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| 双極性障害 | |
|---|---|
| その他の名前 | 双極性感情障害（BPAD）[1]、双極性障害、躁うつ病、躁うつ病性障害、躁うつ病（歴史的）[2]、躁うつ病性精神病、循環性精神異常（歴史的）[2] 、双極性障害[3] |
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| 双極性障害は、うつ病と軽躁病または躁病の症状を特徴とします。 | |
| 専門 | 精神医学、臨床心理学 |
| 症状 | 抑うつ状態と高揚した気分の期間[4] [5] |
| 合併症 | 自殺、自傷行為[4] |
| 通常の発症 | 25歳[4] |
| 種類 | 双極性I型障害、双極性II型障害、その他[5] |
| 原因 | 環境と遺伝[4] |
| リスク要因 | 家族歴、幼少期の虐待、長期的ストレス[4] |
| 鑑別診断 | 注意欠陥多動性障害、自閉症、人格障害、統合失調症、物質使用障害[4] |
| 処理 | 心理療法、薬物療法[4] |
| 薬 | リチウム、抗精神病薬、抗けいれん薬[4] |
| 頻度 | 1～3% [4] [6] |
双極性障害は、以前は躁うつ病または躁うつ病性障害と呼ばれていた精神障害であり、数日から数週間続くうつ病の期間と異常に高揚した気分の期間を特徴とする。 [4] [5]高揚した気分が重度であるか精神病に関連する場合、それは躁病と呼ばれ、それほど重度ではなく機能に重大な影響を及ぼさない場合は軽躁病と呼ばれる。[4]躁病の間、個人は異常に精力的、幸福、またはイライラした行動または感情を示し、[4]結果をほとんど考慮せずに衝動的な決定を下すことが多い。 [5]また、躁病相では通常、睡眠の必要性も減少する。[5]うつ病の期間中、個人は泣いたり、人生に対して否定的な見方をしたり、他人とアイコンタクトをとらなかったりすることがある。[4]自殺のリスクが高く、20年間で双極性障害患者の6％が自殺で死亡し、30〜40％が自傷行為を行った。[4]不安障害や物質使用障害などの他の精神衛生上の問題も、双極性障害とよく関連しています。[4]双極性障害の世界的な有病率は、世界人口の1～5％と推定されています。[7]
この気分障害の原因ははっきりとはわかっていませんが、遺伝的要因と環境的要因の両方が関与していると考えられています。[4]それぞれが小さな影響を及ぼす多くの遺伝子が、この障害の発症に寄与している可能性があります。[4] [8] 遺伝的要因は、双極性障害を発症するリスクの約 70～90% を占めます。[9] [10]環境的リスク要因には、幼少期の虐待歴や長期のストレスが含まれます。[4]この障害は、うつ病エピソードの有無にかかわらず、躁病エピソードが少なくとも 1回あった場合は双極性I 障害に分類され、軽躁病エピソード（完全な躁病エピソードはない）と大うつ病エピソードが少なくとも 1 回あった場合は双極性 II 障害に分類されます。 [5]大うつ病エピソードの基準を満たさないうつ病期間を伴う軽躁病エピソードがある場合は、気分循環性障害に分類されます。 [11] これらの症状が薬物や医学的問題によるものである場合、双極性障害とは診断されません。[5]双極性障害と症状が重複する他の疾患には、注意欠陥多動性障害、人格障害、統合失調症、物質使用障害などがあり、その他多くの疾患もこれに含まれます。[4] 診断には医学的検査は必要ありませんが、血液検査や医療画像診断によって他の疾患を除外することができます。[12]
気分安定薬、特にリチウム、およびラモトリギン、バルプロ酸、カルバマゼピンなどの特定の抗けいれん薬、ならびにクエチアピン、カリプラジン、アリピプラゾールなどの非定型抗精神病薬は、長期にわたる薬物による再発予防の主力である。[13]抗精神病薬は、気分安定薬の忍容性が低い場合や効果がない場合だけでなく、急性躁病エピソード中にも投与される。コンプライアンスが懸念される患者には、長時間作用型の注射剤が利用可能である。[13]精神療法がこの疾患の経過を改善するという証拠がいくつかある。 [14]うつ病エピソードにおける抗うつ薬の使用は議論の余地がある。抗うつ薬は有効である可能性があるが、躁病エピソードの誘発に関与している可能性が示唆されている。[15]そのため、うつ病エピソードの治療は困難であることが多い。[13]電気けいれん療法（ECT）は、特に精神病や緊張病を伴う急性躁病やうつ病エピソードに効果的です。[a] [13]患者が自分自身や他人に危険を及ぼす場合は精神病院への入院が必要になる場合があります。患者が治療を拒否する場合は、強制治療が必要になることもあります。 [4]
双極性障害は、世界人口の約 2% に発症します。[17]米国では、約 3% が生涯のある時点で罹患すると推定されています。この割合は、女性と男性で同様であるようです。[6] [18]症状は、20 歳から 25 歳の間に最も一般的に始まり、早期発症は予後不良と関連しています。[19]双極性障害患者の評価における機能への関心が高まっており、仕事、教育、社会生活、家族、認知などの特定の領域に重点が置かれています。[20]双極性障害患者の約 4 分の 1 から 3 分の 1 は、病気のために経済的、社会的、または仕事関連の問題を抱えています。[4]双極性障害は、世界中で障害の上位 20 の原因の 1 つであり、社会に多大なコストをもたらします。[21]ライフスタイルの選択と薬の副作用により、双極性障害患者の冠状動脈性心疾患などの自然死のリスクは、一般人口の 2 倍です。[4]
兆候と症状
双極性障害の発症のピークは、思春期後期から成人初期である。[22] [23]この疾患は、断続的な躁病エピソードを特徴とし、一般的には（すべての患者に当てはまるわけではないが）躁病と鬱病の発作が交互に現れ、その間は症状がない。[24] [25]これらのエピソード中、双極性障害の患者は、通常の気分、精神運動活動（気分によって左右される身体活動のレベル）（躁病中は常にそわそわしているが、鬱病中は動作が遅いなど） 、概日リズム、認知機能に乱れが見られる。躁病は、さまざまなレベルの気分障害を呈し、「典型的な躁病」に関連する多幸感から、不快気分や易怒性まで及ぶ。[26]妄想や幻覚などの精神病症状は、躁病エピソードでも鬱病エピソードでも起こる可能性があり、その内容と性質は患者の支配的な気分と一致する。[4]双極性障害の人の中には、うつ症状が優勢で、躁病のエピソードは常により抑制された軽躁病型である人もいます。[25]
DSM-5の基準によれば、躁病は持続期間によって軽躁病と区別される。軽躁病は気分の高揚した症状が少なくとも4日間連続して続く場合、躁病はそのような症状が1週間以上続く場合と区別される。躁病とは異なり、軽躁病は必ずしも機能障害を伴うわけではない。[13]躁病エピソードまたは軽躁病エピソードからうつ病エピソードへの転換、またはその逆の生物学的メカニズムは、まだ十分に解明されていない。[27]
躁病エピソード
躁病エピソードとしても知られる躁病は、多幸感からせん妄までの範囲で、少なくとも 1 週間の高揚したまたはイライラした気分の明確な期間です。躁病の中核症状は、精神運動活動のエネルギーの増加です。躁病では、自尊心や誇大妄想の増加、思考の加速、中断しにくい圧迫された発話、睡眠欲求の低下、抑制のきかない社会的行動、[26]目標志向の活動の増加、判断力の低下もみられます。これにより、性欲過剰や過剰な浪費など、衝動的または高リスクと特徴付けられる行動の発現につながる可能性があります。[28] [29] [30]躁病エピソードの定義に当てはまるには、これらの行動が個人の社交能力や仕事能力を損なう必要があります。[28] [30]治療しない場合、躁病エピソードは通常 3 ～ 6 か月続きます。[31]
重度の躁病エピソードでは、人は精神病症状を経験する可能性があり、思考内容が気分とともに影響を受ける。[30]彼らは止められない、迫害されていると感じるかもしれない、あるいはまるで神と特別な関係を持っているかのよう、達成すべき大きな使命、またはその他の壮大で妄想的な考えを持っているかのように感じるかもしれない。[32] [33]これは暴力的な行動につながる可能性があり、時には入院精神病院に入院する。[29] [30]躁病症状の重症度は、 Young Mania Rating Scaleなどの評価尺度で測定できるが、これらの尺度の信頼性については疑問が残る。[34]
躁病やうつ病の発症は、睡眠障害によって前兆となることが多い。[35]躁病患者は、長年にわたり「自己治療」として薬物使用障害を発症した経歴を持つことが多い。 [36]
軽躁病エピソード
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軽躁病は躁病のより軽い形態であり、躁病と同じ基準が少なくとも4日間続くと定義されますが[30]、個人の社交能力や仕事能力の顕著な低下を引き起こさず、妄想や幻覚などの精神病的特徴を欠き、精神科入院を必要としません。[28]軽躁病のエピソード中は全体的な機能が実際に向上することがあり、一部の人々はそれがうつ病に対する防衛機構として機能すると考えています。[37]軽躁病エピソードが本格的な躁病エピソードに進行することはめったにありません。[37]軽躁病を経験する人の中には創造性が増す人もいれば[30] [38]、イライラしたり判断力が低下したりする人もいます。[10]
軽躁病を経験する人の中には、気分が良くなる人もいるかもしれないが、軽躁病を経験するほとんどの人は、その経験によるストレスが非常に苦痛であると述べています。[30]軽躁病を経験する双極性障害の人は、自分の行動が周囲の人々に及ぼす影響を忘れがちです。家族や友人が気分の変動に気付いても、本人は何も悪いことを否定することがよくあります。[39]うつ病エピソードを伴わない場合は、気分の変化が制御不能または不安定でない限り、軽躁病エピソードは問題視されないことがよくあります。[37]最も一般的には、症状は数週間から数ヶ月間続きます。[40]
うつ病エピソード
双極性障害のうつ段階の症状には、悲しみ、イライラ、怒りなどの持続的な感情、以前は楽しんでいた活動への興味の喪失、過度または不適切な罪悪感、絶望感、睡眠過多または睡眠不足、食欲や体重の変化、疲労、集中力の問題、自己嫌悪または無価値感、死や自殺の考えなどがあります。[41] DSM-5による単極性エピソードと双極性エピソードの診断基準は同じですが、睡眠の増加、症状の突然の発現と解消、大幅な体重増加または減少、出産後の重度のエピソードなど、いくつかの臨床的特徴は後者でより一般的です。[13]
発症年齢が若いほど、最初の数回のエピソードがうつ病である可能性が高くなります。[42]双極性障害1型および2型のほとんどの人にとって、うつ病エピソードは躁病エピソードまたは軽躁病エピソードよりもはるかに長くなります。[19]双極性障害の診断には躁病エピソードまたは軽躁病エピソードが必要であるため、多くの患者は最初は大うつ病と誤診され、処方された抗うつ薬で誤って治療されます。[43]
混合感情エピソード
双極性障害において、混合状態とは、躁病と鬱病の両方の症状が同時に起こるエピソードである。[44]混合状態を経験している人は、誇大妄想などの躁病の症状があると同時に、過度の罪悪感や自殺願望などの鬱病の症状を経験することがある。[44]絶望感などの抑うつ感情は気分の変動や衝動制御の困難と結びついていることが多いため、彼らは自殺行為のリスクが高いと考えられている。[44] 不安障害は、混合双極性エピソードでは、非混合双極性鬱病や躁病よりも併存疾患としてより頻繁に発生する。[44]物質（アルコールを含む）の使用もこの傾向に従い、そのため双極性症状は物質使用の結果に過ぎないように見える。[44]
問題のあるデジタルメディアの使用
2018年11月、サイバー心理学誌は、問題のあるスマートフォンの使用と衝動性特性との関係を示す証拠を発見した5件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表しました。[45] 2020年10月、行動中毒ジャーナルは、33,650人の高等教育機関の学生を対象とした40件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表しました。それによると、携帯電話依存症と衝動性の間には弱いから中程度の正の相関関係があることがわかりました。[46]
2021年4月、ビッグデータと情報化教育に関する国際会議で、9,142人を対象とした3件の研究のメタ分析が発表され、問題のあるインターネットの使用は双極性障害の危険因子であることが判明しました。[47] 2023年12月、精神医学研究ジャーナルは、平均年齢18.4歳の18,859人を対象とした24件の研究のメタ分析を発表し、問題のあるインターネットの使用と衝動性の間に有意な関連性があることを発見しました。[48]併存疾患
双極性障害の患者は、不安症（双極性障害の患者の約71％に存在）、薬物乱用（56％）、人格障害（36％）、注意欠陥多動性障害（10〜20％）などの他の併存精神疾患を抱えていることが多く、これらが病気の負担を増やし、予後を悪化させる可能性があります。[19]また、双極性障害の患者では、一般人口と比較して特定の病状がより一般的です。これには、メタボリックシンドローム（双極性障害の患者の37％に存在）、片頭痛（35％）、肥満（21％）、2型糖尿病（14％）の増加率が含まれます。[19]これにより、双極性障害の患者の死亡リスクは一般人口の2倍高くなります。[19]
物質使用障害は双極性障害によく見られる合併症であり、このテーマは広く検討されている。[49] [更新が必要] [50]
原因
双極性障害の原因は個人によって異なる可能性があり、障害の正確なメカニズムは不明のままです。[51]遺伝的影響は、障害を発症するリスクの 73～93% を占めると考えられており、強い遺伝的要素を示しています。[10]双極性スペクトラムの全体的な遺伝率は0.71 と推定されています。[52]双子の研究は、比較的小規模なサンプルサイズに制限がありますが、環境の影響だけでなく、かなりの遺伝的寄与があることが示されています。双極性 I 障害の場合、一卵性双生児(同じ遺伝子) が両方とも双極性 I 障害を発症する割合 (一致) は約 40% であるのに対し、二卵性双生児では約 5% です。[28] [53]双極性 I 型、II 型、および循環性気分障害の組み合わせでも、同様に 42% と 11% (それぞれ一卵性双生児と二卵性双生児) の割合となりました。[52]双極性I型を伴わない双極性II型障害の併発率はより低く、双極性II型障害が23％と17％、双極性II型障害と循環性気分障害の併発率は33％と14％であり、これは比較的高い遺伝的異質性を反映している可能性がある。[52]
双極性障害の原因は、大うつ病と重複している。双生児が双極性障害または大うつ病のいずれかを患っていることを一致と定義すると、一致率は一卵性双生児では67％、二卵性双生児では19％に上昇する。[54]一緒に育った二卵性双生児の一致率が比較的低いことは、共通の家族環境の影響が限られていることを示唆しているが、サンプル数が少ないため、その検出能力は限られている。[52]
遺伝的
行動遺伝学的研究では、多くの染色体領域と候補遺伝子が双極性障害の感受性と関連しており、各遺伝子は軽度から中等度の影響を及ぼしていることが示唆されている。[55]双極性障害の発症リスクは、双極性障害患者の一度近親者では一般人口の約10倍高く、同様に、大うつ病性障害の発症リスクは、双極性障害患者の親族では一般人口の3倍高い。[28]
躁病に関する最初の遺伝的連鎖発見は1969年であったが、[56]連鎖研究は一貫していない。[28]研究結果は異質性を強く示唆しており、異なる家族には異なる遺伝子が関与している。[57]堅牢で再現可能なゲノムワイドな有意な関連性により、いくつかの一般的な一塩基多型（SNP）が双極性障害と関連していることが示され、これにはCACNA1C、ODZ4、およびNCAN遺伝子内の変異が含まれる。[55] [58]最大かつ最新のゲノムワイド関連研究では、大きな影響を及ぼす遺伝子座は見つからず、ほとんどの場合、単一の遺伝子が双極性障害の原因ではないという考えを補強した。[58] BDNF、DRD4、DAO、およびTPH1の多型は双極性障害と頻繁に関連しており、メタ分析でも最初に関連付けられていたが、多重検定の補正後にこの関連性は消失した。[59]一方、TPH2の2つの多型が双極性障害と関連していることが同定された。[60]
