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| 抗アンドロゲン | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | アンドロゲン拮抗薬、アンドロゲン遮断薬、テストステロン遮断薬 |
| 使用 | • 男性および男児：前立腺がん、良性前立腺肥大症、頭皮の脱毛、性的倒錯、性欲過剰、性犯罪者、早発思春期、持続勃起症 • 女性および女児：ニキビ、脂漏症、化膿性汗腺炎、多毛症、頭皮の脱毛、高アンドロゲン症、性転換ホルモン療法 |
| ATCコード | L02BB |
| 生物学的標的 | アンドロゲン受容体;プロゲステロン受容体;エストロゲン受容体; GnRH受容体; 5α-還元酵素; CYP17A1（17α-ヒドロキシラーゼ/ |
| 化学クラス | ステロイド性;非ステロイド性;ペプチド |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D000726 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
抗アンドロゲン薬は、アンドロゲン拮抗薬またはテストステロン遮断薬としても知られ、テストステロンやジヒドロテストステロン（DHT）などのアンドロゲンが体内で生物学的効果を媒介するのを防ぐ薬剤の一種です。これらは、アンドロゲン受容体（ AR）を遮断し、アンドロゲン産生を阻害または抑制することによって作用します。[1] [2]これらは、テストステロン、DHT、ナンドロロンなどのアンドロゲンやアナボリックステロイド（AAS） 、エノボサルムなどの選択的アンドロゲン受容体モジュレーター（SARM）などのAR作動薬の機能的反対物と考えることができます。抗アンドロゲン薬は、他の2つは抗エストロゲン薬と抗プロゲストーゲン薬である3種類の性ホルモン拮抗薬の1つです。[3]
抗アンドロゲンは、アンドロゲン依存性のさまざまな症状の治療に使用されます。[4]男性の場合、抗アンドロゲンは前立腺がん、前立腺肥大、頭皮の脱毛、性欲過剰、異常で問題のある性衝動、早発思春期の治療に使用されます。[4] [5]女性の場合、抗アンドロゲンはニキビ、脂漏症、過度の毛髪成長、頭皮の脱毛、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）で起こるような高アンドロゲンレベルの治療に使用されます。[4]抗アンドロゲンは、トランスジェンダー女性に対する女性化ホルモン療法の成分として、またトランスジェンダー少女の思春期阻害剤としても使用されます。[4]
抗アンドロゲンの副作用は、抗アンドロゲンの種類と問題の抗アンドロゲンの種類によって異なります。いずれにしても、男性における抗アンドロゲンの一般的な副作用には、乳房の圧痛、乳房の肥大、女性化、ほてり、性機能障害、不妊、骨粗鬆症などがあります。女性の場合、抗アンドロゲンははるかに忍容性が高く、アンドロゲンを直接ブロックすることによってのみ作用する抗アンドロゲンは、副作用が最小限です。ただし、エストロゲンは体内のアンドロゲンから生成されるため、アンドロゲンの生成を抑制する抗アンドロゲンは、閉経前の女性にエストロゲンレベルの低下と、ほてり、月経不順、骨粗鬆症などの関連症状を引き起こす可能性があります。
抗アンドロゲン薬には、いくつかの主要な種類があります。[6]これらには、AR拮抗薬、アンドロゲン合成阻害薬、抗ゴナドトロピン薬が含まれます。 [6] AR拮抗薬はアンドロゲンの効果を直接阻害することで作用し、アンドロゲン合成阻害薬と抗ゴナドトロピン薬はアンドロゲンレベルを低下させることで作用します。[6] AR拮抗薬はさらにステロイド性抗アンドロゲン薬と非ステロイド性抗アンドロゲン薬に分けられます。アンドロゲン合成阻害薬はさらに主にCYP17A1阻害薬と5α-還元酵素阻害薬に分けられます。抗ゴナドトロピン薬はさらにゴナドトロピン放出ホルモン調節薬（GnRH調節薬）、プロゲストーゲン、エストロゲンに分けられます。[6] [7] [8]
医療用途
抗アンドロゲン薬は、男性と女性の両方において、様々なアンドロゲン依存性疾患の治療に用いられる。 [4] [9]抗アンドロゲン薬は、前立腺がん、良性前立腺肥大症、男性型脱毛症、性欲亢進、性的倒錯、持続勃起症の男性、および思春期早発症の男児の治療に用いられる。[9] [10] [11]女性と女児では、抗アンドロゲン薬は、ニキビ、脂漏症、化膿性汗腺炎、多毛症、および高アンドロゲン症の治療に用いられる。[9] [12] [13]抗アンドロゲン薬は、トランスジェンダー女性における女性化ホルモン療法の一部として、またトランスジェンダー女児における思春期阻害剤としても用いられる。[14] [15]
男性と少年
前立腺がん
テストステロンや特にDHTなどのアンドロゲンは、前立腺がんの発生と進行に大きく関与しています。[16]これらは前立腺の成長因子として働き、細胞分裂と組織の成長を刺激します。[16]したがって、前立腺でのアンドロゲンシグナル伝達を減少させる治療法は、総称してアンドロゲン除去療法と呼ばれ、前立腺がんの進行を大幅に遅らせ、この病気の男性の寿命を延ばすことができます。[16]抗アンドロゲンは前立腺がんの進行を遅らせるのに効果的ですが、一般的に治癒するわけではなく、時間の経過とともに病気が適応し、アンドロゲン除去療法は最終的に無効になります。[17]このような場合、化学療法などの他の治療法が検討されることがあります。[17]
前立腺がんの治療に現在使用されているアンドロゲン除去療法の最も一般的な方法は、去勢（GnRHモジュレーターまたは精巣摘出術との併用）、非ステロイド性抗アンドロゲン剤、およびアンドロゲン合成阻害剤アビラテロン酢酸塩です。[16]去勢は単独で使用される場合もあれば、他の2つの治療法のいずれかと組み合わせて使用される場合もあります。[16] [18]去勢をビカルタミドなどの非ステロイド性抗アンドロゲン剤と組み合わせる場合、この戦略は複合アンドロゲン遮断（完全または最大アンドロゲン遮断とも呼ばれる）と呼ばれます。 [16] [19] エンザルタミド、アパルタミド、およびアビラテロンは、去勢抵抗性前立腺がんの治療に去勢との併用が特に承認されています。[16] [20]非ステロイド性抗アンドロゲン剤ビカルタミドの単独療法も、同等の効果で去勢の代替として前立腺がんの治療に使用されていますが、副作用プロファイルが異なり、有益である可能性があります。[16] [21] [22]
