料として 燃焼することに関連する COPD (COPD-P) と、小児期の呼吸器感染症の繰り返しに関連する COPD (COPD-I) がより一般的です。[ 12 ]
原因の特定は疾患管理に影響を与えます。いくつかの病因は特定の臨床表現型と関連している可能性があります。たとえば、バイオマスおよび汚染に関連する COPD (COPD-P) は、細気道の組織損傷と気流閉塞がより大きくなる傾向があります。タバコ関連疾患 (COPD-C) は、肺胞への損傷が大きく、血流への酸素供給が減少します。[ 12 ] [ 12 ]
原因 空気中の刺激物質が肺に浸透するかどうかは、刺激物質の大きさや気道の大きさに依存します[ 65 ]。 COPDは、タバコの煙を含む有害な 粒子 やガスに曝露されて肺が刺激されることで発症する傾向があります。これにより、個々の宿主因子 と相互作用する重度または長期の炎症が引き起こされます。[ 11 ] [ 66 ] [ 41 ] [ 17 ]
COPD症例の最大30%は喫煙経験のない人に発生し、多くのヘビースモーカーでもCOPDを発症しないため、他の要因も考慮する必要があります。[ 17 ] [ 67 ] 粒子状物質 、アレルゲン 、職業曝露 、宿主因子への曝露が含まれます。[ 25 ] [ 26 ] [ 26 ] 物質 の 曝露 も 引き起こされ ます 。 粉塵 の 主 な3 木材粉塵 です。[ 69 ]
宿主因子には遺伝的感受性が含まれる。[ 26 ] アルファ-1アンチトリプシン欠乏症 （A1AD）はCOPDの重要な遺伝的リスク因子である。[ 70 ] [ 43 ]
その他の宿主因子は、貧困 [ 71 ] 、身体活動不足 、加齢 [ 26 ] [ 17 ] 。発達 中に生じる可能性のあるもう1つの宿主因子は、気道分岐の変異 である[ 72 ] 気道過敏性は 喫煙に次いで2番目に重要な危険因子と評価されている[ 26 ] 喘息 に寄与する可能性がある[ 26 ] 。
アルコール乱用は アルコール性肺疾患 を引き起こす可能性があり、COPD の独立した危険因子であると考えられています。[ 73 ] [ 74 ] 粘液線毛クリアランスが阻害され、 マクロファージ 活性が低下し、炎症反応が促進されます。[ 75 ] [ 76 ] [ 77 ] 喫煙と組み合わせると感受性が高まります。喫煙はSARS-CoV-2 ウイルスの受容体であるACE2 の発現を上方制御します。[ 73 ]
喫煙 世界的に見て、COPD発症の最大の危険因子は喫煙です。[ 66 ] [ 41 ] [ 17 ] [ 78 ] [ 78 ] 電子タバコの使用 もCOPDのリスク増加と関連しています。[ 79 ] [ 80 ]
マリファナ マリファナは 、喫煙される物質の中で2番目に多い。[ 89 ] 多環芳香族炭化水素 （PAH）、揮発性有機化合物 （VOC）、活性酸素種（ROS）などの有毒で発がん性のある化合物が含まれている。これらは、COPDに関与する 酸化ストレス と慢性炎症 のメカニズムを通じて、DNA、細胞、組織に損傷を与える。しかし、マリファナとタバコの使用による影響には違いがある。[ 78 ]
タバコの煙には気管支収縮 作用があり、肺の平滑筋 を収縮させ、咳 、喘鳴 、胸の圧迫感を引き起こします。一方、マリファナの使用には気管支拡張作用があり、一時的に気流の閉塞を打ち消すことができます。少量（月に数本程度）の大麻喫煙では、タバコ喫煙で起こるような細気管支の構造的損傷は起こらず、気流制限や重度の息切れにはつながりません。[ 78 ]
対照的に、大麻の使用量が多く、使用期間が長い場合（1か月あたり20回以上）は、PAHやVOCの影響により、大気道の慢性炎症や機能障害を引き起こします。[ 78 ] [ 78 ] [ 89 ] [ 89 ]
汚染 2023年時点でのクリーン燃料 とクリーン調理設備 へのアクセス[ 93 ] 大気汚染は COPD の主な原因であり、世界中で COPD の帰属リスク全体の 50% を占めると推定されています。[ 94 ] [ 94 ] [ 65 ] 粒子 と 化学物質 が混在 して いる可能 性が あります 。大気 汚染中の粒子状物質とガスの両方が COPD の病態生理に寄与します。[ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 7 ]
