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| ステロイド17-α-ヒドロキシラーゼ/17,20リアーゼ | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 1.14.14.19 | ||||||||
| CAS番号 | 9029-67-8 | ||||||||
| 別名 | P450c17、CYP17A1、ステロイド 17-α-ヒドロキシラーゼ/17,20 リアーゼ、CYPXVII、シトクロム P450 17A1、シトクロム p450 XVIIA1、シトクロム P450-C17、シトクロム P450、ファミリー 17、サブファミリー A、ポリペプチド 1、ステロイド 17-α-モノオキシゲナーゼ、シトクロム P450c17、4.1.2.30、17-α-ヒドロキシプロゲステロン アルドラーゼ、シトクロム P450、サブファミリー XVII (ステロイド 17-α-ヒドロキシラーゼ)、ステロイド 17 α-ヒドロキシラーゼ/17,20 リアーゼ、IPR033282 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
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| CYP17A1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CYP17A1、CPT7、CYP17、P450C17、S17AH、シトクロムP450ファミリー17サブファミリーAメンバー1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：609300; MGI : 88586;ホモロジーン: 73875;ジーンカード：CYP17A1; OMA :CYP17A1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| EC番号 | 1.14.14.32 1.14.14.19、1.14.14.32 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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シトクロムP450 17A1（ステロイド17α-モノオキシゲナーゼ、17α-ヒドロキシラーゼ、17-アルファ-ヒドロキシラーゼ、17,20-リアーゼ、17,20-デスモラーゼ）は、ヒトでは10番染色体のCYP17A1遺伝子によってコードされるヒドロキシラーゼ型の酵素である。[5]これは、副腎皮質の網状層と束状層（球状層ではない）や性腺組織を含む多くの組織や細胞型で普遍的に発現している。[6] [7]この酵素は17α-ヒドロキシラーゼと17,20-リアーゼ活性の両方を持ち、プロゲスチン、ミネラルコルチコイド、グルココルチコイド、アンドロゲン、エストロゲンを生成するステロイド生成経路の重要な酵素です。より具体的には、この酵素はプレグネノロンとプロゲステロンに作用してステロイドD環の炭素17位（C17）にヒドロキシル（-OH）基を付加する（17α-ヒドロキシラーゼ活性、 EC 1.14.14.19）、または17α-ヒドロキシプロゲステロンと17α-ヒドロキシプレグネノロンに作用してステロイド核から側鎖を切り離す（17,20-リアーゼ活性、EC 1.14.14.32）。[7]
構造
遺伝子
CYP17A1遺伝子は、10番染色体の10q24.3バンドに位置し、8つのエクソンから構成されています。[5]この遺伝子のcDNAの長さは1527bpです。 [ 8]この遺伝子は、シトクロムP450スーパーファミリーの酵素の一種をコードしています。シトクロムP450タンパク質は、一般的にモノオキシゲナーゼと考えられており、薬物代謝やコレステロール、ステロイド、その他の脂質の合成に関わる多くの反応を触媒しており、この酵素によって触媒される注目すべき炭素-炭素結合切断もその1つです。
CYP17A1遺伝子には、冠動脈疾患のリスク増加に関連する変異も含まれている可能性がある。[9] [非一次情報源が必要]
タンパク質
CYP17A1は、シトクロムP450ファミリーに属する57.4 kDaのタンパク質です。 [10] [11] cDNAにコードされているタンパク質は、508個のアミノ酸残基で構成されています。酵素として、CYP17A1は、ヘム補欠分子族と会合して生合成反応を触媒する活性部位を持っています。[8] 2つのステロイド阻害剤、アビラテロンとガレテロンに結合した状態での既知の構造に基づくと、CYP17A1は、ステロイド生成またはコレステロール代謝に関与する他の複合P450酵素に存在する標準的なシトクロムP450フォールドを持っていますが、ステロイドリガンドをβ1シートではなく、ヘム基に垂直なFヘリックスとGヘリックスに向けます。[12] [13]
表現
CYP17A1の発現は、胎盤を除くすべての従来のステロイド生成 組織で確認されており、副腎皮質の網状層と束状層、精巣のライディッヒ細胞、卵巣の鞘細胞、さらに最近では卵胞の黄体化顆粒膜細胞にも確認されています。[14]従来のステロイド生成組織に加えて、CYP17A1は心臓、腎臓、脂肪組織でも検出されています。[14]胎児では、CYP17A1は腎臓、胸腺、脾臓で報告されています。[14]
関数
