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| 心筋梗塞 | |
|---|---|
| その他の名前 | 急性心筋梗塞（AMI）、心臓発作 |
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| 心筋梗塞は、アテローム性動脈硬化性 プラークが冠動脈の内壁にゆっくりと蓄積し、突然破裂して壊滅的な血栓形成を引き起こし、動脈を完全に閉塞して心筋への血流を妨げることで発生します。 | |
| 専門 | 心臓病学、救急医学 |
| 症状 | 胸痛、息切れ、吐き気・嘔吐、めまい、ふらつき、冷や汗、疲労感、腕、首、背中、顎、または胃の痛み、[1] [2]意識レベルの低下または完全な喪失 |
| 合併症 | 心不全、不整脈、心原性ショック、昏睡、心停止[3] [4] |
| 原因 | 通常は冠動脈疾患[3] |
| リスク要因 | 高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高コレステロール血症[5] [6] |
| 診断方法 | 心電図（ECG）、血液検査、冠動脈造影検査[7] |
| 処理 | 経皮的冠動脈形成術、血栓溶解療法[8] |
| 薬 | アスピリン、ニトログリセリン、ヘパリン[8] [9] |
| 予後 | STEMI死亡リスク10%（先進国）[8] |
| 頻度 | 1590万人（2015年）[10] |
心筋梗塞（MI ）は、一般的に心臓発作として知られており、心臓の冠状動脈の1つで血流が減少または停止し、心筋に梗塞（組織死）を引き起こすときに発生します。[1]最も一般的な症状は、胸骨後部の胸痛または不快感であり、典型的には左肩、腕、または顎に放散します。[1]痛みは時々胸焼けのように感じることがあります。[1]
その他の症状としては、息切れ、吐き気、失神、冷や汗、疲労感、意識レベルの低下などがあります。[1]約 30% の人は非定型的な症状を示します。[8]女性は胸痛を訴えないことが多く、代わりに首の痛み、腕の痛み、疲労感を訴えます。[11] 75 歳以上の人のうち、約 5% は症状の履歴がほとんどないかまったくない状態で心筋梗塞を経験しています。[12]心筋梗塞は心不全、不整脈、心原性ショック、心停止を引き起こす可能性があります。[3] [4]
心筋梗塞のほとんどは、冠動脈疾患が原因で発生します。[3]危険因子には、高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高コレステロール血症、不健康な食事、過度のアルコール摂取などがあります。[5] [6]通常、心筋梗塞の根本的なメカニズムは、アテローム性動脈硬化性プラークの破裂によって引き起こされる冠動脈の完全閉塞です。 [3]心筋梗塞は、コカイン、著しい精神的ストレス（たこつぼ症候群またはブロークンハート症候群として知られることが多い）、極寒などが原因で起こる冠動脈けいれんによって起こることはあまりありません。 [13] [14]心電図（ECG）、血液検査、冠動脈造影など、多くの検査が診断に役立ちます。[7] ST上昇がある場合、心臓の電気的活動を記録するECGで、 ST上昇型心筋梗塞（STEMI）を確定できます。[8] [15]一般的に用いられる血液検査にはトロポニンと、それほど頻繁ではないがクレアチンキナーゼMBがある。[7]
心筋梗塞の治療は一刻を争うものである。[16] 心筋梗塞が疑われる場合、アスピリンは適切な即時治療である。 [9] ニトログリセリンやオピオイドは胸痛の緩和に使用されることがあるが、全体的な転帰は改善しない。[8] [9] 酸素レベルが低い場合や息切れがある場合は酸素補給が推奨される。 [9] STEMIの場合、治療は心臓への血流を回復させることを試み、動脈を押し広げてステントを挿入する経皮的冠動脈形成術（PCI）や、薬剤を使用して閉塞を取り除く血栓溶解療法などがある。[ 8 ]非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）の患者は、血液凝固阻止剤ヘパリンで管理されることが多く、リスクが高い患者ではPCIも追加で使用される。[9]複数の冠動脈の閉塞や糖尿病がある患者では、血管形成術よりも冠動脈バイパス手術（CABG）が推奨されることがある。[17]心筋梗塞後は通常、生活習慣の改善と、アスピリン、ベータ遮断薬、スタチンによる長期治療が推奨されます。[8]
2015年には、世界中で約1,590万件の心筋梗塞が発生しました。[10] ST上昇型心筋梗塞は300万人以上、NSTEMIは400万人以上でした。[18] STEMIは、男性の方が女性の約2倍多く発生します。[19]米国では、毎年約100万人が心筋梗塞に罹患しています。[3]先進国では、STEMIを患った人の死亡リスクは約10％です。[8]特定の年齢の心筋梗塞の発生率は、1990年から2010年の間に世界的に減少しています。[20] 2011年には、心筋梗塞は米国の入院患者治療で最も費用のかかる疾患のトップ5に含まれ、612,000人の入院で約115億ドルの費用がかかりました。[21]
用語
心筋梗塞（MI）は、虚血、つまり心筋組織への酸素供給不足によって引き起こされる心筋の組織死（梗塞）を指します。これは急性冠症候群の一種で、心臓への血流に関連する症状の突然または短期的な変化を表します。[22]他のタイプの急性冠症候群である不安定狭心症とは異なり、心筋梗塞は細胞死がある場合に発生し、これは血液検査でバイオマーカー（心臓タンパク質トロポニン）を測定することで推定できます。[23] MIの証拠がある場合、心電図の結果に基づいてST上昇型心筋梗塞（STEMI）または非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類される場合があります。[24]