高用量エストロゲンは、前立腺がんの治療に使用された最初の機能性抗アンドロゲンでした。広く使用されていましたが、安全性プロファイルが改善され、女性化の副作用が少ない新しい薬剤が優先され、この適応症ではほとんど使用されなくなりました。[23] シプロテロン酢酸エステルは、高用量エストロゲンの後に開発され、前立腺がんの治療に広く使用されている唯一のステロイド性抗アンドロゲンですが、[24]、より新しく、有効性、忍容性、安全性に優れた非ステロイド性抗アンドロゲンに大部分置き換えられました。 [25] [26]ビカルタミドは、エンザルタミドと同様に、現在ではほとんど使用されていない以前の非ステロイド性抗アンドロゲンであるフルタミドとニルタミドの大部分に取って代わっています。[19] [27] [28] [29] [30]以前のアンドロゲン合成阻害剤であるアミノグルテチミドとケトコナゾールは、毒性の懸念から前立腺癌の治療には限定的にしか使用されておらず、アビラテロン酢酸塩に置き換えられました。[31]
前立腺がんの積極的な治療に加えて、抗アンドロゲンは前立腺がんを発症するリスクを減らす予防薬としても効果的です。[ 32]抗アンドロゲンはこの目的では限定的にしか評価されていませんが、5α還元酵素阻害剤フィナステリドとデュタステリド、ステロイドAR拮抗薬スピロノラクトンは前立腺がんのリスクを大幅に減らすことがわかっています。[32] [33]さらに、長期間にわたって女性化ホルモン療法を受けているトランスジェンダーの女性では前立腺がんが極めてまれであることも注目に値します。[34] [35] [36]
前立腺肥大
5α還元酵素阻害剤フィナステリドとデュタステリドは、前立腺が肥大して排尿障害や不快感を引き起こす良性前立腺肥大症の治療に使用されます。[37]これらの薬剤が有効なのは、アンドロゲンが前立腺の成長因子として作用するためです。[37]抗アンドロゲンのクロルマジノン酢酸塩とオキセンドロン、機能性抗アンドロゲンのアリルエストレノールとゲストノロンカプロン酸も、一部の国では良性前立腺肥大症の治療薬として承認されています。[38] [39]
頭皮の脱毛
フィナステリド、デュタステリド、アルファトラジオールなどの 5α-還元酵素阻害剤と、局所用非ステロイド性 AR 拮抗薬トピルタミド（フルリジル）は、男性型脱毛症（頭皮脱毛症または禿頭症とも呼ばれる）の治療薬として承認されています。[40]この症状は一般的にアンドロゲンによって引き起こされるため、抗アンドロゲン剤で進行を遅らせたり止めたりすることができます。[41] 5α-還元酵素阻害剤以外の全身性抗アンドロゲン剤は、女性化（女性化乳房など）や性機能障害などのリスクがあるため、男性の頭皮脱毛症の治療にはあまり使用されません。[42] [43] [44] [45] [ 46] [47] [48]ただし、この適応症に対して有効であると評価され、報告されています。[42] [43] [49]
ニキビ
全身性抗アンドロゲンは、女性化（例、女性化乳房）や性機能障害のリスクが高いため、男性のニキビ治療には通常使用されません。[50] [51]しかし、男性のニキビに対して研究されており、効果があることがわかっています。[52] [44] [45] [53]局所抗アンドロゲンである クラスコテロンは男性のニキビに効果があり、2020年8月にFDAの承認を受けました。[54] [55] [56] [57]
性的倒錯
アンドロゲンは性欲を高めるため、[58]抗アンドロゲンは男性の性欲を減退させることができる。 [59] [60]したがって、抗アンドロゲンは性欲過剰（過度に高い性欲）や小児性愛（子供への性的嗜好）などの性的倒錯（非典型的で時には社会的に受け入れられない性的関心）などの症状の治療に使用されている。[59] [60]それらは性犯罪者の性欲を減退させ、再犯の可能性を減らすために使用されてきた。[61]これらの適応症に使用される抗アンドロゲンには、シプロテロン酢酸塩、メドロキシプロゲステロン酢酸塩、および GnRH モジュレーターがある。[62] [63]
早期思春期
抗アンドロゲン剤は、男児の思春期早発症の治療に用いられる。[64] [65] [66] [67]抗アンドロゲン剤は、アンドロゲンの効果に対抗し、二次性徴の発達および性欲と機能の変化の発現をより適切な年齢まで遅らせる働きをする。[64] [65]この目的で使用されてきた抗アンドロゲン剤には、シプロテロン酢酸塩、メドロキシプロゲステロン酢酸塩、GnRH調節薬、スピロノラクトン、ビカルタミド、ケトコナゾールなどがある。[64] [67] [68] [69] [70] [71]スピロノラクトンとビカルタミドは、拮抗しないエストロゲンの効果を防ぐためにアロマターゼ阻害剤との併用が必要であるが、他のものは単独でも使用できる。[64] [70] [71]
勃起が長持ちする
抗アンドロゲンは再発性陰茎勃起症（4時間以上続く、痛みを伴う可能性のある陰茎勃起）の治療に効果的である。 [72] [73] [74] [75] [76]
女性と少女
皮膚と髪の状態
抗アンドロゲン剤は、ニキビ、脂漏症、化膿性汗腺炎、多毛症、女性の脱毛症など、アンドロゲン依存性の皮膚および毛髪疾患の治療に使用されます。 [12]これらの疾患はすべてアンドロゲンに依存しているため、抗アンドロゲン剤が治療に効果的です。[12]これらの適応症に最も一般的に使用される抗アンドロゲン剤は、シプロテロン酢酸塩とスピロノラクトンです。[77] フルタミドもこのような用途で広範に研究されてきましたが、肝毒性との関連のために好まれなくなっています。[78]肝毒性のリスクが比較的低い ビカルタミドは、多毛症の治療薬として評価されており、フルタミドと同様に有効であることが判明しており、フルタミドの代わりに使用できます。[79] [80] AR拮抗薬に加えて、エチニルエストラジオールを含む経口避妊薬もこれらの症状の治療に有効であり、AR拮抗薬と併用されることもある。[81] [82]
