ステロイド生成阻害剤

ステロイド生成阻害剤
ステロイド生成阻害剤
薬物クラス
クラス識別子
同義語	ステロイド生合成阻害剤; ステロイド合成阻害剤
使用	様々な
生物学的標的	ステロイド生成酵素
化学クラス	ステロイド性;非ステロイド性
法的地位
	ウィキデータ内

ステロイド生成阻害剤は、ステロイド生合成阻害剤とも呼ばれ、ステロイド生成、つまり内因性ステロイドおよびステロイドホルモンの生合成の過程に関与する1つ以上の酵素を阻害するタイプの薬剤です。^[1]コレステロールやその他のステロール、アンドロゲン、エストロゲン、プロゲストーゲンなどの性ステロイド、グルココルチコイド、ミネラルコルチコイドなどのコルチコステロイド、および神経ステロイドの生成を阻害します。^[1]^[2]内因性ステロイドに依存するさまざまな病状の治療に使用されます。 ^[1]

ステロイド生成阻害剤は、抗ゴナドトロピン（性腺の性ステロイド産生を特異的に阻害する）と効果と用途が類似していますが、作用機序が異なります。抗ゴナドトロピンは、視床下部-下垂体-性腺系に負のフィードバックを及ぼし、それによって性腺の性ステロイド産生を抑制するのに対し、ステロイド生成阻害剤はステロイドの酵素生合成を直接阻害します。^[1]

種類、例、用途

コレステロール合成阻害剤

アセチルCoAからラノステロール阻害剤

HMG-CoA還元酵素（HMGCR）阻害剤はスタチンとしても知られ、 HMG-CoAの変換を阻害する。ツールチップ 3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-コエンザイム Aスタチンは、アセチルコエンザイムA（アセチルCoA）からコレステロールを生合成する比較的初期の段階であるメバロン酸に変換し、コレステロール値を低下させます。 ^{[3]スタチンの例には、}アトルバスタチン、ロバスタチン、ロスバスタチン、シンバスタチンなどがあります。^{[3]これらは、}動脈硬化関連の心血管疾患のリスクを下げる目的で、高コレステロール血症の治療に使用されます。^[3]

ファルネシルピロリン酸合成酵素（FPPS）阻害剤は、アセチルCoAからコレステロールを生合成する際の中間段階であるイソペンテニルピロリン酸（IPP）からファルネシルピロリン酸（FPP）への変換を阻害し、コレステロールの生成を阻害する。 ^[4]^{[5]ただし、コレステロールの}循環レベルを著しく低下させることはないため、スタチンとは異なり、高コレステロール血症の治療には適していない。^[6] FPPS阻害剤の主な例は、アレンドロネート、イバンドロネート、パミドロン酸、リセドロン酸、ゾレドロン酸などの窒素ビスホスホネートであり、骨粗鬆症の治療に使用される。^[4]^[5]

コレストロンのような他の初期コレステロール合成阻害剤。^[7]^[8]^[9]

ラノステロールからコレステロール抑制剤まで

AY-9944やBM-15766などの7-デヒドロコレステロール還元酵素（7-DHCR）阻害剤は、コレステロール生合成の最終段階の1つである7-デヒドロコレステロールからのコレステロール生成を阻害する。 ^[10]^[11] 7-DHCRをコードする遺伝子の機能喪失変異は、スミス・レムリ・オピッツ症候群（SLOS）を引き起こし、7-デヒドロコレステロールが著しく蓄積する。^[10]^{[11] 7-DHCR阻害剤は動物でSLOSの後天的な形態を生成するため、24-DHCR阻害剤（下記参照）と同様に、臨床で使用するには}毒性が強すぎると考えられる。^[10]^[11]

アザコステロールやトリパラノールなどの24-デヒドロコレステロール還元酵素（24-DHCR）阻害剤は、コレステロール生合成の最終段階の一つであるデスモステロールからのコレステロール生成を阻害し、かつては高コレステロール血症の治療に使用されていましたが、組織内のデスモステロールの蓄積による毒性のため市場から撤退しました。^[12]^[13]

ステロイドホルモン合成阻害剤

非特異的ステロイドホルモン合成阻害剤

コレステロール側鎖切断酵素（P450scc、CYP11A1）阻害剤、例えばアミノグルテチミド^[15] 、ケトコナゾール^[16]、ミトタン^[16]は、コレステロールからのプレグネノロンの生成を阻害し、それによってすべてのステロイドホルモンの合成を予防します。^[17]^{[15]これらは、}クッシング症候群や副腎皮質癌の治療においてコルチコステロイドの合成を阻害するために使用されており、^{[18]ケトコナゾールは}前立腺癌の治療においてアンドロゲン産生を阻害するためにも使用されています。^[15]^[19]