「心臓発作」という語句は、心筋梗塞を指すのに、非特異的に使われることが多い。心筋梗塞は、心停止とは異なるが、心停止を引き起こす可能性がある。心停止では、心臓がまったく収縮しないか、収縮が不十分なためにすべての重要な臓器が機能しなくなり、死に至る。[25]また、心臓のポンプ機能が損なわれる心不全とも異なる。しかし、心筋梗塞は心不全を引き起こす可能性がある。[26]
兆候と症状
胸痛は、体の他の部位に広がる場合と放散しない場合があるが、心筋梗塞の最も典型的で重要な症状である。発汗などの他の症状を伴うこともある。[27]
痛み
胸痛は急性心筋梗塞の最も一般的な症状の一つで、締め付けられるような、圧迫されるような、または絞めつけられるような感覚として表現されることが多い。痛みは左腕に放散することが最も多いが、下顎、首、右腕、背中、上腹部に放散することもある。[28] [29]急性心筋梗塞を最も示唆し、尤度比が最も高い痛みは、右腕と肩に放散する痛みである。[30] [29]同様に、以前の心臓発作に似た胸痛も心筋梗塞を示唆する。[31]心筋梗塞に伴う痛みは通常、拡散し、体位によって変化せず、20分以上続く。[24]圧迫感、締め付けられるような、ナイフで刺されたような、引き裂かれるような、焼けるような感覚（これらはすべて他の病気の際にも現れる）として表現されることがある。原因不明の不安として感じられることもあれば、痛みが全くないこともある。[29] レバイン徴候は、片方または両方の拳を胸骨の上に握りしめて胸痛を訴える症状で、従来は心臓性胸痛の予測因子であると考えられてきたが、前向き観察研究では陽性予測値が低いことが示された。[32]
通常、不安定狭心症や心筋梗塞などの虚血による胸痛はニトログリセリンの使用で軽減しますが、ニトログリセリンは心臓以外の原因で生じる胸痛も緩和する可能性があります。[33]
他の
胸痛には発汗、吐き気や嘔吐、失神を伴うことがあり[24] [30]、これらの症状が全く痛みを伴わずに起こることもあります。[28]めまいやふらつきはよく見られ、脳への酸素と血液の減少により起こります。女性の場合、心筋梗塞の最も一般的な症状は、息切れ、脱力感、疲労感です。[34]女性は、異常なまたは原因不明の疲労感や吐き気や嘔吐の症状を示す可能性が高くなります。[35]心臓発作を起こした女性は、男性よりも動悸、背中の痛み、息切れ、嘔吐、左腕の痛みを起こす可能性が高いですが、これらの違いを示す研究には大きなばらつきがありました。[36]女性は心臓発作中に胸痛を報告する可能性が低く、吐き気、顎の痛み、首の痛み、咳、疲労を報告する可能性が高いですが、これらの結果は研究間で一貫していません。[37]心臓発作を起こした女性は、消化不良、めまい、食欲不振、意識喪失も多く見られました。 [38] 息切れはよく見られる症状で、時には唯一の症状となることもあります。これは心臓の損傷により左心室の拍出量が制限され、血液中の酸素不足または肺水腫が原因で息切れが起こる場合に起こります。[28] [39]
その他のあまり一般的ではない症状としては、脱力感、ふらつき、動悸、心拍数や血圧の異常などがある。[16]これらの症状は、痛みや低血圧（存在する場合）に反応して交感神経系からカテコールアミンが大量に分泌されることによって引き起こされる可能性が高い。[40]心筋梗塞では、脳への血流不足や心原性ショックにより意識消失が起こる可能性があり、突然死は心室細動の発症に起因することが多い。[41]心筋梗塞により脳に酸素が長時間供給されないと、昏睡や植物人間状態になることがある。心停止や動悸などの非定型症状は、女性、高齢者、糖尿病患者、手術を受けたばかりの人、重篤な患者でより頻繁に発生する。[24]
不在
「無症候性」心筋梗塞は、全く症状がない状態で起こることがある。[12]これらの症例は、心電図、血液酵素検査、または死後の剖検で発見されることがある。このような無症候性心筋梗塞は、心筋梗塞全体の22～64%を占め、 [12]高齢者、[12]糖尿病患者[16]および心臓移植後に多くみられる。糖尿病患者の場合、症状がない理由として、疼痛閾値の違い、自律神経障害、および心理的要因が考えられる。 [42]心臓移植では、ドナー心臓はレシピエントの神経系によって完全に神経支配されない。[43]
リスク要因
心筋梗塞の最も顕著な危険因子は、高齢、喫煙、高血圧、糖尿病、総コレステロールおよび高密度リポタンパク質値である。[44]心筋梗塞の多くの危険因子は、心筋梗塞の主原因である冠動脈疾患と共有されており[16]、男性、身体活動の低さ、過去の家族歴、肥満、飲酒などの他の危険因子とも共有されている。[16]心筋疾患の危険因子は、多くの場合、フレーミングハムリスクスコアなどの危険因子層別化スコアに含まれている。[19]どの年齢でも、男性は女性よりも心血管疾患を発症するリスクが高い。[45] 高血中コレステロール、特に高低密度リポタンパク質、低高密度リポタンパク質、高トリグリセリドは既知の危険因子である。[46]
心筋梗塞の危険因子の多くは潜在的に修正可能であり、最も重要なのは喫煙（受動喫煙を含む）である。[16]喫煙は冠動脈疾患の約36％の原因であり、肥満は20％の原因であると思われる。[47]身体活動不足は症例の7～12％に関連している。[47] [48]あまり一般的ではない原因には、症例の約3％を占める職業上のストレス[47]や慢性的な高ストレスレベルなどのストレス関連の原因がある。[49]
ダイエット
心筋梗塞の発症における飽和脂肪の重要性については、さまざまな証拠があります。研究では、飽和脂肪の代わりに多価不飽和脂肪を摂取すると、心筋梗塞のリスクが低下することが示されていますが、[50]他の研究では、食事中の飽和脂肪の摂取を減らしたり、多価不飽和脂肪の摂取量を増やしたりしても心臓発作のリスクに影響するという証拠はほとんど見つかりませんでした。 [51] [52]食事中のコレステロールは血中コレステロールに大きな影響を与えないようで、そのため、その摂取に関する推奨は必要ないかもしれません。[53] トランス脂肪はリスクを高めるようです。[51]大量のアルコール飲料（1日3〜4杯以上）を急激かつ長期間摂取すると、心臓発作のリスクが高まります。[54]