粒子状物質の有害性は、粒子の大きさ、構造、組成によって異なります。粒子状物質は有毒金属や有機物を運び、下気道や上気道を通って肺の奥深くまで運ぶことがあります。[ 94 ] [ 95 ] 粒子状物質 への曝露は、刺激による直接的な影響、または感染症による間接的な影響によって、COPDの発症や増悪を引き起こす可能性があります。[ 45 ]
大気汚染は、多くの場合、環境（屋外）と家庭（屋内）の大気汚染物質という観点から説明されます。[ 94 ] [ 94 ] [ 95 ] [ 97 ] 温室効果ガス 、その他の汚染物質が放出されます。太陽光 、窒素酸化物（NOx）、揮発性有機化合物 （VOC）間の光化学反応 によりオゾンが生成され、[ 94 ] [ 95 ] 黒色炭素 またはすすは、発作による入院リスクの増加に関連する大気汚染 物質です。長期曝露は死亡率の増加をもたらします。[ 45 ] [ 95 ]
室内空気の主な汚染物質には、粒子状物質、VOC、窒素酸化物、二酸化硫黄、一酸化炭素、オゾン、ラドン、有毒金属、微生物が含まれます。[ 98 ] ホルムアルデヒド 、アスベスト、鉛粉塵の発生源となる可能性があります。洗浄剤、塗料、ワニス、殺虫剤、香料、芳香剤、事務機器に含まれる化学物質は、VOCやエアロゾルを放出する可能性があります。微生物には、カビ、真菌、細菌、ダニが含まれます。[ 98 ] [ 99 ] [ 7 ] [ 99 ] [ 100 ] [ 98 ]
都市部と農村部における COPD の罹患率の比較は大きく異なり、性別、喫煙（農村部の住民の方が喫煙率が高い）、仕事関連の汚染物質への曝露（農村部では穀物粉塵や農薬、都市部では製造業）、医療へのアクセスなどの根本的な要因を反映する傾向がある。[ 101 ] [ 102 ] [ 103 ]
排気ガス などによる大気汚染がひどい地域では、一般的にCOPDの発症率が高い。[ 104 ] [ 94 ] [ 26 ]
農村部のCOPD患者は、都市部の患者よりも罹患率が高く、医療を受ける上での障害も多い。特に農村部では、人種的・民族的マイノリティや低所得者は、費用を理由に医師の診察を受けられないリスクが高い。[ 102 ]
大気汚染の防止と抑制、排出量の削減のための対策が一部の政府によって講じられており、汚染とCOPDの発症率の両方が大幅に減少しています。屋外の汚染レベルが高い場合、N95マスク などの個人用保護具を着用したり、屋外活動の時間と強度を減らしたりすることでリスクを軽減できます。禁煙、暖房や調理にクリーンな燃料を使用すること、換気を改善することは、室内空気質を改善し、COPDのリスクを軽減するための重要なステップです。[ 95 ]
バイオマス燃料 20億から30億人（そのほとんどは低所得国の人々）が、木材 、作物残渣、木炭、乾燥した糞 などの固体バイオマス燃料 を使用して、調理、暖房、または照明を行っています。[ 105 ] [ 106 ] バイオマス 燃料、灯油、または石炭がよく使用され、非常に高いレベルの室内空気汚染を引き起こします。[ 26 ] [ 105 ] [ 105 ] これらは、インド 、中国 、サハラ以南のアフリカ の80%の家庭で主要なエネルギー源となっています。[ 104 ] [ 105 ]
バイオマス燃料の使用は室内空気汚染を増加させ、 発展途上国 における COPD の最も一般的な原因の 1 つです。女性は料理やその他の家事をする傾向があります。これにより、女性の室内汚染物質への曝露と、その影響の程度が増加します。[ 26 ] [ 107 ] [ 105 ]
調理用ストーブやキッチンの換気を改善し、暖房や調理にクリーンな燃料を使用することは、室内での COPD リスクを低減するための重要なステップです。調理にバイオマス燃料からバイオガスに切り替えると、COPD の発症リスクが低減することが示されています。より長期間にわたって環境を改善することで、肺機能の低下に効果的に対抗できます。[ 95 ]
職業暴露 さまざまな産業における職場の粉塵 、化学物質、ヒュームへの曝露は、喫煙者、非喫煙者[ 99 ] [ 7 ] [ 108 ] [ 109 ] [ 8 ] [ 108 ] [ 26 ] [ 68 ]
職業曝露に関係する物質には、有機粉塵 [ 99 ] 穀物 、小麦粉 、製紙 、繊維製造 からの粉塵など）、無機 粉塵（カドミウム 、シリカ 、石炭粉塵 、アスベスト 、セメントなど）、カドミウムや 溶接 からのヒューム[ 7 ] [ 110 ] [ 26 ] [ 26 ]などがある。
