骨格筋

骨格筋
骨格筋の描写
詳細
同義語	骨格横紋筋、横紋随意筋
システム	筋肉系
識別子
ラテン	骨格筋
メッシュ	D018482
TA2	1976
TH	H2.00.05.2.00002
解剖学用語 [Wikidataで編集]

骨格筋（一般に筋肉と呼ばれる）は、心筋と平滑筋とともに脊椎動物の 3種類の筋組織のうちの1つです。骨格筋は随意筋系の一部であり^{[1] 、通常は}腱によって骨格の骨に付着しています。^{[2] [3]}骨格筋細胞は他の種類の筋組織よりもはるかに長く、筋線維としても知られています。^[4]骨格筋の組織は横紋組織であり、サルコメアの配置により縞模様の外観をしています。

骨格筋には、筋線維の束である複数の束が含まれています。個々の筋線維と各筋肉は、一種の結合組織層である筋膜に囲まれています。筋線維は、筋形成と呼ばれるプロセスで発達中の筋芽細胞が融合して形成され、長い多核細胞になります。これらの細胞では、筋核と呼ばれる核が細胞膜の内側に沿って位置しています。筋線維には、エネルギー需要を満たすために 複数のミトコンドリアもあります。

筋線維は筋原線維から構成されています。筋原線維はミオフィラメントと呼ばれるアクチンとミオシンのフィラメントから構成され、筋線維の収縮に必要な筋線維の基本的な機能的収縮単位であるサルコメアと呼ばれる単位で繰り返されます。^{[5]筋肉は主に}脂肪と炭水化物の酸化によって動力を得ますが、特に速筋線維によって嫌気性化学反応も使用されます。これらの化学反応は、ミオシンヘッドの動きの動力源となるアデノシン三リン酸（ATP）分子を生成します。^[6]

骨格筋は体重の約35%を占めます。^[7] 骨格筋の機能には、運動の生成、体の姿勢の維持、体温の調節、関節の安定化などがあります。^[8]骨格筋は内分泌器官でもあります。^{[9] [10] [11]}異なる生理学的条件下では、654種類のタンパク質のサブセット、脂質、アミノ酸、代謝物、小さなRNAが骨格筋の分泌物に存在します。^[12]

骨格筋は、主に多核収縮筋線維（筋細胞）で構成されています。しかし、骨格筋には、相当数の常在単核細胞と浸潤単核細胞も存在します。 ^[13] 体積で見ると、筋細胞が骨格筋の大部分を占めています。骨格筋の筋細胞は通常非常に大きく、長さ約2～3cm、直径約100μmです。^[14] これに比べて、筋肉内の単核細胞ははるかに小さいです。筋肉内の単核細胞には、^[15]内皮細胞（長さ約50～70μm、幅約10～30μm、厚さ0.1～10μm）、^[16] マクロファージ（直径21μm）および好中球（直径12～15μm）があります。^[17] しかし、骨格筋に存在する核に関して言えば、心筋細胞の核は存在する核の半分に過ぎず、残りの半分は常在単核細胞と浸潤単核細胞の核で構成されている可能性がある。^[13]

骨格筋に関する研究の多くは、以下の最初のセクションで詳しく説明されているように、筋線維細胞である筋細胞に焦点を当てています。しかし、最近では、骨格筋のさまざまな種類の単核細胞や、以下に説明する筋肉の 内分泌機能にも関心が集まっています。

人体には600を超える骨格筋があり、健康な若年成人では体重の約40％を占めています。^{[18] [19] [20]}西洋人では、男性は女性よりも平均で約61％多くの骨格筋を持っています。^[21]ほとんどの筋肉は、体の両側に機能するために両側に配置されています。 筋肉は、動作を実行するために一緒に働く筋肉のグループとして分類されることがよくあります。胴体には、胸筋、腹筋などいくつかの主要な筋肉グループがあります。内在筋と外在筋は、手、足、舌、および目の外眼筋の筋肉グループの下位区分です。 筋肉はまた、腕の4つのグループと脚の4つのグループを含むコンパートメントにグループ化されます。

筋肉の収縮部分は繊維から成りますが、それ以外にも、筋肉の両端には腱を形成する高密度の繊維性結合組織の非収縮部分があります。腱は筋肉を骨に取り付け、骨格の動きを可能にします。筋肉の長さには腱も含まれます。結合組織は、深部筋膜としてすべての筋肉に存在します。深部筋膜は、筋肉内で各筋繊維を筋内膜として、各筋束を筋周膜として、各筋肉を筋外膜として囲むように特殊化しています。これらの層をまとめて筋膜と呼びます。深部筋膜は、筋肉群を筋肉区画に分割します。

筋肉には、筋紡錘とゴルジ腱器官という2 種類の感覚受容器があります。筋紡錘は、筋腹にある伸張受容器です。ゴルジ腱器官は、筋腱接合部にある固有受容器で、筋肉の緊張を知らせます。

骨格筋細胞は筋肉内の個々の収縮細胞であり、しばしば筋線維と呼ばれます。^{[3]若い成人男性の}上腕二頭筋などの単一の筋肉には、約253,000本の筋線維が含まれています。^[22]

骨格筋線維は多核性で、その核はしばしば筋核と呼ばれる。これは筋形成中に筋芽細胞が融合して起こり、それぞれが核を形成する。^{[23]融合は}ミオメーカーとミオマージャーと呼ばれる融合因子と呼ばれる筋肉特異的タンパク質に依存している。^[24]

骨格筋細胞は、細胞が正常に機能するために必要な大量のタンパク質と酵素を生成するために、多くの核を必要とする。1本の筋線維には、数百から数千の核が含まれることがある。^[25]例えば、長さ10cmの人間の上腕二頭筋の筋線維には、3,000個もの核が含まれることがある。^[25]核が中央に位置する非筋細胞とは異なり、筋核は細長く、筋線維鞘の近くに位置している。筋核は線維に沿って非常に均一に配置されており、各核には独自の筋核ドメインがあり、筋線維の特定のセクションの細胞質の体積を支える役割を果たしている。^{[24] [25]}

筋サテライト細胞、別名サテライト細胞として知られる筋幹細胞のグループは、筋線維の基底膜と筋線維鞘の間に存在します。これらの細胞は通常は静止状態ですが、運動や病理によって活性化され、筋肉の成長や修復のための追加の筋核を提供します。^[26]

筋肉は、筋腱接合部（筋腱接合部とも呼ばれる）と呼ばれる複雑な界面領域で腱に付着し、主な力の伝達に特化した領域となっている。^[27]筋腱接合部では、筋細胞内のサルコメアから腱に力が伝達される。^[5]筋肉と腱は密接に関連して発達し、筋腱接合部で結合した後、筋肉の収縮から骨格系への力の伝達のための動的ユニットを構成する。^[27]

筋構造とは、筋の起始部から停止部まで伸びる力発生軸に対する筋線維の配置を指す。通常の配置は、平行筋のタイプと羽状筋のタイプである。平行筋では、線維束は力発生軸と平行に走るが、線維束同士の関係、および腱との関係は変化する。^{[28]これらの変化は、}紡錘状筋、帯状筋、および収束筋に見られる。^[4]収束筋は、線維が停止部で収束し、起始部で大きく扇形に広がるため、三角形または扇形をしている。^{[28]平行筋のあまり一般的ではない例としては、}眼輪筋などの円形筋があり、線維は縦方向に配置されているが、起始部から停止部まで円を形成する。^[29]これらの異なる構造により、筋肉が腱間に作り出す張力に変化が生じる可能性がある。