ゲノムワイド関連研究で一貫性のない結果が得られたことから、複数の研究で生物学的経路におけるSNPを解析するアプローチが採用されている。これらの研究で裏付けられている、双極性障害と従来関連づけられているシグナル伝達経路には、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンシグナル伝達、心臓βアドレナリンシグナル伝達、ホスホリパーゼCシグナル伝達、グルタミン酸受容体シグナル伝達、[61]心臓肥大シグナル伝達、Wntシグナル伝達、Notchシグナル伝達、[62]およびエンドセリン1シグナル伝達がある。これらの経路で特定された16の遺伝子のうち、死後研究では脳の背外側前頭前野部分で3つの遺伝子が調節不全であることが判明した： CACNA1C、GNG2、およびITPR2。[63]
双極性障害は、特定のDNA修復酵素の発現の低下と酸化DNA損傷のレベルの上昇と関連している。[64]
環境
心理社会的要因は双極性障害の発症と経過に重要な役割を果たしており、個々の心理社会的変数は遺伝的素因と相互作用する可能性がある。[65]単極性うつ病の場合と同様に、最近の人生における出来事や対人関係が双極性気分エピソードの発症と再発に寄与している可能性が高い。[66]調査では、双極性障害と診断された成人の30～50%が幼少期にトラウマ的/虐待的経験を報告しており、これは発症の早期化、自殺未遂率の高さ、心的外傷後ストレス障害などの併発障害の増加と関連している。[67] 性的虐待や精神的虐待などの虐待のサブタイプも、双極性障害患者に見られる暴力行為の一因となっている。[ 68 ]成人期に双極性スペクトラム障害と診断された人では、診断されていない人よりも幼少期に報告されたストレスの多い出来事の件数が多く、特に子供自身の行動ではなく厳しい環境に起因する出来事が多い。[69]急性期には、双極性障害患者の約30％で睡眠不足により躁病が誘発される可能性がある。 [70]
神経学的
あまり一般的ではないが、双極性障害または双極性障害様障害は、脳卒中、外傷性脳損傷、HIV感染、多発性硬化症、ポルフィリン症、まれに側頭葉てんかんなどの神経疾患や外傷の結果として、またはそれらに関連して発生することがある。[71]
提案されたメカニズム
双極性障害を引き起こす正確なメカニズムはよくわかっていません。双極性障害は、認知タスクと感情の処理を担う特定の脳領域の構造と機能の異常に関連していると考えられています。[24]双極性障害の神経モデルでは、脳の感情回路は2つの主要な部分に分けられると提唱されています。[24]腹側システム（感情の知覚を制御）には、扁桃体、島皮質、腹側線条体、腹側前帯状皮質、前頭前皮質などの脳構造が含まれます。 [24]背側システム（感情の調節を担う）には、海馬、背側前帯状皮質、および前頭前皮質の他の部分が含まれます。[24]このモデルでは、腹側システムが過剰に活性化され、背側システムが不十分に活性化されると双極性障害が発生する可能性があると仮定しています。 [ 24]他のモデルでは、双極性障害の患者では感情を調節する能力が損なわれており、この障害には心室前頭前皮質の機能不全が重要であることが示唆されている。[24]
構造MRI研究のメタ分析では、双極性障害の患者では特定の脳領域（例えば、左前帯状皮質、前頭島皮質、腹側前頭前野、前障）が小さく、他の領域（側脳室、淡蒼球、前帯状皮質膝下、扁桃体）が大きいことが示されています。さらに、これらのメタ分析では、双極性障害の患者は深部白質 高信号の発生率が高いことがわかりました。[72] [73] [74] [75]
機能的MRIの所見は、心室前頭前皮質が大脳辺縁系、特に扁桃体を制御していることを示唆している。[76]双極性障害の人では、心室前頭前皮質の活動が低下することで扁桃体の活動が調節不全になり、それが不安定な気分や感情の調節不良に寄与している可能性が高い。[76]これと一致して、躁病の薬理学的治療により、心室前頭前皮質の活動は非躁病の人のレベルに戻り、心室前頭前皮質の活動が気分状態の指標であることを示唆している。しかし、躁病の薬理学的治療により扁桃体の活動亢進は減少するものの、双極性障害のない人の扁桃体よりも活発なままであることから、扁桃体の活動が現在の気分状態ではなく障害のマーカーである可能性が示唆されている。[77]躁病エピソードとうつ病エピソードは、心室前頭前皮質の異なる領域の機能不全を特徴とする傾向がある。躁病エピソードは右室前頭前皮質の活性化の低下と関連しているようであるのに対し、うつ病エピソードは左室前頭前皮質の活性化の低下と関連している。[76]これらの障害は、シナプス刈り込み機能障害と関連して発達中に発生することが多い。[78]
双極性障害の患者が気分安定状態にある場合、双極性障害のない人に比べて舌回の活動が低下している。 [24]対照的に、躁病エピソード中の下前頭皮質の活動は、双極性障害のない人に比べて低下している。[24]双極性障害のある人とない人の脳活動の違いを調べた同様の研究では、この2つのグループを比較したときに、脳内でより活発またはより活発でない一貫した領域は見つかりませんでした。[24]双極性障害のある人は、感情体験と感情反応の生成を媒介する左半球腹側辺縁系の活性化が増加し、感情の調節に関連する構造である認知に関連する右半球皮質構造の活性化が低下しています。[79]
神経科学者は、双極性障害の原因を説明するために、さらなるモデルを提案している。双極性障害のモデルとして提案されているものの 1 つは、前頭線条体回路からなる報酬回路の過敏性が躁病を引き起こし、これらの回路の感受性の低下がうつ病を引き起こすことを示唆している。[80]「キンドリング」仮説によると、遺伝的に双極性障害になりやすい人がストレスの多い出来事を経験すると、気分の変化が起こるストレス閾値が次第に低くなり、最終的にはエピソードが自発的に始まり (そして再発し) る。幼少期のストレスと視床下部-下垂体-副腎系の機能不全との間には関連性があり、それが過剰活性化につながり、双極性障害の発症に役割を果たしている可能性があるという証拠がある。[81] [82]双極性障害に関与していると提案されている他の脳の構成要素には、ミトコンドリア[51]とナトリウムATPase ポンプがある。[83] 概日リズムやメラトニンというホルモンの調節も変化するようです。[84]
気分循環を司る神経伝達物質であるドーパミンは、躁病期に伝達が増加する。[27] [85]ドーパミン仮説によれば、ドーパミンの増加は、ドーパミン受容体の感受性低下など、主要なシステム要素および受容体の二次的な恒常性ダウン レギュレーションをもたらす。その結果、抑うつ期に特徴的なドーパミン伝達が減少する。 [27]抑うつ期は恒常性アップレギュレーションで終了し、サイクルが再び始まる可能性がある。[86]双極性障害の躁病期には、左背外側前頭前野内で グルタミン酸が著しく増加し、躁病期が終わると正常レベルに戻る。[87]
双極性障害の治療に使用される薬剤は、ミオイノシトールレベルの減少、cAMPシグナル伝達の阻害、ドーパミン関連Gタンパク質のサブユニットの改変など、細胞内シグナル伝達を調節することで効果を発揮する可能性がある。[88]これと一致して、脳および血液サンプルでは、タンパク質キナーゼA（PKA）の発現および感受性の増加とともに、G αi、G αs、およびG αq/11のレベルの上昇が報告されている。 [89]通常、PKAは、Gタンパク質複合体からのG αsサブユニットの分離の下流で細胞内シグナル伝達カスケードの一部として活性化する。
双極性障害の人の脳脊髄液では、セロトニンの副産物である5-ヒドロキシインドール酢酸の濃度が低下しており、これはうつ状態と躁状態の両方で見られる。躁状態ではドーパミン作動薬が双極性障害の人の躁状態を刺激する能力があるため、ドーパミン作動薬の活動が増加するという仮説が立てられている。調節性α2アドレナリン受容体の感受性の低下と青斑核の細胞数の増加は、躁状態の人のノルアドレナリン作動薬の活動が増加することを示している。気分スペクトルの両側で血漿GABA濃度が低いことがわかっている。[90]あるレビューでは、モノアミン濃度に違いは見られなかったが、双極性障害の人のノルエピネフリンのターンオーバーに異常が見られた。[91]チロシンの枯渇は、双極性障害の人のメタンフェタミンの効果と躁状態の症状を軽減することが判明しており、躁状態にドーパミンが関与していることが示唆されている。双極性躁病患者を対象としたある研究では、VMAT2結合が増加していることが判明した。 [92]
診断
双極性障害は、一般的には思春期または成人初期に診断されますが、発症は生涯にわたって起こる可能性があります。[5] [93]診断は、本人の自己申告による経験、家族、友人、同僚から報告された異常な行動、臨床医が評価した病気の観察可能な兆候、そして理想的には他の原因を除外するための医学的検査に基づいています。双極性障害の若者を特定するには、特に母親による介護者による評価尺度の方が、教師や若者による評価レポートよりも正確であることが示されています。[94]評価は通常、外来で行われますが、自分自身や他人にリスクがある場合は入院施設への入院が検討されます。
双極性障害の診断に最も広く使われている基準は、アメリカ精神医学会（APA）の『精神障害の診断と統計マニュアル第5版』（DSM-5）と世界保健機関（WHO）の『疾病及び関連保健問題の国際統計分類第10版』（ICD-10）である。ICD-10の基準は米国外の臨床現場でより頻繁に使用されているが、DSMの基準は米国内で使用されており、国際的な研究調査で広く使用されている基準である。2013年に発行されたDSM-5には、その前身であるDSM-IV-TRと比較して、さらに多くの、より正確な指定子が含まれている。[95]この研究は、DSM-Vの双極性スペクトラム内のさまざまな診断を含むICDの第11版に影響を与えた。[96]
双極性障害のスクリーニングと評価には、双極性スペクトラム診断尺度、気分障害質問票、一般行動目録、軽躁病チェックリストなど、いくつかの評価尺度が存在する[97]。[98]評価尺度の使用は完全な臨床面接の代替にはならないが、症状の記憶を体系化するために役立つ。[98]一方、双極性障害のスクリーニングのための機器は、感度が低い傾向がある。[97]
鑑別診断
双極性障害は、国際疾病分類では精神および行動の 障害に分類されています。[99]双極性障害に見られる症状に類似した症状を示す精神障害には、統合失調症、大うつ病、[100]注意欠陥多動性障害（ADHD）、境界性人格障害などの特定の人格障害などがあります。[101] [102] [103]双極性障害と境界性人格障害の主な違いは気分変動の性質です。双極性障害では数日から数週間、あるいはそれ以上の期間にわたって気分が持続的に変化するのに対し、境界性人格障害（より正確には感情調節障害）では気分が突然変化し、しばしば短期間で、社会的ストレスが原因となります。[104]
双極性障害を診断する生物学的検査はないが、[58]確定診断を下す前に、血液検査や画像検査を行って、双極性障害と類似した臨床所見を示す疾患の有無を調べる。多発性硬化症、複雑部分発作、脳卒中、脳腫瘍、ウィルソン病、外傷性脳損傷、ハンチントン病、複雑性片頭痛などの神経疾患は、双極性障害の特徴に似ていることがある。[93]てんかんなどの神経疾患を除外するために脳波検査が使用され、脳病変を除外するために頭部のCTスキャンやMRIが使用されることがある。 [93]さらに、甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症、クッシング病などの内分泌系の疾患や、結合組織疾患である全身性エリテマトーデスも鑑別診断に含まれる。躁病の感染性原因で双極性躁病と似ているものには、ヘルペス脳炎、HIV、インフルエンザ、神経梅毒などがあります。[93]ペラグラ（ナイアシン欠乏症）、ビタミンB12欠乏症、葉酸欠乏症、ウェルニッケ・コルサコフ症候群（チアミン欠乏症）などの特定のビタミン欠乏症も躁病を引き起こす可能性があります。[93]躁症状を引き起こす一般的な薬には、抗うつ薬、プレドニゾン、パーキンソン病の薬、甲状腺ホルモン、覚醒剤（コカインやメタンフェタミンを含む）、特定の抗生物質などがあります。[105]
双極性スペクトル
双極性スペクトラム障害には、双極性I型障害、双極性II型障害、気分循環性障害、および閾値下症状が臨床的に重大な障害または苦痛を引き起こすことが判明したケースが含まれる。[5] [93] [96]これらの障害には、躁病または軽躁病エピソードと交互に現れる大うつ病エピソード、または両方の気分状態の症状を特徴とする混合エピソードが含まれる。[5]双極性スペクトラムの概念は、エミール・クレペリンによる躁うつ病の元々の概念に似ている。 [106]双極性II型障害は、1994年にDSM IVで診断として確立されたが、それが別個の実体なのか、スペクトラムの一部なのか、あるいはそもそも存在するのかについては議論が続いている。[107]
基準とサブタイプ
DSMとICDは、双極性障害を連続的に発生する一連の障害として特徴づけている。DSM-5とICD-11では、3つの特定のサブタイプを挙げている。[5] [96]
- 双極性I型障害：診断には少なくとも1回の躁病エピソードが必要です。[110]双極性I型障害のほとんどの症例ではうつ病エピソードが一般的ですが、診断には不要です。[28]障害の症状や経過を示すために、「軽度、中等度、中等度重度、重度」や「精神病的特徴を伴う」などの指定子を適宜追加する必要があります。[5]
- 双極性II型障害：躁病エピソードはなく、1回以上の軽躁病エピソードと1回以上の大うつ病エピソードがある。[110]軽躁病エピソードは躁病の極端な状態までには至らない（つまり、通常は重度の社会的または職業的障害を引き起こさず、精神病を伴わない）ため、双極性II型の診断はより困難になる可能性がある。なぜなら、軽躁病エピソードは単に生産性が高く成功した期間として現れることがあり、苦痛で身体に障害をきたすうつ病よりも報告頻度が低いからである。
- 気分循環性障害：大うつ病エピソードの基準を満たさないうつ病期間を伴う軽躁病エピソードの履歴。[11]
関連する場合、周産期発症および急速な循環を伴うという指定子は、どのサブタイプでも使用する必要があります。臨床的に有意な苦痛または障害を引き起こす閾値下症状があるが、3つのサブタイプの1つの完全な基準を満たさない人は、その他の特定の双極性障害または特定されていない双極性障害と診断される可能性があります。その他の特定の双極性障害は、臨床医が完全な基準を満たさなかった理由を説明することを選択した場合に使用されます（例：以前の大うつ病エピソードのない軽躁病）。[5]症状が精神医学的原因ではないと考えられる場合、別の医学的状態による双極性障害および関連障害の診断が下されますが、薬物が症状を引き起こしたと考えられる場合は、物質/薬物誘発性双極性障害および関連障害が使用されます。[111]
急速なサイクリング
双極性障害の基準を満たす人のほとんどは、平均して年間0.4～0.7回のエピソードを経験し、3～6か月続きます。[112]ただし、 急速な循環は、どの双極性障害のサブタイプにも適用される可能性のある経過指定子です。1年間に4回以上の気分障害エピソードがあると定義されます。急速な循環は通常一時的ですが、双極性障害の人々によく見られ、人生のある時点で25.8～45.3％の患者に影響を及ぼします。[41] [113]これらのエピソードは、少なくとも2か月間の寛解（部分的または完全）または気分極性の切り替え（つまり、うつ病エピソードから躁病エピソードへ、またはその逆）によって互いに分離されています。[28]文献（DSM-VおよびICD-11を含む）で最も頻繁に引用される急速循環の定義は、ダナーとフィーブの定義である：12か月の期間中に少なくとも4つの大うつ病、躁病、軽躁病または混合エピソード。[114]急速循環の薬理学的治療を検討した文献は少なく、最適な薬理学的管理に関して明確なコンセンサスはない。[115]「超急速」および「超日」は、より速い循環型の双極性障害に適用されてきた。[116]急速循環型またはより速い循環型の双極性障害のサブタイプの双極性障害を持つ人は、他の双極性障害を持つ人よりも治療が難しく、薬物療法に対する反応も悪い傾向がある。[117]