アンドロゲンレベルが高い
高アンドロゲン症は、女性においてアンドロゲンレベルが過剰かつ異常に高い状態である。[13] PCOSの女性によく見られ、先天性副腎過形成などのインターセックス状態の女性にも起こる。[13]高アンドロゲン症は男性化、すなわち男性型の顔や体の毛の成長（または多毛症）、声の低音化、筋肉量と筋力の増加、肩幅の拡大などの男性的な二次性徴の発現と関連している。[13]ニキビや脱毛症などのアンドロゲン依存性の皮膚や毛髪の状態も高アンドロゲン症で起こる可能性があり、無月経などの月経障害もよく見られる。[13]抗アンドロゲン薬は高アンドロゲン症（PCOSなど）の根本的な原因を治療するものではありませんが、その症状や影響を予防し、改善することができます。[13]アンドロゲン依存性の皮膚および毛髪疾患と同様に、女性の高アンドロゲン症の治療に最も一般的に使用される抗アンドロゲンは、シプロテロン酢酸塩とスピロノラクトンです。[13]ビカルタミドのような他の抗アンドロゲンが代わりに使用されることもあります。[13]
性別適合ホルモン療法
抗アンドロゲンは、ホルモン療法を受けており性別適合手術や精巣摘出手術を受けていないトランスジェンダー女性や一部のノンバイナリー個人において、男性化を予防または逆転させ、女性化を促進するために使用されます。[14]エストロゲンの他に、この目的で使用されてきた主な抗アンドロゲンは、シプロテロン酢酸塩、スピロノラクトン、およびGnRHモジュレーターです。[14]ビカルタミドのような非ステロイド性抗アンドロゲンもこの適応症に使用されます。[83] [14]トランスジェンダー女性への使用に加えて、抗アンドロゲン、主にGnRHモジュレーターは、トランスジェンダーの少女が成長してホルモン療法を始める準備ができるまで、思春期の始まりを防ぐための思春期阻害剤として使用されます。[15]
利用可能なフォーム
抗アンドロゲンには以下のようないくつかの種類がある。[6]
- アンドロゲン受容体拮抗薬：アンドロゲン受容体に直接結合して阻害する薬剤。[84] [85]これらの薬剤には、ステロイド性抗アンドロゲンである シプロテロン酢酸塩、メゲストロール酢酸塩、クロルマジノン酢酸塩、スピロノラクトン、オキセンドロン、オサテロン酢酸塩（獣医用）と、非ステロイド性抗アンドロゲンである フルタミド、ビカルタミド、ニルタミド、トピルタミド、エンザルタミド、アパルタミド、フィナステリド が含まれます。[84] [85] [7] [8]シプロテロン酢酸塩とクロルマジノン酢酸塩以外にも、経口避妊薬や更年期障害のHRTに使用されるジエノゲスト、ドロスピレノン、メドロゲストン、ノメゲストロール酢酸塩、プロメゲストン、トリメゲストンなどのプロゲスチンも、程度の差はあれ、AR拮抗作用を示す。[86] [87] [88]
- アンドロゲン合成阻害剤：テストステロンやDHTなどのアンドロゲンの酵素 生合成を直接阻害する薬剤。 [89] [31]例としては、CYP17A1阻害剤の ケトコナゾール、アビラテロン酢酸塩、セビテロネル[89] 、 CYP11A1 （P450scc）阻害剤のアミノグルテチミド[ 89]、5α還元酵素阻害剤のフィナステリド、デュタステリド、エプリステリド、アルファトラジオール、ノコギリヤシ抽出物（セレノア・レペンス）[90]などがあります。酢酸シプロテロン、スピロノラクトン、メドロゲストン、フルタミド、ニルタミド、ビフルラノールなどの他の多くの抗アンドロゲンも、アンドロゲン合成を弱く阻害することが知られています。
- 抗ゴナドトロピン：ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）誘発性ゴナドトロピン放出と、その結果としての性腺アンドロゲン産生の活性化を抑制する薬剤。[2] [91]例としては、リュープロレリン（GnRH作動薬）やセトロレリクス（GnRH拮抗薬）などのGnRH調節薬、 [ 92]アリルエストレノール、酢酸クロルマジノン、酢酸シプロテロン、カプロン酸ゲストノロン、カプロン酸ヒドロキシプロゲステロン、酢酸メドロキシプロゲステロン、酢酸メゲストロール、酢酸オサテロン（獣医用）、オキセンドロンなどのプロゲストーゲン、[93] [94]エストロゲンでは、エストラジオール、エストラジオールエステル、エチニルエストラジオール、結合型エストロゲン、ジエチルスチルベストロールなどがあります。[2] [93]
- その他:上記以外の方法でアンドロゲンの作用に対抗する薬剤。例としては、肝臓での性ホルモン結合グロブリン(SHBG)の産生を刺激し、それによって遊離レベル、ひいては生理活性レベルのテストステロンおよび DHTを低下させるエストロゲン、特に経口および合成(例、エチニルエストラジオール、ジエチルスチルベストロール)、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH) 誘発性の副腎アンドロゲンの産生を抑制するグルココルチコイドなどの抗コルチコトロピン、およびアンドロステンジオンおよびアンドロゲンの前駆体であるアンドロステンジオンに対する抗体の生成を介してアンドロゲン レベルを低下させるオバンドロトン アルブミンおよびアンドロステンジオン アルブミンなどのアンドロステンジオンに対する免疫原およびワクチン(獣医学でのみ使用) が挙げられます。
特定の抗アンドロゲンは、上記のメカニズムを複数組み合わせています。[6] [95]一例として、ステロイド性抗アンドロゲンであるシプロテロンアセテートが挙げられます。これは、強力なAR拮抗薬、強力なプロゲストーゲン（したがって抗ゴナドトロピン）、弱いグルココルチコイド（したがって抗コルチコトロピン）、および弱いアンドロゲン合成阻害剤です。[6] [95] [96] [97]
副作用