羽状筋の繊維は、力発生軸に対して斜めに走っている。^[29]この羽状角は、個々の繊維が軸から外れて効果的に引っ張られるため、有効な力を低減する。しかし、この角度により、より多くの繊維を同じ筋肉量に詰め込むことができ、生理学的断面積（PCSA）が増加する。この効果は繊維パッキングとして知られており、力発生の点では、軸外配向による効率損失を補って余りある。トレードオフは、筋肉の短縮の全体的な速度と総移動距離にある。全体的な筋肉の短縮速度は、繊維の短縮速度と比較して低下し、短縮の総距離も同様に低下する。^[29]これらの効果はすべて羽状角に比例し、角度が大きいほど繊維パッキングとPCSAが増加するため力が大きくなるが、短縮速度と移動距離の損失も大きくなる。羽状筋の種類は、単羽状、二羽状、多羽状である。単羽状筋には、腱の片側に同様の角度の繊維がある。二羽状筋は腱の両側に繊維を持つ。多羽状筋は力発生軸に沿って複数の角度で配向された繊維を持ち、これが最も一般的で一般的な構造である。^[29]

筋繊維は運動すると伸び、使わないときは縮みます。これは運動が筋原線維の増加を刺激し、筋細胞全体のサイズを大きくするためです。よく運動した筋肉はサイズを大きくするだけでなく、ミトコンドリア、ミオグロビン、グリコーゲンが増え、毛細血管の密度が高くなります。しかし、筋細胞は分裂して新しい細胞を作ることができないため、成人の筋細胞は新生児よりも少なくなります。^[30]

筋肉の命名には、大きさ、形、作用、位置、向き、頭の数などに関連する用語が数多く使用されます。

サイズ別

brevisは短い、longusは長い、longissimusは最長、magnusは大きい、majorはより大きい、maximusは最大、minorはより小さい、minimusは最小、latissimusは最も広い、vastusは巨大という意味です。^{[31]これらの用語は、}大臀筋や小臀筋のように特定の筋肉の名前にちなんでよく使われます。^[32]

相対的な形状

deltoidは三角形、quadratusは4つの辺を持つ、rhomboideusは菱形、teresは円形または円筒形、trapeliusは台形を意味します。^[32] serratusは鋸歯状、orbicularisは円形、pectinateは櫛状、piriformisは洋ナシ形、platysは平ら、gracilisは細いを意味します。^[31]例としては、回内筋、回内筋方形筋などがあります。

行動によって

外転筋は正中線から離れる方向に動く。内転筋は正中線に向かう方向に動く。下降筋は下方向に動く。挙上筋は上方向に動く。屈筋は角度を減少させる方向に動く。伸筋は角度を増加させる、または真っ直ぐになる動く。回内筋は下を向く方向に動く。回外筋は上を向く方向に動く。 ^[32]内旋筋は身体に向かって回転する。外旋筋は身体から離れて回転する。括約筋はサイズを縮小し、張筋は緊張を与える。固定筋は、他の関節が動いている間に主動筋を安定させることにより、関節を特定の位置に固定する役割を果たす。

頭数別

上腕二頭筋2、上腕三頭筋3、大腿四頭筋4である。^[32]

場所別

側頭骨に近い側頭筋（temporalis）などの主要構造にちなんで名付けられました。^[31]また、supra-は上、infra-は下、sub-は下を意味します。^[19]

束の方向によって

正中線に対して、直筋は正中線に平行であることを意味し、横筋は正中線に垂直であることを意味し、斜筋は正中線に対して斜めであることを意味します。^[31]力の発生軸に対して、平行筋の種類と羽状筋の種類。

筋線維には、大きく分けて2種類あります。遅いタイプIと速いタイプIIです。タイプIIは、タイプIIA（酸化型）とタイプIIX（解糖型）の2つの区分があり、3つの主要な線維タイプがあります。 ^{[33]これらの線維は、代謝、収縮、および}運動単位の特性が比較的異なります。以下の表は、これらのタイプの特性を区別しています。これらのタイプの特性は、個々の線維の特性に部分的に依存しますが、個々の線維ではなく、運動単位のレベルで関連し、測定される傾向があります。^[34]

遅い酸化繊維（タイプI）は比較的ゆっくりと収縮し、好気呼吸を利用してATPを生成します。速い酸化繊維（タイプIIA）は収縮が速く、主に好気呼吸を利用しますが、嫌気呼吸（解糖）に切り替える可能性があるため、遅い酸化繊維よりも早く疲労する可能性があります。速い解糖繊維（タイプIIX）は収縮が速く、主に嫌気解糖を利用します。FG繊維は他の繊維よりも早く疲労します。人間の骨格筋のほとんどには、さまざまな割合で3つのタイプすべてが含まれています。^[35]

伝統的に、繊維はミオグロビン含有量を反映したさまざまな色によって分類されていました。タイプ I 繊維はミオグロビン含有量が高いため赤く見えます。赤い筋繊維はミトコンドリアが多く、局所的な毛細血管密度が高い傾向があります。これらの繊維は持久力に適しており、酸化代謝を利用して ATP (アデノシン三リン酸)を生成するため、疲労しにくいです。酸化の少ないタイプ II 繊維はミオグロビンが比較的少なく、解糖酵素に依存しているため白く見えます。

繊維は、その収縮能力に基づいて、速筋と遅筋に分類することもできます。これらの特性は、色、ATPase、または MHC (ミオシン重鎖)に基づく分類とほぼ重複しますが、完全に重複するわけではありません。

一部の著者は、速筋線維をミオシンがATPを非常に速く分解できる線維と定義しています。これには主にATPaseタイプII線維とMHCタイプII線維が含まれます。しかし、速筋線維は活動電位の電気化学的伝達能力が高く、筋小胞体によるカルシウムの放出と取り込みが速いことも示しています。速筋線維はエネルギー伝達のためによく発達した嫌気性短期解糖系に依存しており、遅筋線維の2～3倍の速度で収縮して張力を発生させることができます。速筋は遅筋よりも短時間の力やスピードの爆発的な発生に優れているため、より早く疲労します。^[36]

遅筋線維は、長期にわたる有酸素エネルギー伝達システムによって、ATP再合成のためのエネルギーを生成します。これらには主に、ATPaseタイプI線維とMHCタイプI線維が含まれます。これらの線維は、ATPaseの活性レベルが低く、収縮速度が遅く、解糖能力があまり発達していない傾向があります。^[36]遅筋線維は、ミトコンドリアと毛細血管の数が多くなり、長時間の作業に適しています。^[37]

個々の筋肉は、様々なタイプの繊維が混在している傾向がありますが、その割合は筋肉の働きによって異なります。たとえば、ヒトでは、大腿四頭筋には約52%のタイプI繊維が含まれ、ヒラメ筋には約80%のタイプI繊維が含まれます。[38] 目の眼輪筋では、タイプ^I繊維は約15%のみです。 ^{[38]ただし、筋肉内の} 運動単位は、その単位の繊維間でほとんど変化がありません。この事実により、運動単位動員のサイズ原則が実現可能になります。

骨格筋線維の総数は、伝統的に変化しないと考えられてきた。線維分布には性別や年齢による差はないと考えられているが、線維タイプの割合は筋肉ごとに、また人によって大きく異なる。^[要出典]種によって、筋線維タイプの割合には大きなばらつきがある。^[39]

運動不足の男性と女性（および幼児）は、タイプ II 繊維が 45%、タイプ I 繊維が 55% を占めています。^[要出典] どのスポーツでも、上級レベルの人は繊維分布のパターンを示す傾向があり、たとえば持久力競技の選手はタイプ I 繊維のレベルが高いです。一方、短距離競技の選手はタイプ IIX 繊維を大量に必要とします。中距離競技の選手は、2 つのタイプがほぼ均等に分布しています。投てき選手や跳躍選手などのパワー競技の選手にもよく見られます。さまざまな種類の運動が骨格筋の繊維に変化を引き起こす可能性があることが示唆されています。^[40]

持久力系の運動を長時間続けると、タイプ IIX 繊維の一部がタイプ IIA 繊維に変化すると考えられています。しかし、この件については意見が一致していません。^[要出典] 高強度の持久力トレーニングの後、タイプ IIX 繊維の酸化能力が向上し、未トレーニング者の遅筋繊維と同じくらい効果的に酸化代謝を行えるレベルに達する可能性は十分にあります。これは、繊維タイプの変化ではなく、ミトコンドリアのサイズと数の増加とそれに伴う関連変化によってもたらされると考えられます。