職業曝露と喫煙の悪影響は相互に関連しており、2 つの要因は相加的または相乗的に互いを強め合う可能性があります。[ 7 ] [ 8 ]
職業性曝露は、特に非喫煙者において過小診断されている可能性がある。詳細な職業歴を聴取し、考えられる職業性原因を特定することは、COPD の介入と管理にとって重要である。職場での粉塵やガスへの曝露は、規制、教育と訓練、安全対策と保護具の使用の増加によって低減できる可能性がある。[ 7 ] [ 8 ]
肺の発達異常 生涯を通じての肺機能の役割がますます認識されるようになってきている。[ 17 ] [ 116 ] [ 17 ]
発生 中に生じる気道分岐変異 の宿主因子が報告されている。[ 72 ] FGF10 [ 72 ] [ 117 ]
ヨーロッパでは、気道過敏性 （AHR）は喫煙に次いで2番目に重要な危険因子とされています。[ 26 ] 肥満細胞から放出される化学伝達物質（間接AHR）に反応して 収縮し やすくなります。これにより、好酸球と2型ヘルパーTリンパ球による気道炎症が引き起こされます。気道の構造変化、すなわちリモデリングと気流閉塞につながる可能性があります。喘息患者では、AHRは息切れ、喘鳴、胸部圧迫感の原因となることがあります。[ 118 ] [ 119 ] [ 120 ]
喘息 小児期の喘息 の既往歴は、成人期の肺機能の低下や COPD に対する感受性の上昇と関連している。[ 121 ] [ 122 ] [ 26 ] [ 123 ] [ 124 ]
喘息は主に好酸球と2型ヘルパーTリンパ球によって引き起こされる気道炎症を伴います。[ 123 ] [ 17 ] 喘息-COPDオーバーラップ （ACO）と呼ばれ、喘息またはCOPD単独の場合と比較して、呼吸器症状の重症度の増加、入院の増加、生活の質の低下と関連しています。[ 124 ] [ 95 ] [ 124 ]
診断 スパイロメーター に息を吹き込んでいる人。オフィスでの使用に適した、より小型の携帯型機器も市販されている。COPDの診断は、息切れ 、慢性の咳、痰を伴う咳、または頻繁な冬の風邪があり、かつ疾患のリスク要因への曝露歴がある35～40歳以上の人に対して検討されるべきである。その後、スパイロメトリーを 使用して診断を確定する。[ 4 ] [ 139 ] [ 140 ]
GOLDは 当初、機能障害の重症度に基づいて4段階のステージングシステムでCOPDを分類しました。[ 11 ] [ 12 ] [ 15 ] [ 18 ]
評価 COPDの影響と重症度を評価するためにいくつかの方法が使用できます。[ 139 ] [ 43 ] [ 148 ] 呼吸困難スケール またはCOPD評価テスト（CAT）は、使用できる簡単な質問票です。[ 149 ] [ 139 ] [ 27 ]
スパイロメトリーは気流制限の重症度を判断するのに役立つ可能性があります。[ 4 ] GOLDは 、単に経験した呼吸困難のテストである修正MRCスケールも指します。[ 43 ] [ 150 ] [ 151 ]
2023年現在、GOLDはガイドラインを更新し、評価方法を改訂しました。スパイロメトリーでCOPDの診断が確定したら、評価は気流制限の程度、その他の現在の症状の種類と程度、増悪の既往歴、および併存疾患に焦点を当てます。GOLDの2023年モデルでは、増悪は他の症状のレベルとは無関係に重要なリスク因子であると認識されています。患者はA、B、またはEに分類されます。過去1年間に1回以上の入院を要する増悪、または2回以上の中等度増悪の既往歴がある場合、患者はクラスEとみなされます。クラスAまたはBの患者は、過去1年間に1回を超える中等度または重度の増悪（入院を要しないもの）があってはなりません。クラスAの患者は症状の負担と増悪のリスクが低いです。クラスBの患者は症状の負担が高いです。これらのカテゴリーに該当するかどうかに基づいて、初期薬物療法ガイドラインが提案されます。[ 15 ] [ 152 ]
その他の検査 胸部X線検査 はCOPDの診断を確定するのに役立ちませんが、他の疾患を除外したり、肺線維症 や気管支拡張症 などの合併症を含めたりするために使用できます。X線検査におけるCOPDの特徴的な兆候には、過膨張（横隔膜の平坦化と胸骨後腔の拡大によって示される）と肺の透過性亢進が含まれます。[ 5 ] 鞘気管は、 COPDを 示唆する 気管の変形です。[ 153 ]