CYP17A1は、小胞体に局在する酵素のシトクロムP450スーパーファミリーのメンバーです。このファミリーのタンパク質は、コレステロール、ステロイド、その他の脂質の合成を触媒し、薬物代謝に関与するモノオキシゲナーゼです。[5] CYP17A1は、17α-ヒドロキシラーゼ活性（EC 1.14.14.19）と17,20-リアーゼ活性（EC 1.14.14.32）の両方を持っています。CYP17A1の17α-ヒドロキシラーゼ活性は、コルチゾールなどのグルココルチコイドの生成に必要ですが、CYP17A1のヒドロキシラーゼと17,20-リアーゼの両方の活性は、17α-ヒドロキシプレグネノロンをデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）に変換することにより、アンドロゲン性およびエストロゲン性の性ステロイドを生成するために必要です。[15]この遺伝子の変異は、単独のステロイド17α-ヒドロキシラーゼ欠損症、17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼ欠損症、偽性両性具有症、副腎過形成と関連している。[5]
さらに、17,20-リアーゼ活性はシトクロムP450酸化還元酵素（POR）シトクロムb5（CYB5）およびリン酸化に依存している。[16] [17] [18]シトクロムb5は、CYP17A1の17,20-リアーゼ活性の促進因子として機能し、いくつかのP450に2番目の電子を供与することができる。ヒトでは、 CYP17A1によるプレグネノロンto17-OHPregおよびDHEAを介したテストステロンの生成にはPORが必要である。[19] [20]ヒトCYP17A1タンパク質は、cAMP依存性タンパク質キナーゼによってセリンおよびスレオニン残基でリン酸化される。タンパク質のリン酸化は17,20-リアーゼ活性を増加させ、脱リン酸化は事実上この活性を排除する。[18]
臨床的意義
この遺伝子の変異は、先天性副腎過形成のまれな形態、具体的には17α-水酸化酵素欠損症/17,20-リアーゼ欠損症および単独の17,20-リアーゼ欠損症と関連している。[21]
ヒトでは、CYP17A1遺伝子は主に内分泌作用およびステロイドホルモン代謝に関連している。[22] [23] [24]さらに、CYP17A1遺伝子の変異は、先天性副腎過形成のまれな形態、特に17α-水酸化酵素欠損/17,20-リアーゼ欠損および単独の17,20-リアーゼ欠損に関連している。全体として、CYP17A1は腫瘍細胞の増殖に必要なアンドロゲンを産生するため、前立腺癌の治療における阻害の重要な標的である。[25] [26] CYP17A1の酵素活性の低下は、低ゴナドトロピン性性腺機能低下症による不妊症に関連している。女性では卵胞形成が停止し、男性では間質細胞の増殖を伴う精巣萎縮および精子形成停止が起こる。一般的には無排卵性であるが、17α-水酸化酵素欠損症の女性で周期的な月経を伴う自然初潮を経験した症例報告もいくつかある。[27]
臨床マーカー
CYP17A1遺伝子を含む27の遺伝子座の組み合わせに基づく多遺伝子リスクスコア研究では、冠動脈疾患の発症および再発のリスクが高い個人と、スタチン療法による臨床的利益の増大を特定しました。この研究は、コミュニティコホート研究（マルメ食事とがん研究）と、一次予防コホート（JUPITERとASCOT）および二次予防コホート（CAREとPROVE IT-TIMI 22）の4つの追加のランダム化比較試験に基づいています。[9]
薬物ターゲットとして
CYP17A1阻害剤
現在、FDA は、CYP17A1 阻害剤として、内因性 CYP17A1 基質に類似したステロイド骨格を含むアビラテロンのみを承認しています。アビラテロンは、ステロイド生成に関与する他のシトクロム P450 酵素の基質と構造的に類似しており、干渉は副作用の面で問題となる可能性があります。非ステロイド骨格を使用することで、CYP17A1とより選択的に相互作用する化合物の設計が可能になると期待されています。[26] CYP17A1 酵素の強力な阻害剤は、進行性前立腺がんにおける異所性アンドロゲンに対する最後の防御策となります。[28]
去勢抵抗性前立腺癌の治療に使用されるアビラテロン酢酸塩は、CYP17A1酵素を阻害することでアンドロゲンの生合成を阻害します。アビラテロン酢酸塩は酵素の活性部位に結合し[29] 、ピリジン窒素を介してヘム鉄を配位し、基質を模倣します。[30]
2014年以来、ガレテロンは去勢抵抗性前立腺がんに対する第III相 臨床試験が行われています。[31]
ケトコナゾールは、現在ではほとんど使用されていない古いCYP17A1 阻害剤です。ただし、ケトコナゾールは CYP17A1 を競合的に阻害するため、その有効性はケトコナゾールの濃度に依存します。これは、アビラテロン酢酸塩が CYP17A1 に結合すると、競合的ではなく永久的に CYP17A1 を無効にするのとは対照的です。
セビテロネル（VT-464）は、グルココルチコイド療法との併用を避けることを目的とした新しいCYP17A1阻害剤です。 [32] 2010年代には、前立腺がんや乳がんの治療薬として、さまざまな段階の臨床試験と前臨床モデルが行われました。[33] [34]
ステロイド生成
追加画像
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ステロイドの番号
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000148795 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000003555 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ abcd 「CYP17A1 シトクロムP450 ファミリー17 サブファミリーA メンバー1 [Homo sapiens (ヒト)] - 遺伝子 - NCBI」。www.ncbi.nlm.nih.gov。2015年6月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年9月27日閲覧。
- ^ 「BioGPS - your Gene Portal System」。biogps.org。 2011年8月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年10月11日閲覧。