繊維のタイピングには数多くの方法が採用されており、専門家以外の人々の間ではこれらの方法が混同されることがよくある。よく混同される 2 つの方法は、ミオシン ATPase活性の組織化学染色とミオシン重鎖 (MHC) 型の免疫組織化学染色である。ミオシン ATPase 活性は、一般的に (そして正しくも) 単に「繊維型」と呼ばれ、さまざまな条件 (例: pH )下での ATPase 活性の直接測定から得られる。 ^[34]ミオシン重鎖染色は、最も正確には「MHC 繊維型」(例: 「MHC IIa 繊維」) と呼ばれ、さまざまな MHCアイソフォームの測定から得られる。^[34]これらの方法は、MHC 型が ATPase 活性の主な決定要因であるため、生理学的に密接に関連している。ただし、これらのタイピング方法はいずれも代謝に直接関係するものではなく、繊維の酸化能力や解糖能力に直接取り組むものではない。

「タイプ I」または「タイプ II」繊維が総称して言及される場合、これはミオシン ATPase 活性染色によって評価される数値繊維タイプ (I 対 II) の合計を最も正確に指します (例: 「タイプ II」繊維はタイプ IIA + タイプ IIAX + タイプ IIXA などを指します)。

以下は、ヒトに見られる繊維タイプに限定して、これら 2 つの方法の関係を示した表です。繊維タイプと MHC タイプではサブタイプの大文字表記が使用され、一部の ATPase タイプには実際に複数の MHC タイプが含まれます。また、サブタイプ B または b は、どちらの方法でもヒトでは発現しません。^[41]初期の研究者は、ヒトが MHC IIb を発現していると信じていたため、ATPase 分類では IIB になりました。しかし、その後の研究では、ヒトの MHC IIb は実際には IIx であることが判明し、^[41] IIB は IIX と命名した方が適切であることが示されています。IIb は他の哺乳類でも発現するため、文献では今でも (IIB とともに) 正確に記載されています。ヒト以外の繊維タイプには、真の IIb 繊維、IIc、IId などがあります。

さらに、繊維のタイピング方法はそれほど正式に定義されておらず、より広範囲に存在します。これらの方法は、代謝能力と機能能力（酸化 vs.解糖、収縮時間の速さ vs. 遅さ）に重点を置く傾向があります。前述のように、ATPase または MHC による繊維のタイピングでは、これらのパラメーターを直接測定または指示するものではありません。ただし、さまざまな方法の多くはメカニズム的に関連しており、他の方法は生体内で相関しています。^{[44] [45]}たとえば、ATPase 繊維タイプは収縮速度に関連しています。ATPase 活性が高いとクロスブリッジサイクリングが速くなるためです。^[34] ATPase 活性は収縮速度の 1 つの要素に過ぎませんが、タイプ I 繊維はタイプ II 繊維と比較して ATPase 活性の速度が低いため、部分的に「遅い」と言えます。ただし、収縮速度の測定は ATPase 繊維のタイピングと同じではありません。

多細胞動物のほとんどすべてが、運動するために筋肉に依存しています。^[46]一般的に、ほとんどの多細胞動物の筋肉系は、遅筋と速筋の両方の筋線維で構成されていますが、各線維タイプの割合は生物や環境によって異なります。トレーニングや環境への対応を通じて表現型の線維タイプの割合を変える能力は、生存するために短時間の爆発的な動き（高い速筋の割合）または長時間の動作（高い遅筋の割合）を必要とする変化する環境に置かれた生物に役立っています。^[47]ボディビルディングは、筋肉量と力の発揮が数ヶ月で変化する可能性があることを示しています。^[48]この変化の例をいくつか以下に説明します。^[49]

アメリカロブスター（Homarus americanus）には、速筋繊維、遅筋繊維、遅筋緊張繊維の3種類の繊維があります。^[50]遅筋緊張繊維は、より長い収縮（緊張性）を維持できる遅筋繊維です。^{[51] [52]}  ロブスターでは、筋肉群の目的に基づいて、体のさまざまな部分の筋肉の筋繊維タイプの割合が異なります。^[50]

脊椎動物の胚の初期発生では、筋肉の成長と形成は筋形成の連続的な波または段階で起こる。ミオシン重鎖アイソタイプは、特定の繊維タイプを決定する主要な因子である。ゼブラフィッシュの胚では、最初に形成される筋繊維は遅筋繊維である。これらの細胞は元の位置から移動して、遅筋繊維の単層を形成する。これらの筋繊維は、胚が成熟するにつれてさらに分化する。 ^[53]

大型動物では、異なる筋肉群は、異なる目的のために、筋肉内の異なる繊維タイプの割合をますます必要とするようになる。カメ類（例えば、Trachemys scripta elegans）は、首の中に繊維タイプの割合が潜在的に逆の傾向を示す補完筋を持っている（一方の筋肉は速筋の割合が高く、補完筋は遅筋繊維の割合が高い）。カメの補完筋は、繊維タイプの割合が似ていた。^[51]

チンパンジーの筋肉は67%が速筋繊維で構成されており、最大動的力と出力は同サイズの人間の筋肉の1.35倍である。哺乳類では、解糖系代謝を利用するタイプII繊維が優勢である。速筋繊維が人間と異なるため、チンパンジーはパワー関連のテストで人間よりも優れている。しかし、歩行（二足歩行）などの大きな代謝コストを必要とする有酸素運動では人間の方が優れている。^[54]

種を超えて、特定の遺伝子配列は保存されていますが、必ずしも同じ機能目的を持っているわけではありません。ゼブラフィッシュの胚内では、Prdm1遺伝子は直接的および間接的なメカニズム（ Sox6 （間接的）など）を介して新しい遅筋線維の形成をダウンレギュレーションします。マウスでは、Prdm1遺伝子は存在しますが、 Sox6を介してマウスの遅筋遺伝子を制御しません。^[55]

筋繊維の種類の構成は遺伝的根拠があることに加え、柔軟性があり、さまざまな環境要因によって変化します。この可塑性は、筋肉を持つ生物の中で最も強力な進化上の利点であると言えます。

魚類では、異なる水温で異なる種類の繊維が発現します。^[53]低温では筋肉内の代謝がより効率的になる必要があり、疲労耐性が重要になります。一方、熱帯環境では、速くて力強い動き（速筋の割合が高い）の方が長期的にはより有益である可能性があります。^[56]

ネズミなどのげっ歯類では、筋肉の一時的な性質が非常に一般的です。ネズミはハイブリッド筋線維の割合が高く、速い筋肉から遅い筋肉に変化する筋肉が最大60％あります。^[48]

食事、運動、ライフスタイルなどの環境的影響は、人間の繊維タイプの割合に重要な役割を果たします。有酸素運動は繊維の割合を遅筋にシフトさせ、爆発的なパワーリフティングや短距離走は繊維を速筋に移行させます。 [ ^47]動物の場合、「運動トレーニング」は捕食者から逃げたり獲物を捕まえたりするために長時間の動作や短時間の爆発的な動作を必要とするように見えます。^[57]

骨格筋は、ミオシンとアクチンという2 つの収縮タンパク質の配置により、顕微鏡で見ると特徴的な縞模様を示します。これらは、筋原線維の2 つの筋フィラメントです。ミオシンは太いフィラメントを形成し、アクチンは細いフィラメントを形成し、サルコメアと呼ばれる繰り返し単位に配置されています。両方のタンパク質の相互作用により、筋肉の収縮が起こります。

サルコメアは細胞骨格の中間径フィラメントによってミトコンドリアなどの他の細胞小器官に付着している。コスタメアはサルコメアをサルコレマに付着させる。^[5]