CTスキャンは 、気管支拡張症を除外する場合を除き、ルーチンでは使用されません。[ 5 ] パルス オキシメトリー 測定が推奨されます。 [ 5 ] 末梢 酸素飽和度が 92% 以下の人には、実際の血中酸素レベルを決定し、非侵襲的換気 や酸素補給の必要性などの治療上の意味を持つ可能性のある血中二酸化炭素濃度が高いかどうかを評価するために、動脈血分析が推奨されます。 [ 19 ] WHO は 、COPD と診断されたすべての人に、α-1 アンチトリプシン欠乏症 のスクリーニングを受けることを推奨しています。[ 43 ]
胸部X線写真では、重度の慢性閉塞性肺疾患（COPD）が示されており、肺に比べて心臓が小さいことが確認された。
肺気腫患者の胸部側面X線写真。
樽状胸郭 と平坦な横隔膜が認められる。
重度の慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者の胸部X線写真に見られる肺嚢胞
重度の気腫性嚢胞
末期気腫性肺嚢胞患者の肺の軸位CT画像
左肺に重度の肺気腫と肺がんが見られる（CTスキャン画像）。
防止 COPDの多くの症例は、タバコの煙やその他の室内外の汚染物質への曝露を減らすことで予防できる可能性がある。また、頻繁な呼吸器疾患、栄養不良、運動不足、早期の飲酒など、幼少期の肺の発達に影響を与える状況を改善することで、後の人生におけるCOPDの発症を予防できる可能性もある。[ 17 ]
産業保健 リスクの高い産業における職業曝露を減らすための対策には、健康的な職場を支援するための公共政策と規制、危険な作業環境と曝露の特定、リスク要因と発作の引き金への曝露を減らすための実行可能な手順、リスク、診断、管理に関する労働者、管理職、医療専門家への教育、禁煙の促進、労働者の COPD の初期兆候のチェック、粉塵やガスのより良い制御のための 呼吸器 などの機器の使用が含まれます。[ 164 ] [ 13 ] [ 165 ] [ 166 ] [ 167 ] [ 165 ] [ 168 ]
汚染対策 室内と屋外の空気の質はどちらも改善することができ、それによって COPD を予防し、既存の疾患の悪化を遅らせることができる。これは、公共政策の取り組み、文化の変化、個人の関与によって達成できる可能性がある。[ 169 ] [ 170 ] [ 95 ]
都市やその他の組織は、大気質を監視し、大気質指数や警報を通じてデータを一般市民と共有することがあります。[ 171 ] [ 172 ] N95マスク 、空気ろ過など ）の使用などにより、屋内および屋外の汚染物質による刺激物への曝露を回避または軽減するよう勧められることがよくあります。大気汚染への個人の曝露を監視し、それに応じて行動を調整することがますます可能になってきています。[ 173 ] [ 174 ]
発展途上国では、家庭の換気を改善し、よりクリーンな燃料、ストーブ、煙突を使用することで、調理や暖房用燃料からの煙への曝露を減らすことが重要な取り組みとなっています。[ 175 ] 室内空気質を 85%改善する可能性があります。太陽熱調理 や電気暖房などの代替エネルギー源の使用も効果的です。[ 104 ] [ 175 ]
管理 COPDは現在治癒法はないが[ 176 ] 禁煙によって進行を遅らせることができる [ 1 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 13 ] [ 177 ] [ 14 ]。 [ 7 ] [ 13 ] [ 177 ] 。
管理の主な目標は、禁煙の支援などの非薬物療法を提供することを含め、リスク要因への曝露を減らすことです。禁煙は、肺機能低下の速度を遅らせ、肺がんや心血管疾患などの喫煙関連疾患による死亡率も低下させます。[ 1 ] 肺炎球菌ワクチン と毎年のインフルエンザワクチンが含まれます。2024年現在、CDCとGOLDは、60歳以上の個人に対して RSVワクチン も推奨しています。[ 178 ] [ 19 ] COVID-19ワクチンは 、国のガイドラインに沿って推奨されています。[ 179 ]
COPD と並行して複数の疾患を 管理する必要があることがよくあります。重要なアプローチは、患者と介護者とともに作成および見直されるアクション プランの使用です。患者に個別のアクション プラン、教育、および増悪時のアクション プランの使用に関するサポートを提供することで、病院への通院を減らし、そのような増悪の早期治療を促すことができます。[ 180 ] [ 181 ] [ 182 ]