- ^ ab Boulpaep EL、Boron、WF（2005）。医療生理学：細胞と分子のアプローチ。セントルイス、ミズーリ州：エルゼビアサンダース。p。1180。ISBN 1-4160-2328-3。
- ^ ab Vasaitis TS、Bruno RD、Njar VC (2011 年 5 月)。「前立腺癌治療のための CYP17 阻害剤」。ステロイド生化学および 分子生物学ジャーナル。125 (1–2): 23–31。doi :10.1016/j.jsbmb.2010.11.005。PMC 3047603。PMID 21092758。
- ^ ab Mega JL、Stitziel NO、Smith JG、Chasman DI、Caulfield M、Devlin JJ、et al. (2015年6月)。「遺伝的リスク、冠動脈性心疾患イベント、およびスタチン療法の臨床的利点：一次予防および二次予防試験の分析」。Lancet。385 （9984 ）： 2264–2271。doi ：10.1016 / S0140-6736 （14）61730- X。PMC 4608367。PMID 25748612。
- ^ 「CYP17A1 - ステロイド17-α-ヒドロキシラーゼ/17,20リアーゼ - Homo sapiens (ヒト) - CYP17A1 遺伝子とタンパク質」。www.uniprot.org。2016年10月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年10月11日閲覧。
- ^ Estrada DF、Laurence JS、Scott EE (2016 年 2 月)。「NMR で特徴付けられたシトクロム P450 17A1 還元酵素の FMN ドメインとの相互作用」。The Journal of Biological Chemistry。291 ( 8): 3990–4003。doi : 10.1074 / jbc.M115.677294。PMC 4759177。PMID 26719338。
- ^ DeVore NM 、 Scott EE (2012 年 1 月)。「前立腺がん治療薬アビラテロンおよび TOK-001 を含むシトクロム P450 17A1 の構造」。Nature . 482 ( 7383 ): 116–119。Bibcode :2012Natur.482..116D。doi : 10.1038/nature10743。PMC 3271139。PMID 22266943。
- ^ Petrunak EM、DeVore NM、Porubsky PR、Scott EE (2014 年 11 月)。「基質を含むヒトステロイド生成シトクロム P450 17A1 の構造」。The Journal of Biological Chemistry。289 (47): 32952–32964。doi : 10.1074 / jbc.M114.610998。PMC 4239641。PMID 25301938。
- ^ abc ストーベック KH、スワート P、アフリカンダー D、コンラジ R、ルー R、スワート AC (2011 年 4 月)。 「16α-ヒドロキシプロゲステロン：起源、生合成および受容体相互作用」。分子および細胞内分泌学。336 (1-2): 92-101。土井：10.1016/j.mce.2010.11.016。PMID 21095220。S2CID 5503049 。
- ^ DeVore NM 、 Scott EE (2012 年 1 月)。「前立腺がん治療薬アビラテロンおよび TOK-001 を含むシトクロム P450 17A1 の構造」。Nature . 482 ( 7383 ): 116–119。Bibcode :2012Natur.482..116D。doi : 10.1038/nature10743。PMC 3271139。PMID 22266943。
- ^ Udhane SS、Dick B、Hu Q、Hartmann RW、Pandey AV (2016 年 9 月)。 「アンドロゲン生合成に対する抗前立腺癌 CYP17A1 阻害剤の特異性」。生化学および生物物理学研究コミュニケーション。477 (4): 1005 ～ 1010 年。土井：10.1016/j.bbrc.2016.07.019。PMID 27395338。
- ^ Pandey AV、 Miller WL (2005 年 4 月)。「シトクロム b5と P450c17 のセリンリン酸化による 17,20 リアーゼ活性の調節」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 14): 13265–13271。doi : 10.1074/jbc.M414673200。PMID 15687493。
- ^ ab Zhang LH、Rodriguez H、Ohno S、Miller WL (1995 年 11 月)。「ヒト P450c17 のセリンリン酸化は 17,20-リアーゼ活性を増加させる: アドレナキと多嚢胞性卵巣症候群への影響」。米国科学アカデミー紀要。92 (23): 10619–10623。Bibcode : 1995PNAS ... 9210619Z。doi : 10.1073 / pnas.92.23.10619。PMC 40663。PMID 7479852。
- ^ Fukami M, Homma K, Hasegawa T, Ogata T (2013年4月). 「ジヒドロテストステロン生合成の裏経路：正常および異常なヒトの性発達への影響」. Developmental Dynamics . 242 (4): 320–329. doi : 10.1002/dvdy.23892 . PMID 23073980. S2CID 44702659.