筋線維のあらゆる細胞器官と高分子は、必要な機能を確実に果たせるように配置されています。細胞膜は筋形質と呼ばれ、細胞質は筋形質と呼ばれます。筋形質には筋原線維があります。筋原線維は、直径約 1 マイクロメートルの長いタンパク質の束です。筋形質の内側に押し付けられているのは、珍しい扁平化した筋核です。筋原線維の間にはミトコンドリアがあります。

筋線維には平滑筋小胞体はないが、筋小胞体が含まれている。筋小胞体は筋原線維を取り囲み、筋収縮に必要なカルシウムイオンを蓄えている。筋小胞体は定期的に末端嚢と呼ばれる拡張した末端嚢を持つ。末端嚢は筋線維を一方から他方へ横切る。2つの末端嚢の間には、横行細管（T管）と呼ばれる管状の陥入部がある。T管は活動電位が筋小胞体にカルシウムを放出するよう信号を送る経路であり、筋収縮を引き起こす。2つの末端嚢と横行細管が一緒になって3つ組を形成する。^[58]

すべての筋肉は、傍軸中胚葉から派生している。胚発生の過程では、体節形成の過程で、傍軸中胚葉は胚の長さに沿って分割され、脊柱に最も顕著に見られる体の分節に対応する体節を形成する。^[59]各体節には、硬節（椎骨を形成）、皮節（皮膚を形成）、および筋節（筋肉を形成）の3つの区分がある。筋節は、上節と下節の2つのセクションに分かれており、それぞれ上軸筋と下軸筋を形成する。ヒトの上軸筋は、脊柱起立筋と小椎筋のみであり、脊髄神経の背側枝によって支配されている。四肢の筋肉を含む他のすべての筋肉は下軸筋であり、脊髄神経の腹側枝によって支配されている。 ^[59]

発達の過程で、筋芽細胞（筋肉の祖細胞）は体節内に留まって脊柱に関連する筋肉を形成するか、あるいは体内に移動して他のすべての筋肉を形成する。筋芽細胞の移動に先立って、通常は体細胞側板中胚葉から形成される結合組織の枠組みが形成される。筋芽細胞は化学信号に従って適切な場所に移動し、そこで細長い多核骨格筋細胞に融合する。^[59]

妊娠10週目から18週目まで、すべての筋細胞は高速ミオシン重鎖を持ちます。胎児の発達過程では2種類のミオチューブが区別されます。どちらも高速鎖を発現しますが、1つは高速鎖と低速鎖を発現します。繊維の10～40%は低速ミオシン鎖を発現します。^[60]

繊維の種類は胎児期に形成され、成人期には神経やホルモンの影響によって再構築されます。^[39]基底膜の下にある衛星細胞集団は、出生後の筋細胞の発達に必要です。^[61]

筋肉の主な機能は収縮です。^[3]収縮後、骨格筋はミオカイン（シグナル分子として機能するさまざまなサイトカインやその他のペプチド）を分泌することで内分泌器官として機能します。 ^{[62]ミオカインは}運動による健康効果を媒介すると考えられています。^[63]ミオカインは筋肉の収縮後に血流に分泌されます。インターロイキン6（IL-6）は最も研究されているミオカインであり、他の筋収縮誘発性ミオカインにはBDNF、FGF21、SPARCなどがあります。^[64]

筋肉は体温を生成する働きもします。筋肉の収縮は体温の85%を産生します。^[65]この産生された熱は筋肉活動の副産物であり、ほとんどが無駄になります。極寒に対する恒常性反応として、筋肉は熱を生成するために震えの収縮を引き起こすように指示されます。 ^[66]

収縮は、筋肉の構造単位である筋線維と、機能単位である運動単位によって達成される。^{[4]筋線維は、}運動ニューロンによって刺激される興奮性細胞である。運動単位は、運動ニューロンと、それが接触する多くの線維で構成される。1つの筋肉は、多くの運動単位によって刺激される。筋線維は、神経筋接合部で運動ニューロンから放出される神経伝達物質アセチルコリンによって脱分極される。^[67]

収縮性サルコメアを構成する筋原線維中のアクチンとミオシンの ミオフィラメントに加えて、筋肉の収縮を可能にするトロポニンとトロポミオシンという2つの重要な調節タンパク質があります。これらのタンパク質はアクチンと関連しており、ミオシンとの相互作用を防ぐために協力します。細胞が十分に刺激されると、細胞の筋小胞体からイオン性カルシウム（Ca ²⁺）が放出され、これが調節タンパク質トロポニンと相互作用します。カルシウムが結合したトロポニンは構造変化を起こし、トロポミオシンの動きを導き、続いてアクチン上のミオシン結合部位を露出させます。これにより、ミオシンとアクチンのATP依存性架橋サイクリングと筋肉の短縮が可能になります。

興奮収縮連関は、筋線維内の筋活動電位が筋原線維を収縮させるプロセスです。このプロセスは、筋小胞体カルシウム放出チャネルRYR1 (リアノジン受容体 1) と電位依存性 L 型カルシウムチャネル(ジヒドロピリジン受容体、DHPR として識別) 間の直接連関に依存しています。DHPR は筋形質膜 (表面筋形質膜と横行尿細管を含む) に位置し、RyR は SR 膜を挟んで存在します。横行尿細管と RyR を含む 2 つの SR 領域の近接した配置はトライアドとして説明され、主に興奮収縮連関が発生する場所です。興奮収縮連関は、骨格筋細胞の脱分極によって筋活動電位が生じ、それが細胞表面から筋線維のT管ネットワークに広がり、筋線維の内部が脱分極するときに起こる。内部の脱分極は、隣接する筋小胞体のリアノジン受容体に近い末端嚢のジヒドロピリジン受容体を活性化する。活性化されたジヒドロピリジン受容体は、リアノジン受容体と物理的に相互作用し、足突起（リアノジン受容体をアロステリックに活性化する構造変化を伴う）を介してリアノジン受容体を活性化する。リアノジン受容体が開くと、Ca^2歳以上
筋小胞体から局所結合腔に放出され、細胞質全体に拡散してカルシウムスパークを引き起こす。筋小胞体は、カルセクエストリンと呼ばれるカルシウム結合タンパク質のおかげで、大きなカルシウム緩衝能力を持っている。活動電位による数千のカルシウムスパークのほぼ同期した活性化は、細胞全体のカルシウムの増加を引き起こし、カルシウム過渡現象の上昇を引き起こす。Ca^2歳以上
細胞質に放出されたタンパク質はアクチンフィラメントによってトロポニンCに結合し、クロスブリッジサイクリングを可能にし、力を生み出し、場合によっては運動も生み出します。筋小胞体カルシウムATPase （SERCA）は、 Caを積極的にポンプします。^2歳以上
筋小胞体に戻る。Ca^2歳以上
安静時のレベルまで低下すると、力は減少し、弛緩が起こる。^[68]

末梢神経系の遠心性神経は、筋肉や腺に命令を伝える役割を担い、最終的には随意運動を司ります。神経は、脳からの随意および自律（不随意）信号に反応して筋肉を動かします。深層筋、表層筋、顔面筋、内筋はすべて、前頭葉と頭頂葉を分ける中心溝のすぐ前にある、 脳の一次運動野の専用領域に対応しています。

さらに、筋肉は反射神経刺激に反応しますが、その信号は必ずしも脳まで送られるわけではありません。この場合、求心性線維からの信号は脳に届きませんが、脊椎の遠心性神経と直接つながって反射運動を生み出します。しかし、筋肉の活動の大部分は意志によるものであり、脳のさまざまな領域間の複雑な相互作用の結果です。

哺乳類の骨格筋を制御する神経は、脳の大脳皮質の一次運動野に沿ったニューロン群に対応しています。指令は基底核を経由して小脳からの入力によって修正され、その後錐体路を通って脊髄に中継され、そこから筋肉の運動終板に送られます。その途中で、錐体外路系などのフィードバックが信号となり、筋肉の緊張や反応 に影響を及ぼします。