抗アンドロゲンの副作用は、抗アンドロゲンの種類（選択的AR拮抗薬であるかアンドロゲンレベルを低下させるか）と、問題の抗アンドロゲンにおけるオフターゲット活性の存在によって異なります。 [21] [98]たとえば、GnRHモジュレーターやシプロテロンアセテートなどの抗ゴナドトロピン性抗アンドロゲンは、男性の顕著な性機能障害や骨粗鬆症と関連していますが、ビカルタミドなどの選択的AR拮抗薬は骨粗鬆症とは関連がなく、わずかな性機能障害とのみ関連しています。[21] [99] [100]これらの違いは、抗ゴナドトロピンがアンドロゲンレベルを抑制し、ひいてはエストロゲンや神経ステロイドのようなアンドロゲンの生理活性 代謝物のレベルを抑制するのに対し、選択的AR拮抗薬は同様にアンドロゲンの効果を中和するが、アンドロゲンのレベルとその代謝物はそのまま残す（実際、プロゴナドトロピン効果の結果として、それらのレベルを増加させることさえある）という事実に関連していると考えられている。 [21]別の例として、ステロイド性抗アンドロゲンであるシプロテロンアセテートとスピロノラクトンは、抗アンドロゲン作用に加えて、プロゲスチン、抗ミネラルコルチコイド、および/またはグルココルチコイド活性を含むオフターゲット作用を有し、これらのオフターゲット作用はさらなる副作用をもたらす可能性がある。[98]
男性における抗アンドロゲンの主な副作用は、男性らしさの喪失と女性化である。[101]これらの副作用には、乳房の痛みや圧痛、女性化乳房（乳房の発達や肥大）、体毛の成長や密度の低下、筋肉量や筋力の低下、脂肪量や脂肪分布の女性化、陰茎の長さや精巣の大きさの減少などがある。[101]選択的AR拮抗薬単独療法を受けた男性における女性化乳房の発生率は、30～85%であることがわかっている。[102]さらに、抗アンドロゲンは、男性において不妊、骨粗鬆症、ほてり、性機能障害（性欲減退や勃起不全を含む）、うつ病、疲労、貧血、精液/射精量の減少を引き起こす可能性がある。[検証失敗] [101]逆に、女性における選択的AR拮抗薬の副作用は最小限である。[80] [103]しかし、シプロテロンアセテートのような抗ゴナドトロピン性抗アンドロゲンは、閉経前女性において、低エストロゲン症、無月経、骨粗鬆症などの副作用を引き起こす可能性がある。 [81] [104] [105]さらに、アンドロゲン受容体拮抗薬はコレステロール値に悪影響を及ぼし、長期的には心血管疾患のリスクを高める可能性がある。[106] [107] [108] [109] [110] [111] [112]
多くの抗アンドロゲンは肝毒性と関連している。[113]これらには、程度の差はあるものの、シプロテロン酢酸塩、フルタミド、ニルタミド、ビカルタミド、アミノグルテチミド、ケトコナゾールなどが含まれる。 [ 113]対照的に、スピロノラクトン、エンザルタミド、[114]およびその他の抗アンドロゲンは、有意な肝毒性率とは関連していない。しかし、肝毒性のリスクはないものの、スピロノラクトンには高カリウム血症のリスクがあり、エンザルタミドには発作のリスクがある。[要出典]
妊娠中の女性では、抗アンドロゲンは男性胎児の生殖器と脳のアンドロゲンを介した性分化を妨げる可能性がある。[115]これは主に不明瞭な性器、つまり解剖学的にはペニスと膣の中間である男性化していないまたは女性化した性器として現れ、理論的には女性らしさとしても現れる。[115] [116]そのため、抗アンドロゲンは催奇形性物質であり、妊娠中の女性は抗アンドロゲンで治療すべきではない。[82]さらに、妊娠できる、または妊娠する可能性のある女性は、適切な避妊と組み合わせてのみ抗アンドロゲンを服用することが強く推奨される。[82]
過剰摂取
抗アンドロゲンは、急性過剰摂取では比較的安全です。[要出典]
インタラクション
シトクロムP450酵素の阻害剤および誘導剤は、さまざまな抗アンドロゲンと相互作用する可能性があります。[引用が必要]
作用機序
アンドロゲン受容体拮抗薬
AR拮抗薬は、テストステロンやDHTなどのアンドロゲンに直接結合し、競合的にARから排除することで、受容体を活性化して生物学的効果を媒介するのを防ぎます。[84] [85] AR拮抗薬は、化学構造に基づいて、ステロイド性と非ステロイド性の2種類に分類されます。[7] [8] [84] [85] [92]ステロイド性AR拮抗薬は、テストステロンやプロゲステロンなどのステロイドホルモンと構造的に関連していますが、非ステロイド性AR拮抗薬はステロイドではなく、構造的に異なります。ステロイド性AR拮抗薬は、他のステロイドホルモンと構造が類似しているため、オフターゲットホルモン作用を示す傾向があります。 [92]対照的に、非ステロイド性AR拮抗薬はARに選択的であり、オフターゲットホルモン活性はありません。[92]このため、これらは「純粋な」抗アンドロゲンと呼ばれることもあります。[92]
これらは抗アンドロゲン剤として説明され、確かに一般的にそのような効果しか示さないが、ほとんどまたはすべてのステロイドAR拮抗薬は、実際にはARのサイレント拮抗薬ではなく、むしろ弱い部分作動薬であり、テストステロンやDHTなどのより強力なAR作動薬がない場合でも受容体を活性化することができる。[84] [31] [127] [128]これは、前立腺癌治療の特定の状況において臨床的な意味を持つ可能性がある。[84] [127]一例として、ステロイドAR拮抗薬は、より強力なAR作動薬がない場合でも前立腺の重量を増加させ、前立腺癌細胞の増殖を加速することができ、[84] [127]スピロノラクトンは症例報告で前立腺癌の進行を加速することがわかっている。[129] [130]さらに、シプロテロン酢酸塩を妊娠動物に投与すると、雄胎児の女性化によって性器の曖昧化が生じるのに対し、[131]妊娠動物の雌胎児の性器の男性化が生じることがわかっています。[84]ステロイド性AR拮抗薬とは対照的に、非ステロイド性AR拮抗薬はARのサイレント拮抗薬であり、受容体を活性化しません。[132] [31] [133] [127]これが、前立腺癌の治療においてステロイド性AR拮抗薬よりも有効性が高い理由である可能性があり、医学においてこの適応症で主にステロイド性AR拮抗薬に取って代わった重要な理由です。[132] [31] [133] [127]