併存する精神疾患
双極性障害の診断は、強迫性障害、物質使用障害、摂食障害、注意欠陥多動性障害、社会恐怖症、月経前症候群（月経前不快気分障害を含む）、パニック障害などの併存する精神疾患によって複雑になることがある。[36] [41] [55] [118]これらの併存疾患がある場合、症状とエピソードの徹底的な縦断的分析は、可能であれば友人や家族との話し合いによって支援され、治療計画を立てる上で極めて重要である。[119]双極性障害の親の子供は、他の精神衛生上の問題を抱えていることが多い。[更新が必要] [120]
子供たち
1920年代、クレペリンは、思春期前に躁病エピソードが起こることは稀であると指摘した。[121]一般的に、20世紀前半には、小児の双極性障害は認識されていなかった。この問題は、20世紀後半にDSM基準の遵守が増えるにつれて減少した。[121] [122]小児の双極性障害の診断は、以前は議論の的となっていたが、[123]小児および青年期の精神科医の間ではより受け入れられるようになった。[124]米国の地域病院で双極性障害と診断された小児および青年の割合は、21世紀初頭の10年間で4倍の40%に増加し、外来診療所では2倍の6%に達した。[123] DSM基準を使用した研究では、最大1%の若者が双極性障害を患っている可能性があることが示されている。[121] DSM-5では、長期にわたる持続的な易怒性を有する小児を対象として、破壊的気分調節障害という診断が確立されており、これは双極性障害と誤診されることもあったが、 [125]双極性障害における易怒性が個別の気分エピソードに限定されるのとは区別される。[124]
大人
双極性障害は、平均して成人期に発症します。双極性障害 1 型は平均 18 歳で発症し、双極性障害 2 型は平均 22 歳で発症します。しかし、ほとんどの人は症状が始まってから平均 8 年間治療を遅らせます。双極性障害は、他の精神疾患と誤診されることがよくあります。人種、民族、社会経済的地位 (SES) の間には明確な関連性はありません。[126]双極性障害の成人は、躁病やうつ病のエピソード以外でも生活の質が低いと報告しています。双極性障害は、結婚やその他の人間関係、仕事、日常生活に負担をかける可能性があります。双極性障害は、失業率の上昇と関連しています。ほとんどの人は仕事を続けるのに苦労し、医療へのアクセスに問題が生じ、薬やセラピーなどの治療を受けられないために精神的健康がさらに低下します。[127]
お年寄り
双極性障害は高齢患者には珍しく、60歳以上の生涯有病率は1％、65歳以上の12か月間の有病率は0.1～0.5％と測定されています。それにもかかわらず、精神科入院患者では過剰に代表されており、高齢者ケア精神科病棟の入院患者の4～8％を占めています。また、気分障害の発生率は高齢化に伴い全体的に増加しています。うつ病エピソードでは、睡眠障害、疲労、将来に対する絶望、思考の鈍化、集中力と記憶力の低下がより一般的にみられます。最後の3つの症状は、偽性認知症として知られています。臨床的特徴は、遅発性双極性障害の患者と若年期に発症した患者でも異なります。前者は躁病エピソードが軽度で、認知機能の変化がより顕著で、心理社会的機能の悪化の背景があるのに対し、後者は混合感情エピソードがより一般的にみられ、[128]家族歴がより強いです。[129]双極性障害を患う高齢者は、特に抽象的思考や認知セットの切り替え、長時間の集中力や意思決定などの実行機能において認知機能の変化を経験します。[128]
防止
双極性障害の予防の試みは、ストレス（幼少期の逆境や非常に対立的な家族など）に焦点を当ててきました。これらは双極性障害の診断上特異的な原因物質ではありませんが、遺伝的および生物学的に脆弱な個人をより重篤な病気の経過にさらすリスクがあります。 [130]縦断的研究は、本格的な躁病段階の前にさまざまな前駆臨床的特徴が現れることが多いことを示しており、早期介入によって障害のさらなる進行を防いだり、転帰を改善したりできる場合に、障害のリスク状態の発生を裏付けています。[131] [132]
管理
管理の目的は、薬物を用いて急性エピソードを安全に治療し、 薬物療法と心理療法の技術を組み合わせて、患者と協力しながら長期的な維持療法を行い、さらなるエピソードを予防し、機能を最適化することです。[13]双極性I型障害にみられる躁病エピソードでは特に入院が必要な場合があります。これは自発的なものでも、（地域の法律が許せば）非自発的なものでもかまいません。長期入院は現在では脱施設化によりあまり一般的ではありませんが、それでも起こる可能性はあります。 [133]入院後（または入院の代わりに）、利用できる支援サービスには、ドロップインセンター、地域精神保健チームまたはアサーティブ・コミュニティ・トリートメント・チームのメンバーによる訪問、支援付き雇用、患者主導の支援グループ、集中外来プログラムなどがあります。これらは、部分入院プログラムと呼ばれることもあります。 [134]一般の人々と比較すると、双極性障害の人は身体運動を頻繁に行う可能性が低いです。双極性障害の人にとって運動は身体的および精神的に有益である可能性がありますが、研究が不足しています。[135] [136] [137]
心理社会的
心理療法は、双極性障害の患者が診断を受け入れて理解し、さまざまな種類のストレスに対処し、対人関係を改善し、本格的な再発の前に前駆症状を認識できるように支援することを目的としています。[ 10] 認知行動療法（CBT）、家族に焦点を当てた療法、心理教育は再発予防に関して最も有効性の証拠があり、対人関係療法と社会リズム療法、認知行動療法は残存する抑うつ症状に関して最も効果的であるようです。ただし、ほとんどの研究は双極性I型のみに基づいており、急性期の治療は特に困難です。[138]一部の臨床医は、回復を支援する治療同盟を築くために、躁病を経験している個人と話し合う必要性を強調しています。[139]
薬
双極性障害の症状を改善するために、薬が処方されることが多い。双極性障害の治療に承認されている薬には、気分安定薬、抗精神病薬、抗うつ薬などがある。場合によっては、薬の組み合わせが提案されることもある。[13]薬の選択は、双極性障害のエピソードの種類や、患者が単極性うつ病か双極性うつ病かによって異なる場合がある。[13] [140]適切な治療方法を決定する際に考慮すべき他の要素には、患者に合併症があるかどうか、以前の治療に対する反応、副作用、患者が治療を受けたいかどうかなどがある。[13]
気分安定剤
リチウムおよび抗けいれん薬である カルバマゼピン、ラモトリギン、バルプロ酸は、双極性障害の気分状態に作用するため、気分安定薬として分類されている。[117]リチウムは全体的に最も優れたエビデンスを有し、急性躁病エピソード、再発予防、および双極性うつ病に有効な治療薬と考えられている。[141] [142]リチウムは、双極性障害患者の自殺、自傷行為、および死亡のリスクを軽減する。[143]リチウムは長期的な気分安定に好ましい。[66]リチウム治療は副作用とも関連しており、長期間にわたって腎臓と甲状腺の機能を侵食することが示されている。[13]バルプロ酸は一般的に処方される治療薬となり、躁病エピソードを効果的に治療する。[144]カルバマゼピンは、リチウムやバルプロ酸よりも再発予防効果が低い。[145] [146]ラモトリギンはうつ病の治療にある程度の有効性があり、この効果は重度のうつ病で最大となる。[147]ラモトリギンは双極性障害の治療においてリチウムと同様の有効性があるかもしれないが、躁病エピソードの再発を予防する点ではラモトリギンの方が効果が低いことを示す証拠がある。[148]ラモトリギン治療はリチウム治療に比べて安全で、副作用も少ないことが示されている。バルプロ酸とカルバマゼピンは催奇形性があり、妊娠可能年齢の女性の治療薬としては避けるべきであるが、妊娠中にこれらの薬剤を中止すると再発の危険性が高まる。[19]トピラマートの有効性は不明である。[149]カルバマゼピンは躁病エピソードを効果的に治療し、急速循環型双極性障害、または精神病症状がより強い患者や統合失調感情障害に似た症状がより強い患者に大きな効果があるという証拠がある。
気分安定薬は長期維持のために使用されますが、急性双極性うつ病を迅速に治療する能力は実証されていません。[117]
抗精神病薬
抗精神病薬は、双極性躁病エピソードの短期治療に有効であり、この目的ではリチウムや抗けいれん薬よりも優れているようです。[66]非定型抗精神病薬は、気分安定薬による治療に反応しない双極性うつ病にも適応があります。[117] オランザピンは再発予防に有効ですが、それを裏付ける証拠はリチウムよりも弱いです。[150] 2006年のレビューでは、ハロペリドールが急性躁病の有効な治療薬であることがわかりましたが、限られたデータではハロペリドール、オランザピン、リスペリドンの全体的な有効性に違いはなく、アリピプラゾールよりも効果が低い可能性があることが示されました。[151]
抗うつ薬
抗うつ薬は、双極性障害の治療に単独で使用することは推奨されておらず、気分安定薬を超える利点もありません。[13] [152]抗うつ薬は双極性障害には有効性がないため、気分安定薬の効果を増強するには、抗うつ薬よりも非定型抗精神病薬（例：アリピプラゾール）が好まれます。抗うつ薬を使用した双極性障害の治療では、うつ病から躁病または軽躁病の段階に切り替わる感情スイッチのリスクを伴う場合があります。[19]抗うつ薬を双極性障害に使用すると、段階間のサイクルが加速するリスクもあります。感情スイッチのリスクは双極性 I 型うつ病で高く、抗うつ薬は一般に双極性 I 型障害では使用を避けるか、必要と判断された場合にのみ気分安定薬と併用します。[19] : 63
現代の抗うつ薬が双極性障害において躁病や周期加速を引き起こすかどうかは、抗うつ薬が気分安定薬単独よりも有益であるかどうかと同様に、非常に議論の余地がある。[19] : 63 [153]
複合的な治療アプローチ
抗精神病薬と気分安定薬を併用すると、どちらかの薬剤を単独で使用するよりも躁病の治療に早く、より効果的になります。一部の分析では、抗精神病薬単独の方が急性躁病の治療に効果的であると示されています。[13] 双極性障害におけるうつ病の第一選択治療は、オランザピンとフルオキセチンの併用です。[140]
その他の薬物
気分安定が効き始めるまで、ベンゾジアゼピンの短期投与は、鎮静効果を得るために他の薬剤に加えて使用される。[154] 電気けいれん療法（ECT）は、特に精神病性または緊張病性の特徴が見られる双極性障害患者の急性気分障害に対する効果的な治療法である。ECTは、双極性障害の妊婦にも推奨されている。[13]ケタミン（手術で使用される一般的な全身解離性麻酔薬）が双極性障害に有効かどうかは不明である。 [140] ガバペンチンとプレガバリンは、双極性障害の治療に有効であることが証明されていない。[155] [156] [157]
子供たち
小児の双極性障害の治療には、薬物療法と心理療法が必要である。[123]双極性スペクトラム障害に対する心理社会的療法の効果に関する文献や研究は少なく、さまざまな治療法の有効性を判断することが困難である。[158] 気分安定薬と非定型抗精神病薬が一般的に処方される。[123]前者のうち、リチウムはFDAによって小児用に承認された唯一の化合物である。[121]心理療法では通常、病気に関する教育、集団療法、認知行動療法が組み合わされる。[123]長期の薬物療法が必要になることが多い。[123]
治療に対する抵抗
双極性障害における治療に対する反応不良の発生は、治療抵抗性の概念を裏付けている。[159] [160]このような治療抵抗性の定義とその管理のためのエビデンスに基づく選択肢に関するガイドラインは、2020年に見直された。[161]
肥満の管理
双極性障害の治療を求める人の大部分（約68％）は肥満または太りすぎであり、肥満の管理は肥満に関連する他の健康状態のリスクを減らすために重要です。[162]管理アプローチには、非薬理学的、薬理学的、外科的アプローチがあります。非薬理学的アプローチの例には、食事介入、運動、行動療法、または組み合わせたアプローチが含まれます。薬理学的アプローチには、減量薬またはすでに処方されている薬の変更が含まれます。[163]双極性障害で肥満のある人の中には、減量手術の対象となる人もいます。 [162] 双極性障害の人の肥満を改善または管理するためのこれらのさまざまなアプローチの有効性は明らかではありません。 [ 162 ]
予後
双極性障害は、再発を繰り返す間に部分的または完全な回復期間を経る生涯にわたる疾患であり、[41] [164]障害率と早期死亡率の上昇により、世界中で大きな健康問題とみなされている。[164]また、精神疾患と医学的問題の併発、自然死（心血管疾患など）による死亡率の高さ、初期の過小診断または誤診率の高さと関連しており、適切な治療が遅れ、予後不良につながる。[4] [42]一般人口と比較すると、双極性障害の患者は、糖尿病、呼吸器疾患、HIV、C型肝炎ウイルス感染など、他の深刻な併存疾患の割合も高い。[165]診断が下された後も、現在利用可能な精神科治療薬ですべての症状を完全に寛解させることは困難であり、症状は時間の経過とともに次第に重篤になることが多い。[97] [166]
服薬コンプライアンスは、再発率と重症度を低下させ、全体的な予後にプラスの影響を与える最も重要な要因の1つです。[167]しかし、BDの治療に使用される薬剤の種類は一般的に副作用を引き起こします[168]また、BD患者の75％以上がさまざまな理由で服薬を不規則に行なっています。[167]さまざまなタイプの障害のうち、急速な循環（1年間に4回以上のエピソード）は、自傷行為と自殺の割合が高いため、最も予後が悪いと関連付けられています。[41]双極性障害と診断され、家族歴に双極性障害の病歴がある人は、躁病/軽躁病エピソードの頻度が高くなるリスクが高くなります。[169]早期発症および精神病の特徴も、リチウムに反応しないサブタイプと同様に、より悪い結果と関連付けられています。[170] [171 ]
早期発見と介入は、初期段階での症状がそれほど重篤ではなく、治療に対する反応もよいため、予後も改善する。[166]思春期以降の発症は男女ともに予後良好と関連しており、男性であることはうつ病の重症化を防ぐ要因となる。女性の場合、双極性障害を発症する前の社会的機能が良好であることと、親であることは、自殺未遂を防ぐ要因となる。[169]
機能している
気分障害では認知プロセスと認知能力の変化が見られ、双極性障害では大うつ病性障害よりも大きい。[172]これらには、注意力と実行能力の低下、記憶障害などが含まれる。[173]双極性障害の人は、最初のエピソード中（または場合によってはその前）に認知機能の低下を経験することが多く、その後、ある程度の認知機能障害が通常は永続的になり、急性期にはより重度の障害、寛解期には中程度の障害となる。その結果、双極性障害の人の3分の2は、気分症状が完全に寛解しているときでも、エピソードの合間に心理社会的機能の障害を経験し続けている。同様のパターンが双極性障害I型とII型の両方で見られるが、双極性障害II型の人は障害の程度が低い。[168]
双極性障害が子供に発症すると、子供の心理社会的発達に深刻な悪影響を及ぼします。[124]双極性障害の子供や青年は、物質使用障害、精神病、学業上の困難、行動上の問題、社会的困難、法的問題などの重大な問題を抱える割合が高くなります。[124] 認知障害は、通常、病気の経過とともに増加します。障害の程度が高いほど、過去の躁病エピソードや入院の回数、精神病症状の存在と相関します。[174]早期介入により認知障害の進行を遅らせることができ、後期段階での治療により、認知機能障害に関連する苦痛や悪影響を軽減することができます。[166]
