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乳房の発達は、乳房形成としても知られ、霊長類の雌の生涯 を通じて起こる複雑な生物学的プロセスです。
これは、出生前発育、思春期、妊娠など、いくつかの段階にわたって発生します。閉経期には、乳房の発達が止まり、乳房が萎縮します。乳房の発達により、霊長類では乳房と呼ばれる胸部の突出した発達した構造が形成され、主に乳腺として機能します。このプロセスは、さまざまなホルモン（および成長因子）によって仲介され、その中で最も重要なものとして、エストロゲン、プロゲステロン、プロラクチン、成長ホルモンがあります。
生化学
ホルモン
乳房の発達の主な調節因子は、ステロイドホルモン、エストロゲン、プロゲステロン、成長ホルモン（GH）（主にその分泌産物であるインスリン様成長因子1（IGF-1）、およびプロラクチン）である。[1]これらの調節因子は、アムフィレグリン、上皮成長因子（EGF）、IGF-1、線維芽細胞増殖因子（FGF）などの成長因子の発現を誘導し、これらの成長因子は乳房の成長と成熟に特定の役割を果たしている。[1]
思春期には、視床下部から性腺刺激ホルモン放出ホルモン（GnRH）が脈動して分泌される。[2] [3] GnRHは下垂体からの性腺刺激ホルモン、卵胞刺激ホルモン（FSH）および黄体形成ホルモン（LH）の分泌を誘発する。[2] [3]分泌された性腺刺激ホルモンは血流を介して卵巣に移動し、各月経周期中に変動する量のエストロゲンとプロゲステロンの分泌を誘発する。[2] [3]下垂体から分泌される成長ホルモン（GH）と、GHに反応して体内で生成されるインスリン様成長因子1（IGF-1）は、成長を媒介するホルモンである。[4]出生前、乳児期、小児期には、GHとIGF-1のレベルは低いが、次第に増加し、思春期にピークに達します。 [5]この時期には、脈動性GH分泌の1.5～3倍の増加と血清IGF-1レベルの3倍以上の増加が起こる可能性があります。[6]思春期後期と成人初期には、GHとIGF-1レベルは大幅に低下し、[7]その後の人生を通じて低下し続けます。[5]思春期の乳房の発達にはエストロゲンとGHの両方が不可欠であることが判明しており、どちらか一方がなければ発達は起こりません。[8] [9]さらに、乳房の発達におけるGHの役割のほとんどは、IGF-1の産生と分泌の誘導によって媒介されていることが判明しており、IGF-1を投与すると、GHがなくても乳房の発達が回復します。[9] GHによるIGF-1産生と分泌の誘導は、体内のほぼすべての種類の組織で起こりますが、特に肝臓で起こります。肝臓は循環IGF-1の約80%の供給源であり、[10]乳房にも局所的に起こります。[5] [11] IGF-1は乳房の発達を仲介するGHの役割の大部分を担っていますが、GH自体も乳房間質（結合）組織におけるエストロゲン受容体（ER）の発現を増加させるため、直接的な増強役割を果たすことがわかっています。一方、IGF-1は対照的に、これを行わないことがわかっています。[12] [13]エストロゲンとGH/IGF-1はどちらも思春期の乳房の発達に不可欠であることに加えて、相乗的にそれをもたらします。[8][9] [14]
しかし、思春期の乳房の発達にGH/IGF-1シグナル伝達が必要であることは明らかであるにもかかわらず、成長ホルモン受容体（GHR）に欠陥がありGHに反応せず、血清IGF-1レベルが非常に低いラロン症候群の女性では、乳房の発達を含む思春期が遅れるが、最終的には必ず完全な性成熟に達する。 [15]さらに、GH/IGF-1軸の機能不全にもかかわらず、乳房の発達と大きさは正常（遅れているものの）であり、一部の女性では、体の大きさに比べて乳房が実際に大きい場合がある。[15] [16]ラロン症候群の女性の比較的大きな乳房は、 GH分泌が多い下垂体のソマトマンモトロフィン細胞からのドリフト現象によって引き起こされるプロラクチン（乳房肥大を引き起こすことが知られている）の分泌増加によるものと示唆されている。[15] [16]ラロン症候群の動物モデルであるGHRノックアウトマウスは、11週齢で乳管の発達が著しく損なわれている。[17] [18] [19]しかし、15週までには乳管の発達が正常マウスに追いつき、乳管は野生型マウスよりも狭いままであるものの、乳管は乳腺脂肪層全体に完全に分布している。[17] [18] [19]いずれにせよ、雌のGHRノックアウトマウスは正常に乳汁を分泌することができる。[17] [19]そのため、ラロン症候群の女性とGHRノックアウトマウスの表現型は同一であり、体の大きさが小さく、性成熟が遅れているが、正常な乳汁分泌を伴うと言われている。[17]これらのデータは、IGF-1の循環レベルが非常に低くても、思春期の乳房の発達が完全に起こる可能性があることを示している。[15] [17]