安定期のCOPDおよび増悪期の管理には、いくつかの薬物療法が用いられます。これらには、 気管支拡張薬 、コルチコステロイド 、抗生物質など が含まれます。
非侵襲的換気は、 呼吸を補助し、日中の息切れを軽減するためにも使用できます。[ 183 ] [ 184 ] 急性高炭酸ガス性呼吸不全 （二酸化炭素濃度の急激な上昇）を示すことがあります。高炭酸ガス血症を伴う心原性肺水腫の治療には、持続陽圧呼吸療法（CPAP）よりも二相性 陽圧呼吸療法 （BPAP）が推奨されます。[ 185 ] [ 186 ]
末期疾患の 患者では、緩和ケアは 症状の緩和に重点を置いています。[ 187 ] モルヒネは 運動耐容能を改善することができます。[ 184 ]
気管支拡張薬 吸入式の短時間作用型気管支拡張薬は、 必要に 応じて使用される主要な薬剤であり、定期的な使用は推奨されません。[ 6 ] 主な種類は、 β2アドレナリン作動薬 と抗コリン薬の 2種類で、長時間作用型と短時間作用型があります。[ 14 ]
COPDは多様な疾患であり、治療は個別化する必要がある。[ 14 ] 細気管支 の平滑筋細胞 の受容体 を標的とし、平滑筋を弛緩させて気流を改善させる。呼吸困難を軽減し、動的肺過膨張を 軽減する傾向があり、運動耐容能を改善する。[ 6 ] [ 188 ] [ 6 ] [ 189 ] [ 190 ]
GOLD 2022 レポートでは、ほとんどの患者の初期単剤療法として、チオトロピウム などの長時間作用型ムスカリン受容体拮抗薬 (LAMA)または長時間作用型β作動薬(LABA) による薬物療法を推奨しています。より重篤な症状には、二重気管支拡張薬療法 (LABA+LAMA) が推奨されます。 [ 191 ] [ 191 ] [ 15 ] [ 191 ] [ 192 ]
短時間作用型β2アゴニストには、 サルブタモール （アルブテロール）やテルブタリン などがあります。[ 6 ] [ 6 ] サルメテロール 、ホルモテロール 、インダカテロール などの長時間作用型β2アゴニスト （ LABA）は、維持療法としてよく使用され、作用持続時間は12～24時間です。[ 6 ] 。 [ 193 ] [ 194 ] [ 195 ] [ 196 ] [ 197 ] [ 195 ] [ 196 ]
COPD で使用される主な抗コリン薬は、イプラトロピウム とチオトロピウム です。イプラトロピウムは短時間作用型ムスカリン受容体拮抗薬 (SAMA) であり、チオトロピウムは長時間作用型ムスカリン受容体拮抗薬 (LAMA) です。チオトロピウムは、肺機能、生活の質、運動持久力の改善、息切れ、肺過膨張、増悪、救急薬の使用、入院率、死亡率の低下と関連しています。チオトロピウムは、イプラトロピウムよりもこれらの利点をより良く提供します。[ 198 ] [ 198 ] [ 199 ] [ 200 ] もう一つの長時間作用型薬剤であるアクリジニウム も、息切れの軽減、肺機能の向上、生活の質の改善を示しています。[ 201 ] ウメクリジニウム臭化物は 、別の抗コリン薬の選択肢です。[ 202 ] プラセボ よりも効果的です。[ 203 ]
PDE4阻害剤 ホスホジエステラーゼ4阻害薬 （PDE4阻害薬）は、中等度から重度の疾患において肺機能を改善し、増悪を軽減する抗炎症薬です。ロフルミラスト は、炎症を軽減するために1日1回経口投与されるPDE4阻害薬であり、直接的な気管支拡張作用はありません。慢性気管支炎の治療に、全身性コルチコステロイドと併用して使用されます。[ 209 ] [ 209 ]
その他の薬 テオフィリン などのメチルキサンチン は広く使用されています。テオフィリンは安定期のCOPDにおいて軽度の気管支拡張作用を示します。吸気筋機能は改善しますが、その因果関係は不明です。テオフィリンはサルメテロール への追加投与として使用した場合、呼吸困難を改善します。改善が報告されたすべての症例は、徐放性製剤を使用した場合です。[ 6 ]
粘液溶解薬は 、慢性気管支炎患者の一部で増悪を軽減し、1か月あたりの入院回数と障害日数を減らすのに役立つ可能性があります。[ 216 ] エルドステインは NICEによって推奨されています。[ 217 ] [ 209 ] [ 218 ]
咳止め薬は 推奨されません。[ 219 ] ベータ遮断薬は COPD患者には禁忌ではなく、併存する心血管疾患がある場合にのみ使用すべきです。[ 209 ] メトホルミンは、併存する 2型糖尿病 のない人には効果がありません。[ 220 ]