- ^ マシューティン M、ヤダブ M (2023). 「代替アンドロゲン経路」。WikiJournal of Medicine。10：X.土井：10.15347/WJM/2023.003。S2CID 257943362。
- ^ 「Entrez Gene: CYP17A1 シトクロム P450、ファミリー 17、サブファミリー A、ポリペプチド 1」。2010 年 3 月 7 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年 8 月 30 日閲覧。
- ^ Ma YN、Cao CY、Wang QW、Gui WJ、Zhu GN（2016年10月）。「アゾシクロチンの視床下部‐下垂体‐生殖腺軸の遺伝子転写およびステロイドメタボロームに対する影響、およびゼブラフィッシュ（Danio rerio）の生殖への影響」。水生毒性学。179 ：55–64。doi ： 10.1016 /j.aquatox.2016.08.006。PMID 27571716 。
- ^ Legendre A, Elie C, Ramambason C, Manens L, Souidi M, Froment P, et al. (2016年8月). 「成人ラットの精巣機能に対する低線量劣化ウランへの生涯曝露の内分泌影響」(PDF) . Toxicology . 368–369: 58–68. Bibcode :2016Toxgy.368...58L. doi : 10.1016/j.tox.2016.08.014 . PMID 27544493. 2024年2月2日にオリジナルから アーカイブ(PDF) . 2024年2月2日閲覧。
- ^ Yadav R、Petrunak EM、Estrada DF、Scott EE（2017年2月）。「ステロイド生成シトクロムP450 17A1の機能に関する構造的洞察」。分子 細胞内分泌学。441 ：68–75。doi ：10.1016/ j.mce.2016.08.035。PMC 5235955。PMID 27566228。
- ^ Kostin VA、Zolottsev VA、Kuzikov AV、Masamrekh RA、Shumyantseva VV、Veselovsky AV、他。 （2016年11月）。 「A 環と B 環の構造が異なる [17(20)E]-21-ノルプレグネンのオキサゾリニル誘導体。容易な合成と CYP17A1 触媒活性の阻害」。ステロイド。115：114-122。土井：10.1016/j.steroids.2016.06.002。PMID 27505042。S2CID 205256638 。
- ^ ab Bonomo S, Hansen CH, Petrunak EM, Scott EE, Styrishave B, Jørgensen FS, et al. (2016年7月). 「前立腺がん研究における有望なツール：選択的非ステロイド性シトクロムP450 17A1阻害剤」. Scientific Reports . 6 : 29468. Bibcode :2016NatSR...629468B. doi :10.1038/srep29468. PMC 4942611. PMID 27406023 .
- ^ Acién P, Acién M (2020年11月). 「性分化障害 ：分類、レビュー、生殖能力への影響」. Journal of Clinical Medicine . 9 (11): 3555. doi : 10.3390/jcm9113555 . PMC 7694247. PMID 33158283.
- ^ Bordeau BM、Ciulla DA、Callahan BP（2016年9月）。「ヘッジホッグタンパク質はステロイド系CYP17A1拮抗薬を消費する：進行性前立腺がんにおける潜在的な治療的意義」。ChemMedChem。11 （18 ）：1983–1986。doi：10.1002/ cmdc.201600238。PMC 5588864。PMID 27435344。
- ^ Fernández-Cancio M、Camats N、Flück CE、Zalewski A、Dick B、Frey BM、他 (2018 年 4 月)。「ヒト CYP17A1 の二重活性と抗前立腺がん薬アビラテロンの結合のメカニズムが、17,20 リアーゼ欠損を引き起こす新規 V366M 変異によって明らかに」。医薬品。11 ( 2 ) : 37。doi : 10.3390/ ph11020037。PMC 6027421。PMID 29710837。
- ^ PDB : 3ruk ; DeVore NM、Scott EE (2012年1月)。「前立腺がん治療薬アビラテロンおよびTOK-001を含むシトクロムP450 17A1の構造」。Nature . 482 ( 7383): 116–119. Bibcode :2012Natur.482..116D. doi :10.1038/nature10743. PMC 3271139. PMID 22266943 .