躁病エピソードにはしばしば過度に野心的な目標が含まれるが、躁病の症状はこれらの目標を達成する能力を損ない、個人の社会的・職業的機能に支障をきたすことが多い。双極性障害患者の3分の1は、躁病で入院した後1年間失業している。[175]エピソード中およびエピソード間の抑うつ症状は、ほとんどの人にとって、病気の経過中に軽躁病または躁病の症状よりもはるかに頻繁に発生し、エピソード間の機能回復の低下と関連しており、BD-IとBD-IIの両方で失業または不完全雇用が含まれる。[5] [176]しかし、病気の経過（期間、発症年齢、入院回数、急速な循環の有無）と認知能力は、双極性障害患者の雇用結果を予測する最良の因子であり、うつ病の症状と教育年数がそれに続く。[176]
回復と再発
2003年にトーヘンらが躁病または混合エピソード（入院した最も重篤な症例）による初回入院患者を対象に行った自然主義的研究では、6週間以内に50％が症候群的回復（診断基準を満たさなくなった）を達成し、2年以内に98％が回復した。2年以内に72％が症状的回復（症状が全くなくなる）を達成し、43％が機能的回復（以前の職業および居住状態を取り戻す）を達成した。しかし、40％は症候群的回復から2年以内に躁病またはうつ病の新たなエピソードを経験し、19％は回復せずに段階が切り替わった。[177]
再発に先立つ症状（前駆症状）、特に躁病に関連する症状は、双極性障害の患者によって確実に識別できます。[178]このような症状に気づいたときに患者に対処する戦略を教えようという意図があり、その結果は励みになります。[179]
自殺
双極性障害は自殺念慮を引き起こし、自殺未遂につながることがあります。双極性障害がうつ病または混合感情エピソードから始まる人は、予後が悪く、自殺のリスクが高いようです。[100]双極性障害を持つ人の2人に1人は、生涯に少なくとも1回は自殺を試み、その多くは成功しています。[55]年間平均自殺率は0.4％～1.4％で、一般人口の30～60倍です。[17]双極性障害による自殺による死亡者数は、同年齢の双極性障害のない人よりも18～25倍多くなっています。[180]双極性障害を持つ人の生涯自殺リスクははるかに高く、推定34％の人が自殺を試み、15～20％が自殺で亡くなっています。[17]
双極性障害患者の自殺未遂および自殺による死亡の危険因子には、高齢、過去の自殺未遂、うつ病または混合指数エピソード（初回エピソード）、精神病症状を伴う躁病指数エピソード、エピソード中に存在する絶望感または精神運動性興奮、併存する不安障害、気分障害または自殺した一親等の親族、対人関係の葛藤、職業上の問題、死別または社会的孤立などがある。[19]
疫学
<180
180～185
185–190
190–195
195～200
200～205
205–210
210–215
215–220
220–225
225–230
>230
双極性障害は、世界中で6番目に多い障害原因であり、一般人口の生涯有病率は約1～3％です。[6] [181] [182]しかし、米国の国立疫学調査地域調査のデータの再分析では、人口の0.8％が少なくとも1回は躁病エピソードを経験し（双極性I型の診断閾値）、さらに0.5％が軽躁病エピソードを経験しています（双極性II型または循環性気分障害の診断閾値）。短期間に1つまたは2つの症状などの閾値未満の診断基準を含めると、人口のさらに5.1％、合計6.4％が双極性スペクトラム障害に分類されました。[183] 2回目の米国全国併存疾患調査のデータの最近の分析では、双極性障害I型の生涯有病率基準を満たす人は1％、双極性障害II型の人は1.1％、閾値下症状の人は2.4％であることがわかりました。[184]双極性障害を持つ子供や若者の数については推定値が異なります。 [124]これらの推定値は、さまざまな設定、方法、紹介設定に応じて0.6％から15％の範囲であり、過剰診断の疑いがあります。[124]世界中の若者の双極性障害に関するあるメタアナリシスでは、7歳から21歳の人の約1.8％が双極性障害であると推定されました。 [ 124]成人と同様に、子供や青年の双極性障害は、男の子と女の子で同様の頻度で発生すると考えられています。[124]
研究結果には概念的および方法論的な限界とばらつきがある。双極性障害の有病率研究は、通常、完全に構造化された固定のインタビュー方式に従う素人のインタビュアーによって行われるため、そのようなインタビューからの単一項目への回答の妥当性は限られている可能性がある。さらに、診断（および有病率の推定）は、カテゴリアプローチまたはスペクトルアプローチのどちらが使用されるかによって異なります。このことを考慮すると、過少診断と過剰診断の両方の可能性に対する懸念が生じます。[185]
双極性障害の発症率は、男女間で同様である[186]。また、異なる文化や民族間でも同様である[187] 。2000年に世界保健機関が実施した調査では、双極性障害の有病率と発症率は世界中で非常に同様であることがわかった。年齢標準化有病率は、男性では南アジアの421.0からアフリカとヨーロッパの481.7まで、女性ではアフリカとヨーロッパの450.3からオセアニアの491.6までであった。しかし、重症度は世界中で大きく異なる可能性がある。例えば、障害調整生存年率は、医療保険が貧弱で医薬品が入手しにくい発展途上国では高いようである。[188]米国では、アジア系アメリカ人の罹患率は、アフリカ系アメリカ人やヨーロッパ系アメリカ人よりも大幅に低い。[189] 2017年の世界疾病負担研究では、新規感染者数は450万人、全世界での感染者総数は4,550万人と推定された。[190]
歴史
1800年代初頭、フランスの精神科医ジャン＝エティエンヌ・ドミニク・エスキロールの情動性偏執症の一つであるライペマニアは、現代のうつ病となるものの最初の詳細でした。[191]双極性障害の現在の概念化の基礎は、1850年代に遡ります。1850年、ジャン＝ピエール・ファルレは「循環的狂気」（la folie circulaire、フランス語の発音： [la fɔli siʁ.ky.lɛʁ] ）について説明し、その講義は1851年にGazette des hôpitaux（「病院官報」）にまとめられました。 [2] 3年後の1854年、ジュール＝ガブリエル＝フランソワ・バイラージェ（1809年 - 1890年）は、フランス帝国国立医学アカデミーに対し、躁状態とメランコリアの間で反復的な振動を引き起こす二相性の精神疾患について説明し、これをラ・フォリー・ア・ダブル・フォーム（フランス語の発音: [la fɔli a dubl fɔʀm]、 「二重形式の狂気」）。[2] [192]バイラージェの元の論文「De la folie à double form」は、1854 年に医学雑誌Annales médico-psychologiques (医学心理年代記)に掲載されました。 [2]
これらの概念はドイツの精神科医エミール・クレペリン（1856-1926）によって開発されたもので、彼はカールバウムの循環気分障害の概念[193]を用いて、治療を受けていない双極性障害患者の自然経過を分類し研究した。彼は、躁病やうつ病の急性疾患の期間は、一般的に比較的症状がなく患者が正常に機能できる期間によって区切られていることに着目し、躁うつ病精神病という用語を作った[194] 。
「躁うつ病反応」という用語は、アドルフ・マイヤーの遺産の影響を受けて、1952年のDSMの最初のバージョンに登場しました。[195] 「単極性」うつ病障害と双極性障害へのサブタイプ分けは、1911年以来のカール・クライストの単極性および双極性感情障害の概念に由来しており、カール・レオンハルトは1957年にうつ病における単極性障害と双極性障害を区別するためにこの概念を使用しました。[196]これらのサブタイプは、DSM-IIIの出版以来、別々の状態と見なされてきました。双極性II型および急速循環型のサブタイプは、1970年代のデビッド・ダナー、エリオット・ガーション、フレデリック・グッドウィン、ロナルド・フィーブ、ジョセフ・フライスの研究に基づいて、DSM-IVから含まれています。[197] [198] [199]
社会と文化
料金
米国は2015年に双極性I型障害と診断された人々（双極性障害の他のサブタイプおよび未診断の人々を除く）に約2021億ドルを費やしました。[165]ある分析では、英国が2007年にこの障害に費やした金額は約52億ポンドと推定されています。 [201] [202]経済的コストに加えて、双極性障害は世界中で障害と生産性の低下の主な原因となっています。 [21]双極性障害の人は、他の精神疾患を患っている人と比較して、一般的に障害が多く、機能レベルが低く、病気の期間が長く、欠勤率が高く、生産性が低下しています。[203]双極性障害の人を介護する人々の生産性の低下も、これらのコストに大きく貢献しています。[204]
アドボカシー
双極性障害と診断された人に対する社会的スティグマ、固定観念、偏見の問題が広く存在している。 [205] 2000年、女優のキャリー・フィッシャーは、双極性障害の診断を公表した。[206] [207]彼女は、世間の目に双極性障害の患者の最もよく知られた擁護者の一人となり、双極性障害を含む精神疾患を取り巻くスティグマをなくすために熱心に主張した。[208]このテーマについて広範囲に執筆している スティーブン・フリードは、フィッシャーがこの障害の慢性性、再発性、そして双極性障害の再発が規律の欠如や道徳的欠陥を示すものではないことに注目を集めるのに貢献したと指摘した。[208]俳優のスティーブン・フライは、37歳で診断されて以来、 2006年のドキュメンタリー「スティーブン・フライ 躁うつ病患者の秘密の生活」でこの病気の認知度を高めるために尽力してきた。[209] [210]双極性障害に関連する社会的偏見を和らげるために、オーケストラ指揮者のロナルド・ブラウンシュタインは、2011年に妻のキャロライン・ウィドンとともにME/2オーケストラを共同設立しました。ブラウンシュタインは1985年に双極性障害と診断され、ME/2オーケストラとのコンサートは、音楽仲間が快適に演奏できる環境を作り、精神疾患に対する一般の認識を高めるために考案されました。[211] [212]
注目すべき事例
数多くの著者が双極性障害について書いており、多くの成功者たちもその経験を公に語っている。ジョンズ・ホプキンス大学医学部の臨床心理学者で精神医学教授のケイ・レッドフィールド・ジェイミソンは、回想録『An Unquiet Mind』（1995年）で自身の双極性障害について述べている。 [213]ロシアの政治家でエカチェリーナ2世の夫とされるグリゴリー・ポチョムキンも、何らかの双極性障害を患っていた可能性が高い。 [214]双極性障害を患っていることを公にしている有名人は数人おり、キャリー・フィッシャーとスティーヴン・フライの他に、キャサリン・ゼタ＝ジョーンズ、マライア・キャリー、カニエ・ウェスト、[215]ジェーン・ポーリー、デミ・ロヴァート、[208]セレーナ・ゴメス、[216]ラッセル・ブランドなどがいる。[217]
メディアの描写
いくつかのドラマ作品では、この診断を示唆する特徴を持つ登場人物が描かれており、精神科医や映画の専門家の間でも議論の対象となっている。
『ミスター・ジョーンズ』（1993年）では、リチャード・ギアが躁病エピソードから鬱病フェーズへと揺れ動き、再び躁病エピソードに戻り、精神病院で時間を過ごして、この症候群の多くの特徴を示しています。[218] 『モスキート・コースト』 （1986年）では、ハリソン・フォードが演じるアリー・フォックスが無謀さ、誇大妄想、目標指向的な活動の増加、気分の不安定さ、そしていくらかの妄想などの特徴を示しています。[219]精神科医は、アーサー・ミラーの古典劇『セールスマンの死』の主人公ウィリー・ローマンは双極性障害であると示唆しています。[220]
2009年のドラマ「90210」には、双極性障害と診断されたシルバーというキャラクターが登場した。[221] BBCのソープオペラ 「イーストエンダーズ」の登場人物、ステイシー・スレーターもこの障害と診断されている。このストーリーはBBCのヘッドルーム・キャンペーンの一環として展開された。 [222]チャンネル4のソープオペラ「ブルックサイド」では、ジミー・コークヒルというキャラクターが双極性障害と診断された際に、この障害に関するストーリーが取り上げられていた。 [223] 2011年のShowtimeの政治スリラードラマ「ホームランド」の主人公キャリー・マシスンは双極性障害を患っているが、学生時代からそれを秘密にしてきた。[224] 2014年のABCの医療ドラマ「ブラックボックス」 では、双極性障害を患う世界的に有名な神経科学者が登場した。 [225]リル・ディッキーの実生活での宣伝マンであるガタも本人役で出演している。あるエピソードでは、薬を飲んでいなくて発作を起こしたガタが、涙ながらに双極性障害を患っていることを告白する。ガタは実生活でも双極性障害を患っているが、番組のキャラクターと同様に薬で対処できている。[226]
創造性
精神疾患と職業上の成功や創造性との関連は、ソクラテス、小セネカ、チェーザレ・ロンブローゾの記述などにも示唆されている。大衆文化で目立つにもかかわらず、創造性と双極性障害との関連は厳密に研究されていない。この研究分野は確証バイアスの影響も受けている可能性が高い。いくつかの証拠は、双極性障害の遺伝的要素の一部が創造性の遺伝的要素と重なっていることを示唆している。双極性障害の患者の被験者は、職業的に成功する可能性が高く、双極性障害に似た気質特性を示す傾向がある。さらに、クリエイティブな人口サンプルにおける双極性障害の頻度に関する研究は矛盾しているが、クリエイティブなサンプルにおける本格的な双極性障害はまれである。[227]
研究
小児の双極性障害に関する研究の方向性としては、治療の最適化、小児疾患の遺伝的・神経生物学的根拠に関する知識の向上、診断基準の改善などが挙げられる。[123]一部の治療研究では、家族、心理教育、スキル構築（CBT、DBT、IPSRTなどの療法を通じて）を伴う心理社会的介入が薬物療法に加えて有益である可能性があることが示唆されている。[158]
参照
- 双極性障害を持つ人々のリスト
- 双極性障害の概要
- 双極性障害I型
- 双極性障害II型
- 双極性NOS
- 気分循環性障害
- 双極性障害の研究
- 境界性人格障害
- 大うつ病性障害
- 感情の調節障害
- 気分（心理学）
- 気分の変動
- 国際双極性障害学会
説明ノート
- ^ 緊張病は、意識はあるが異常な動きを伴う重度の無反応または昏迷状態を特徴とする症候群である。[16]
引用
- ^ Gautam S、Jain A、Gautam M、Gautam A、Jagawat T (2019年1月)。「小児および青年における双極性感情障害 (BPAD) の臨床実践ガイドライン」。Indian Journal of Psychiatry。61 ( Suppl 2 ) : 294–305。doi : 10.4103 / psychiatry.IndianJPsychiatry_570_18。ISSN 0019-5545。PMC 6345130。PMID 30745704。
- ^ abcde エドワード・ショーター (2005). 精神医学の歴史辞典. ニューヨーク: オックスフォード大学出版局. pp. 165–166. ISBN 978-0-19-517668-1。
- ^ Coyle N, Paice JA (2015). Oxford Textbook of Palliative Nursing . Oxford University Press, Incorporated. p. 623. ISBN 978-0-19-933234-2。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Anderson IM、Haddad PM、Scott J (2012年12月27日)。「双極性障害」。BMJ (臨床研究編) 345 : e8508. doi :10.1136/bmj.e8508. PMID 23271744. S2CID 22156246.