アンフェノンB ^[20] 、アザステン、シアノケトン、エポスタン、ミトタン^[16]、トリロスタンなどの3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（3β-HSD）阻害剤は、 Δ ⁵ -3β-ヒドロキシステロイドからΔ ⁴ -3-ケトステロイドへの変換を阻害し、それによってほとんどのステロイドホルモンの生成を阻害します。^[21]プロゲステロン生合成を阻害するため、これらは避妊薬や堕胎薬として研究されてきました（ただし、最終的にはこの適応症で販売されたことはありません）^[21] 。トリロスタンはかつてクッシング症候群の治療においてコルチコステロイド合成を阻害するために使用されていました。^[22]

アビラテロン酢酸エステル、エトミデート、^[16]、ガレテロン、ケトコナゾール、^[16]、オルテロネルなどの17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼ（CYP17A1）阻害剤は、アンドロゲンとグルココルチコイドの産生を阻害し、前立腺癌の治療においてアンドロゲンレベルを低下させるために使用されます。^[17]^[23]セビテロネルなどの選択的17,20-リアーゼ阻害剤は、グルココルチコイド合成に影響を与えずにアンドロゲン産生のみを阻害し、前立腺癌の治療薬として開発中です。^[24]

コルチコステロイド特異的合成阻害剤

21-ヒドロキシラーゼ（CYP21A2）阻害剤は、プロゲステロンと17α-ヒドロキシプロゲステロンからのコルチコステロイドの産生を阻害する。^[17]

アンフェノンB、^[20]、エトミデート、^[16]、ケトコナゾール、 [ ^16]、メチラポン、^[16]、ミトタン、^[16]、オシロドロスタット^[25]などの11β-ヒドロキシラーゼ（CYP11B1）阻害剤は、効果の弱いコルチコステロイド11-デオキシコルチコステロンと11-デオキシコルチゾールから、効果の強いコルチコステロイドであるコルチゾール、コルチコステロン、アルドステロンの生成を阻害し、クッシング症候群の診断と治療に使用されます。^[17]

メチラポン^[26] 、ミトタン^[16]、オシロドロスタット^[25]などのアルドステロン合成酵素（CYP11B2）阻害剤は、効果の弱いミネラルコルチコイドコルチコステロンから、効果の高いミネラルコルチコイドアルドステロンが生成されるのを防ぎます。^{[17]オシロドロスタットは、}高血圧、心不全、腎疾患の治療薬として研究されましたが、これらの適応症での開発は中止されました。^[25]

性ステロイド特異的合成阻害剤

17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（17β-HSD）阻害剤は、弱いアンドロゲンであるデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）と4-アンドロステンジオンがより強力なアンドロゲンであるテストステロンに、また弱いエストロゲンであるエストロンがより強力なエストロゲンであるエストラジオールに可逆的に変換されることを阻害する。^[27]

フィナステリド、デュタステリド、エプリステリド、アルファトラジオールなどの5α-還元酵素阻害剤（5-ARI） ^[28]は、テストステロンがより強力なアンドロゲンであるジヒドロテストステロン（DHT）に変換されるのを防ぎ、良性前立腺肥大症（BPH）や男性型脱毛症（パターン脱毛）の治療に使用されます。 ^[29]これらの薬剤は、それぞれプロゲステロン、11-デオキシコルチコステロン、DHTからアロプレグナノロン、テトラヒドロデオキシコルチコステロン（THDOC）、3α-アンドロスタンジオールなどの神経ステロイドの形成も阻害し、うつ病や性機能障害などの副作用の一因となる可能性があります。^[2]

アミノグルテチミド、アナストロゾール、エキセメスタン、レトロゾール、テストラクトンなどのアロマターゼ阻害剤（AI）は、アンドロゲンからのエストロゲンの産生を阻害し、主にエストロゲン受容体陽性乳がんの治療に使用されます。^[30]

ステロイド硫酸基転移酵素（SST）阻害剤は、エストロンやDHEAなどのステロイドホルモンがホルモン不活性なステロイド硫酸塩に変換されるのを防ぎます。 [ ^{31]ホルモン不活性ではありますが、}プレグネノロン硫酸塩やDHEA硫酸塩などの一部のステロイド硫酸塩は重要な神経ステロイドです。^[32]^[33]

エストラジオールスルファメート、エストロンスルファメート、イロスタット、ダナゾールなどのステロイドスルファターゼ（STS）阻害剤^[34]は、エストロン硫酸塩やDHEA硫酸塩などのステロイド硫酸塩がホルモン活性型に変換されるのを阻害します。^[35]^{[36]これらは}乳がんや子宮内膜症の治療に応用できる可能性があり、現在そのような適応症について研究されています。^[35]^[36]

その他のステロイド合成阻害剤

クロトリマゾール、フルコナゾール、イトラコナゾール、ケトコナゾール、ミコナゾール、ボリコナゾールなどのラノステロール14α-脱メチラーゼ（CYP51A1）阻害剤は、ラノステロールからエルゴステロールが生成されるのを防ぎます。^[17]^[37]エルゴステロールは動物には存在しませんが、多くの真菌や原生動物の細胞膜の必須成分であるため、ラノステロール14α-脱メチラーゼ阻害剤は感染症の治療における抗真菌薬や抗原虫薬として使用されます。^[37]

ステロイド代謝調節薬のリスト

参照

参考文献

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外部リンク

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