- ^ 「東海製薬の改良型ガレテロンが進行性前立腺がん患者のPSA値を大幅に低下させる」（プレスリリース）。東海製薬。2014年1月29日。[永久リンク切れ ]
- ^ Bird IM、Abbott DH (2016 年 10 月)。「選択的 17,20 リアーゼ阻害剤の探求; 自然からの教訓」。The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology。163 : 136–146。doi : 10.1016 /j.jsbmb.2016.04.021。PMC 5046225。PMID 27154414。VT464は、選択的リアーゼ阻害剤として作用することが提案されている、最近開発された別の化合物であり、 この
主張を裏付けるより完全なデータがパブリック ドメインで入手可能です。公開された予備データのレビューによると、ヒト CYP17 リアーゼ活性の IC50 はヒドロキシラーゼ 15 の 10 倍低く、非ヒト霊長類では VT464 はアビラテロンと同程度に効果的に血中テストステロンを抑制できたが、コルチゾールは最小限に抑えられ (アベラテロンではわずか 9% であったのに対し、VT464 では 82% に抑制)、アビラテロンで観察されるプレグネノロン、プロゲステロン、ミネラルコルチコイドの増加は見られなかった。ガラテロンと同様に、VT464 もプレドニゾンを併用せずに臨床試験に使用されている。非ヒト霊長類で血中コルチゾールが抑制されないことが明らかであることと合わせて、これらのデータは VT464 が実際に選択的な 17,20 リアーゼ阻害剤である可能性を示唆している。
- ^ Madan RA、Schmidt KT、Karzai F、Peer CJ、Cordes LM、Chau CH、et al. (2020年8月)。「エンザルタミド治療後の転移性去勢抵抗性前立腺がん患者を対象としたセビテロネル（INO-464）の第2相試験」。臨床泌尿生殖器がん。18 （ 4 ）：258–267.e1。doi ： 10.1016 / j.clgc.2019.11.002。PMC 7415516。PMID 32327394。
- ^ Peer CJ、Schmidt KT、Kindrick JD、Eisner JR、Brown VV、Baskin-Bey E、et al. (2019年10月)。「進行性/転移性去勢抵抗性前立腺がんまたは乳がん患者における経口CYP17リアーゼおよびアンドロゲン受容体阻害剤セビテロネルの集団薬物動態解析」。Cancer Chemotherapy and Pharmacology。84 ( 4 ) : 759–770。doi : 10.1007 /s00280-019-03908-0。PMC 8132106。PMID 31367790。S2CID 199056344。
さらに読む
- 三浦 功、安田 功、柳瀬 孝、山北 暢、笹野 秀、縄田 秀、他 (1996 年 10 月)。「グルココルチコイド反応性高アルドステロン症と以前に報告された日本人患者におけるシトクロム P-45017 アルファ遺伝子 (CYP17) の変異: CYP17 の変異を持つ日本人患者のレビュー」。臨床 内分泌代謝学ジャーナル。81 (10): 3797–3801。doi : 10.1210/jcem.81.10.8855840。PMID 8855840。
- Miller WL、Geller DH、 Auchus RJ (1999)。「17,20リアーゼ単独欠損の分子基盤」。内分泌研究。24 (3–4): 817–825。doi :10.3109/07435809809032692。PMID 9888582 。
- Strauss JF (2003 年 11 月)。「多嚢胞性卵巣症候群の病態生理学と遺伝学に関する新たな考察」。Annals of the New York Academy of Sciences。997 ( 1 ) : 42–48。Bibcode : 2003NYASA.997 ...42S。doi :10.1196/annals.1290.005。PMID 14644808。S2CID 23559461。
- Haider SM、Patel JS、Poojari CS、 Neidle S (2010 年 7 月)。「前立腺がん治療のターゲットであるシトクロム P450 C17 の阻害複合体と活性部位ダイナミクスに関する分子モデリング」。Journal of Molecular Biology。400 ( 5): 1078–1098。doi :10.1016/ j.jmb.2010.05.069。PMID 20595043 。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における CYP17A1+タンパク質、+ヒト
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CYP17A1 ゲノムの位置と CYP17A1 遺伝子の詳細ページ。