酸素療法 呼吸不全 で酸素レベルが低い 人（酸素分圧が 50～55 mmHg 未満、または酸素飽和度 が 88% 未満）には、酸素補給が推奨されます。 [ 184 ] 肺性心 や肺高血圧症などの合併症を考慮すると、関連するレベルは 56～59 mmHg です。[ 221 ] 心不全 や死亡のリスクを低下させると言われています。[ 221 ] [ 222 ] [ 223 ] [ 224 ] [ 224 ] [ 19 ] [ 225 ]
リハビリテーション 肺リハビリテーション は、運動、疾患管理、カウンセリングを組み合わせたプログラムで、個々の患者に有益となるよう調整されています。[ 226 ] [ 63 ]
COPD患者に推奨される最適な運動ルーチン、運動中の非侵襲的換気の使用、および運動の強度は不明である。[ 227 ] [ 228 ] [ 229 ] [ 229 ] 口すぼめ呼吸 運動は有用である可能性がある。[ 22 ] 太極拳 [ 230 ] [ 230 ] [ 231 ] [ 232 ] [ 233 ] [ 233 ] [ 234 ]
体位ドレナージ 、打診/振動、自発性ドレナージ 、携帯型陽圧呼気（PEP）装置、その他の機械装置などの 気道クリアランス技術 （ACT）は、急性COPD患者において、人工呼吸器補助の必要性の増加、人工呼吸器補助の期間、入院期間を短縮する可能性がある。[ 235 ] [ 235 ]
栄養 低体重または過体重は、COPDの症状、障害の程度、および予後に影響を与える可能性があります。低体重のCOPD患者は、カロリー摂取量を増やすことで呼吸筋力を向上させることができます。定期的な運動や呼吸リハビリテーションプログラムと組み合わせると、COPDの症状の改善につながる可能性があります。栄養失調の 患者には、栄養補助食品が役立つ場合があります。[ 184 ] [ 236 ]
栄養失調の COPD 患者では、ビタミン C 、ビタミン E 、亜鉛 、セレン の補給により、体重、呼吸筋 の強さ、健康関連の生活の質が改善される可能性がある。[ 184 ] COPD 患者ではビタミン D の 著しい欠乏がよく見られ、増悪の増加を引き起こす可能性がある。[ 237 ]
増悪の管理 People with COPD can experience exacerbations (flare-ups) that commonly start with respiratory tract infections. The symptoms that worsen are not specific to COPD, and differential diagnoses need to be considered. Acute exacerbations are typically treated by increasing the use of short-acting bronchodilators, including a combination of a short-acting inhaled beta agonist and short-acting anticholinergic. These medications can be given either via a metered-dose inhaler with a spacer or via a nebulizer , with both appearing to be equally effective.[ 209] [ 238] [ 209] Oxygen supplementation can be useful. Excessive oxygen; however, can result in increased CO 2 levels and a decreased level of consciousness.[ 239] given orally can improve lung function and shorten hospital stays but their use is recommended for only five to seven days; longer courses increase the risk of pneumonia and death.