出生前の乳房の発達は、生物学的性別や性ホルモンとは無関係です。[20]胚の発達中、管状ネットワークが形成される乳房芽が外胚葉から生成されます。[21]これらの原始的な管状組織は最終的に成熟した乳管になり、乳房の小葉（乳の「容器」）であるブドウのような肺胞の集まりを乳首に結び付けます。[22]思春期まで、乳房芽の管状組織ネットワークは原始的で静止したままであり、[1]男性と女性の乳房に違いはありません。[20]女性の思春期には、エストロゲンがGH/IGF-1と相まってERα（特にERβやGPERではない）を特異的に活性化し、[23] [24]尿細管の成長と乳房の成熟した乳管系への変化を引き起こします。[20] [21] [25]エストロゲンの影響下で乳管が発芽して長くなり、乳管の先端にある球根状の構造である終末芽（TEB）が脂肪層に浸透して、乳管が長くなるにつれて分岐します。[20] [21] [25]これは、乳房の脂肪層全体に埋め込まれて脂肪層全体を満たす樹木のような分岐乳管のネットワークが形成されるまで続きます。[1] [20] [21] [25]エストロゲンは乳管の発達を媒介する役割に加えて、間質組織の成長と脂肪組織の蓄積を引き起こし、[20] [21]乳頭乳輪複合体のサイズを増加させます。[26]
プロゲステロンは、エストロゲンと同様にGH/IGF-1と連携して、思春期およびそれ以降の乳房の発達に影響を及ぼします。[20] [21] [25]エストロゲンほどではないものの、プロゲステロンはこの時期の乳管発達に寄与しており、プロゲステロン受容体（PR）ノックアウトマウスまたはPR拮抗薬 ミフェプリストンを投与されたマウスは思春期の乳管成長が遅れる（ただし、エストロゲン自体の作用により最終的には正常になる）という知見や、プロゲステロンがマウスの乳腺で主にアンフィレグリンの発現を誘導することにより、単独で乳管成長を誘導することがわかっているという事実からもそれが明らかになっています。アンフィレグリンは、乳管発達に対するその作用を媒介するために主に誘導する、エストロゲンが誘導するのと同じ成長因子です。[27]さらに、プロゲステロンは思春期から適度な小葉肺胞の発達（肺胞芽形成または管の側枝形成）を引き起こし、[20] [25]特にPRBの活性化（注目すべきことにPRAではない）を介して、[28]各月経周期で肺胞の成長と退縮がある程度発生します。[20] [21]しかし、妊娠前のプロゲステロンとエストロゲンのレベルに反応して発達するのは原始的な肺胞のみであり、小葉肺胞の発達は妊娠が起こるまでこの段階でとどまります（もし妊娠した場合）。[21] GH / IGF-1に加えて、プロゲステロンが乳房に影響を及ぼすためにはエストロゲンが必要です。[20] [25]エストロゲンは乳房上皮組織でプロゲステロン受容体（PR）の発現を誘導することで乳房を準備します。[28] PRの場合とは対照的に、乳房におけるERの発現は安定しており、生殖状態、月経周期の段階、または外因性ホルモン療法の状況において比較的変化が少ない。[28]
妊娠中は、授乳と授乳に備えて乳房が著しく成長し成熟します。[20] [29] [30]エストロゲンとプロゲステロンのレベルは劇的に増加し、[20]妊娠後期には通常月経周期の数百倍のレベルに達します。[31]エストロゲンとプロゲステロンは下垂体前葉からの高レベルのプロラクチン分泌を引き起こし、[32] [33]これは通常の月経周期の20倍にも達します。[31] IGF-1とIGF-2のレベルも、胎盤成長ホルモン（PGH）の分泌により、妊娠中に劇的に増加します。 [34]妊娠中は、再びGH/IGF-1と連動して、エストロゲンによるさらなる管の発達が起こります。