遺伝学
虚血性心疾患（MI）の家族歴、特に55歳未満で心筋梗塞を患った男性の近親者（父親、兄弟）がいる場合、または65歳未満の女性の近親者（母親、姉妹）がいる場合は、MIのリスクが高まります。[45]
ゲノムワイド関連研究では、心筋梗塞のリスク増加に関連する27の遺伝子変異が発見されています。[55]心筋梗塞との最も強い関連性は、 CDKN2A遺伝子と2B遺伝子を含む遺伝子座21の短腕pの第9染色体で発見されましたが、関与している一塩基多型は非コード領域内にあります。[55]これらの変異の大部分は、これまで冠動脈疾患との関連が示唆されていなかった領域にあります。以下の遺伝子はMIと関連している：PCSK9、SORT1、MIA3、WDR12、MRAS、PHACTR1、LPA、TCF21、MTHFDSL、ZC3HC1、CDKN2A、2B、ABO、PDGF0、APOA5、MNF1ASM283、COL4A1、HHIPC1、SMAD3、ADAMTS7、RAS1、SMG6、SNF8、LDLR、SLC5A3、MRPS6、KCNE2。[55]
他の
心筋梗塞のリスクは、高齢、身体活動の低下、社会経済的地位の低さとともに高まります。[45]心臓発作は午前中、特に午前6時から正午の間によく起こるようです。[56]心臓発作は夕方遅くよりも午前中に少なくとも3倍発生する可能性が示唆されています。[57] シフト勤務も心筋梗塞のリスク増加と関連しています。[58]ある分析では、夏時間の開始直後に心臓発作が増加することがわかっています。[59]
複合経口避妊薬を使用する女性は、特に他の危険因子がある場合、心筋梗塞のリスクがわずかに高まります。[60]非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の使用は、たとえ1週間という短期間でもリスクを高めます。[61]
40歳未満の女性における子宮内膜症は、既知の危険因子である。 [62]
大気汚染もまた重要な修正可能なリスクである。一酸化炭素、二酸化窒素、二酸化硫黄（オゾンではない）などの大気汚染物質への短期曝露は、心筋梗塞やその他の急性心血管イベントと関連している。[63]突然の心臓死については、汚染基準指数が30単位増加するごとに、曝露当日の院外心停止のリスクが8％増加する。[64]極端な気温も関連している。[65]
クラミジア・ニューモニア、インフルエンザ、ヘリコバクター・ピロリ、ポルフィロモナス・ジンジバリスなど、多くの急性および慢性感染症が動脈硬化症や心筋梗塞に関連していることが分かっています。[66]しかし、2013年現在、抗生物質やワクチン接種による利益を示す証拠はなく、関連性には疑問が投げかけられています。[66] [67]心筋梗塞は川崎病の後期の結果として起こることもあります。[68]
冠動脈内のカルシウム沈着はCTスキャンで検出できます。冠動脈に見られるカルシウムは、古典的な危険因子を超える予測情報を提供します。[69] アミノ酸ホモシステインの血中濃度が高いと、早期の動脈硬化と関連しています。[70]正常範囲内のホモシステイン上昇が原因かどうかは議論の余地があります。[71]
明らかな冠動脈疾患のない人の場合、心筋梗塞の原因として考えられるのは冠動脈けいれんまたは冠動脈解離である。[72]
機構
動脈硬化症
心筋梗塞の最も一般的な原因は、心筋に血液を供給する動脈の動脈硬化性プラークの破裂です。 [41] [73]プラークは不安定になり、破裂し、さらに動脈を塞ぐ血栓の形成を促進します。これは数分で起こる可能性があります。動脈が閉塞すると、その動脈から血液を供給する組織の組織死につながる可能性があります。[74]アテローム性プラークは、症状が出るまでに数十年も存在することがよくあります。[74]
冠動脈やその他の動脈の壁に、典型的には数十年かけてコレステロールと線維組織が徐々に蓄積するプラークをアテローム性動脈硬化症といいます。[75]アテローム性動脈硬化症は、動脈壁の進行性の炎症を特徴とします。[74]炎症細胞、特にマクロファージは、影響を受けた動脈壁に移動します。時間の経過とともに、炎症細胞はコレステロール産物、特にLDLを蓄積し、泡沫細胞になります。泡沫細胞が死ぬと、コレステロールの核が形成されます。マクロファージによって分泌される成長因子に反応して、平滑筋やその他の細胞がプラーク内に移動し、プラークを安定化させる働きをします。安定したプラークは、石灰化を伴う厚い線維性帽を有する場合があります。炎症が継続している場合、帽体は薄くなるか潰瘍化することがあります。血流に関連する圧力にさらされると、プラーク、特に内層の薄いものは破裂し、血栓の形成を引き起こす可能性があります。[74]コレステロール結晶は機械的損傷や炎症によるプラークの破裂と関連している。[76]
その他の原因
動脈硬化性疾患は心筋梗塞の唯一の原因ではありませんが、他の原因を悪化させたり、他の原因の一因となることがあります。心筋梗塞は、発熱、心拍数の上昇、甲状腺機能亢進症、血流中の赤血球数の減少、低血圧などにより、血液供給が制限され酸素需要が増大した心臓から発生することがあります。経皮的冠動脈形成術（PCI）や冠動脈バイパス移植（CABG）などの処置の損傷や失敗が心筋梗塞を引き起こすことがあります。プリンツメタル狭心症などの冠動脈のけいれんが閉塞を引き起こすことがあります。[24] [28]
組織の死