Room temperature The World Health Organization (WHO) recommends indoor temperatures of range between 18 and 24 °C (64 and 75 °F) .[ 240]
Room humidity For people with COPD, the ideal indoor humidity levels are 30–50% RH. Maintaining indoor humidity can be difficult in the winter, especially in cold climates where the heating system is constantly running.[ 241]
Procedures for emphysema There are several procedures to reduce the volume of a lung in cases of severe emphysema with hyperinflation.
Surgical For severe emphysema that has proved unresponsive to other therapies lung volume reduction surgery (LVRS) may be an option.[ 243] [ 186] [ 244]
Bronchoscopic 肺容量を減らすために、低侵襲気管支鏡手術が行われることがあります。これには、バルブ、コイル、または熱アブレーションの使用が含まれます。[ 184 ] [ 245 ] 気管支内バルブは 、進行した肺気腫による重度の過膨張のある患者に使用できる一方向バルブです。この処置には、適切な標的肺葉と側副換気 がないことが必要です。肺葉に1つ以上のバルブを配置すると、肺葉が部分的に虚脱 し、残気量が減少し、肺機能、運動能力、生活の質が改善されます。[ 246 ]
弁の代わりにニッケルチタン 合金コイルを配置することが、弁の使用を妨げる側副換気がある場合に推奨される。[ 247 ] 生体適合性合金 である。
これらの技術はいずれも、持続的な空気漏れや心血管系の合併症などの有害事象を伴います。熱蒸気アブレーションは、より優れたプロファイルを持っています。加熱された水蒸気を使用して肺葉領域を標的にすることで、永続的な線維化と体積減少がもたらされます。この処置は個々の肺葉セグメントを標的にすることができ、側副換気に関係なく実施でき、肺気腫の自然な進行に合わせて繰り返すことができます。[ 248 ]
疫学 分析や調査方法の違い、診断基準の選択の違いにより、有病率の推定値は大きく異なります。[ 253 ] 万人がCOPDを患っており、これは世界的な有病率2.7%に相当します[ 9 ]。 万人がCOPDを患っており、これは世界的な有病率12%に相当するとされています。[ 11 ]
この疾患は男性と女性の両方に影響を及ぼしますが[ 3 ] [ 8 ] [ 125 ] [ 254 ] [ 254 ] [ 11 ] [ 131 ]。 [ 8 ] [ 8 ] 。
1990年から2021年までの201か国のデータのレビューによると、COPDの年齢標準化有病率と死亡率にはさまざまな変化が見られます。一部の国では増加し、一部は安定しており、一部は減少しました。有病率の変化は、喫煙率と大気汚染率の変化を反映しているようです。さらに、調理にバイオマス燃料を使用すると、特に女性においてCOPDの有病率が増加しますが、ガス調理は有病率の低下と関連しています。普遍的な熱気候指数とさまざまな気候条件もCOPDの有病率と相関しています。[ 254 ] [ 254 ] [ 255 ]
2023年、COPDは世界で3番目に多い死因でした。[ 256 ] [ 257 ] [ 11 ] [ 254 ] [ 258 ] [ 256 ] [ 258 ]
英国では、300万人がCOPDに罹患していると報告されており、 そのうち200万人は未診断である。2007年から2016年までの平均COPD関連死亡者数は28,600人であった。職業曝露による死亡者数は約15％、約4,000人と推定されている。[ 253 ]