[21] [22]さらに、エストロゲン、プロゲステロン（これも具体的にはPRB経由）[28]、プロラクチン、ヒト胎盤ラクトゲン（hPL）やPGHなどの他のラクトゲンが、GH/IGF-1やインスリン様成長因子2（IGF-2）と連携して作用し、[35] [36]妊娠中の乳房の小葉肺胞発育の完了を媒介します。[21] [22] [37] [38] PRおよびプロラクチン受容体（PRLR）ノックアウトマウスは両方とも小葉肺胞発育を示さず、プロゲステロンとプロラクチンは肺胞の成長を媒介する相乗効果があることがわかっており、乳房の発達のこの側面においてこれら2つのホルモンが重要な役割を果たすことが実証されています。[39] [40]成長ホルモン受容体（GHR）ノックアウトマウスも、小葉肺胞の発達に大きな障害が見られます。[41]小葉肺胞の成長における役割に加えて、プロラクチンとhPLは、妊娠中に乳頭乳輪複合体のサイズを大きくする働きをします。[42]妊娠4ヶ月目の終わりまでに小葉肺胞の成熟が完了し、乳房は授乳と授乳に完全に備えられます。[30]
インスリン、コルチゾールなどのグルココルチコイド（さらには副腎皮質刺激ホルモン（ACTH））、チロキシンなどの甲状腺ホルモン（さらには甲状腺刺激ホルモン（TSH）と甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH））も、思春期と妊娠中の乳房の発達において許容される役割を果たしているが、その役割はあまりよく理解されておらず、特徴づけも不十分であり、完全な機能発達に必要である。[43] [44] [45] [46]レプチンも乳腺の発達に重要な因子であることが判明しており、乳腺上皮細胞の増殖を促進することがわかっている。[2] [47]
女性関連の性ホルモンであるエストロゲンとプロゲステロンとは対照的に、男性関連の性ホルモンであるテストステロンやジヒドロテストステロン（DHT）などのアンドロゲンは、乳房におけるエストロゲンの作用を強力に抑制します。[37] [46] [48] [49]これらがこれを行う少なくとも1つの方法は、乳房組織におけるエストロゲン受容体の発現を低下させることです。[48] [49] [50]完全型アンドロゲン不応症（CAIS）の女性のようにアンドロゲン活性がない場合、適度なレベルのエストロゲン（50 pg/mL）で著しい乳房の発達を媒介することができ、CAIS女性の乳房のボリュームは平均以上になります。[37]女性の卵巣はエストロゲンを大量に産生するがアンドロゲンの量は少なく、男性の精巣はアンドロゲンを大量に産生するがエストロゲンの量が少ないため、アンドロゲンのレベルがはるかに高く（約10倍高い）、エストロゲンのレベルがはるかに低い（約10倍低い）ため、[ 51 ] 、男性は女性に比べて乳房が突出したり発達したりしないのが一般的です。[46] [53]
カルシトリオールはビタミンDのホルモン活性型で、ビタミンD受容体（VDR）を介して作用し、アンドロゲンと同様に、例えば思春期のマウスの乳腺発達の負の調節因子であることが報告されている。[41] VDRノックアウトマウスは野生型マウスに比べて乳管発達が広範囲に及ぶことを示し、[54]乳腺発達が早熟であることも示している。[55]さらに、VDRノックアウトは、マウス乳腺組織のエストロゲンおよびプロゲステロンに対する応答性の増加をもたらすことも示されており、これはこれらのホルモンに反応した細胞増殖の増加で表される。[54]しかし逆に、VDRノックアウトマウスは、未分化TEBの数の増加で表される乳管分化の低下を示すことがわかっており、[56]この知見は、ビタミンDが小葉肺胞の発達に必須である可能性を示唆していると解釈されている。[40]このように、カルシトリオールはVDRを介して乳腺の管の発達に対して負の調節因子である可能性があるが、小葉胞の発達に対しては正の調節因子である可能性がある。[57]