- ^ abcdefghijklmn アメリカ精神医学会 (2013)。精神障害の診断と統計マニュアル（第5版）。アーリントン：アメリカ精神医学出版。pp. 123–154。ISBN 978-0-89042-555-8。
- ^ abc Schmitt A、Malchow B、Hasan A 、Falkai P（2014年2月）。「重度の精神障害における環境要因の影響」。Frontiers in Neuroscience。8（19）：19。doi ：10.3389/ fnins.2014.00019。PMC 3920481。PMID 24574956。
- ^ Ferrari AJ、Baxter AJ、Whiteford HA (2011年11月1日)。「双極性障害の有病率データの世界的分布と 入手可能性の系統的レビュー」。Journal of Affective Disorders。134 ( 1): 1–13。doi : 10.1016 /j.jad.2010.11.007。ISSN 0165-0327 。
- ^ Goodwin GM (2012). 「双極性障害」.医学. 40 (11): 596–598. doi :10.1016/j.mpmed.2012.08.011.
- ^ Charney A、Sklar P (2018)。「統合失調症と双極性障害の遺伝学」。Charney D、Nestler E、Sklar P、Buxbaum J (編)。Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness (第5版)。ニューヨーク：オックスフォード大学出版局。p. 162。ISBN 978-0-19-068142-5。
- ^ abcd Bobo WV (2017年10月). 「双極性I型およびII型障害の診断と管理：臨床実践の最新情報」.メイヨークリニック議事録（レビュー）. 92 (10): 1532–1551. doi : 10.1016/j.mayocp.2017.06.022 . PMID 28888714.
- ^ ab Van Meter AR、Youngstrom EA、Findling RL（2012 年6月）。「気分循環性障害：批判的レビュー」。臨床心理学レビュー。32 （4）：229–243。doi ： 10.1016 /j.cpr.2012.02.001。PMID 22459786 。
- ^ NIMH (2016年4月). 「双極性障害」. 国立衛生研究所. 2016年7月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年8月13日閲覧。
- ^ abcdefghijklmn Grande I、Berk M、Birmaher B、Vieta E (2016 年 4 月)。 "双極性障害"。ランセット。387 (10027): 1561 ～ 1572 年。土井：10.1016/S0140-6736(15)00241-X。PMID 26388529。S2CID 205976059 。
- ^ Goodwin GM、Haddad PM、Ferrier IN、Aronson JK、Barnes T、Cipriani A、Coghill DR、Fazel S、Geddes JR、Grunze H、Holmes EA、Howes O、Hudson S、Hunt N、Jones I、Macmillan IC、McAllister-Williams H、Miklowitz DR、Morriss R、Munafò M、Paton C、Saharkian BJ、Saunders K、Sinclair J、Taylor D、Vieta E、Young AH (2016 年 6 月)。「双極性障害の治療に関するエビデンスに基づくガイドライン: 英国精神薬理学会による改訂第 3 版の推奨事項」。Journal of Psychopharmacology。30 ( 6 ): 495–553。doi : 10.1177 /0269881116636545。PMC 4922419。PMID 26979387。
現在、薬物療法は、ほとんどの患者にとって、長期的に治療を成功させる鍵となっています。...現在、新たな気分エピソードを予防するために、経口薬による断続的な治療ではなく継続的な治療が推奨されています。
- ^ Cheniaux E、Nardi AE（2019年10月）。「 双極性障害患者における抗 うつ薬の有効性と安全性の評価」。医薬品安全性に関する専門家の意見。18 （ 10）：893–913。doi ：10.1080/14740338.2019.1651291。PMID 31364895。S2CID 198997808。
- ^ アメリカ精神医学会 (2013)。精神障害の診断と統計マニュアル（第 5 版）。アーリントン、バージニア州：アメリカ精神医学出版。pp. 119–121。ISBN 978-0-89042-555-8。
- ^ abc Nierenberg AA、Agustini B、Köhler-Forsberg O、Cusin C、Katz D、Sylvia LG、Peters A、Berk M（2023年10月10日）。「双極性障害の診断と治療：レビュー」。JAMA。330 （ 14 ）： 1370–1380。doi ： 10.1001 /jama.2023.18588。PMID 37815563。S2CID 263801832。
- ^ Diflorio A, Jones I (2010). 「性別は重要か? 双極性障害における性差」International Review of Psychiatry . 22 (5): 437–452. doi :10.3109/09540261.2010.514601. PMID 21047158. S2CID 45781872.
- ^ abcdefghij カルヴァーリョ AF、ファース J、ビエタ E (2020 年 7 月)。 "双極性障害"。Ｎ．Ｅｎｇｌ． J.メッド。383 (1): 58–66。土井：10.1056/NEJMra1906193。PMID 32609982。S2CID 220309576 。
- ^ Chen M、Fitzgerald HM、 Madera JJ、Tohen M（2019年5月）。「双極性障害における機能的アウトカム評価：系統的文献レビュー」。双極性障害。21 （3）：194–214。doi ： 10.1111 /bdi.12775。PMC 6593429。PMID 30887632。
- ^ ab Ferrari AJ、Stockings E、Khoo JP、Erskine HE、Degenhardt L、Vos T、Whiteford HA (2016 年 8 月)。「双極性障害の有病率と負担: 2013 年の世界疾病負担調査の調査結果」。双極 性障害(レビュー)。18 ( 5): 440–450。doi :10.1111/bdi.12423。hdl : 11343 / 291577。PMID 27566286。S2CID 46097223。
- ^ Christie KA、Burke JD、Regier DA、Rae DS、Boyd JH、Locke BZ (1988)。「若年成人の精神障害の早期発症と薬物乱用の高リスクに関する疫学的証拠」アメリカ精神医学ジャーナル。145 (8): 971–975。doi :10.1176/ajp.145.8.971。PMID 3394882 。
- ^ グッドウィン＆ジェイミソン 2007年、1945ページ。
- ^ abcdefghij Chen CH, Suckling J, Lennox BR, Ooi C, Bullmore ET (2011年2月). 「双極性障害におけるfMRI研究の定量的メタ分析」.双極性障害. 13 (1): 1–15. doi :10.1111/j.1399-5618.2011.00893.x. PMID 21320248.
- ^ ab Reus V (2022). 「第452章：精神障害」。ハリソン内科原理（第21版）。ニューヨーク：マグロウヒル。ISBN 978-1-264-26850-4。
- ^ ab Akiskal H (2017). 「13.4 気分障害：臨床的特徴」。Sadock B、Sadock V、Ruiz P（編）Kaplan and Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry（第10版）。ニューヨーク：Wolters Kluwer。[ ISBN がありません]
- ^ abc Salvadore G, Quiroz JA, Machado-Vieira R, Henter ID, Manji HK, Zarate CA (2010年11月). 「双極性障害におけるスイッチプロセスの神経生物学：レビュー」. The Journal of Clinical Psychiatry . 71 (11): 1488–1501. doi : 10.4088 /JCP.09r05259gre. PMC 3000635. PMID 20492846.
- ^ abcdefgh Barnett JH、 Smoller JW (2009年11月)。「双極性障害の遺伝学」。神経科学。164 (1): 331–343。doi : 10.1016 /j.neuroscience.2009.03.080。PMC 3637882。PMID 19358880。
- ^ ab Tarr GP、Glue P、Herbison P (2011 年 11 月)。「急性躁病に対する気分安定薬と第 2 世代抗精神病薬単独療法の有効性と受容性の比較 - 系統的レビューとメタ分析」。J Affect Disord。134 ( 1–3): 14–19。doi : 10.1016 /j.jad.2010.11.009。PMID 21145595 。
- ^ abcdefg Beentjes TA、Goossens PJ、Poslawsky IE (2012 年 10 月)。 「双極性軽躁病および躁病における介護者の負担：体系的レビュー」。精神科医のケアの視点。48 (4): 187–197。土井: 10.1111/j.1744-6163.2012.00328.x。PMID 23005586。
- ^ Titmarsh S (2013年5月 ～ 6月)。「躁病の特徴と持続期間：継続治療への影響」。 神経学と精神医学の進歩。17 (3):26～27。doi : 10.1002/pnp.283。S2CID 144883133。
- ^ Knowles R、McCarthy-Jones S、Rowse G (2011年6月)。「誇大妄想：認知的および情動的観点のレビューと理論的統合」。Clin Psychol Rev . 31 (4): 684–696. doi :10.1016/j.cpr.2011.02.009. PMID 21482326。
- ^ Baethge C、Baldessarini RJ、Freudenthal K、Streeruwitz A、Bauer M、Bschor T (2005 年 4 月)。「双極性障害における幻覚: 特徴と単極性うつ病および統合失調症との比較」。双極性障害。7 (2): 136–145。doi : 10.1111/ j.1399-5618.2004.00175.x。ISSN 1398-5647。PMID 15762854 。
- ^ 古川TA (2010). 「気分の評価：臨床医のためのガイド」.心身医学研究ジャーナル. 68 (6): 581–589. doi :10.1016/j.jpsychores.2009.05.003. PMID 20488276.
- ^ McKenna BS、Eyler LT（2012年11月）。「双極性障害の気分安定期および睡眠不足後の認知および感情処理に関与する重複前頭葉系：機能的神経画像研究のレビュー」。Clin Psychol Rev . 32 （ 7）：650–663。doi ：10.1016/ j.cpr.2012.07.003。PMC 3922056。PMID 22926687。
- ^ ab Post RM、Kalivas P（2013年3月）。「双極性障害と薬物乱用：その併存と交差感作の病理学的および治療的影響」。Br J Psychiatry。202（3）：172–176。doi ：10.1192 / bjp.bp.112.116855。PMC 4340700。PMID 23457180。
- ^ abc Bowins B (2007). 「認知調節制御療法」Am J Psychother . 67 (3): 215–236. doi : 10.1176/appi.psychotherapy.2013.67.3.215 . PMID 24236353.
- ^ Srivastava S、Ketter TA（2010 年12月）。「双極性障害と創造性の関連性：性格と気質の研究による証拠」。Current Psychiatry Reports。12（6）：522–530。doi ： 10.1007 /s11920-010-0159-x。PMID 20936438。S2CID 1880847 。
- ^ 「双極性障害：NIH出版物番号95-3679」。米国国立衛生研究所。1995年9月。2008年4月29日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ 「双極性II障害の症状と徴候」。Web MD 2010年12月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年12月6日閲覧。
- ^ abcde Muneer A (2013年6月). 「双極性感情障害の抑うつ期の治療：レビュー」. JPMA. パキスタン医師会誌（レビュー）. 63 (6): 763–769. PMID 23901682.
- ^ ab Bowden CL (2001年1月). 「双極性うつ病の誤診を減らすための戦略」Psychiatr Serv . 52 (1): 51–55. doi :10.1176/appi.ps.52.1.51. PMID 11141528.
- ^ Muzina DJ、Kemp DE、McIntyre RS（2007年10月～12月）。「双極性障害と大うつ病の鑑別：治療への影響」Ann Clin Psychiatry . 19（4）：305～312。doi ： 10.1080 /10401230701653591。PMID 18058287 。
- ^ abcde Swann AC、Lafer B、Perugi G、Frye MA、Bauer M、Bahk WM、Scott J、Ha K、Suppes T （2013年1月）。「双極性混合状態：国際双極性障害学会タスクフォースによる症状構造、病気の経過、診断に関する報告書」。Am J Psychiatry。170（1）：31–42。doi ： 10.1176 /appi.ajp.2012.12030301。PMID 23223893 。
- ^ de Francisco Carvalho L, Sette CP, Ferrari BL (2018). 「問題のあるスマートフォン使用と病的な性格特性の関係：系統的レビューとメタ分析」。サイバー心理学：サイバースペースに関する心理社会的研究ジャーナル。12 (3)。マサリク大学：5. doi : 10.5817/CP2018-3-5。
- ^ Li Y, Li G, Liu L, Wu H (2020). 「大学生における携帯電話依存症と不安、抑うつ、衝動性、睡眠の質の低下との相関関係：系統的レビューとメタ分析」。行動依存症ジャーナル。9 (3). Akadémiai Kiadó: 551–571. doi : 10.1556/2006.2020.00057. PMC 8943681 . PMID 32903205.
