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血管攣縮とは、動脈の痙攣によって血管が収縮する状態を指します。これは組織の虚血（血流不足）や組織壊死を引き起こす可能性があります。
物理的な抵抗に加え、血管攣縮も虚血の主な原因の一つです。物理的な抵抗と同様に、血管攣縮は動脈硬化によっても起こり得ます。血管攣縮はプリンツメタル型狭心症の主な原因です。
くも膜下出血の状況下では、脳血管攣縮が症候性血管攣縮（または遅発性脳虚血）として発生することがあり、術後脳卒中や死亡の主な原因となります。血管攣縮は通常、くも膜下出血後4〜10日後に現れますが、放射線学的動脈攣縮（血管造影で確認される）と臨床的神経学的悪化との関係は微妙で不明確です。[ 1 ]
通常、血管内皮細胞はプロスタサイクリンと一酸化窒素（NO）を放出し、平滑筋細胞の弛緩を誘導し、血小板の凝集を減少させます。[ 2 ]凝集した血小板はADPを刺激して血管内皮細胞に作用させ、平滑筋細胞の弛緩を誘導します。しかし、凝集した血小板はトロンボキサンA2とセロトニンも刺激し、平滑筋細胞の収縮を誘導する可能性があります。一般的に、弛緩は収縮を上回ります。
動脈硬化症では、検査で機能不全の内皮が観察されます。内皮は平滑筋細胞の弛緩を誘発するプロスタサイクリンとNOを十分に刺激しません。また、血小板凝集の抑制もあまりありません。この場合、血小板の凝集が増加すると、ADP、セロトニン、トロンボキサンA2が産生されます。しかし、セロトニンとトロンボキサンA2は平滑筋細胞の収縮をより強く引き起こし、結果として収縮が弛緩を上回ります。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
血管攣縮は、十分に解明されていないメカニズムにより、さまざまな末梢血管床で発生する可能性があります。プリンツメタル狭心症、バージャー病、造影剤誘発性選択的腎血管攣縮、凝固亢進、クリオグロブリン血症は、この不可解な現象の既知の要素のほんの一部にすぎないと考えられます。冠動脈血管攣縮が長引くと、心臓の虚血は狭心症、心筋梗塞、さらには死に至る可能性があります。寒さによって誘発される振動（30～300 Hz）への長期曝露による手や指の血管攣縮は、感覚と手先の器用さが失われる手腕振動症候群を引き起こす可能性があります。 [ 6 ]
血管造影では、血管攣縮を起こしにくいことから、大腿動脈や腋窩動脈からの血管アクセスが好まれる。一方、上腕動脈は器具を用いたアクセス時に血管攣縮を起こしやすい。[ 7 ]
2000年の症例研究では、頭部外傷の手術後、患者は軽度の低体温症を発症した。これは、脳が損傷後に自身を守るために用いる典型的な防御機構である。低体温症の再加温期間後、患者は頭蓋内圧の上昇と瞳孔不同により死亡した。脳脊髄液のサンプルと剖検結果は、脳血管攣縮を示した。[ 8 ]
動脈硬化の発生を予防することで、血管攣縮の発生を減らすことができます。これにはいくつかの方法がありますが、最も重要なのは生活習慣の改善です。低密度リポタンパク質（LDL）の減少、禁煙、身体活動、糖尿病、肥満、高血圧などの他の危険因子の管理などです。薬物療法には、脂質低下薬、血栓溶解薬、抗凝固薬などがあります。虚血発作の重症度と発生を減らすための薬理学的選択肢には、有機硝酸塩があり、これらは多くの組織で急速に代謝されて一酸化窒素を放出します[ 9 ]。これらは、長時間作用型（例：硝酸イソソルビド）または短時間作用型（例：ニトログリセリン）に分類されます。
これらの薬剤は、血液中の酸化窒素濃度を上昇させ、冠動脈拡張を誘発することで作用します。これにより冠動脈抵抗が低下し、冠血流量が増加するため、重要な臓器（心筋）への酸素供給が増加します。これらの薬剤による血液中の酸化窒素濃度の上昇は、全身静脈の拡張も引き起こし、その結果、静脈還流、心室仕事量、および心室半径が減少します。これらの減少はすべて心室壁応力の低下につながり、酸素需要の減少につながるため、これは非常に重要です。一般的に、有機硝酸塩は酸素需要を減少させ、酸素供給を増加させます。このような身体への好ましい変化が、虚血症状、特に狭心症の重症度を軽減するのです。
血管攣縮の発生と重症度を軽減し、最終的に虚血を予防するために使用されるその他の薬剤には、L型カルシウムチャネル遮断薬（特にニモジピン、ベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピンなど）や、プロプラノロールなどのベータ受容体拮抗薬（ベータ遮断薬またはβ遮断薬としてより一般的に知られている）などがあります。
L型カルシウムチャネル遮断薬は、冠動脈を拡張させると同時に、収縮力、心拍数、および壁応力を低下させることで、心臓の酸素需要を減少させる。これら3つの要因の低下は、同じ心拍出量を達成するために心筋が発揮しなければならない収縮力を低下させる。
β受容体拮抗薬は血管拡張作用を示さないが、L型カルシウムチャネル遮断薬と同様に、心臓の酸素需要を減少させる。この減少は、心拍数、後負荷、および心筋壁応力の低下によってもたらされる。
ほとんどの薬物療法と同様に、考慮すべきリスクが存在します。特にこれらの薬剤では、血管拡張作用に伴い、起立性低血圧、反射性頻脈、頭痛、動悸などの副作用が生じる可能性があります。また、薬剤の活性代謝に不可欠なグルタチオンの-SH基の枯渇や、身体の代償反応により、時間の経過とともに耐性が生じる可能性もあります。
起こりうる副作用：
有機硝酸塩は、 PDE5阻害剤（シルデナフィルなど）と併用してはいけません。NOとPDE5阻害剤はどちらも環状GMP濃度を上昇させ、その薬力学的効果の合計が最適な治療濃度を大幅に超えてしまうためです。両方の薬剤を同時に服用すると、平滑筋細胞の弛緩作用が著しく増強されるため、血圧が急激に低下する可能性があります。
反応性肺疾患のある患者では、喘息発作を避けるため、β受容体拮抗薬の使用は避けるべきです。また、房室結節機能不全のある患者、および徐脈を引き起こす可能性のある他の薬剤（カルシウムチャネル遮断薬など）を服用している患者にも、β受容体拮抗薬の使用は避けるべきです。これらの禁忌や薬物相互作用により、心静止や心停止に至る可能性があります。
特定のカルシウムチャネル遮断薬は、一部のベータ受容体遮断薬との併用を避けるべきである。なぜなら、重度の徐脈やその他の潜在的な副作用を引き起こす可能性があるからである。
血管攣縮は動脈硬化によって引き起こされ、虚血の重症度を高める可能性があるため、これらの虚血部位への血流を回復させる外科的治療法がいくつかあります。冠動脈攣縮に関しては、経皮的冠動脈インターベンションまたは血管形成術と呼ばれる外科的介入があり、これは動脈の狭窄部位にステントを留置し、バルーンカテーテルを使用してステントを膨らませるものです。別の外科的介入として、冠動脈バイパス術があります。