VDR が乳房の発達に悪影響を及ぼす可能性のある調節作用のメカニズムは、女性におけるビタミン D 3補給の研究によって示唆されているかもしれない。この研究では、ビタミン D 3 が乳房におけるシクロオキシゲナーゼ-2 (COX-2) の発現を抑制し、それによって乳房の発達を阻害する因子として知られているプロスタグランジン E 2 (PGE 2 ) と形質転換成長因子 β2 (TGF-β2) のレベルをそれぞれ低下および上昇させることがわかった。[58]さらに、乳房組織におけるPGE 2の抑制は、プロスタグランジン EP 受容体の活性化を介して、PGE 2 が乳房組織におけるアンフィレグリン発現を強力に誘導し、アンフィレグリンによる EGFR の活性化が乳房組織における COX-2 発現を増加させ、その結果として PGE 2がより多く生成され、したがって、正常な乳房組織では、COX-2 による成長増幅の自己永続的かつ相乗的なサイクルが存在する可能性があると考えられるため、関連している。[59] [60]したがって、乳腺組織におけるCOX-2の過剰発現は、メスのマウスで乳腺過形成と早熟乳腺発達を引き起こし、VDRノックアウトマウスの表現型を反映し、VDR活性化によってダウンレギュレーションされるCOX-2が乳腺の成長に強い刺激効果を示すことを示しています。[59] [60]同様に、乳房におけるCOX-2活性は女性の乳房容積と正の相関関係にあることが判明しています。[61]
成長因子
エストロゲン、プロゲステロン、プロラクチン、およびGH/IGF-1は、乳房組織における様々なオートクリンおよびパラクリン成長因子の局所発現を調節することで乳房の発達に影響を及ぼします。[25] [44] [62] [63] [64]これにはIGF-1、IGF-2、アンフィレグリン、[65] EGF、FGF、肝細胞増殖因子（HGF）、[66] 腫瘍壊死因子α（TNF-α）、腫瘍壊死因子β（TNF-β）、形質転換成長因子α（TGF-α）、[67] 形質転換成長因子β（TGF-β）、[68] ヘレグリン、[69] Wnt、[40] RANKL、[40]および白血病抑制因子（LIF）が含まれます。[40]これらの因子は、 Erk、Akt、JNK、Jak/Statなどの細胞機能を制御する細胞内シグナル伝達カスケードの活性化を介して、細胞の成長、増殖、分化を制御します。[10] [70] [71] [72]
上皮成長因子受容体（EGFR）ノックアウトマウスを用いた研究に基づいて、EGF、TGF-α、アンフィレグリン、ヘレグリンの分子標的であるEGFRは、インスリン様成長因子-1受容体（IGF-1R）と同様に[1] 、乳腺の発達に必須であることが判明しています。[73]エストロゲンとプロゲステロンは、主にアンフィレグリンの発現誘導、ひいては下流のEGFR活性化を介して乳管の発達を媒介します。[27] [65] [70] [74] [75]したがって、ERα、アンフィレグリン、およびEGFRノックアウトマウスは、乳管の発達に対する影響に関して表現型が互いにコピーされています。[74]同様に、マウスをアンフィレグリンまたは他のEGFRリガンド（TGF-αやヘレグリンなど）で処理すると、マウスの乳腺の管状および小葉状腺の発達が誘導され、この作用はエストロゲンやプロゲステロンが存在しない場合でも起こる。[69] [76] IGF-1RとEGFRはどちらも乳腺の発達に独立して不可欠であり、IGF-1とEGFをそれぞれの受容体を介して併用すると、ヒトの乳房上皮細胞の成長を相乗的に刺激することがわかっているため、これらの成長因子システムは乳房の発達を媒介するために一緒に働いていると思われる。[77] [78] [79]
乳房間質組織中のHGFと、それよりは低いがIGF-1の上昇（それぞれ5.4倍と1.8倍）が、乳房が極端に大きく異常に大きい非常にまれな症状である巨大乳房症で発見されている。 [80]巨大乳房間質組織を非巨大乳房上皮組織にさらすと、後者において肺胞形態形成と上皮増殖が促進されることが判明した。[80] HGFに対する中和抗体は、IGF-1やEGFに対する抗体ではなく、巨大乳房間質細胞への曝露によって引き起こされる乳房上皮組織の増殖を減弱させることがわかっており、巨大乳房症で見られる乳房の成長と肥大にHGFが直接関与している可能性がある。[80]また、ゲノムワイド関連研究では、HGFとその受容体であるc-Metが乳がんの悪性度に深く関与していることが示唆されている。[81]
授乳