- ^ Pan X、Wang R (2021)。「問題のあるインターネットの使用は双極性障害のリスク要因か - メタ分析による証拠」。2021第2回ビッグデータと情報化教育に関する国際会議 (ICBDIE)。第2021巻。電気電子技術者協会。pp. 540–544。doi :10.1109/ ICBDIE52740.2021.00129。ISBN 978-1-6654-3870-4。
- ^ Augner C, Vlasak T, Barth A ( 2023). 「問題のあるインターネット使用と注意欠陥、多動性、衝動性の関係：メタ分析」。Journal of Psychiatric Research。168 。エルゼビア： 1–12。doi ：10.1016/j.jpsychires.2023.10.032。PMID 37866293。S2CID 264190691。
- ^ Cassidy F, Ahearn EP, Carroll BJ (2001年8月). 「双極性障害における薬物乱用」.双極性障害. 3 (4): 181–188. doi :10.1034/j.1399-5618.2001.30403.x. PMID 11552957.
- ^ Messer T、Lammers G、Müller - Siecheneder F、 Schmidt RF、Latifi S (2017 年 7 月)。「双極性障害患者における薬物乱用: 系統的レビューとメタ分析」。 精神医学研究。253 :338–350。doi :10.1016/j.psychres.2017.02.067。PMID 28419959。S2CID 24177245 。
- ^ ab Nierenberg AA、Kansky C、Brennan BP、Shelton RC、Perlis R、Iosifescu DV (2013 年 1 月)。「双極性障害に対するミトコンドリア調節因子: 病態生理学的に情報に基づいた新薬開発パラダイム」。Aust NZJ Psychiatry。47 ( 1 ) : 26–42。doi :10.1177/0004867412449303。PMID 22711881。S2CID 22983555 。
- ^ abcd Edvardsen J、Torgersen S、Røysamb E、Lygren S、Skre I、Onstad S、Oien PA (2008)。 「双極性スペクトラム障害の遺伝性。単一性か不均一性か?」感情障害ジャーナル。106 (3): 229–240。土井：10.1016/j.jad.2007.07.001。PMID 17692389。
- ^ Kieseppä T、Partonen T、Haukka J、Caprio J、Lönnqvist J (2004)。 「全国の双子のサンプルにおける双極性 I 型障害の高い一致」。アメリカ精神医学雑誌。161 (10): 1814 ～ 1821 年。土井：10.1176/appi.ajp.161.10.1814。PMID 15465978。
- ^ McGuffin P, Rijsdijk F, Andrew M, Sham P, Katz R, Cardno A (2003). 「双極性感情障害の遺伝性と単極性うつ病との遺伝的関係」.一般精神医学アーカイブ. 60 (5): 497–502. doi : 10.1001/archpsyc.60.5.497 . PMID 12742871.
- ^ abcd Kerner B (2014年2月). 「双極性障害の遺伝学」. Appl Clin Genet . 7 :33–42. doi : 10.2147/tacg.s39297 . PMC 3966627. PMID 24683306 .
- ^ Reich T、Clayton PJ、Winokur G （1969年4月）。「家族歴研究： V . 躁病の遺伝学」アメリカ精神医学誌。125 （10）：1358–1369。doi ： 10.1176 /ajp.125.10.1358。PMID 5304735。S2CID 33268 。
- ^ Segurado R, Detera-Wadleigh SD, Levinson DF, Lewis CM, Gill M, Nurnberger JI, et al. (2003). 「統合失調症および双極性障害のゲノムスキャンメタ分析、パートIII：双極性障害」。アメリカ 人類遺伝学ジャーナル。73 (1): 49–62。doi :10.1086/376547。PMC 1180589。PMID 12802785。
- ^ abc Craddock N, Sklar P (2013年5月). 「双極性障害の遺伝学」. Lancet . 381 (9878): 1654–1662. doi :10.1016/S0140-6736(13)60855-7. PMID 23663951. S2CID 9502929.
- ^ Seifuddin F、Mahon PB、Judy J、Pirooznia M、Jancic D、Taylor J、Goes FS、Potash JB、Zandi PP (2012 年 7 月)。「双極性障害に関する遺伝学的関連研究のメタ分析」。American Journal of Medical Genetics。パート B、神経精神遺伝学。159B ( 5): 508–518。doi : 10.1002 /ajmg.b.32057。PMC 3582382。PMID 22573399。
- ^ Gao J, Jia M, Qiao D, Qiu H, Sokolove J, Zhang J, Pan Z (2016年3月). 「TPH2遺伝子多型と双極性障害：メタ分析」. American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics . 171B (2): 145–152. doi : 10.1002/ajmg.b.32381 . PMID 26365518. S2CID 9467242.
- ^ Torkamani A、Topol EJ、Schork NJ (2008 年 11 月)。「ゲノムワイド関連法による 7 つの一般的な疾患の経路解析」。Genomics . 92 ( 5): 265–272. doi :10.1016/j.ygeno.2008.07.011. PMC 2602835 . PMID 18722519。
- ^ Pedroso I、Lourdusamy A、Rietschel M、Nöthen MM、Cichon S、McGuffin P、Al-Chalabi A、Barnes MR、Breen G (2012 年 8 月)。「双極性障害に関連する一般的な遺伝子変異と遺伝子発現の変化は、脳シグナル伝達経路遺伝子で過剰に表現されている」。生物 精神医学。72 (4): 311–317。doi :10.1016/ j.biopsych.2011.12.031。PMID 22502986。S2CID 30065607 。
- ^ Nurnberger JI、Koller DL、Jung J、Edenberg HJ、Foroud T、Guella I、Vawter MP、Kelsoe JR (2014年6月)。「双極性障害の経路の特定：メタ分析」JAMA精神医学. 71 (6): 657–664. doi :10.1001/jamapsychiatry.2014.176. PMC 4523227. PMID 24718920 .
- ^ Raza MU、Tufan T、Wang Y、Hill C、Zhu MY（2016年8月）。「主要な精神疾患におけるDNA損傷」。Neurotox Res。30 （2 ）： 251–267。doi ： 10.1007 /s12640-016-9621-9。PMC 4947450。PMID 27126805。
- ^ Serretti A , Mandelli L (2008). 「双極性障害の遺伝学: ゲノムの「ホット領域」、遺伝子、新たな候補遺伝子、将来の方向性」。分子精神医学。13 ( 8): 742–71。doi : 10.1038/ mp.2008.29。PMID 18332878 。
- ^ abc Geddes JR、Miklowitz DJ (2013年5月 11日) 。「双極性障害の治療」。Lancet。381 (9878 ) : 1672–1682。doi : 10.1016 / S0140-6736 (13)60857-0。PMC 3876031。PMID 23663953。
- ^ Brietzke E、Kauer Sant'anna M、Jackowski A、Grassi-Oliveira R、Bucker J、Zugman A、Mansur RB、Bressan RA (2012 年 12 月)。 「幼少期のストレスが精神病理学に及ぼす影響」。ブラス・プシキアトル牧師。34 (4): 480–488。土井：10.1016/j.rbp.2012.04.009。PMID 23429820。
- ^ Bal NB、Özalp E、Teksin MG、Kotan Z、Karslıoğlu EH、Chayköylü A (2023)。 「双極性障害における暴力リスクの環境決定要因としての幼少期のトラウマ」。神経精神医学のアーカイブ。60 (4): 344–349。土井：10.29399/npa.28340。PMC 10709710。PMID 38077849。
- ^ Miklowitz DJ、Chang KD (2008)。 「リスクのある子どもの双極性障害の予防：理論的仮定と実証的根拠」。発達と精神病理学。20 ( 3): 881–497。doi : 10.1017 /S0954579408000424。PMC 2504732。PMID 18606036。
- ^ Young JW、Dulcis D (2015 年 7 月)。「双極性障害の 状態間の切り替え の根底にあるメカニズムの調査」。European Journal of Pharmacology。759 : 151–162。doi : 10.1016 /j.ejphar.2015.03.019。PMC 4437855。PMID 25814263。
- ^ Murray ED、Buttner N、Price BH。(2012)「神経学診療におけるうつ病と精神病」。臨床診療における神経学、第 6 版。Bradley WG、Daroff RB、Fenichel GM、Jankovic J (編) Butterworth Heinemann。ISBN 978-1-4377-0434-1
- ^ Bora E、Fornito A 、 Yücel M、Pantelis C (2010年6 月)。「双極性障害における灰白質異常のボクセル単位のメタ分析」。生物精神医学。67 (11): 1097–1105。doi :10.1016/j.biopsych.2010.01.020。PMID 20303066。S2CID 24812539 。
- ^ Kempton MJ、Geddes JR、Ettinger U、Williams SC、Grasby PM (2008年9月)。「双極性障害における98の構造画像研究のメタ分析、データベース、およびメタ回帰」。Archives of General Psychiatry。65 ( 9 ): 1017–1032。doi : 10.1001/archpsyc.65.9.1017。PMID 18762588。
- ^ Arnone D、Cavanagh J、Gerber D、 Lawrie SM、Ebmeier KP、McIntosh AM（2009年9月）。「双極性障害と統合失調症における磁気共鳴画像研究：メタ分析」。英国精神医学ジャーナル。195 （3）：194–201。doi ：10.1192/ bjp.bp.108.059717。PMID 19721106。
- ^ Selvaraj S、Arnone D、Job D、Stanfield A、Farrow TF、Nugent AC、Scherk H、Gruber O、Chen X、Sachdev PS、Dickstein DP、Malhi GS、Ha TH、Ha K、Phillips ML、McIntosh AM (2012 年 3 月)。「双極性障害における灰白質の違い: ボクセルベースの形態計測研究のメタ分析」。双極性障害。14 ( 2): 135–145。doi : 10.1111/ j.1399-5618.2012.01000.x。PMID 22420589。S2CID 2548825 。
- ^ abc Strakowski SM、Adler CM、Almeida J、Altshuler LL、Blumberg HP、Chang KD、DelBello MP、Frangou S、McIntosh A、Phillips ML、Sussman JE、Townsend JD (2012 年 6 月)。「双極性障害の機能的神経解剖学: コンセンサス モデル」。双極性障害。14 ( 4 ): 313–325。doi :10.1111/j.1399-5618.2012.01022.x。PMC 3874804。PMID 22631617 。
- ^ Pavuluri M (2015年1月). 「多領域機能障害の治療における脳バイオマーカー：小児躁病における薬理学的fMRI研究」. Neuropsychopharmacology . 40 (1): 249–251. doi :10.1038/npp.2014.229. PMC 4262909. PMID 25482178 .
- ^ Eltokhi A、Janmaat IE、Genedi M、Haarman BC、Sommer IE（2020年7月）。「腸内細菌叢の異常と神経精神疾患との関連の可能性としてのシナプス刈り込みの調節異常」。Journal of Neuroscience Research。98（ 7） ： 1335–1369。doi ：10.1002/ jnr.24616。PMID 32239720。S2CID 214772559 。
- ^ Houenou J、Frommberger J、Carde S、Glasbrenner M、Diener C、Leboyer M、Wessa M (2011 年 8 月)。「双極性障害の神経画像マーカー: 2 つのメタ分析からの証拠」。Journal of Affective Disorders。132 ( 3): 344–355。doi :10.1016/j.jad.2011.03.016。PMID 21470688 。
- ^ Nusslock R、Young CB、Damme KS (2014 年 11 月)。「双極性障害のユニークな生物学的マーカーとしての報酬関連神経活動の上昇: 評価と治療への影響」。行動 研究と療法。62 :74–87。doi :10.1016/ j.brat.2014.08.011。PMC 6727647。PMID 25241675。
- ^ Bender RE、Alloy LB（2011年4月）。「双極性障害における生活ストレスとキンドリング：証拠のレビューと新たな生物心理社会理論との統合」。Clin Psychol Rev . 31（3）：383–398。doi ： 10.1016/ j.cpr.2011.01.004。PMC 3072804。PMID 21334286。
- ^ Lee HJ、Son GH、Geum D (2013 年 9 月)。「双極性障害における混合症状、抗 うつ薬治療抵抗性、躁病転換に関する概日リズム仮説」。Psychiatry Investig。10 ( 3 ): 225–232。doi : 10.4306 /pi.2013.10.3.225。PMC 3843013。PMID 24302944。
- ^ ブラウン＆バッソ2004、16ページ。
- ^ Dallaspezia S、Benedetti F (2009 年 12 月)。「双極性障害における メラトニン、概日リズム、時計遺伝子」。Curr Psychiatry Rep . 11 (6): 488–493。doi : 10.1007 /s11920-009-0074-1。PMID 19909672。S2CID 24799032。
- ^ Lahera G、Freund N、Sáiz-Ruiz J (2013年1月～3月)。「ドーパミン作動系の重要性と調節不全」。Rev Psquiatr Salud Ment . 6 (1): 45–51. doi :10.1016/j.rpsm.2012.05.003. PMID 23084802。
- ^ Berk M、Dodd S、Kauer-Sant'anna M、Malhi GS、Bourin M、Kapczinski F、Norman T (2007)。「ドーパミン調節不全症候群：双極性障害のドーパミン仮説への影響」。Acta Psychiatr Scand Suppl . 116 ( Supplement s434): 41–49。doi :10.1111/ j.1600-0447.2007.01058.x。PMID 17688462。S2CID 41155120 。
- ^ Michael N, Erfurth A, Ohrmann P, Gössling M, Arolt V, Heindel W, Pfleiderer B (2003). 「急性躁病は左背外側前頭前野内のグルタミン酸/グルタミン濃度の上昇を伴う」Psychopharmacology . 168 (3): 344–346. doi :10.1007/s00213-003-1440-z. PMID 12684737. S2CID 19662149.
- ^ Malhi GS、Tanious M、Das P、Coulston CM、Berk M (2013 年 2 月)。「双極性障害におけるリチウムの潜在的作用機序。現在の理解」。CNS Drugs (Review)。27 ( 2): 135–153。doi : 10.1007 /s40263-013-0039-0。hdl : 11343 / 218106。PMID 23371914。S2CID 26907074 。
- ^ Manji HK、Zarate CA編（2011年）。双極性障害の行動神経生物学とその治療。ベルリン：シュプリンガー。pp.143、147。ISBN 978-3-642-15756-1。
- ^ Kapczinski F、Frey BN、Zannatto V (2004 年 10 月)。「双極性障害の生理病理学: 過去 10 年間で何が変わったか?」Revista Brasileira de Psiquiatria . 26 (Suppl 3): 17–21. doi : 10.1590/S1516-44462004000700005 . hdl : 10183/20098 . PMID 15597134.