非ステロイド性抗アンドロゲンは、ステロイド性ARリガンドと比較して、ARに対する親和性が比較的低い。 [31] [133] [134]例えば、ビカルタミドは、ARに対する親和性がDHTの約2%、ARに対する親和性がCPAの約20%である。[134]しかし、ARに対する親和性が低いにもかかわらず、NSAAには弱い部分作動薬としての活性がないため、ステロイド性抗アンドロゲンに比べて効力が向上しているように見える。 [134] [135]例えば、フルタミドはARに対する親和性がCPAの約10倍低いが、生物学的検定では抗アンドロゲンとしてCPAと同等かわずかに高い効力を示している。[134] [135]さらに、非ステロイド性抗アンドロゲンの循環治療濃度は非常に高く、テストステロンやDHTの数千倍も高いため、ARシグナル伝達と効果的に競合して阻害することができます。[136]
AR拮抗薬は、古典的な核ARとは異なる膜アンドロゲン受容体（mAR）に結合したり阻害したりしない可能性がある。 [137] [138] [139]しかし、mARは男性化に関与していないようである。これは、完全なアンドロゲン不応症の女性の表現型が完全に女性 であることから明らかである。[140] [141]これらの女性は46,XY核型（つまり、遺伝的には「男性」）で、アンドロゲンレベルが高いが、欠陥のあるARを持っているため、男性化しない。[140] [141]彼女たちは、肉体的にも精神的にも行動的にも、非常に女性的であると説明されている。[142] [143] [144]
N末端ドメイン拮抗薬
N末端ドメインAR拮抗薬は、現在市販されているすべてのAR拮抗薬とは異なり、リガンド結合ドメイン（LBD）ではなくARのN末端ドメイン（NTD）に結合する新しいタイプのAR拮抗薬です。[145]従来のAR拮抗薬はARのLBDに結合し、競合的にアンドロゲンを置換することで受容体の活性化を防ぎますが、AR NTD拮抗薬はARのNTDに共有結合し、転写活性に必要な活性化後のタンパク質間相互作用を防ぎます。[145]そのため、これらはARの非競合的かつ不可逆的な拮抗薬です。 [146] AR NTD拮抗薬の例としては、ビスフェノールAジグリシジルエーテル（BADGE）とその誘導体EPI-001、ララニテン（EPI-002）、ララニテン酢酸塩（EPI-506）などがある。[145] [147] AR NTD拮抗薬は前立腺癌の潜在的治療薬として研究されており、従来のAR拮抗薬に比べて抗アンドロゲン剤としての効力が大きい可能性があると考えられている。 [145]この考えによれば、AR NTD拮抗薬は、従来のAR拮抗薬が活性を持たないARのスプライス変異に対して活性であり、AR NTD拮抗薬は、 AR拮抗薬をAR作動薬に変換するAR LBDの機能獲得変異の影響を受けず、前立腺癌でよく見られる。[145]
アンドロゲン受容体分解剤
選択的アンドロゲン受容体分解薬（SARD）は、最近開発されたもう一つの新しいタイプの抗アンドロゲン薬です。[148] これらはARの分解を促進することによって作用し、フルベストラント（エストロゲン受容体陽性乳がんの治療に使用される薬）のような選択的エストロゲン受容体分解薬（SERD）に類似しています。 [148] AR NTD拮抗薬と同様に、SARDは従来のAR拮抗薬よりも有効性が高いと考えられており、このため前立腺がんの治療薬として研究されています。[149] SARDの一例はジメチルクルクミン（ASC-J9）で、ニキビの潜在的な治療のための局所薬として開発中です。[150]ジメチルクルクミンのようなSARDは、必ずしもARに直接結合しない可能性があるという点で、従来のAR拮抗薬やAR NTD拮抗薬とは異なります。[149]
アンドロゲン合成阻害剤
アンドロゲン合成阻害剤は、アンドロゲンの生合成を阻害する酵素阻害剤である。[31]このプロセスは主に生殖腺と副腎で起こるが、前立腺、皮膚、毛包などの他の組織でも起こる。これらの薬剤には、アミノグルテチミド、ケトコナゾール、[151]およびアビラテロン酢酸塩が含まれる。[89] [31] [152]アミノグルテチミドは、P450sccまたはCYP11A1としても知られるコレステロール側鎖切断酵素を阻害し、コレステロールをプレグネノロンに変換し、ひいてはアンドロゲンを含むすべてのステロイドホルモンの生成を担っている。[89]ケトコナゾールとアビラテロンは、プレグナンステロイドのアンドロゲンへの変換、およびミネラルコルチコイドのグルココルチコイドへの変換を担う、17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼとしても知られる酵素CYP17A1の阻害剤です。[89] [31]これらの薬剤はすべて、アンドロゲンに加えてグルココルチコイドの形成を阻害するため、副腎機能不全を避けるためにプレドニゾンなどのグルココルチコイドと併用する必要があります。[152]現在前立腺がんの治療薬として開発中の新しい薬剤であるセビテロネルは、CYP17A1の17,20-リアーゼ機能を選択的に阻害するため、以前の薬剤とは異なり、グルココルチコイドとの併用治療を必要としません。[153]
5α-還元酵素阻害剤
フィナステリドやデュタステリドなどの5α-還元酵素阻害剤は、テストステロンからDHTを形成する酵素である5α-還元酵素の阻害剤です。 [154] DHTはアンドロゲンとしてテストステロンの2.5～10倍強力であり[155] 、5α-還元酵素の発現に基づいて組織選択的に生成されます。[156] DHTが高率に形成される組織には、前立腺、皮膚、毛包などがあります。[41] [156]したがって、DHTは良性前立腺肥大症、男性型脱毛症、多毛症の病態生理に関与しており、5α-還元酵素阻害剤はこれらの状態の治療に使用されます。[41] [156] [157]
抗ゴナドトロピン
抗ゴナドトロピンは、下垂体からのGnRHを介したゴナドトロピン分泌を抑制する薬剤である。[91]ゴナドトロピンには、黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）が含まれ、性腺に性ホルモンを産生するよう信号を送るペプチドホルモンである。ゴナドトロピン分泌を抑制することにより、抗ゴナドトロピンは性腺性ホルモン産生を抑制し、ひいては循環アンドロゲン濃度を抑制します。[91] GnRHアゴニストとGnRHアンタゴニストの両方を含むGnRHモジュレーターは、男性のアンドロゲン濃度を95％抑制することができる強力な抗ゴナドトロピンです。[160]さらに、エストロゲンとプロゲストーゲンは、視床下部-下垂体-性腺系（HPG系）に対する負のフィードバックを及ぼすことを介して抗ゴナドトロピンとなります。[2] [93] [161]高用量エストロゲンはGnRHモジュレーターと同様に男性のアンドロゲンレベルを去勢レベルまで抑制することができるが、[162]高用量プロゲストーゲンは男性のアンドロゲンレベルを最大約70～80%抑制することができる。[163] [164]