姿勢に関係する筋肉などの深層筋は、脳幹や大脳基底核 の核によって制御されることが多いです。

骨格筋では、筋紡錘が筋肉の長さと伸張の程度に関する情報を中枢神経系に伝え、姿勢と関節の位置を維持するのを助けます。空間内での身体の位置の感覚は固有受容覚と呼ばれ、身体意識の知覚、つまり身体のさまざまな部位が常にどこに位置しているかの「無意識の」認識です。脳のいくつかの領域は、固有受容覚から得られるフィードバック情報を使用して、動きと位置を調整します。特に小脳と赤核は、動きに対する位置を継続的にサンプリングし、滑らかな動きを確実にするために小さな修正を行います。^{[引用が必要]}

筋肉の活動は、体のエネルギー消費の大部分を占めます。すべての筋肉細胞は、ミオシン頭部の運動の動力源となるアデノシン三リン酸（ATP）分子を生成します。筋肉には、ATPから生成されたクレアチンリン酸という形で短期的なエネルギー貯蔵庫があり、必要に応じてクレアチンキナーゼでATPを再生できます。筋肉には、グリコーゲンという形でブドウ糖の貯蔵庫もあります。持続的で強力な収縮にエネルギーが必要な場合、グリコーゲンはブドウ糖にすばやく変換されます。随意骨格筋内では、ブドウ糖分子は解糖と呼ばれるプロセスで嫌気的に代謝され、その過程で2つのATPと2つの乳酸分子が生成されます（好気状態では乳酸は生成されず、代わりにピルビン酸が生成され、クエン酸回路を介して伝達されます）。筋肉細胞には脂肪球も含まれており、有酸素運動中にエネルギーとして使用されます。有酸素エネルギーシステムは、ATP を生成して効率を最大にするのに時間がかかり、より多くの生化学的ステップを必要としますが、無酸素解糖よりも大幅に多くの ATP を生成します。一方、心筋は、3 つの主要栄養素 (タンパク質、グルコース、脂肪) を「ウォームアップ」期間なしで有酸素的に容易に消費し、関与する分子から常に最大の ATP 収量を引き出します。心臓、肝臓、赤血球も、運動中に骨格筋によって生成され排出される乳酸を消費します。

骨格筋は他の臓器よりも多くのカロリーを消費します。^[69] 安静時には1日あたり54.4 kJ/kg（13.0 kcal/kg）を消費します。これは脂肪組織の18.8 kJ/kg（4.5 kcal/kg）や骨の9.6 kJ/kg（2.3 kcal/kg）よりも大きいです。^[70]

人間の筋肉の効率は（ボート漕ぎとサイクリングにおいて）18%～26%と測定されている。効率は、酸素消費量から計算できる総代謝コストに対する機械的仕事出力の比率として定義される。この低い効率は、食物エネルギーからATPを生成する効率が約40%であること、筋肉内でATPのエネルギーを機械的仕事に変換する際の損失、および体内での機械的損失の結果である。最後の2つの損失は、運動の種類と使用されている筋繊維の種類（速筋または遅筋）に依存する。全体の効率が20%の場合、1ワットの機械的出力は1時間あたり4.3 kcalに相当します。たとえば、あるボート漕ぎ器具メーカーは、実際の機械的仕事の4倍に1時間あたり300 kcalを加えたものを消費カロリーとしてカウントするようにボート漕ぎエルゴメーターを較正しており、これは機械的出力250ワットで約20%の効率に相当します。周期的な収縮の機械的エネルギー出力は、活性化のタイミング、筋肉の緊張の軌跡、力の上昇と減少の速度など、多くの要因に依存します。これらは、ワークループ分析を使用して実験的に合成できます。

筋力は、生理的強度（筋肉の大きさ、断面積、利用可能な架橋、トレーニングへの反応）、神経的強度（筋肉を収縮させる信号の強さ）、機械的強度（レバーに対する筋肉の力の角度、モーメントアームの長さ、関節の能力）という 3 つの重なり合う要因の結果です。^{[引用が必要]}

脊椎動物の筋肉は、等尺性で最適な長さのときに、通常、 筋肉の断面積1平方センチメートルあたり約25～33 N（5.6～7.4  lb _f ^{）の力を発揮します。 [71]}カニの爪などの一部の無脊椎動物の筋肉は、脊椎動物よりもはるかに長いサルコメアを持っているため、アクチンとミオシンが結合する場所が多く、速度が遅くなる代わりに平方センチメートルあたりの力がはるかに大きくなります。収縮によって生成される力は、メカノミオグラフィーまたはフォノミオグラフィーを使用して非侵襲的に測定することも、腱の緊張を使用して生体内で測定することも（顕著な腱がある場合）、より侵襲的な方法を使用して直接測定することもできます。

骨格に及ぼされる力の観点から見た筋肉の強さは、長さ、短縮速度、断面積、羽状構造、筋節の長さ、ミオシンアイソフォーム、および運動単位の神経活動に依存します。筋力の著しい低下は、根本的な病理を示している可能性があり、右の表がガイドとして使用されます。

収縮した筋肉の最大保持時間はエネルギー供給量に依存し、ロメールの法則によれば、運動開始から指数 関数的に減少するとされています。

3 つの要素が同時に筋力に影響し、筋肉が個別に機能することは決してないため、個々の筋肉の強さを比較し、そのうちの 1 つが「最も強い」と述べるのは誤解を招きます。ただし、以下に、さまざまな理由で強さが注目に値する筋肉をいくつか示します。

• 一般的な用語では、筋肉の「強さ」は、通常、外部の物体に力を加える能力、たとえば重量物を持ち上げる能力を指します。この定義によれば、咬筋または顎の筋肉が最も強いです。1992 年のギネスブックには、 2 秒間で 4,337 N (975  lb _f )の咬合力を達成したことが記録されています 。咬筋を特徴づけるのは、筋肉自体に特別な点があるわけではなく、他の筋肉よりもはるかに短いてこ腕に作用する利点です。
• 「強さ」が筋肉自体、例えば骨に挿入する場所にかかる力を指す場合、最も強い筋肉は断面積が最も大きい筋肉です。これは、個々の骨格筋繊維によって生じる張力にあまり変化がないためです。各繊維は 0.3 マイクロニュートン程度の力を発揮します。この定義によれば、人体で最も強い筋肉は通常、大腿四頭筋または大殿筋であると言われています。
• 筋肉の強さは断面積によって決まるため、同じ断面積の長い筋肉よりも、短い筋肉の方が「重量比で」強くなります。子宮の筋層は、女性の体の中で重量比で最も強い筋肉であると考えられます。乳児が生まれるとき、子宮全体の重量は約 1.1 kg (40 オンス) です。出産中、子宮は収縮するたびに 100 ～ 400 N (25 ～ 100 lbf) の下向きの力を発揮します。
• 眼球の小さなサイズと重さに比べて、眼の外筋は著しく大きくて強い。外筋は「その役割を担う最も強い筋肉」とよく言われ、時には「必要以上の 100 倍の強さがある」と主張されることもある。しかし、眼球運動 (特に顔のスキャンや読み取りに使用されるサッカード運動) には高速運動が必要であり、眼筋は毎晩、急速眼球運動睡眠中に鍛えられる。
• 「舌は体の中で最も強い筋肉である」という記述は、驚くべき事実のリストに頻繁に登場しますが、この記述が真実であることを示す「強さ」の定義を見つけるのは困難です。舌は 1 つの筋肉ではなく、8 つの筋肉で構成されています。

筋力は生理的断面積（PCSA）に比例し、筋速度は筋線維の長さに比例します。^[72]しかし、関節周りのトルクは、筋肉の付着部と支点の間の距離、筋肉のサイズ、構造上のギア比など、いくつかの生体力学的パラメータによって決まります。筋肉は通常、一方の筋肉群が収縮すると、もう一方の筋肉群が弛緩または伸長するように、対立して配置されています。^{[73]筋肉への神経インパルスの伝達における拮抗性は、2つの}拮抗筋の収縮を一度に完全に刺激することが不可能であることを意味します。投球などの弾道運動では、拮抗筋は収縮中、特に動作の終了時に、主動筋を「ブレーキ」するように機能します。投球動作の例では、胸部と肩の前部（前部三角筋）が収縮して腕を前方に引っ張り、同時に肩の後ろ側（後部三角筋）の筋肉も収縮して遠心性収縮を起こし、動作を遅くして怪我を防止します。トレーニング プロセスの一部は、拮抗筋をリラックスさせて胸部と前部肩への力入力を増やすことを学ぶことです。