心臓への血流障害が長期間続くと、虚血カスケードと呼ばれるプロセスが引き起こされます。つまり、閉塞した冠動脈の領域にある心臓細胞は主に壊死によって死滅し（梗塞） 、再生しません。その場所にコラーゲンの 瘢痕が形成されます。 [74]動脈が閉塞すると、細胞はミトコンドリアでATPを生成するために必要な酸素を欠きます。ATPは、特にNa/K ATPaseを介して電解質バランスを維持するために必要です。これにより、細胞内変化、壊死、および影響を受けた細胞のアポトーシスという虚血カスケードが発生します。 [77]
心臓の内表面（心内膜）のすぐ下にある、血液供給が最も悪い部分の細胞は、最も損傷を受けやすい。[78] [79]虚血は最初にこの領域、心内膜下領域に影響を及ぼし、血液供給が失われてから 15～30 分以内に組織が死滅し始める。[80]死んだ組織は、潜在的に可逆的な虚血領域に囲まれており、これが進行して全層性心筋梗塞となる。[77] [80]梗塞の最初の「波」は 3～4 時間かけて起こることがある。[74] [77]これらの変化は肉眼的病理学で確認され、心電図の Q 波の有無で予測することはできない。[79]梗塞の位置、大きさ、範囲は、影響を受けた動脈、閉塞の全体性、閉塞期間、側副血管の存在、酸素需要、介入手順の成功によって決まる。[28] [73]
組織死と心筋瘢痕化は心臓の正常な伝導経路を変え、影響を受けた部分を弱める。その大きさと場所によっては、異常な心拍リズム（不整脈）や心ブロック、心室瘤、心筋梗塞後の心壁の炎症、破滅的な結果をもたらす可能性のある心壁破裂のリスクがある。[73] [81]
再灌流中に心筋の損傷も起こる。これは心室性不整脈として現れる可能性がある。再灌流障害は、再灌流中に心臓細胞からカルシウムとナトリウムが吸収され、酸素ラジカルが放出される結果生じる。閉塞が解消されたにもかかわらず、影響を受けた心筋に血液が行き渡らない無再灌流現象も心筋障害の一因となる。局所的な内皮腫脹は、この現象に寄与する多くの要因の1つである。[82]
診断
基準
現在のコンセンサスによれば、心筋梗塞は、上昇または下降傾向にある心臓バイオマーカーの上昇と、少なくとも以下の1つによって定義されます。[83]
種類
心筋梗塞は、通常、臨床的にはST上昇型心筋梗塞（STEMI）と非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類されます。これらは、心電図に記録された心拍の一部であるST上昇に基づいています。[24] STEMIは心筋梗塞の約25～40％を占めています。[19] 2012年の国際コンセンサスに基づく、より明確な分類システムも存在します。これは、心筋梗塞を5つのタイプに分類します。[24]
- プラークの侵食および/または破裂、亀裂、または解離に関連する自然発生的な心筋梗塞
- 虚血に関連する心筋梗塞（酸素需要の増加または供給の減少など）（例：冠動脈けいれん、冠動脈塞栓症、貧血、不整脈、高血圧、低血圧）
- 突然の予期せぬ心臓死（心停止を含む）、症状が心筋梗塞を示唆している場合、心電図で示唆的な変化が見られる場合、または血管造影検査や剖検で冠動脈に血栓が見つかったが、血液サンプルを採取できなかった場合、または血液中に心臓バイオマーカーが現れる前の時点の場合
- 冠動脈形成術またはステントに関連する
- 経皮的冠動脈形成術（PCI）に関連する
- 血管造影検査または剖検でステント血栓症と関連していることが記録されている
- CABGに関連する
- 若く健康な女性における自然発生的な冠動脈解離に関連する
心臓バイオマーカー
心筋損傷の有無を判定するために使用されるバイオマーカーは多種多様です。血液検査で測定されるトロポニンは最も優れていると考えられており、 [19]他の検査よりも心筋損傷の測定感度と特異度が高いため好まれています。 [73]トロポニンの上昇は心筋損傷後2～3時間以内に起こり、1～2日以内にピークに達します。トロポニンのレベルと経時変化は心筋梗塞の測定と診断または除外に役立ち、トロポニン検査の診断精度は時間とともに向上しています。[73]心電図が正常である限り、高感度心筋トロポニン1つで心臓発作を除外できます。[84] [85]
CK-MBやミオグロビンなどの他の検査は推奨されません。[86] CK-MBはトロポニンほど急性心筋障害に特異的ではなく、過去の心臓手術、炎症、電気的除細動によって上昇する可能性があります。4～8時間以内に上昇し、2～3日以内に正常に戻ります。[28] コペプチンはトロポニンと併用すると、心筋梗塞を迅速に除外するのに役立つ可能性があります。[87]
心電図
心電図（ECG）は、人の胸部に取り付けられた一連のリード線で、心筋の収縮に関連する電気的活動を測定するものです。[88] ECGの取得はAMIの検査の重要な部分であり、[24] ECGは1回だけでなく、数分から数時間にわたって繰り返し取得されるか、兆候や症状の変化に応じて取得されることがあります。[24]
ECGの読み出しでは、異なるラベル付きの特徴を持つ波形が生成される。[88]バイオマーカーの上昇に加えて、ST部分の上昇、 T波の形状の変化や反転、新しいQ波、または新しい左脚ブロックがAMIの診断に使用できる。[24]さらに、ST上昇はST部分心筋梗塞（STEMI）の診断に使用できる。上昇は、男性の場合はV2およびV3で2 mm（0.2 mV）以上、女性の場合は1.5 mm（0.15 mV）以上、または他の2つの隣接する胸部または四肢誘導で1 mm（0.1 mV）以上で新しく発生する必要がある。[19] [24] ST上昇は梗塞に関連しており、ST低下やT波の逆転など、虚血を示す変化が先行することがある。[88]異常は、変化の影響を受ける誘導に基づいて、梗塞の位置を区別するのに役立ちます。[16]早期STEMIではT波のピークが先行することがある。[19]心房細動や心室細動など、急性心筋梗塞の合併症に関連するその他の心電図異常も明らかになることがある。[89]
イメージング