GnRH作動薬の例としては、リュープロレリン（リュープロリド）やゴセレリンが挙げられ、GnRH拮抗薬の例としては、セトロレリクスが挙げられる。[92]抗ゴナドトロピンとして使用されていた、または現在使用されているエストロゲンには、エストラジオール、エストラジオールバレレート、エストラジオールウンデシル酸塩、ポリエストラジオールリン酸などのエストラジオールエステル、結合型エストロゲン、エチニルエストラジオール、ジエチルスチルベストロール（現在は広く使用されていない）、ビフルラノールなどがある。[165] [166]抗ゴナドトロピンとして使用されるプロゲストーゲンには、酢酸クロルマジノン、酢酸シプロテロン、カプロン酸ゲストノロン、[167]カプロン酸ヒドロキシプロゲステロン、酢酸メドロキシプロゲステロン、酢酸メゲストロール、オキセンドロンなどがある。[2] [168] [169]
その他
性ホルモン結合グロブリン調節薬
抗ゴナドトロピン作用に加えて、エストロゲンは、肝臓での性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の産生を増加させ、ひいては循環SHBG濃度を低下させることにより、遊離アンドロゲン濃度を低下させることで、機能的な抗アンドロゲン作用も有する。 [170] [171] [172]エチニルエストラジオールを含む 複合経口避妊薬は、女性の循環SHBG濃度を2～4倍に増加させ、遊離テストステロン濃度を40～80%低下させることがわかっている。 [171]しかし、特にアンドロゲン性のプロゲスチンであるレボノルゲストレルを含む複合経口避妊薬は、SHBG濃度を50～100%しか上昇させないことがわかっている。[171]これは、肝臓でのARの活性化がエストロゲンと逆の効果をもたらし、SHBGの産生を抑制するためであると考えられる。[173]レボノルゲストレルやノルエチステロンのような複合経口避妊薬に使用される他の特定の19-ノルテストステロンプロゲスチンも、SHBGに直接結合してアンドロゲンを置換するため、エチニルエストラジオールの機能的抗アンドロゲン作用をさらに拮抗させる可能性があります。[173] [174]男性では、比較的低用量のエチニルエストラジオール20μg/日を5週間投与したところ、循環SHBGレベルが150％増加し、それに伴う遊離テストステロンレベルの減少により、循環テストステロンの総レベルが50％増加しました（HPG軸に対するアンドロゲンによる負のフィードバックの減少による）。[170]
コルチコステロイド結合グロブリン調節薬
高用量のエストロゲンは副腎アンドロゲン産生を部分的に抑制することができる。[175] [176] [177] [178] [179] [180]ある研究では、高用量のエチニルエストラジオール（100 μg/日）による治療により、トランスジェンダー女性の主要な循環副腎アンドロゲン濃度が27～48%減少したことが明らかになった。[175] [176] [177]エストロゲンによる副腎アンドロゲンの減少は、エチニルエストラジオールやエストラムスチンリン酸などの経口および合成エストロゲンでは明らかであるが、ポリエストラジオールリン酸などの非経口バイオアイデンティカルエストラジオール形態では最小限である。[179]これは肝臓のメカニズムを介して媒介されると考えられており、おそらくコルチコステロイド結合グロブリン（CBG）の産生とレベルの増加、および副腎ステロイド産生の代償的変化（例えば、副腎アンドロゲン合成からコルチゾール産生へのシャント）が原因と考えられます。[179] [180]この点において、経口および合成エストロゲンは、経口初回通過と肝代謝抵抗性のため、非経口エストラジオールよりも肝臓タンパク質合成に非常に強い影響を及ぼすことは注目に値します。 [181]高用量エストロゲン療法による副腎アンドロゲンレベルの減少は、前立腺癌の治療に有益である可能性があります。[177] [180]
抗コルチコトロピン
グルココルチコイドやミネラルコルチコイドなどの抗コルチコトロピンは、視床下部‐下垂体‐副腎系（HPA系）に負のフィードバックを及ぼすことで作用し、それによって副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）および副腎皮質刺激ホルモン（ACTH、コルチコトロピン）の分泌を抑制し、結果として副腎におけるデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DHEA-S）、およびアンドロステンジオンなどのアンドロゲンプロホルモンの産生を抑制します。[182] [183] これらは臨床的に機能性抗アンドロゲン薬として使用されることはめったにありませんが、グルココルチコイド欠乏およびHPA系過剰活性のために副腎アンドロゲンの産生およびレベルが過剰となる女児および女性の先天性副腎過形成の場合にそのように使用されます。 [182] [183]
インスリン抵抗性改善薬
多嚢胞性卵巣症候群などのインスリン抵抗性を持つ女性では、アンドロゲンレベルが上昇することが多い。[184]インスリン感受性改善薬であるメトホルミンは、そのような女性に間接的な抗アンドロゲン作用を持ち、インスリン感受性に対する有益な効果によりテストステロンレベルを最大50％低下させる。[184] [185] [186]
免疫原とワクチン
オバンドロトンアルブミン（フェクンディン、オバスチム）とアンドロバックス（アンドロステンジオンアルブミン）は、アンドロステンジオンに対する免疫原およびワクチンであり、獣医学において雌羊（成体の雌羊）の繁殖力（生殖率）を改善するために使用されています。 [187] [188]これらの薬剤によるアンドロステンジオンに対する抗体の生成は、アンドロステンジオンとその代謝物（テストステロンやエストロゲンなど）の循環レベルを低下させると考えられています。その結果、負のフィードバックが減少してHPG軸の活動が増加し、排卵率が上昇し、生殖能力と繁殖力が向上します。[187] [188]