2018年の米国では、約1570万人がCOPDと診断されており、さらに数百万人が診断されていないと推定されている。[ 259 ] [ 260 ]
歴史 ジョヴァンニ・バッティスタ・モルガーニ 慢性閉塞性肺疾患 という名称は、1965年に初めて使用されたと考えられています。[ 261 ] 以前は、慢性閉塞性気管支肺疾患 、慢性気流閉塞 、慢性閉塞性肺疾患 、非特異性慢性肺疾患、びまん性 閉塞性肺症候群 など、いくつかの異なる名称で知られていました。[ 261 ]
肺気腫 と慢性気管支炎 という用語は、 1959年のCIBA ゲストシンポジウムと1962年の米国胸部学会 診断基準委員会会議で、COPDの構成要素として正式に定義された。 [ 261 ]
肺気腫の可能性のある初期の記述は、1679 年に T. ボネによる「肺が膨大」な状態に関する記述と、1769 年にジョヴァンニ モルガーニ による「特に空気によって膨張した」肺に関する記述から始まった。[ 261 ] [ 262 ] [ 262 ] ルネ ラエンネックは 、著書『胸部疾患および間接聴診に関する論文』 （1837 年）の中で、剖検中に胸部を開いたときに肺が虚脱しなかったことを記述するために 肺気腫 という用語を使用した。彼は、肺が空気で満たされ、気道が粘液で満たされていたため、通常のように虚脱しなかったと指摘した。[ 261 ] ジョン ハッチンソンは 、肺の肺活量 を測定できるスパイロメーター を発明した。しかし、彼のスパイロメーターは体積しか測定できず、気流は測定できなかった。ティフェノーとピネリは1947年に気流測定の原理を説明した。[ 261 ]
20世紀初頭のイギリスにおける大気汚染と喫煙の増加は、慢性肺疾患の高い罹患率につながったが、 1952年12月のロンドン大スモッグ までほとんど注目されなかった。これがイギリス、オランダ、その他の国々での疫学研究を促した。[ 263 ] 米国医師会誌で、 喫煙者呼吸器症候群 と名付けた新しい疾患を初めて記述した。これは、タバコの喫煙と慢性呼吸器疾患との最初の関連性であった。[ 264 ]
現代の治療法は20世紀後半に開発されました。COPDに対するステロイド の使用を支持する証拠は1950年代後半に発表されました。イソプレナリンの有望な試験の後、1960年代に 気管支拡張薬が 使用されるようになりました。短時間作用型サルブタモール などのさらなる気管支拡張薬は1970年代に開発され、長時間作用型気管支拡張薬 の使用は1990年代半ばに始まりました。[ 265 ] 慢性閉塞性肺疾患の世界デー （世界COPDデー ）として、この疾患に対する一般の人々の意識を高めるために祝われています。[ 266 ]
社会と文化 COPDは広く診断が不十分であり、多くの人が治療を受けていないことが一般的に認められています。米国では、NIHが11月を COPD啓発月間 として推進し、この疾患に対する認識を高めるための年間重点期間としています。[ 267 ]
経済 世界的に、2010年時点でCOPDの費用は2.1 兆ドルと推定されており、その半分は発展途上国で発生している。[ 268 ] 兆ドルは医療費などの直接費用であり、0.2 兆ドルは欠勤などの間接費用である。[ 269 ] [ 268 ] [ 11 ] 2010年のこの疾患の費用は500億ドルと推定されており、そのほとんどは増悪によるものである。[ 11 ] [ 270 ]
その他の動物 慢性閉塞性肺疾患は他のいくつかの動物にも発生する可能性があり、タバコの煙への曝露が原因となる場合がある。[ 278 ] 馬 では、反復性気道閉塞 （RAO）または喘鳴 として知られている。RAOは非常に重篤になる可能性があり、多くの場合、一般的なアレルゲンへの曝露に関連している。[ 279 ] [ 280 ]
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外部リンク WHOのCOPDに関するファクトシート 「COPD」。MedlinePlus 。 米国国立医学図書館。