筋肉が収縮すると振動と音が発生します。^[74]遅筋繊維は1秒間に10～30回の収縮（10～30 Hz）を起こします。速筋繊維は1秒間に30～70回の収縮（30～70 Hz）を起こします。^[75] 振動は、強く握った拳を作るときのように、筋肉を強く緊張させることで目撃し、感じることができます。音は、強く緊張した筋肉を耳に押し付けると聞こえます。ここでも、強く握った拳が良い例です。音は通常、ゴロゴロ音として表現されます。人によっては、中耳の鼓室張筋を収縮させることで、このゴロゴロ音を自発的に出すことができます。首やあごの筋肉が強く緊張しているときにも、ゴロゴロ音が聞こえます。^[要出典]

成体動物の骨格筋線維タイプの表現型は、いくつかの独立したシグナル伝達経路によって制御されています。これらには、Ras /マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路、カルシニューリン、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼIV、およびペルオキシソーム増殖因子γコアクチベーター1（PGC-1）に関与する経路が含まれます。Ras /MAPKシグナル伝達経路は、運動ニューロンとシグナル伝達システムを結び付け、興奮と転写調節を結合して、再生筋における神経依存性のスロープログラムの誘導を促進します。骨格筋における神経活動依存性線維タイプの指定に関与するCa ²⁺ /カルモジュリン活性化ホスファターゼであるカルシニューリンは、転写因子NFATのリン酸化状態を直接制御して核への移行を可能にし、ミオサイトエンハンサー因子2（ MEF2）タンパク質およびその他の調節タンパク質と協力してスロータイプ筋タンパク質の活性化をもたらします。 Ca2+/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼ活性も、低速運動ニューロンの活動によってアップレギュレーションされるが、これはおそらく、MEF2トランス活性化因子機能を促進し、ミトコンドリア生合成を刺激して酸化能力を高めることによって、低速型カルシニューリン生成応答を増幅するためであると考えられる。

収縮によって誘発される細胞内カルシウムまたは活性酸素種の変化は、MAPK、カルシニューリン、カルシウム/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼIVなどのさまざまな経路に信号を送り、骨格筋における遺伝子発現と酵素活性を調節する転写因子を活性化します。

PGC1-α ( PPARGC1A ) は、酸化代謝に関与する多数のミトコンドリア遺伝子の調節に重要な核受容体の転写共活性化因子であり、MEF2 と直接相互作用して選択的遅筋 (ST) 遺伝子を相乗的に活性化し、カルシニューリンシグナル伝達の標的としても機能します。ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 δ ( PPARδ ) を介した転写経路は、骨格筋線維表現型の調節に関与しています。活性化された PPARδ を持つマウスは、「持久力」表現型を示し、酸化酵素とミトコンドリア生合成が協調的に増加し、ST 線維の割合が増加します。このように、機能ゲノミクスを通じて、カルシニューリン、カルモジュリン依存性キナーゼ、PGC-1α、および活性化PPARδは、インスリン抵抗性や肥満を防ぐ骨格筋線維型の変換と代謝プロファイルを制御するシグナル伝達ネットワークの基礎を形成します。

激しい運動中に好気性代謝から無酸素性代謝に移行するには、運動中の筋肉に ATP が一定に供給されるように、いくつかのシステムを迅速に活性化する必要があります。これには、脂肪ベースの燃料から炭水化物ベースの燃料への切り替え、運動していない筋肉から運動している筋肉への血流の再分配、二酸化炭素や乳酸などの無酸素代謝の副産物の除去が含まれます。これらの反応の一部は、速筋 (FT) 解糖表現型の転写制御によって制御されています。たとえば、ST 解糖表現型から FT 解糖表現型への骨格筋の再プログラム化には、Six タンパク質ファミリーのメンバーで構成される Six1/Eya1 複合体が関与しています。さらに、低酸素誘導因子 1-α ( HIF1A ) は、細胞内の ATP レベルを維持する重要な低酸​​素反応に関与する遺伝子の発現のマスター制御因子であることが確認されています。骨格筋における HIF-1α の除去は、ミトコンドリアの律速酵素の活性増加と関連しており、クエン酸回路と脂肪酸酸化の増加が、これらの動物の解糖経路を通る流量の減少を補っている可能性があることを示しています。しかし、低酸素症を介した HIF-1α 反応は、ミトコンドリアにおける過剰な活性酸素種の形成を介したミトコンドリア機能不全の調節にも関連しています。

他の経路も成人の筋肉の特徴に影響を与えます。たとえば、筋繊維内部の物理的な力により、構造タンパク質であるタイチンから転写因子である血清応答因子が放出され、筋肉の成長が変化する可能性があります。

運動は、運動能力、体力、筋肉と骨の強度、関節機能を改善する手段としてよく推奨されます。運動は筋肉、結合組織、骨、筋肉を刺激する神経にいくつかの効果をもたらします。そのような効果の1つは筋肥大で、筋線維の数または筋原線維の断面積の増加により筋肉のサイズが増大します。^[76]筋肉の変化は、行われる運動の種類によって異なります。

一般的に、運動方法には有酸素運動と無酸素運動の2種類がある。有酸素運動（マラソンなど）は、低強度だが長時間の運動で、その間、使用される筋肉は最大収縮力以下になる。有酸素運動は、脂肪、タンパク質、炭水化物、酸素を消費して、代謝エネルギーを好気呼吸（すなわち、クエン酸回路と電子伝達系）に依存している。有酸素運動に関与する筋肉には、主に好気呼吸に関連するミトコンドリアと酸化酵素を含むタイプI（または遅筋）筋線維の割合が高い。^{[77] [78]}対照的に、無酸素運動は、短距離走やウェイトリフティングなど、高強度だが短時間の運動に関連している。無酸素運動では、主にタイプIIの速筋線維を使用する。^[79]タイプII筋線維は、無酸素運動中のエネルギーを糖生成に依存している。^[80]無酸素運動中、タイプII繊維は酸素、タンパク質、脂肪をほとんど消費せず、大量の乳酸を生成し、疲労しやすくなります。多くの運動は部分的に有酸素運動と無酸素運動を組み合わせたもので、例えばサッカーやロッククライミングなどが挙げられます。

乳酸の存在は、筋肉内のATP生成を阻害する効果があります。細胞内濃度が高くなりすぎると、ATP生成を停止することさえあります。しかし、持久力トレーニングは、毛細管現象とミオグロビンの増加によって乳酸の蓄積を軽減します。^[81]これにより、乳酸などの老廃物を筋肉から除去する能力が向上し、筋肉の機能を損なわなくなります。筋肉から移動した乳酸は、他の筋肉や体組織でエネルギー源として使用したり、肝臓に運ばれてピルビン酸に戻ったりすることができます。乳酸レベルが上昇することに加えて、激しい運動は筋肉内のカリウムイオンの損失をもたらします。これは、疲労を防ぐことで筋肉機能の回復を促進する可能性があります。^[82]

遅発性筋肉痛は、運動後1～3日で感じる痛みや不快感で、通常は2～3日後に治まります。かつては乳酸の蓄積が原因と考えられていましたが、最近の理論では、遠心性収縮や不慣れなトレーニングレベルによって筋繊維に生じる小さな裂傷が原因であるとされています。乳酸はかなり急速に分散するため、運動後数日で感じる痛みを説明できません。^[83]