分娩（出産）すると、エストロゲンとプロゲステロンは急速に非常に低いレベルまで低下し、プロゲステロンのレベルは検出されない。[20]逆に、プロラクチンのレベルは高いままである。[20] [29]エストロゲンとプロゲステロンは乳房組織におけるプロラクチン受容体（PRLR）の発現を抑制することによってプロラクチン誘発性の乳汁生成を阻害するため、これらの突然の消失によってプロラクチンによる乳汁産生と授乳が始まる。 [20] [29]出産時にエストロゲンとプロゲステロンのレベルが低下すると、乳房組織におけるPRLRの発現が20倍も増加する可能性がある。[20]乳児の授乳によりプロラクチンとオキシトシンが分泌され、それぞれ乳汁産生と乳汁分泌を媒介する。[20] [21] [29]プロラクチンはLHとFSHの分泌を抑制し、その結果、エストロゲンとプロゲステロンのレベルが低い状態が続き、一時的な無月経（月経周期の欠如）が発生します。[29]プロラクチン濃度を高く保つ定期的で断続的な授乳がない場合、プロラクチンのレベルは急速に低下し、月経周期が再開して正常なエストロゲンとプロゲステロンのレベルに戻り、授乳は停止します（つまり、次の分娩まで、または誘発授乳（すなわち、乳汁分泌促進薬による）が起こるまで）。[29]
乳房の大きさとがんリスク
乳房の密度を含む乳房形態のいくつかの要因は、明らかに乳がんに関係している。乳房の大きさは中程度に遺伝性があるが、乳房の大きさとがんの関係は不明である。乳房の大きさに影響を与える遺伝子変異は特定されていない。[82]
ゲノムワイド関連研究を通じて、様々な遺伝子 多型が乳房の大きさと関連付けられている。[82]これらの一部には、ZNF703（ジンクフィンガータンパク質703）付近のrs7816345、 INHBB（インヒビンβB）に隣接するrs4849887とrs17625845、ESR1（ERα）付近のrs12173570、ZNF365（ジンクフィンガータンパク質365）のrs7089814、PTHLH（副甲状腺ホルモン様ホルモン）付近のrs12371778、AREG（アンフィレグリン）付近のrs62314947などがある。[82] 8p11.23のrs10086016（rs7816345と完全な連鎖不平衡にある）と22q13のrs5995871 （ERαの転写活性を調節することがわかっているMKL1遺伝子を含む）も同様である。 [83]これらの多型の多くは乳がんの発症リスクとも関連しており、乳房の大きさと乳がんリスクの間には潜在的な正の関連があることがわかった。[82] [83]しかし、逆に、乳房の大きさと乳がんリスクの間には負の関連を示す多型もある。[83]いずれにせよ、メタ分析では乳房の大きさと乳がんリスクは確かに重要な関連があると結論付けられた。[84]
女性の血中IGF-1濃度は乳房のボリュームと正の相関関係にある。[85]さらに、IGF1遺伝子に共通する19反復アレルが存在しないことも、女性の乳房のボリュームと正の相関関係にある。また、経口避妊薬使用中のIGF-1濃度の高さや、女性における加齢に伴う血中IGF-1濃度の低下の軽減とも相関関係にある。[85] IGF1 19反復アレルの有病率は民族間で大きく異なり、その欠如はアフリカ系アメリカ人女性で最も高いことが報告されている。[85]
アンドロゲン受容体（AR）の遺伝的変異は、乳房の容積（およびBMI）と乳がんの悪性度の両方に関連していることが分かっています。[86]
COX-2の発現は乳房の容積や乳房組織の炎症、乳がんのリスクや予後と正の相関関係にあることが分かっている。 [61]
稀な突然変異
CAISの女性は、アンドロゲンのARによる作用に全く反応しないため、全体として平均以上の乳房サイズを呈する。これは、同時にエストロゲンレベルが比較的低いにもかかわらず当てはまり、アンドロゲンがエストロゲンによる乳房の発達を強力に抑制する効果を示している。[37]
アロマターゼ過剰症候群は、顕著なエストロゲン過剰症を特徴とする極めてまれな疾患で、女性では早熟乳房発育および巨大乳房、男性では同様に早熟女性化乳房（女性の乳房）と関連している。[87] [88] [89]完全アンドロゲン不応症症候群は、ARに欠陥がありアンドロゲンに反応しない疾患で、比較的低いエストロゲンレベル（50 pg/mLエストラジオール）にもかかわらず、乳房が完全に発育し、乳房の容積は実際には平均以上である。[37]アロマターゼ欠損症は、アロマターゼに欠陥がありエストロゲンを合成できない低エストロゲン症の一種で、また完全エストロゲン不応症症候群は、ERαに欠陥がありエストロゲンに反応しない疾患で、乳房の発育が完全に欠如している。[90] [91] [92]
参照
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