化学
抗アンドロゲンは、化学構造に基づいて、ステロイド性抗アンドロゲン、非ステロイド性抗アンドロゲン、ペプチドなど、いくつかの異なるタイプに分類できます。ステロイド性抗アンドロゲンには、シプロテロン酢酸塩、スピロノラクトン、エストラジオール、アビラテロン酢酸塩、フィナステリドなどの化合物が含まれ、非ステロイド性抗アンドロゲンには、ビカルタミド、エラゴリクス、ジエチルスチルベストロール、アミノグルテチミド、ケトコナゾールなどの化合物が含まれ、ペプチドには、リュープロレリンやセトロレリクスなどのGnRH 類似体が含まれます。[要出典]
歴史
エストロゲンやプロゲストーゲンのような抗ゴナドトロピンは、どちらも1930年代に初めて導入されました。[189]外科的去勢または高用量エストロゲン療法によるアンドロゲン除去が前立腺がんに有益な効果をもたらすことは、1941年に発見されました。 [31] : 56 [190] AR拮抗薬は、1960年代初頭に初めて発見されました。[96]ステロイド性抗アンドロゲンであるシプロテロン酢酸塩は、1961年に発見され、1973年に導入され、市場に投入された最初の抗アンドロゲンとしてよく説明されています。[191] [62]しかし、スピロノラクトンは1959年に導入されました。 [192] [193]その抗アンドロゲン効果は後になってから認識され、利用され、もともと薬物の意図しないオフターゲット作用でした。[194]スピロノラクトンに加えて、クロルマジノン酢酸塩とメゲストロール酢酸塩は、シプロテロン酢酸塩よりも弱いステロイド性抗アンドロゲンですが、1960年代に導入されました。[195] [196] [197]この頃に開発されたが市販されなかった他の初期のステロイド性抗アンドロゲンには、ベンノルテロン（SKF-7690; 17α-メチル- B -ノルテストステロン）、BOMT（Ro 7–2340）、シプロテロン（SH-80881）、およびトリメチルトリエノロン（R-2956）があります。[198] [199]
非ステロイド性抗アンドロゲンフルタミドは、1967年に初めて報告されました。 [24]フルタミドは1983年に導入され、市販された最初の非ステロイド性抗アンドロゲンでした。[200] [201]もう一つの初期の非ステロイド性抗アンドロゲンである[202] DIMP （Ro 7–8117）は、構造的にサリドマイドに関連し[203]、比較的弱い抗アンドロゲンであり[204] [205]、1973年に初めて報告されましたが、市販されることはありませんでした。[206]フルタミドに続いて1989年にニルタミド、1995年にビカルタミドが導入されました。[207]第一世代の非ステロイド性抗アンドロゲンとみなされてきたこれら3つの薬剤に加えて、第二世代の非ステロイド性抗アンドロゲンであるエンザルタミドとアパルタミドが2012年と2018年に導入されました。 [208] [209] [210]これらは、比較するとはるかに有効性が高いという点で、以前の非ステロイド性抗アンドロゲンとは異なります。[209]
アンドロゲン合成阻害剤であるアミノグルテチミドとケトコナゾールは、それぞれ1960年と1977年に初めて市販されました。 [211] [212]そして、より新しい薬であるアビラテロン酢酸塩は2011年に導入されました。 [213] GnRHモジュレーターは1980年代に初めて導入されました。[214] 5α還元酵素阻害剤であるフィナステリドとデュタステリドは、それぞれ1992年と2002年に導入されました。[215] [216]市販された最初の経口活性GnRHモジュレーターである エラゴリクスは、2018年に導入されました。[217]
タイムライン
以下は抗アンドロゲンの歴史における出来事のタイムラインである: [218]
- 1941年: ハジンズとホッジスは、高用量エストロゲン療法または外科的去勢によるアンドロゲン除去が前立腺がんを治療できることを示した。
- 1957年: ステロイド系抗アンドロゲン剤スピロノラクトンが初めて合成される[219]
- 1960年：スピロノラクトンが抗ミネラルコルチコイドとして初めて医療用に導入された[219]
- 1961年: ステロイド系抗アンドロゲン剤シプロテロンアセテートが初めて合成される[220]
- 1962年：スピロノラクトンが男性に女性化乳房を引き起こすことが初めて報告された[219] [221]
- 1966年：ベノルテロンは、女性のニキビや多毛症の治療薬として臨床研究された最初の抗アンドロゲン薬である[222] [223]
- 1963年：シプロテロン酢酸塩の抗アンドロゲン作用が発見される[48] [224]
- 1967年: 抗アンドロゲン薬として知られるベンノルテロンが男性に女性化乳房を引き起こすことが初めて報告された[222]
- 1967年: 第一世代の非ステロイド性抗アンドロゲンフルタミドが初めて合成される
- 1967年：シプロテロン酢酸塩が男性の性的逸脱を治療するために初めて臨床研究された[225]
- 1969年：シプロテロン酢酸塩は、女性のニキビ、多毛症、脂漏症、頭皮の脱毛症の治療薬として初めて研究された[226]
- 1969年：スピロノラクトンの抗アンドロゲン作用が発見される[227]
- 1972年：フルタミドの抗アンドロゲン作用が初めて報告された[228] [229]
- 1973年：シプロテロン酢酸塩が性的逸脱の治療のために初めて医療用に導入された[230]
- 1977年：第一世代の抗アンドロゲンニルタミドが初めて記載された[231]
- 1978年：スピロノラクトンが女性の多毛症の治療薬として初めて研究される[65] [232]
- 1979年: 複合アンドロゲン遮断薬が初めて研究される[233] [234]
- 1980年: GnRHアナログによる医療去勢が初めて達成された[要出典]
- 1982年：第一世代の抗アンドロゲン剤ビカルタミドが初めて記載された[235]