非侵襲性画像診断は、心筋梗塞の診断と特徴づけにおいて重要な役割を果たしている。[24]胸部X線などの検査は、患者の症状の別の原因を探り、除外するために使用できる。[24]心エコー検査は、最初の 心電図検査とトロポニン検査の後に心筋梗塞の可能性を否定または確定できない患者において、進行中の心筋梗塞の臨床的疑いを修正するのに役立つ可能性がある。 [90]心筋灌流画像は急性診断アルゴリズムでは役割を果たさないが、患者の病歴、身体検査（心臓検査を含む）、心電図、および心臓バイオマーカーが冠動脈疾患を示唆する場合、慢性冠症候群の臨床的疑いを確認することができる。 [91]
心臓超音波検査である心エコー検査では、心臓の大きさや形、心筋梗塞の兆候となる心壁の異常な動きなどを視覚化することができます。血流を画像化することができ、造影剤を投与して画像を改善することもできます。[24]放射性造影剤を使用するその他のスキャンには、タリウム、セスタミビ（MIBIスキャン）、またはテトロフォスミンを使用したSPECT CTスキャン、またはフルデオキシグルコースまたはルビジウム82を使用したPETスキャンがあります。 [24]これらの核医学スキャンでは、心筋の灌流を視覚化できます。[ 24] SPECTは、組織の生存率や虚血領域が誘発可能かどうかを判断するためにも使用できます。[24] [92]
医学会や専門ガイドラインでは、診断のための非侵襲的画像検査を行う前に、医師が患者が慢性冠症候群のリスクが高いことを確認することを推奨しています。 [91] [93] [90]このような検査によって治療方針が変わったり、費用が増加したりする可能性は低いためです。[91 ]例えば、心電図が正常で運動が可能な患者は、定期的な画像検査を受ける価値がほとんどありません。[91]
-
超音波検査で心筋梗塞による心臓の動きが悪いことが分かる[94]
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超音波検査でみられる心筋梗塞による肺水腫[94]
鑑別診断
胸痛の原因は多く、心臓、肺、消化管、大動脈、その他胸部周囲の筋肉、骨、神経から生じ得る。[95]心筋梗塞に加えて、狭心症、細胞死の証拠を伴わない心筋への血液供給不足（虚血）、胃食道逆流症、肺塞栓症、肺腫瘍、肺炎、肋骨骨折、肋軟骨炎、心不全、その他筋骨格系の損傷も原因となる。[95] [24]より稀な重篤な鑑別診断には、大動脈解離、食道破裂、緊張性気胸、心タンポナーデを引き起こす心嚢液貯留がある。[96]心筋梗塞の胸痛は胸焼けに似ていることがある。[41]突然の呼吸困難の原因は、一般的に肺や心臓に関係しており、肺水腫、肺炎、アレルギー反応、喘息、肺塞栓症、急性呼吸窮迫症候群、代謝性アシドーシスなどが含まれます。[95]疲労にはさまざまな原因があり、心筋梗塞は一般的な原因ではありません。[97]
防止
心筋梗塞を予防するための生活習慣や活動に関する推奨事項と、初回心筋梗塞後の二次予防として採用される可能性のある推奨事項との間には大きな共通点があります。 [73]共通の危険因子と、心臓血管に影響を与える動脈硬化を軽減することを目的としているためです。[28]インフルエンザワクチンも心筋梗塞を15～45%予防する効果があるようです。[98]
一次予防
ライフスタイル
身体活動は心血管疾患のリスクを減らすことができ、リスクのある人は週に150分の中程度の有酸素運動、または75分の激しい有酸素運動を行うことが推奨されています。 [99]健康的な体重を維持し、推奨される範囲内で飲酒し、喫煙をやめることは心血管疾患のリスクを減らします。[99]
飽和脂肪の代わりにオリーブオイルや菜種油などの不飽和脂肪を摂取すると、心筋梗塞のリスクが軽減される可能性があるが[50]、普遍的な合意はない。[51]一部の国の当局は食生活の改善を推奨しており、全粒粉デンプンの摂取量を増やす、砂糖（特に精製糖）の摂取量を減らす、果物と野菜を1日5食分摂取する、魚を1週間に2食分以上摂取する、無塩ナッツ、種子、豆類を1週間に4～5食分摂取するなどの推奨事項がある。[99]最も支持されている食事パターンは地中海式ダイエットである。[100]ビタミンやミネラルのサプリメントは効果が証明されておらず[101]、植物スタノールやステロールも同様である。[99]
公衆衛生対策は、例えば食品の表示やマーケティング要件、ケータリングやレストランの要件、身体活動の促進など、不健康な食事（過剰な塩分、飽和脂肪、トランス脂肪）を減らすことによって、人口レベルで心筋梗塞のリスクを減らすために作用することもある。これは、地域の心血管疾患予防プログラムの一部である場合もあれば、地域や地方の計画や政策の健康影響評価を通じて行われる場合もある。 [102]
ほとんどのガイドラインでは、さまざまな予防戦略を組み合わせることを推奨しています。2015年のコクランレビューでは、そのようなアプローチが 血圧、 BMI 、 ウエスト周囲径に効果がある可能性があるという証拠がいくつか見つかりました。しかし、死亡率や実際の心血管イベントへの影響を示す証拠は不十分でした。[103]
薬
スタチンは血中コレステロールを下げる働きをする薬剤で、心筋梗塞の発症率と死亡率を低下させます。[104]心血管疾患のリスクが高い人によく推奨されます。[99]
アスピリンは、心筋梗塞のリスクが高いと考えられる人々を対象に広範囲に研究されてきました。さまざまなグループ（糖尿病の有無など）を対象とした多数の研究に基づくと、過度の出血のリスクを上回るほどのメリットはないようです。[105] [106]しかし、多くの臨床診療ガイドラインでは、一次予防のためにアスピリンを推奨し続けており、[107]心血管リスクが非常に高いが出血リスクが低い人は、アスピリンを服用し続けるべきだと考える研究者もいます。[108]
二次予防