- ^ Berns GS、Nemeroff CB (2003 年11 月)。「双極性障害の神経生物学」。American Journal of Medical Genetics。パート C、Seminars in Medical Genetics。123C ( 1 ) : 76–84。CiteSeerX 10.1.1.1033.7393。doi : 10.1002 /ajmg.c.20016。PMID 14601039。S2CID 6550069 。
- ^ Manji HK、Quiroz JA、Payne JL、Singh J、Lopes BP、Viegas JS、Zarate CA (2003年10月)。「双極性障害の根底にある神経生物学」。世界 精神医学。2 (3): 136–146。PMC 1525098。PMID 16946919。
- ^ abcdef Price AL、Marzani-Nissen GR（2012 年3月）。「双極性障害：レビュー」。American Family Physician。85（5）：483–493。PMID 22534227。 2014年3月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Youngstrom EA、Genzlinger JE、Egerton GA、Van Meter AR (2015)。「小児双極性障害の介護者、若者、教師の評価尺度の弁別妥当性の多変量メタ分析：躁病については母親が一番よく知っている」。Archives of Scientific Psychology。3 ( 1): 112–137。doi : 10.1037/arc0000024。
- ^ Perugi G、Ghaemi SN、Akiskal H (2006)。「双極性うつ病、双極性 II 型障害、およびその合併症に対する診断および臨床管理アプローチ」。双極性精神薬物療法: 患者のケア。pp. 193–234。doi : 10.1002 /0470017953.ch11。ISBN 978-0-470-01795-1。
- ^ abc 「死亡率と罹患率の統計のためのICD-11」。世界保健機関。2019年4月。p.6A60、6A61、6A62 。2020年3月7日閲覧。
- ^ abc Carvalho AF、Takwoingi Y、Sales PM、Soczynska JK、Köhler CA、Freitas TH、Quevedo J、Hyphantis TN、McIntyre RS、Vieta E、他 (2015 年 2 月)。「双極性スペクトラム障害のスクリーニング: 精度研究の包括的なメタ分析」。Journal of Affective Disorders。172 : 337–346。doi : 10.1016 /j.jad.2014.10.024。PMID 25451435。S2CID 44868545。
- ^ ab Picardi A (2009年1月). 「双極性障害の評価尺度」. Current Opinion in Psychiatry . 22 (1): 42–49. doi :10.1097/YCO.0b013e328315a4d2. PMID 19122534. S2CID 20010797.
- ^ Drs; Sartorius N、 Henderson A 、 Strotzka H 、 Lipowski Z 、 Yu-cun S 、 You-xin X 、 et al. 「精神および行動障害の ICD-10 分類 臨床的記述と診断ガイドライン」(PDF)。who.int世界保健機関。Microsoft Word。 bluebook.doc。 pp. 92、97–99。2004 年 10 月 17 日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。 2021 年6 月 23 日にMicrosoft Bing経由で取得。
- ^ ab Baldessarini RJ、Faedda GL、Offidani E、Vázquez GH、Marangoni C、Serra G、Tondo L (2013 年 5 月)。「抗うつ薬関連の気分転換と単極性大うつ病から双極性障害への移行: レビュー」。J Affect Disord。148 ( 1): 129–135。doi : 10.1016 / j.jad.2012.10.033。PMID 23219059 。
- ^ Sood AB、Razdan A、Weller EB 、 Weller RA (2005)。「双極性障害を注意欠陥多動性障害やその他の一般的な精神障害と区別する方法：臨床医のためのガイド」。Current Psychiatry Reports。7 ( 2): 98–103。doi : 10.1007 /s11920-005-0005-8。PMID 15802085。S2CID 32254230 。
- ^ Magill CA (2004). 「境界性人格障害と双極性障害の境界：現在の概念と課題」. Canadian Journal of Psychiatry . 49 (8): 551–556. doi : 10.1177/070674370404900806 . PMID 15453104.
- ^ Bassett D (2012). 「境界性人格障害と双極性感情障害。スペクトラかスペクターか？レビュー」オーストラリア・ニュージーランド精神医学ジャーナル。46 (4): 327–339. doi :10.1177/0004867411435289. PMID 22508593. S2CID 33811755.
- ^ Paris J (2012). Parker G (ed.). 双極性II障害：モデル化、測定、管理。ケンブリッジ、イギリス：ケンブリッジ大学出版局。pp. 81–84。ISBN 978-1-107-60089-8。
- ^ Peet M、Peters S (1995 年2 月)。「薬物誘発性躁病」。薬物安全性。12 (2): 146–153。doi :10.2165/00002018-199512020-00007。PMID 7766338。S2CID 1226279 。
- ^ Korn ML. 「双極性障害の領域を超えて：実践から研究へ」 Medscape。2003年12月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Gitlin M、Malhi G (2020)。「双極性II 型障害の存在的危機」。国際双極性障害ジャーナル。8 (5): 5. doi : 10.1186 / s40345-019-0175-7。PMC 6987267。PMID 31993793。
- ^ 「双極性障害」。ハーバード・ヘルス・パブリッシング。2007年11月。 2019年4月11日閲覧。
- ^ Durand VM (2015).異常心理学のエッセンス. [出版地不明]: Cengage Learning. p. 267. ISBN 978-1-305-63368-1. OCLC 884617637.
- ^ ab Renk K, White R, Lauer BA, McSwiggan M, Puff J, Lowell A (2014年2月). 「小児の双極性障害」. Psychiatry J. 2014 ( 928685): 928685. doi : 10.1155/2014/928685 . PMC 3994906. PMID 24800202 .
- ^ Angst J (2013). 「DSM-5における双極性障害：強み、問題点、展望」International Journal of Bipolar Disorders . 1 (12): 12. doi : 10.1186/2194-7511-1-12 . PMC 4230689 . PMID 25505679.
- ^ Angst J、Sellaro R (2000 年 9 月)。「 双極性障害の歴史的視点と自然史」。 生物学的精神医学(レビュー)。48 ( 6): 445–457。doi :10.1016/s0006-3223(00)00909-4。PMID 11018218。S2CID 6629039。
- ^ Buoli M、Serati M、Altamura AC（2017年12月）。「双極性障害の急速循環の生物学的側面と候補バイオマーカー：系統的レビュー」。 精神医学研究（レビュー）。258 ： 565–575。doi ：10.1016/ j.psychres.2017.08.059。PMID 28864122。S2CID 13653149 。
- ^ Bauer M、Beaulieu S、Dunner DL、Lafer B、 Kupka R (2008 年 2 月)。「急速循環型双極性障害 - 診断概念」。双極性障害。10 (1 Pt 2): 153–162。doi :10.1111/j.1399-5618.2007.00560.x。PMID 18199234 。
- ^ Fountoulakis KN、Kontis D、Gonda X、Yatham LN ( 2013年 3 月)。「急速循環型双極性障害の治療に関するエビデンスの系統的レビュー」。双極性障害(系統的レビュー)。15 (2) : 115–137。doi :10.1111/bdi.12045。PMID 23437958。S2CID 20001176 。
- ^ Tillman R、Geller B (2003)。「小児および成人の双極性障害における急速、超急速、超日周期およびエピソード持続期間の定義：エピソードと周期を区別するための提案」。Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology。13 (3): 267–71。doi : 10.1089 /104454603322572598。PMID 14642014 。
- ^ abcd Post RM (2016年3月). 「双極性うつ病の治療：進化する推奨事項」.北米精神科クリニック（レビュー）. 39 (1): 11–33. doi :10.1016/j.psc.2015.09.001. PMID 26876316.
- ^ シリロ PC、パッソス RB、ベビラクア MC、ロペス JR、ナルディ AE (2012 年 12 月)。 「双極性障害と月経前症候群または月経前不快気分障害の併存疾患：系統的レビュー」。レビスタ ブラジレイラ デ プシキアトリア。34 (4): 467–479。土井：10.1016/j.rbp.2012.04.010。PMID 23429819。
- ^ Sagman D、Tohen M (2009)。「双極性障害の併存疾患：診断と治療の複雑さ」Psychiatric Times。2009年4月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ [更新が必要] DelBello MP、Geller B (2001年12 月)。「双極性障害の親 を持つ子供と青年の子孫に関する研究のレビュー」。双極性障害。3 (6): 325–334。doi : 10.1034/j.1399-5618.2001.30607.x。PMID 11843782。
- ^ abcd McClellan J、Kowatch R、Findling RL (2007)。「双極性障害の小児および青年の評価と治療のための実践パラメータ」。米国小児青年精神医学会誌。46 (1 ) 。品質問題に関する作業部会：107–125。doi ：10.1097/ 01.chi.0000242240.69678.c4。PMID 17195735。S2CID 689321 。
- ^ Anthony J 、 Scott P (1960)。「小児期の躁うつ病」。児童心理学精神医学ジャーナル。1 :53–72。doi :10.1111/j.1469-7610.1960.tb01979.x 。
- ^ abcdefg Leibenluft E、Rich BA (2008)。「小児双極性障害」。臨床心理学年次レビュー。4 :163–187。doi :10.1146/ annurev.clinpsy.4.022007.141216。PMID 17716034 。
- ^ abcdefgh Diler RS、Birmaher B (2019)。「第E2章 小児および青年の双極性障害」。JM ReyのIACAPAP児童・青年精神保健電子教科書（PDF）。ジュネーブ：国際児童・青年精神医学および関連専門職協会。pp. 1–37。2022年10月9日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2020年3月18日閲覧。
- ^ Roy AK、Lopes V、Klein RG（2014年9月）。「破壊的気分調節障害：若者の慢性的な易刺激性に対する新たな診断アプローチ」。 アメリカ精神医学ジャーナル。171 （9）：918–924。doi ： 10.1176 / appi.ajp.2014.13101301。PMC 4390118。PMID 25178749。
- ^ Hilty DM、Leamon MH、Lim RF、Kelly RH、Hales RE (2006 年9月) 。「成人における双極性障害のレビュー」。Psychiatry (Edgmont)。3 ( 9 ): 43–55。ISSN 1550-5952。PMC 2963467 。PMID 20975827。
- ^ Sylvia LG、Montana RE、Deckersbach T、Thase ME、Tohen M、Reilly-Harrington N、McInnis MG、Kocsis JH、Bowden C、Calabrese J、Gao K、Ketter T、Shelton RC、McElroy SL、Friedman ES (2017年3月27日)。「双極性障害における生活の質と機能の低下」。International Journal of Bipolar Disorders。5 ( 1 ): 10。doi : 10.1186 / s40345-017-0078-4。ISSN 2194-7511。PMC 5366290。PMID 28188565。
- ^ ab Forlenza O, Valiengo L, Stella F (2016). 「高齢者の気分障害：有病率、機能的影響、管理上の課題」.神経精神疾患と治療. 12 : 2105–2114. doi : 10.2147/NDT.S94643 . PMC 5003566. PMID 27601905 .
- ^ Vasudev A、Thomas A (2010 年 7 月)。 」高齢者の「双極性障害」 ：名前の意味は？Maturitas 66 (3): 231–235. doi :10.1016/j.maturitas.2010.02.013. PMID 20307944.
- ^ Miklowitz DJ、Chang KD（2008年夏）。「リスクのある小児における双極性障害の予防：理論的仮定と実証的根拠」。発達と精神病理学。20（3）：881–897。doi ： 10.1017 /s0954579408000424。PMC 2504732。PMID 18606036。
- ^ Vieta E, Salagre E, Grande I, Carvalho AF, Fernandes BS, Berk M, et al. (2018年5月). 「双極性障害の早期介入」.アメリカ精神医学誌. 175 (5): 411–426. doi : 10.1176/appi.ajp.2017.17090972 . hdl : 10536/DRO/DU:30106379 . PMID 29361850.
- ^ Faedda GL、Baldessarini RJ、Marangoni C、Bechdolf A、Berk M、Birmaher B、et al. (2019年12月)。「国際双極性障害学会タスクフォース報告書：双極性障害の前駆症状と前駆症状」。双極 性障害。21 ( 8): 720–740。doi : 10.1111 /bdi.12831。hdl : 11343/ 286430。PMID 31479581。S2CID 201829716 。
- ^ Becker T、Kilian R (2006)。「西ヨーロッパにおける重度の精神疾患患者に対する精神科サービス：精神保健医療の提供、コスト、結果の違いに関する現在の知識から何を一般化できるか？」Acta Psychiatrica Scandinavica。113 ( 429): 9–16。doi :10.1111/ j.1600-0447.2005.00711.x。PMID 16445476。S2CID 34615961 。
- ^ McGurk SR、Mueser KT、Feldman K、Wolfe R、Pascaris A (2007)。「支援付き雇用のための認知トレーニング：ランダム化比較試験の2～3年間の結果」。アメリカ精神医学ジャーナル。164 (3): 437–441。doi :10.1176/ appi.ajp.164.3.437。PMID 17329468 。
- ^ サ・フィーリョ AS、シェニオー E、デ・パウラ CC、ムリージョ＝ロドリゲス E、テイシェイラ D、モンテイロ D、シド L、山本 T、テレス＝コレイア D、インペラトーリ C、ブッデ H、マチャド S (2020 年 11 月 1 日)。 「運動は薬である：双極性障害における健康増進のための新しい視点」。神経治療の専門家によるレビュー。20 (11): 1099–1107。土井：10.1080/14737175.2020.1807329。hdl : 10400.15/3006。PMID 32762382。
- ^ Goldstein BI、Baune BT、Bond DJ、Chen PH、Eyler L、Fagiolini A、Gomes F、Hajek T、Hatch J、McElroy SL、McIntyre RS、Prieto M、Sylvia LG、Tsai SY、Kcomt A、Fiedorowicz JG（2020年8月）。「血管と双極性障害の関連性に関する行動の呼びかけ：国際双極性障害学会の血管タスクフォースからの報告」。双極性障害。22（5）：440–460。doi：10.1111 / bdi.12921。hdl ：11343 / 251495。ISSN 1398-5647。PMC 7522687。PMID 32356562。
- ^ Lin K、Liu T（2019年1月1日 ） 。「第7章ヒトの双極性障害に対する運動」。International Review of Neurobiology。147。Academic Press：189–198。doi ：10.1016 /bs.irn.2019.07.001。PMID 31607354。S2CID 201161580。
- ^ Zaretsky AE、Rizvi S、Parikh SV (2007)。「双極 性障害に対する心理社会的介入はどの程度効果があるか？」Canadian Journal of Psychiatry。52 ( 1): 14–21。doi : 10.1177 /070674370705200104。PMID 17444074。
- ^ Havens LL、Ghaemi SN (2005)。「実存的絶望と 双極性障害 ：気分安定剤としての治療同盟」。アメリカ心理療法ジャーナル。59 (2): 137–147。doi : 10.1176 /appi.psychotherapy.2005.59.2.137。PMID 16170918。
- ^ abc Dean RL, Marquardt T, Hurducas C, Spyridi S, Barnes A, Smith R, et al. (2021年10月). 「双極性障害の成人のうつ病に対するケタミンおよびその他のグルタミン酸受容体調節薬」.コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー. 2021 (10): CD011611. doi :10.1002/14651858.CD011611.pub3. PMC 8499740. PMID 34623633 .