骨格筋の疾患はミオパシーと呼ばれ、神経の疾患はニューロパシーと呼ばれます。どちらも筋肉の機能に影響を与えたり、筋肉痛を引き起こしたりする可能性があり、神経筋疾患の範疇に入ります。多くのミオパシーの原因は、関連するさまざまな筋肉タンパク質の変異に起因します。^{[5] [84]}炎症性ミオパシーには、多発性筋炎や封入体筋炎などがあります。

神経筋疾患は筋肉とその神経制御に影響を及ぼします。一般的に、神経制御の問題は、問題の場所と性質に応じて、痙縮または麻痺を引き起こす可能性があります。多くの運動障害は、中枢神経系の機能障害を伴うパーキンソン病やハンチントン病などの神経疾患によって引き起こされます。 ^[85]

筋肉疾患の症状には、筋力低下、痙縮、ミオクローヌス、筋肉痛などがあります。筋肉障害を明らかにする診断手順には、血中クレアチンキナーゼ濃度の検査や筋電図検査（筋肉の電気的活動の測定）などがあります。場合によっては、ミオパシーを特定するために筋肉生検が行われたり、特定のミオパシーやジストロフィーに関連するDNA異常を特定するために遺伝子検査が行われたりすることもあります。

筋肉のノイズを測定する非侵襲性エラストグラフィー技術は、神経筋疾患のモニタリング方法を提供するために実験中です。筋肉から発せられる音は、筋肉の軸に沿ったアクトミオシン フィラメントの短縮から生じます。収縮中、筋肉は長さに沿って短縮し、幅に沿って拡張し、表面に振動を生み出します。 ^[86]

筋力やパフォーマンスの尺度とは関係なく、筋肉はホルモンシグナル、発達因子、筋力トレーニング、疾患など、さまざまな要因によって大きく成長します。一般に信じられていることとは反対に、筋線維の数は運動によって増やすことはできません。代わりに、筋肉は、新しいタンパク質フィラメントが追加される筋細胞の成長と、既存の筋細胞に加えて未分化の衛星細胞によって提供される追加の質量の組み合わせによって大きくなります。^[87]

年齢やホルモン レベルなどの生物学的要因は、筋肉の肥大に影響を及ぼします。男性の思春期には、体内で生成される成長刺激ホルモンのレベルが上昇するため、筋肉の肥大が急速に進行します。自然な肥大は通常、10 代後半に完全に成長すると止まります。テストステロンは体内の主要な成長ホルモンの 1 つであるため、平均して、男性は女性よりも筋肉の肥大がはるかに達成しやすいと感じています。テストステロンやその他のアナボリック ステロイドを追加で摂取すると、筋肉の肥大が促進されます。

筋肉、脊髄、神経の要因はすべて筋肉の増強に影響します。ボディビルダーが右上腕二頭筋のみに焦点を当てたトレーニングを終えた後に左上腕二頭筋が強くなったことに気づく場合など、反対の筋肉だけを鍛えたにもかかわらず、特定の筋肉の強さが増すことがあります。この現象はクロスエデュケーションと呼ばれます。^[要出典]

毎日、筋肉の1～2%が分解され、再構築されます。運動不足、栄養失調、病気、加齢により分解が増加し、筋萎縮またはサルコペニアにつながります。サルコペニアは一般的に加齢に伴うプロセスであり、虚弱体質やその結果を引き起こす可能性があります。^[88]筋肉量の減少は、筋細胞の数とサイズの減少、およびタンパク質含有量の低下を伴う場合があります。^[89]

人間の宇宙飛行では、長期間の不動状態と無重力状態が伴い、筋肉の衰弱と萎縮を引き起こし、一部の筋肉では質量が30%も失われることが知られています。^{[90] [91]このような結果は、}冬眠後の一部の哺乳類でも確認されています。^[92]

癌、エイズ、心不全などの多くの病気や症状は、悪液質として知られる筋肉の喪失を引き起こす可能性があります。^[93]

ミオパシーは、健康な組織または病変組織の生検から採取した筋肉の細胞培養システムでモデル化されてきました。骨格筋と前駆細胞の別の供給源は、多能性幹細胞の誘導分化によって提供されます。^[94]

骨格筋の特性に関する研究では、さまざまな技術が使用されています。電気筋肉刺激は、個々の筋肉グループ内の繊維タイプの構成と混合に関連するさまざまな周波数での力と収縮速度を決定するために使用されます。in vitro 筋肉テストは、筋肉の特性をより完全に特徴付けるために使用されます。

筋収縮に関連する電気的活動は、筋電図（EMG）によって測定される。骨格筋には、弛緩と収縮という2つの生理学的反応がある。これらの反応が起こるメカニズムは、EMGによって測定される電気的活動を生成する。具体的には、EMGは骨格筋の活動電位を測定でき、これは筋肉に送られた神経インパルスによる運動軸索の過分極から生じる。EMGは、対象の骨格筋が活性化されているかどうか、発生した力の量、および筋肉疲労の指標を決定するための研究に使用されている。^[95] EMGには、筋内EMGと最も一般的な表面EMGの2種類がある。骨格筋が収縮しているときの方が弛緩しているときよりもEMG信号ははるかに大きい。しかし、より小さく深部の骨格筋の場合、EMG信号は減少するため、活性化を測定するためのあまり価値のない技術と見なされている。^[96] EMGを用いた研究では、通常、対象の骨格筋に対して最大随意収縮（MVC）を実行し、同じ骨格筋の主な実験テスト中に残りのEMG記録の参照データを取得します。 ^[97]

人工筋肉の開発に関する研究には、電気活性ポリマーの使用が含まれます。

骨格筋に存在する核は、約50%が筋細胞核で、50%が単核細胞核です。^[13]マウスとヒトの骨格筋組織サンプルで見つかった単核細胞^{[15] [99] [98]}は、細胞型マーカーのメッセンジャーRNA転写によって識別できます。Cameron ら^[98]は9つの細胞型を特定しました。それらには、毛細血管の内側を覆う内皮細胞(細胞の45%)、線維性脂肪前駆細胞 (FAP) (20%)、^[100] 周皮細胞(14%)、および内皮様周皮細胞 (4%) が含まれます。単核細胞の他の9%は、筋線維細胞に隣接する筋幹細胞です。骨格筋の残りの単核細胞の大部分は、リンパ系細胞（B細胞やT細胞など）（3%）と骨髄系細胞（マクロファージなど）（2%）で構成されていた。[ 98 ]さらに^、 Cameronら^[98]は、I型とII型の2種類の筋細胞も特定した。骨格筋の異なるタイプの細胞はそれぞれ、異なる遺伝子セットを発現していることが判明した。9つの異なる細胞タイプのそれぞれで発現している遺伝子の中央値は1,331個だった。しかし、大腿筋から生検を採取すると、生検にはすべての異なる細胞タイプが含まれる。これらを合わせると、人間の大腿骨格筋の生検では、13,026～13,108個の遺伝子の発現が検出される。^{[101] [102]}

この記事の序論で指摘したように、異なる生理学的条件下では、654 種類のタンパク質のサブセット、脂質、アミノ酸、代謝産物、および小さな RNA が骨格筋のセクレトームに存在します。 ^[12] Wikipedia の記事「ヒトの内分泌器官と作用の一覧」で説明されているように、骨格筋は、シグナル伝達分子として骨格筋によって生成されるサイトカインやその他のペプチドを分泌するため、内分泌器官として識別されます。飯塚らは、^{[9]骨格筋が内分泌器官である理由として、「複数の因子を合成および分泌し、これらの筋肉由来因子が末梢および遠隔器官に有益な効果を発揮する」ことを挙げています。}持久力トレーニングまたは抵抗力トレーニング後に変化したセクレトーム、および座りがちな筋肉のセクレトームは、遠隔組織に多くの効果をもたらすようです。