心筋梗塞を予防するための生活習慣や活動に関する推奨事項と、初回心筋梗塞後の二次予防として採用される可能性のある推奨事項との間には、大きな重複があります。 [73]推奨事項には、喫煙をやめること、徐々に運動を再開すること、健康的な食事（飽和脂肪とコレステロールの少ないもの）を摂ること、推奨される範囲内でアルコールを飲むこと、運動すること、健康的な体重を達成するように努めることなどが含まれます。[73] [109]運動は、ステントや心不全の既往がある場合でも安全かつ効果的であり、[110] 1～2週間後に徐々に開始することが推奨されています。[73]使用している薬剤やうつ病の警告サインに関するカウンセリングを行う必要があります。[73]以前の研究では、オメガ3脂肪酸のサプリメントの効果が示唆されていましたが、これは確認されていません。[109]
医薬品
心臓発作後、硝酸塩とACE阻害薬を2日間服用すると死亡リスクが低下します。[111]その他の薬剤には以下のものがあります。
アスピリンは無期限に継続され、クロピドグレルやチカグレロルなどの他の抗血小板薬（「二重抗血小板療法」またはDAPT）も最大12か月間継続されます。[109]抗凝固療法（ワルファリンなど）を必要とする他の病状がある場合は、さらなる心臓発作のリスクと出血リスクに基づいて調整する必要がある場合があります。[109]ステントを挿入した人の場合、12か月を超えるクロピドグレルとアスピリンの併用は死亡リスクに影響を与えません。[112]
メトプロロールやカルベジロールなどのベータ遮断薬療法は、急性心不全や心ブロックがない限り、24時間以内に開始することが推奨されている。[19] [86]用量は、耐容できる最高量まで増やすべきである。[109]ほとんどのガイドラインに反して、ベータ遮断薬の使用は死亡リスクに影響を与えないようである。[113] [114]これはおそらく、MIの他の治療法が改善されたためである。ベータ遮断薬がSTEMIの最初の24〜72時間以内に投与されても、命は救われない。しかし、200人に1人は心臓発作の再発を予防され、さらに200人に1人は不整脈を予防された。さらに、91人に1人の場合、この薬によって心臓の血液を送り出す能力が一時的に低下する。[115]
ACE阻害薬療法は24時間以内に開始し、最大耐用量で無期限に継続する必要があります。これは、腎不全の悪化、高カリウム、低血圧、または腎動脈の既知の狭窄の証拠がない場合に限ります。[73] ACE阻害薬に耐えられない場合は、アンジオテンシンII受容体拮抗薬で治療できます。[109]
スタチン療法は死亡率とそれに続く心臓発作を減らすことが示されており、LDLコレステロールを下げるために開始されるべきである。この目的を念頭に置いて、エゼチミブなどの他の薬剤も追加される可能性がある。[73]
アルドステロン拮抗薬（スピロノラクトンまたはエプレレノン）は、心筋梗塞後に左室機能不全の証拠がある場合、理想的にはACE阻害薬による治療を開始した後に使用できます。[109] [116]
他の
除細動器は心臓に接続され、外科的に皮下に挿入される電気機器であり、推奨される場合がある。特に、心不全の兆候が継続している場合、左室駆出率が低く、心筋梗塞後40日後にニューヨーク心臓協会のグレードIIまたはIIIに該当する場合は、除細動器の使用が推奨される。[73]除細動器は、致命的な不整脈を検出し、電気ショックを与えて心筋の臨界質量を脱分極させる。[117]
応急処置
アスピリンを服用すると、心筋梗塞患者の死亡リスクを軽減するのに役立ちます。 [118]
管理
心筋梗塞は直ちに医師の診察を受ける必要がある。治療の目的は、可能な限り心筋を温存し、さらなる合併症を防ぐことである。[28]治療は、心筋梗塞がSTEMIかNSTEMIかによって異なる。[73]一般的な治療の目的は、血管の閉塞を解除し、血栓の拡大を減らし、虚血を減らし、将来の心筋梗塞を予防することを目的として危険因子を修正することである。[28]さらに、心電図でST上昇が認められる心筋梗塞（STEMI）の主な治療には血栓溶解療法または経皮的冠動脈形成術が含まれるが、NSTEMIの場合も理想的には1～3日以内にPCIが行われる。[73]臨床判断に加えて、 TIMIやGRACEスコアリングシステムなどのリスク層別化が治療の指針として使用されることがある。[16] [73] [119]
痛み
心筋梗塞に伴う痛みは、血管拡張薬であるニトログリセリンや、モルヒネなどのオピオイド系薬剤で治療されることが多い。[28]ニトログリセリン（舌下投与または静脈注射）は、心臓への血液供給を改善する可能性がある。[28]ニトログリセリンは鎮痛効果があるため治療において重要な位置を占めているが、死亡率に対する効果は証明されていない。[28] [120]モルヒネやその他のオピオイド系薬剤も使用されることがあり、STEMIに伴う痛みに有効である。[28]モルヒネが全体的な結果に何らかの効果を示すという証拠は乏しく、潜在的な害の証拠がいくつかある。[121] [122]
抗血栓薬
抗血小板薬であるアスピリンは、血栓の大きさを小さくし、影響を受けた動脈でのさらなる凝固を減らすために、負荷投与として投与される。 [28] [73]急性心筋梗塞に伴う死亡率を少なくとも50％低下させることが知られている。[73 ] クロピドグレル、プラスグレル、チカグレロルなどのP2Y12阻害剤も負荷投与として同時に投与され、投与量はさらなる外科的治療または線溶が計画されているかどうかに依存する。[73]プラスグレルとチカグレロルは、クロピドグレルよりも迅速かつ一貫して作用するため、欧州および米国のガイドラインで推奨されている。[73] P2Y12阻害剤は、PCIを含むNSTEMIとSTEMIの両方で推奨されており、死亡率の改善を示唆する証拠もある。[73]ヘパリン、特に未分画ヘパリンが凝固カスケードのいくつかのポイントで作用し、血栓の拡大を防ぐのに役立ち、死亡率の改善を示唆する証拠があるため、心筋梗塞にも投与される。[ 73]非常にリスクの高いシナリオでは、エプチフィバチドやチロフィバンなどの血小板糖タンパク質αIIbβ3a受容体の阻害剤が使用されることがある。[73]
