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| クラブセル | |
|---|---|
| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | 細気管支外分泌細胞 |
| TH | H3.05.02.0.00008 |
| 微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
クラブ細胞は細気管支外分泌細胞としても知られ、[1]短い微絨毛を持つ低い円柱状/立方体状の細胞で、肺の小気道（細気管支）に見られます。[2]以前はクララ細胞として知られていました。
クラブ細胞は繊毛単純上皮に存在します。これらの細胞はグリコサミノグリカンを分泌して細気管支の内壁を保護します。杯細胞の数が減少するにつれて、細気管支細胞の数は徐々に増加します。
クラブ細胞の主な機能の 1 つは、細気管支上皮を保護することです。クラブ細胞は、クラブ細胞分泌タンパク質であるウテログロビンや、肺サーファクタントと組成が類似した溶液など、さまざまな産物を分泌することでこれを行います。クラブ細胞は、肺に吸入された有害物質を解毒する役割も担っています。クラブ細胞は、滑面小胞体にあるシトクロム P450酵素を使用してこれを実現します。クラブ細胞は幹細胞としても機能し、増殖して繊毛細胞に分化し、細気管支上皮を再生します。[3]
関数
呼吸細気管支は、呼吸器系の伝導部から呼吸部への移行部を表す。狭い管は通常、直径 2 mm 未満で、細気管支に特有の繊毛細胞と非繊毛棍細胞からなる単純な立方上皮で覆われている。棍細胞は構造的に多様であるだけでなく、機能的にも多様である。棍細胞が果たす主要な機能の 1 つは、細気管支腔の内壁を覆う物質の合成と分泌である。この物質には、グリコサミノグリカン、リゾチームなどのタンパク質、IgA 抗体の分泌部分の結合などがある。これらは重要な防御的役割を果たしており、上気道で生成される粘液の分解にも寄与している。棍細胞の細胞質内の緻密顆粒の不均一な性質は、棍細胞のすべてが分泌機能を持っているわけではないことを示唆している。これらの細胞の中には、リソソーム酵素を含むものもあり、防御または分泌産物のリサイクルにおいて、消化の役割を果たします。クラブ細胞は空気中の毒素を取り込み、滑面小胞体に存在するシトクロム P-450 酵素 (特にクラブ細胞にのみ存在するCYP4B1 ) によって毒素を分解します。クラブ細胞は有糸分裂活性があります。分裂および分化して、繊毛上皮細胞と非繊毛上皮細胞の両方を形成します。
臨床的意義
クラブ細胞にはトリプターゼが含まれており、これがインフルエンザAウイルスのヘマグルチニン表面タンパク質を切断して活性化させ、インフルエンザの症状を引き起こすと考えられています。 [4]マウスでl7Rn6タンパク質が破壊されると、ゴルジ体の混乱とクラブ細胞内の異常な小胞構造の形成の結果として、これらのマウスは出生時に重度の肺気腫を呈します。 [5] 悪性のクラブ細胞は、肺の気管支肺胞癌でも見られます。血清クラブ細胞タンパク質は、肺透過性のバイオマーカーとして使用されます。粒子状大気汚染への曝露は、肺上皮の完全性を損ない、血清クラブ細胞濃度の上昇に反映されるように、上皮バリア透過性の急速な増加につながる可能性があります。[6]
歴史
クラブ細胞は、1937年にマックス・クララ（1899-1966）によって初めて説明されたため、以前はクララ細胞と呼ばれていました。クララはナチ党の活動的なメンバーであり、ナチスドイツの処刑された犠牲者から採取した組織を研究に使用しており、その中にはクララ細胞の発見につながった仕事も含まれています。[7] 2012年5月、ほとんどの主要な呼吸器系雑誌（米国胸部学会、欧州呼吸器学会、米国胸部医師会の雑誌を含む）の編集委員会は、クララの名を今後も使用することは彼に敬意を表することと同等であるとの結論を下しました。そのため、彼らは名称変更ポリシーを導入し、2013年1月1日から施行されました。[8] 「クララ」という用語は2年間「クラブ細胞」の後に括弧で使用されていましたが、その後「クララ細胞」と「クララ細胞分泌タンパク質」はそれぞれ「クラブ細胞」と「クラブ細胞分泌タンパク質」に最終的に置き換えられました。[9]
参照
参考文献
- ^ Peter J. Papadakos、Burkhard Lachmann（2007年8月29日）。機械的人工呼吸：臨床応用と病態生理学。エルゼビアヘルスサイエンス。pp. 74– 。ISBN 978-0-7216-0186-1. 2011年5月27日閲覧。
- ^ Atkinson JJ、Adair-Kirk TL、Kelley DG、Demello D、Senior RM (2008)。「クララ細胞の接着と細胞外マトリックスへの移動」。Respir . Res . 9 (1): 1. doi : 10.1186/1465-9921-9-1 . PMC 2249579 . PMID 18179694。
- ^ 「クララ細胞」。
- ^ Taubenberger JK (1998年8月). 「インフルエンザウイルスのヘマグルチニンのHA1、HA2への分解：笑い事ではない」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 95 (17): 9713–5. Bibcode :1998PNAS...95.9713T. doi : 10.1073/pnas.95.17.9713 . PMC 33880 . PMID 9707539.
- ^ Fernández-Valdivia R、Zhang Y、Pai S 、 Metzker ML、Schumacher A (2006 年 1 月)。「l7Rn6 はマウスの肺の発達におけるクララ細胞の機能に必要な新規タンパク質をコードする」。 遺伝学。172 ( 1 ) : 389–99。doi :10.1534/genetics.105.048736。PMC 1456166。PMID 16157679。
- ^ Provost EB、Chaumont A、Kicinski M、Cox B、Fierens F、Bernard A、Nawrot TS。「青少年のクラブ細胞分泌タンパク質（クララ）の血清レベルと粒子状大気汚染への短期および長期曝露」Environ Int。2014年4月4日;68C:66-70。doi: 10.1016/j.envint.2014.03.011。
- ^ Winkelmann, Andreas; Noack, Thorsten (2010). 「クララ細胞 - 「第三帝国の代名詞」か?」ヨーロッパ呼吸器ジャーナル. 36 (4): 722–7. doi : 10.1183/09031936.00146609 . PMID 20223917.
- ^ Irwin, RS; Augustyn N; French CT; Rice J; Tedeschi V; Welch SJ (2013). 「2013年にジャーナルについて広めよう: 引用操作から患者報告アウトカム指標の無効化、クララセルの名前変更、新しいジャーナル機能まで」Chest . 143 (1): 1–5. doi :10.1378/chest.12-2762. PMID 23276834.
- ^ Akram, KM; Lomas NJ; Spiteri MA; Forsyth NR (2013). 「クラブ細胞はTRAIL依存性アポトーシスを介して肺胞上皮創傷修復を阻害する」Eur Respir J. 41 ( 3): 683–694. doi : 10.1183/09031936.00213411 . PMID 22790912.
外部リンク
- 組織学画像: 13805loa – ボストン大学の組織学学習システム
- UIUC 組織学科目 1385
- ucsf.edu の組織学