- 1982年：前立腺がんに対する複合アンドロゲン遮断薬が開発される
- 1983年：フルタミドがチリで初めて医療用として前立腺癌の治療に導入された[236] [237]
- 1987年：ニルタミドがフランスで初めて前立腺癌の治療薬として導入された[207]
- 1989年：フルタミドとGnRHアナログによるアンドロゲン遮断の組み合わせは、前立腺癌に対してGnRHアナログ単独よりも優れていることが判明した。
- 1989年：フルタミドが米国で初めて前立腺癌の治療薬として医療用に導入された[238]
- 1989年：フルタミドが女性の多毛症の治療薬として初めて研究される[9]
- 1992年: アンドロゲン合成阻害剤アビラテロン酢酸塩が初めて記載される[239]
- 1995年：ビカルタミドが前立腺癌の治療薬として初めて医療用に導入された[207]
- 1996年：ニルタミドが米国で初めて前立腺癌の治療薬として医療用に導入された[240]
- 2006年：第二世代の非ステロイド性抗アンドロゲンであるエンザルタミドが初めて記載された[241]
- 2007年：第二世代の非ステロイド性抗アンドロゲンアパルタミドが初めて記載された[242]
- 2011年：アビラテロン酢酸塩が前立腺癌の治療薬として初めて医療用に導入された[243]
- 2012年：エンザルタミドが前立腺がんの治療薬として初めて医療用に導入された[244]
- 2018年：アパルタミドが前立腺がんの治療薬として初めて医療用に導入される[245]
- 2018年：エラゴリクスは、医療用に導入された最初の経口活性GnRH拮抗薬である[217]
- 2019年：レルゴリクスは、医療用に導入された2番目の経口活性GnRH拮抗薬である[246]
社会と文化
語源
抗アンドロゲンという用語は、一般的にはAR拮抗薬を指すために使用され、ドルフマン（1970）によって次のように説明されている：[247] [248]
抗アンドロゲンは、標的部位でアンドロゲンの活性発現を阻害する物質である。したがって、これらの物質の阻害効果は、視床下部（放出）因子の合成および/または放出を減少させる化合物、下垂体前葉ホルモン（ゴナドトロピン、特に黄体形成ホルモン）、および生殖腺に直接作用してアンドロゲンの生合成および/または分泌を阻害する物質とは区別されるべきである。[247] [248]
しかし、上記にもかかわらず、この用語は、アンドロゲン合成阻害剤や抗ゴナドトロピン、さらにはエストロゲンやプロゲストーゲンなどの機能性抗アンドロゲンを指すために使用されることもあります。[ 2] [6] [249]たとえば、プロゲストーゲン、ひいては抗ゴナドトロピンであるメドロキシプロゲステロンアセテートは、ARの拮抗薬ではないにもかかわらず、ステロイド性抗アンドロゲンとして説明されることがあります。[250] [249]
研究
局所投与
男性のニキビや脱毛症などのアンドロゲン依存性疾患の治療を目的とした局所AR拮抗薬の開発には、多くの関心と努力が注がれてきた。[251]残念ながら、抗アンドロゲンの全身投与はこれらの疾患の治療に非常に効果的であるのに対し、局所投与は、シプロテロン酢酸塩やスピロノラクトンなどの高親和性ステロイドAR拮抗薬を使用した場合でも、一般的に効果が限られており、効果がわずかであることが残念なことに判明している。 [251]さらに、ニキビ治療という特定のケースでは、局所AR拮抗薬は、過酸化ベンゾイルや抗生物質などの確立された治療法に比べて、はるかに効果が低いことが判明している。[251]
様々なAR拮抗薬が局所用に開発されているが、開発が完了していないため、市販されていない。これらには、ステロイド性AR拮抗薬のクラスコテロン、シプロテロン、ロステロロン、トプテロン、非ステロイド性AR拮抗薬のシオテロネル、イノコテロンアセテート、RU-22930、RU-58642、RU-58841が含まれる。しかし、1つの局所AR拮抗薬であるトピルタミド（フルリジル）は、男性のパターン脱毛症の治療薬としていくつかの欧州諸国で導入されている。[40]さらに、局所5α還元酵素阻害剤で弱いエストロゲンであるアルファトラジオールも同じ適応症でいくつかの欧州諸国で導入されているが、その有効性は議論の余地がある。[40] スピロノラクトンはイタリアではニキビや多毛症の治療薬としてSpirodermというブランド名で外用クリームの形で販売されていましたが、この製剤は製造中止となり、現在は入手できません。 [252]
男性避妊
シプロテロンアセテートなどの抗アンドロゲン剤は、男性ホルモン避妊薬としての可能性について研究されてきた。[253] [254] [255] [256] [65] [257] [258] [259]男性の生殖能力を抑制するのに効果的であるが、アンドロゲン欠乏（例、男性機能低下、性機能障害、ほてり、骨粗鬆症）や女性化（例、女性化乳房）などの副作用があるため、単独療法として使用することはできない。[65] [257] [258] [260]生殖能力を予防するシプロテロン酢酸塩などの主要な抗ゴナドトロピンと、全身のアンドロゲン欠乏を予防するテストステロンのようなアンドロゲンとの組み合わせは、精巣局所で選択的な抗アンドロゲン作用をもたらし、広範囲に研究され、有望な結果を示しているが、現時点では臨床使用は承認されていない。[258] [259] [261] [262] [260] 経口活性二重AASおよびプロゲストーゲンであるジメタンドロロンウンデカノエート（開発コード名CDB-4521）は、潜在的な男性用避妊薬および初の男性用経口避妊薬として研究されている。[263] [264]
乳癌
ビカルタミド、エンザルタミド、アビラテロン酢酸塩などの抗アンドロゲン薬は、AR発現トリプルネガティブ乳がんやその他のタイプのAR発現乳がんを含む乳がんの潜在的な治療薬として研究されています。 [265] [266] [267] [268] [269]
その他
抗アンドロゲンは強迫性障害の治療に効果があるかもしれない。[270]
参照
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さらに読む
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