NSTEMIにおける死亡率の改善に関する証拠は様々である。2014年に行われたクロピドグレルなどのP2Y12阻害剤に関するレビューでは、PCI前にNSTEMIが疑われる人に投与した場合、死亡リスクは変化しないことが判明した。 [123]また、ヘパリンも死亡リスクを変化させない。[124]これらは、さらなる心筋梗塞のリスクを低下させる。[73] [124]
血管造影検査
一次経皮的冠動脈形成術（PCI）は、医療提供者との連絡後90～120分以内に実施できれば、STEMIの治療法として最適です。[73] [125]特に高リスクと考えられる場合、NSTEMIでも1～3日以内に実施することを推奨する人もいます。[73]しかし、2017年のレビューでは、NSTEMIにおける早期PCIと後期PCIの間に違いは見つかりませんでした。[126]
PCIでは、大腿動脈や橈骨動脈などの末梢血管から心臓の血管に挿入される小さなプローブが用いられる。その後、プローブは閉塞部位を特定して除去するために使用され、小さなバルーンが閉塞部位に引きずられて血栓が除去されるか、ステントが挿入される。[28] [73] 冠動脈バイパス移植は、心筋の障害領域が大きく、例えば心臓の解剖学的構造が複雑な場合などPCIが適さない場合にのみ検討される。[127] PCI後、患者は通常、無期限にアスピリンを服用し、少なくとも1年間は2剤併用抗血小板療法（通常はアスピリンとクロピドグレル）を受ける。 [19] [73] [128]
線溶
STEMIで90～120分以内にPCIを実施できない場合は、できれば病院到着後30分以内に線溶を行うことが推奨される。[73] [129]症状が12～24時間続いている場合、血栓溶解療法の有効性を示す証拠は少なくなり、症状が24時間を超える場合は推奨されない。[130]血栓溶解療法では、通常血栓を溶かす酵素を活性化する薬剤を投与する。これらの薬剤には、組織プラスミノーゲン活性化因子、レテプラーゼ、ストレプトキナーゼ、テネクテプラーゼなどがある。[28]血栓溶解療法は、特に活動性出血、過去の脳卒中または脳内出血、重度の高血圧など、出血リスクが高い場合や問題のある出血の可能性がある場合には、多くの状況で推奨されない。血栓溶解療法が考慮される可能性があるが注意を要する状況としては、最近の手術、抗凝固剤の使用、妊娠、出血傾向などがある。[28]血栓溶解療法の主なリスクは、大出血と頭蓋内出血である。[28]高所得国で実施された研究に基づくと、病院前血栓溶解療法は血栓溶解療法までの時間を短縮するが、これが死亡率に影響を与えるかどうかは不明である。[131]
他の
過去には、心筋梗塞の可能性がある人全員に高流量酸素が推奨されていました。[86]最近では、酸素レベルが正常な人への日常的な使用に関する証拠は見つからず、介入による潜在的な害があります。[132] [133] [134] [135] [136]そのため、酸素は現在、酸素レベルが低いことが判明した場合、または呼吸困難がある場合にのみ推奨されています。[28] [86]
血栓溶解療法にもかかわらず、心原性ショックが顕著であったり、重度の胸痛が続いたり、90分後の心電図記録でST上昇が50%未満の改善しか見られない場合は、緊急にレスキューPCIが必要になります。[137] [138]
心停止を経験した人は、低体温療法の実施に向けた評価を伴う標的体温管理から恩恵を受ける可能性がある。さらに、心停止およびST上昇をいつでも経験した人は、通常、血管造影検査を受けるべきである。[19] アルドステロン拮抗薬は、 STEMIを経験し、心不全を患っていない人には有効であると思われる。[139]
リハビリと運動
心臓リハビリテーションは、心筋梗塞を経験した多くの人に有益です。[73]たとえ心臓に重大な損傷があり、その結果左室不全になった場合でも、リハビリテーションは退院後すぐに開始する必要があります。プログラムには、ライフスタイルのアドバイス、運動、社会的支援のほか、運転、飛行、スポーツへの参加、ストレス管理、性交に関する推奨事項が含まれます。[109]心筋梗塞後の性行為の再開は、ほとんどの患者にとって大きな懸念事項であり、総合的なケアの提供において議論されるべき重要な分野です。[140] [141]
短期的には、運動に基づく心血管リハビリテーションプログラムは、心筋梗塞のリスクを減らし、あらゆる原因による入院を大幅に減らし、入院費用を削減し、健康関連の生活の質を改善し、全死亡率にわずかな影響を与える可能性があります。[142]長期的な研究では、運動に基づく心血管リハビリテーションプログラムが心血管死亡率と心筋梗塞を減らす可能性があることが示されています。
予後
心筋梗塞後の予後は、障害された心筋の範囲と場所、および合併症の発症と管理によって大きく異なります。[16]予後は、高齢と社会的孤立により悪くなります。[16]前壁梗塞、持続性心室頻拍または心室細動、心ブロックの発症、および左室機能障害はすべて、予後不良と関連しています。[16]治療を受けない場合、心筋梗塞患者の約4分の1が数分以内に死亡し、約40％が最初の1か月以内に死亡します。[16]ただし、心筋梗塞の罹患率と死亡率は、より早期かつより良い治療により、長年にわたって改善されています。[30]米国では、STEMI患者のうち、5〜6％が退院前に死亡し、7〜18％が1年以内に死亡します。[19]
乳児が心筋梗塞を発症することはまれですが、発症した場合、約半数が死亡します。 [143 ]短期的には、新生児の生存者は通常の生活の質を維持しているようです。[143]
合併症