カナダで行われた研究では、加齢に伴う筋肉量の精神機能への影響が調べられた。この研究では、骨格筋特有の分泌物の内分泌成分が認知機能を保護する可能性があると予想された。65歳以上で平均的な健康状態にあるカナダ人8,279人の腕と脚の骨格筋量が、試験開始時と3年後に測定された。^{[103]これらの被験者のうち、1,605人（19.4%）は試験開始時に骨格筋量が低いと判断され、男性では7.30 kg/m 2}未満、女性では5.42 kg/m ²未満であった（カナダではこのレベルをサルコペニアと定義）。

実行精神機能、記憶、精神運動速度はそれぞれベースラインと3年後に測定された。実行精神機能は、1分間で1-A、2-B、3-C…の順序で言う能力や、多数の動物の名前を言う能力などの標準的なテストとストループテストで測定された。^[103]この研究では、研究開始時に骨格筋量が低かった人は、筋肉量が多い人よりも実行精神機能がかなり急激に低下していることが判明した。一方、記憶や精神運動速度は骨格筋量と相関していなかった。^[103]したがって、筋肉量が多いと、それに伴い分泌物も大きくなり、65歳以上の人の実行精神機能を保護する内分泌機能があるようである。

Paluchら^{[104]は、60歳以上の成人と60歳未満の成人の両方で、1日}あたりの平均歩数と死亡リスクを比較しました。この研究は、7年間にわたって47,471人の成人を評価した15の研究のメタ分析でした。個人はほぼ均等な四分位に分けられました。最低四分位の平均歩数は3,553歩/日、第2四分位は5,801歩/日、第3四分位は7,842歩/日、第4四分位は10,901歩/日でした。歩行量を調整した歩行の速さは死亡率に影響しませんでした。しかし、1日の歩数は明らかに死亡率と関連していました。 60歳以上の人の死亡リスクを1日の歩数の最低四分位で1.0とした場合、第2、第3、第4四分位の死亡の相対リスクはそれぞれ0.56、0.45、0.35でした。60歳未満の人の場合、結果はそれほど顕著ではありませんでした。60歳未満の人の場合、第1四分位の死亡リスクを1.0とした場合、第2、第3、第4四分位の死亡の相対リスクはそれぞれ0.57、0.42、0.53でした。したがって、歩行時の骨格筋の使用は、特に高齢者の場合、死亡率に大きな影響を与えます。

ウィリアムズら^{[102]は、もともと運動不足だった23歳の白人男性8名の}大腿骨格筋（外側広筋）の組織検査を行った。組織検査は、6週間の持久力運動トレーニングプログラムの前と後に行われた。この運動は、6週間にわたり週5日、1時間エアロバイクに乗るというものだった。

筋生検で発現が検出された13,108個の遺伝子のうち、641個の遺伝子は持久力トレーニング後にアップレギュレーションされ、176個の遺伝子はダウンレギュレーションされた。合計817個の変化した遺伝子のうち、531個はUniprotまたはExocartaのいずれかまたは両方、あるいは筋細胞のセクレトームを調査する研究によってセクレトームにあることが特定された。運動調節遺伝子の多くが分泌されると特定されているため、運動の効果の多くは代謝機能ではなく内分泌機能によるものであることを示している。^{[102]運動調節タンパク質の分泌によって影響を受けることが判明した主な経路は、}心臓、認知、腎臓、血小板の機能に関連していた。

2012年から2019年の間に、少なくとも25の報告が、運動に対する骨格筋の反応においてエピジェネティックなメカニズムが大きな役割を果たしていることを示唆した。 ^[105]エピジェネティックな変化は、DNAのシトシンにメチル基を追加したり、特にCpG部位でDNAのシトシンからメチル基を削除したりすることによって起こることが多い。シトシンのメチル化により、DNAがヘテロクロマチンに凝縮され、他の分子がDNAにアクセスできなくなる可能性がある。^{[106]エピジェネティックな変化は、}クロマチン内のヒストンテールのアセチル化または脱アセチル化によっても起こることが多い。核内のDNAは通常、ヌクレオソームと呼ばれる構造の中で8つの密に結合したヒストン（各ヒストンには緩いテールもある）に巻き付いた146塩基対のDNAセグメントで構成され、DNAの1つのセグメントはリンカーDNAによってヌクレオソーム上の隣接するDNAセグメントに接続されています。ヒストンテールがアセチル化されると、通常はヌクレオソームの周囲の DNA が緩み、DNA へのアクセス性が向上します。

筋肉における遺伝子発現は、組織全般と同様に、主に制御DNA配列、特にエンハンサーによって制御されています。エンハンサーはゲノム内の非コード配列であり、標的遺伝子のプロモーターの周りをループして相互作用することにより、遠く離れた標的遺伝子の発現を活性化します^{[ 107]} [108] （図「哺乳類における転写の制御」を参照）。ウィリアムズらの報告によると、^[102]遺伝子の連結されたエンハンサーとプロモーター間のループ内の平均距離は239,000ヌクレオチド塩基です。

持久力筋トレーニングは、エピジェネティックDNAメチル化またはエンハンサー内のCpG部位の脱メチル化によって筋肉遺伝子の発現を変化させます。^[109]

Lindholmらによる研究^[109]では、約27歳で運動不足の23人が、 3か月間片足のみで持久力トレーニングを自発的に行いました。もう一方の足は、トレーニングしない対照足として使用されました。トレーニングは、3か月間の片足膝伸展トレーニング（45分、週4回）で構成されていました。外側広筋（大腿筋）の骨格筋生検は、トレーニング開始前と最後のトレーニングセッションの24時間後に各足から採取されました。持久力トレーニングを受けた足は、トレーニングを受けていない足と比較して、ゲノム全体で4,919か所でDNAメチル化の有意な変化が見られました。DNAメチル化が変化した部位は、主にエンハンサーでした。RNAシーケンシングを使用した転写解析により、4,076個の差次的発現遺伝子が特定されました。

転写上調節遺伝子はDNAメチル化が大幅に減少したエンハンサーと関連していたが、転写下調節遺伝子は DNA メチル化が増加したエンハンサーと関連していた。メチル化の増加は主に筋肉の構造リモデリングとグルコース代謝に関与する遺伝子と関連していた。メチル化が減少したエンハンサーは炎症または免疫学的プロセスおよび転写調節で機能する遺伝子と関連していた。

上で述べたように、運動後、エンハンサーのエピジェネティックな変化は、何百もの筋肉遺伝子の長期的な発現を変化させます。 ^[102]これには、体循環に分泌されるタンパク質を生成する遺伝子が含まれ、その多くは内分泌メッセンジャーとして機能する可能性があります。^[102]運動プログラム（6週間、1週間に5日間、固定式自転車に乗る60分のセッション）に参加する前に、6人の座りがちな白人男性が外側広筋（大腿筋）の生検を行いました。この運動プログラムを完了してから4日後、多くの遺伝子の発現が持続的にエピジェネティックに変化しました。変化は、発現が変化した遺伝子を制御するエンハンサーにあるヒストンテールのアセチル化と脱アセチル化を変化させました。^[102]

上方制御された遺伝子は、エンハンサーに位置するヌクレオソームのヒストン3リジン27（H3K27ac）に追加されたエピジェネティックなアセチル化と関連していた。下方制御された遺伝子は、エンハンサーに位置するヌクレオソームのH3K27でのエピジェネティックなアセチル化の除去と関連していた（図「転写活性化のために設定されたヒストンテールを持つヌクレオソーム」を参照）。運動トレーニングプログラム前のベースラインでは、外側広筋の生検で13,108個の遺伝子の発現が示された。運動プログラム完了から4日後、同じ筋肉の生検で遺伝子発現の変化が示され、641個の遺伝子が上方制御され、176個の遺伝子が下方制御された。^[102] Williams et al. 599のエンハンサー遺伝子相互作用が同定され、491のエンハンサーと268の遺伝子（いくつかの遺伝子には複数のエンハンサーが接続しているのが見つかった）がカバーされ、運動トレーニング後にエンハンサーと接続された標的遺伝子の両方が協調的にアップレギュレーションまたはダウンレギュレーションされた。^[102]