心筋梗塞の直後に合併症が起こる場合もあれば、発症するまでに時間がかかる場合もあります。心房細動、心室頻拍、心室細動、心ブロックなどの不整脈は、虚血、心臓瘢痕、梗塞部位の結果として起こる可能性があります。[16] [73]また、 PCI中に心臓から運ばれた血栓、抗凝固療法後の出血、または梗塞の結果として心臓が効果的に血液を送り出す能力に障害が生じることで、脳卒中が起こるリスクもあります。[73]特に梗塞によって乳頭筋の機能不全が起こった場合は、僧帽弁からの血液の逆流が起こる可能性があります。[73]心原性ショックは、心臓が十分に血液を送り出せなくなることで起こる可能性があり、梗塞の大きさにもよりますが、急性心筋梗塞後数日以内に起こる可能性が最も高いです。心原性ショックは、院内死亡の最大の原因です。[30] [73]心室隔壁または左心室壁の破裂は、最初の数週間以内に起こる可能性があります。[73]より大きな梗塞後の反応であり、心膜炎の原因となるドレスラー症候群の可能性もあります。[73]
心不全は長期的な結果として発症する可能性があり、心筋のポンプ機能の低下、瘢痕化、既存の筋肉の肥大化を伴います。左心室心筋の動脈瘤は心筋梗塞の約10％に発症し、それ自体が心不全、心室性不整脈、血栓形成の危険因子です。[16]
合併症や死亡の危険因子としては、年齢、血行動態パラメータ（心不全、入院時の心停止、収縮期 血圧、Killipクラス2以上）、ST部分偏位、糖尿病、血清クレアチニン、末梢血管疾患、心臓マーカーの上昇などが挙げられる。[144] [145] [146]
疫学
心筋梗塞は冠動脈疾患の一般的な症状です。世界保健機関は2004年に、全世界での死亡者の12.2%が虚血性心疾患によるものであると推定しました。[ 147]高所得国または中所得国では虚血性心疾患が主な死亡原因であり、低所得国では下気道感染症に次いで2番目に多い原因となっています。 [147]世界中で、年間300万人以上がSTEMIを、400万人がNSTEMIを患っています。[18] STEMIは男性に女性の約2倍の頻度で発生します。[19]
虚血性心疾患（IHD）による死亡率はほとんどの高所得国で鈍化または減少しているが、2008年の米国では依然として心血管疾患が全死亡者の3分の1を占めていた。 [148]例えば、米国では心血管疾患による死亡率は2001年から2011年の間にほぼ3分の1減少した。[149]
対照的に、開発途上国ではIHDがより一般的な死因になりつつあります。例えば、インドでは、2004年までにIHDが主な死因となり、146万人（総死亡数の14%）が死亡し、IHDによる死亡数は1985年から2015年の間に倍増すると予想されていました。[150]世界的に、虚血性心疾患による障害調整生存年数（DALY）の損失は、2030年には総DALY数の5.5%を占めると予測されており、この時点では虚血性心疾患は（単極性うつ病に次いで）2番目に重要な障害原因であるとともに、主な死因となっています。[147]
健康の社会的決定要因
近隣の不利な状況、移民としての地位、社会的支援の欠如、社会的孤立、医療サービスへのアクセスなどの社会的決定要因は、心筋梗塞のリスクと生存に重要な役割を果たしている。[151] [152] [153] [154]研究では、社会経済的地位の低さが生存率の低下のリスク増加と関連していることが示されている。社会経済的地位、人種、教育、国勢調査区レベルの貧困による心筋梗塞の生存率の格差は十分に文書化されている。[155]
人種：米国では、アフリカ系アメリカ人は心筋梗塞やその他の心血管イベントの負担が大きい。人口レベルでは、認識されていないため治療されていないリスク要因の全体的な有病率が高く、これらの個人は有害な結果を経験する可能性が高く、したがって潜在的に罹患率と死亡率が高くなる。[156]同様に、南アジア人（世界中の他の国に移住した南アジア人を含む）は若年層で急性心筋梗塞の発生率が高く、これは主に若年層でのリスク要因の有病率が高いことで説明できる。[157]
社会経済的地位：米国の人口の約25％を占める低社会経済的地位（SES）地域に住む人々の間では、高社会経済的地位（SES）地域に住む人々と比較して、心筋梗塞（MI）の発生率が2倍であった。[158]
移民ステータス：2018年、保険加入資格のある合法的に滞在している移民の多くが無保険のままである。これは、移民家族が、恐怖、資格ポリシーに関する混乱、加入手続きの難しさ、言語や読み書きの課題など、さまざまな加入障壁に直面しているためである。無保険の不法移民は、移民ステータスのため、保険オプションの対象外である。[159]
医療へのアクセス：健康保険の不足と医療へのアクセスに関する経済的な懸念は、急性心筋梗塞の緊急治療の遅れと関連しており、患者の転帰に重大な悪影響を及ぼす可能性がある。[160]
教育：研究者らは、大学院の学位を持つ人々と比較して、教育水準の低い人々は心臓発作、心血管疾患による死亡、および全体的な死亡のリスクが高いことを発見した。[161]
社会と文化
一般的なメディアにおける心臓発作の描写には、一般的な症状ではない虚脱や意識喪失が含まれることが多く、これらの描写は心筋梗塞の症状に関する広範な誤解を招き、その結果、人々が必要なときに治療を受けられないことにもつながっています。[162]
法的影響
コモンローでは、一般的に心筋梗塞は病気だが、時には傷害となることもある。このため、労災保険などの無過失保険制度の運用において補償問題が生じる可能性がある。一般的に心臓発作は補償されないが、[163]異常な精神的ストレスや異常な運動などから生じた場合は、業務関連の傷害となる可能性がある。 [164]さらに、一部の管轄区域では、警察官などの特定の職業に就く人の心臓発作は、法令または方針により職務上の傷害として分類されることがある。一部の国や州では、心筋梗塞を患った人は、車の運転や飛行機の操縦など、他人の命を危険にさらす活動に参加することを禁じられることがある。[165]
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