- ^ Brown KM、Tracy DK (2013 年 6 月)。「リチウム:驚くべきイオンの薬力学的作用」。 精神薬理学における治療の進歩。3 (3): 163–176。doi : 10.1177 /2045125312471963。PMC 3805456。PMID 24167688。
- ^ McKnight RF, de La Motte de Broöns de Vauvert SJ, Chesney E, et al. (2019年6月). 「急性躁病に対するリチウム」Cochrane Database Syst Rev . 2019 (6): CD004048. doi : 10.1002/14651858.CD004048.pub4 . PMC 6544558 . PMID 31152444.
- ^ Cipriani A、Hawton K、 Stockton S、 Geddes JR (2013 年 6 月)。「気分障害における自殺予防におけるリチウム: 最新の系統的レビューとメタ分析」 。BMJ。346 : f3646。doi : 10.1136 /bmj.f3646。PMID 23814104。
- ^ Macritchie K、Geddes JR、Scott J、Haslam D、de Lima M、Goodwin G (2003)。Reid K (編)。「双極性障害の急性気分エピソードに対するバルプロ酸」。Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004052。doi :10.1002/ 14651858.CD004052。PMID 12535506 。
- ^ Post RM、Ketter TA、 Uhde T、Ballenger JC (2007)。「双極性障害の治療におけるカルバマゼピンの30年間の臨床経験：原則と実践」。CNS Drugs。21 ( 1 ): 47–71。doi : 10.2165 /00023210-200721010-00005。PMID 17190529。S2CID 105594 。
- ^ Rapoport SI、Basselin M、Kim HW、Rao JS（2009年10月） 。「双極性障害と気分安定剤の作用機序」。Brain Res Rev . 61 （2）：185–209。doi ： 10.1016 /j.brainresrev.2009.06.003。PMC 2757443。PMID 19555719。
- ^ Geddes JR、 Calabrese JR、Goodwin GM (2008)。「双極性うつ病の治療におけるラモトリギン：5つのランダム化試験からの個々の患者データの独立したメタ分析とメタ回帰」。英国精神医学ジャーナル。194 (1): 4–9。doi : 10.1192 / bjp.bp.107.048504。PMID 19118318。
- ^ 橋本 勇、小竹 功、渡辺 暢、藤原 剛、坂本 聡 (2021年9月15日)。「双極性障害の維持療法におけるラモトリギン」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2021 (9): CD013575。doi : 10.1002 / 14651858.CD013575.pub2。ISSN 1469-493X。PMC 8440301。PMID 34523118。
- ^ Vasudev K、Macritchie K、Geddes J、Watson S、Young A (2006)。Young AH (編)。「双極性障害の急性感情エピソードに対するトピラマート」。Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003384。doi :10.1002/14651858.CD003384.pub2。PMID 16437453 。
- ^ Cipriani A、Rendell JM、Geddes J (2009 年 1 月)。Cipriani A (編)。「双極性障害の長期治療におけるオランザピン」。Cochrane系統的レビュー データベース(1): CD004367。doi :10.1002/14651858.CD004367.pub2。PMID 19160237 。
- ^ Cipriani A、Rendell JM、Geddes JR (2006 年 7 月)。「 急性躁病に対するハロペリドール単独または併用療法」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー(3): CD004362。doi :10.1002/14651858.CD004362.pub2。PMID 16856043 。
- ^ El-Mallakh RS、Elmaadawi AZ、Loganathan M、Lohano K、Gao Y (2010 年 7 月)。 「双極性障害：最新情報」。大学院医学。122 (4): 24-31。土井：10.3810/pgm.2010.07.2172。PMID 20675968。S2CID 43749362 。
- ^ Gitlin MJ (2018年12月1日). 「双極性うつ病における抗うつ薬：永続的な論争」. International Journal of Bipolar Disorders . 6 (1): 25. doi : 10.1186/s40345-018-0133-9 . PMC 6269438. PMID 30506151.
- ^ 「双極性障害に対するベンゾジアゼピン」 WebMD.com。2013年2月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年2月13日閲覧。
- ^ 「レビューでは、双極性障害または不眠症におけるガバペンチノイドの使用を支持する証拠はほとんど見つからなかった」。NIHRエビデンス（平易な英語による要約）。国立医療研究機構。2022年10月17日。doi ： 10.3310/nihrevidence_54173。S2CID 252983016 。
- ^ Hong JS、Atkinson LZ、Al-Juffali N、Awad A、Geddes JR、Tunbridge EM、他 (2022年3月)。「双極性障害、不安状態、不眠症におけるガバペンチンとプレガバリン：系統的レビュー、メタ分析、根拠」。分子精神医学。27 ( 3): 1339–1349。doi : 10.1038/s41380-021-01386-6。PMC 9095464。PMID 34819636 。
- ^ Ng QX、Han MX、Teoh SE、Yaow CY 、 Lim YL、Chee KT（2021年8月）。「双極性障害におけるガバペンチンとプレガバリンの臨床使用に関する系統的レビュー」。 医薬品。14 （9）：834。doi ：10.3390 / ph14090834。PMC 8469561。PMID 34577534。
- ^ ab Fristad MA、MacPherson HA (2014)。「小児および青年期の双極性スペクトラム障害に対する科学的根拠に基づく心理社会的治療」。 小児および青年臨床心理学ジャーナル。43 (3): 339–355。doi :10.1080/15374416.2013.822309。PMC 3844106。PMID 23927375。
- ^ Gitlin M (2006年3月). 「治療抵抗性双極性障害」.分子精神医学. 11 (3): 227–240. doi : 10.1038/sj.mp.4001793 . PMID 16432528.
- ^ Hui Poon S、Sim K、 Baldessarini RJ (2015)。「治療抵抗性双極性障害に対する薬理学的アプローチ」。Current Neuropharmacology。13 ( 5): 592–604。doi :10.2174/ 1570159x13666150630171954。PMC 4761631。PMID 26467409。
- ^ Fountoulakis KN、Yatham LN、Grunze H、Vieta E、Young AH、Blier P、et al. (2020年4月)。「治療抵抗性双極性障害の定義とエビデンスに基づく介入に関するCINPガイドライン」。 国際神経精神薬理学ジャーナル。23 (4): 230–256。doi :10.1093/ijnp/pyz064。PMC 7177170。PMID 31802122。
- ^ abc Tully A、Smyth S、Conway Y、Geddes J、Devane D、Kelly JP、Jordan F（2020年7月20日）。「双極性障害患者の肥満管理のための介入」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2020 （7）：CD013006。doi ：10.1002/ 14651858.CD013006.pub2。ISSN 1469-493X。PMC 7386454。PMID 32687629 。
- ^ 「肥満の薬理学的管理：内分泌学会臨床実践ガイドライン」。臨床内分泌・代謝学ジャーナル。100 （5）：2135–2136。2015年。doi：10.1210/ jc.2015-1782。PMID 25955325 。
- ^ ab Montgomery P、Richardson AJ (2008年4月)。「 双極性障害に対するオメガ3脂肪酸」。Cochrane Database Syst Rev (2): CD005169。doi :10.1002/14651858.CD005169.pub2。PMID 18425912 。
- ^ ab Cloutier M、Greene M、Guerin A、Touya M、Wu E（2018年1月）。「2015年の米国における双極性I型障害の経済的負担」。Journal of Affective Disorders（レビュー）。226 ： 45–51。doi ：10.1016 /j.jad.2017.09.011。PMID 28961441。
- ^ abcd Muneer A (2016年5月). 「双極性障害のステージングモデル：文献の体系的レビュー」.臨床精神薬理学および神経科学. 14 (2): 117–130. doi :10.9758/cpn.2016.14.2.117. PMC 4857867. PMID 27121423 .
- ^ ab Jann MW (2014年12月). 「成人の双極性障害の診断と治療：薬物療法に関するエビデンスのレビュー」. American Health & Drug Benefits . 7 (9): 489–499. PMC 4296286. PMID 25610528 .
- ^ ab Tsitsipa E、Fountoulakis KN (2015年12月1 日)。 「双極性障害における神経認知機能：データの系統的レビュー」。Annals of General Psychiatry。14：42。doi ： 10.1186/ s12991-015-0081 - z。PMC 4666163。PMID 26628905。
- ^ ab マチュキェヴィチ M、パウラック J、カペルスキー P、ワベンツカ M、スキビンスカ M、ザレンバ D、レシュチェンスカ＝ロジェヴィチ A、ドミトルザク＝ヴェグラルツ M、ハウザー J (2016)。 「心理的、社会的、人口統計的要因は双極性感情障害と統合失調症の臨床的特徴の症状を予測できますか?」精神科医 Q . 87 (3): 501–513。土井：10.1007/s11126-015-9405-z。PMC 4945684。PMID 26646576。
- ^ Kennedy KP、Cullen KR、DeYoung CG、Klimes-Dougan B (2015 年 9 月)。「早期発症型双極性障害の遺伝学: 系統的レビュー」。Journal of Affective Disorders。184 : 1–12。doi : 10.1016 /j.jad.2015.05.017。PMC 5552237。PMID 26057335。
- ^ Serafini G、Pompili M、Borgwardt S、Houenou J、Geoffroy PA、Jardri R、Girardi P、Amore M (2014 年 11 月)。「早期発症双極性および単極性うつ病における脳の変化: 小児および青年における系統的レビュー」。 欧州小児青年精神医学。23 (11): 1023–1041。doi : 10.1007 /s00787-014-0614-z。PMID 25212880。S2CID 24013921 。
- ^ MacQueen GM、Memedovich KA（2017 年1月）。「大うつ病および双極性障害における認知機能障害：評価と治療の選択肢」。精神医学および臨床神経科学 （レビュー）。71 （1）：18–27。doi ：10.1111/ pcn.12463。PMID 27685435。
- ^ Cipriani G、Danti S、Carlesi C、Cammisuli DM、Di Fiorino M（2017年10月）。「双極性障害と認知機能障害：複雑なつながり」。 神経精神疾患ジャーナル（レビュー）。205（10）：743–756。doi ：10.1097/ NMD.0000000000000720。PMID 28961594。S2CID 22653449 。
- ^ Bortolato B、Miskowiak KW、 Köhler CA、Vieta E、 Carvalho AF (2015)。「双極性障害と統合失調症における認知機能障害：メタ分析の系統的レビュー」。神経 精神疾患と治療。11 ：3111–3125。doi ：10.2147/ NDT.S76700。PMC 4689290。PMID 26719696。
- ^ Johnson SL (2005年2月). 「目標追求における躁病と調節障害：レビュー」. Clinical Psychology Review . 25 (2): 241–262. doi :10.1016/j.cpr.2004.11.002. PMC 2847498. PMID 15642648 .
- ^ ab Tse S、Chan S、Ng KL、 Yatham LN (2014年5月)。「双極性障害患者の好ましい雇用結果の予測因子のメタ分析」。双極性障害。16 (3 ) : 217–229。doi :10.1111/bdi.12148。PMID 24219657。S2CID 207065294 。
- ^ トーヘン M、サラテ CA、ヘンネン J、カルサ HM、ストラコウスキー SM、ゲブレ＝メヒン P、サルヴァトーレ P、バルデッサリーニ RJ (2003)。 「マクリーン・ハーバード大学の第一話マニア研究: 回復と最初の再発の予測」。アメリカ精神医学ジャーナル。160 (12): 2099–2107。土井：10.1176/appi.ajp.160.12.2099。hdl :11381/1461461。PMID 14638578。S2CID 30881311 。
- ^ Jackson A、 Cavanagh J、Scott J (2003)。「躁病およびうつ病の前駆症状の系統的レビュー」。Journal of Affective Disorders。74 (3): 209–217。doi : 10.1016/s0165-0327(02)00266-5。PMID 12738039 。
- ^ Lam D, Wong G ( 2005). 「双極性障害の前兆、対処戦略、心理的介入」臨床心理学レビュー25 (8): 1028–1042. doi :10.1016/j.cpr.2005.06.005. PMID 16125292.
- ^ McIntyre RS、Soczynska JK、Konarski J (2006年10月)。「双極性障害：寛解の定義と治療の 選択」Psychiatric Times。23 ( 11): 46。2007年9月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Boland EM、Alloy LB（2013年2月）。「双極性障害における睡眠障害と認知障害：障害維持と機能障害の統合的検討に向けて」。臨床心理学レビュー。33 （1）：33–44。doi ： 10.1016 / j.cpr.2012.10.001。PMC 3534911。PMID 23123569。
- ^ Moreira AL、Van Meter A、 Genzlinger J、Youngstrom EA (2017)。「成人双極性障害の疫学的研究のレビューとメタ分析」。 臨床精神医学ジャーナル。78 (9): e1259–e1269。doi :10.4088/JCP.16r11165。PMID 29188905。S2CID 3763712 。
- ^ Judd LL 、 Akiskal HS（2003年1月）。「米国人口における双極性スペクトラム障害の有病率と障害：閾値下症例を考慮したECAデータベースの再分析」Journal of Affective Disorders。73（1–2）：123–131。doi ：10.1016/s0165-0327（02）00332-4。PMID 12507745 。
- ^ Merikangas KR、Akiskal HS、Angst J、Greenberg PE、Hirschfeld RM、Petukhova M、Kessler RC (2007 年 5 月)。「全国併存疾患調査の再現における双極性スペクトラム障害の生涯および 12 か月の有病率」。Archives of General Psychiatry。64 ( 5 ): 543–552。doi :10.1001/ archpsyc.64.5.543。PMC 1931566。PMID 17485606。
- ^ Phelps J (2006). 「双極性障害：粒子か波か？ DSMカテゴリーかスペクトル次元か？」Psychiatric Times。2007年12月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Farren CK、Hill KP、Weiss RD（2012年12月） 。 「双極性障害と アルコール使用障害：レビュー」。Current Psychiatry Reports。14（6）：659–666。doi ： 10.1007 /s11920-012-0320-9。PMC 3730445。PMID 22983943。
- ^ Ferrari AJ、Baxter AJ、Whiteford HA (2011 年 11 月)。「双極性障害の有病率データの世界的分布と 可用性に関する系統的レビュー」。Journal of Affective Disorders。134 (1–3): 1–13。doi : 10.1016 /j.jad.2010.11.007。PMID 21131055 。
- ^ Ayuso-Mateos JL. 「2000 年の双極性障害の世界的負担」(PDF)。世界保健機関。2013年 1 月 19 日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。2012 年12 月 9 日閲覧。
- ^ 倉崎 KS (2002). アジア系アメリカ人のメンタルヘルス: 評価理論と方法. シュプリンガー. pp. 14–15. ISBN 978-0-306-47268-8。
- ^ James SL、Abate D (2018年11月)。「1990年から2017年にかけて195の国と地域における354の疾病と傷害に関する世界、地域、国別の発生率、有病率、障害生存年数：2017年世界疾病負担研究のための体系的分析」。The Lancet。392 ( 10159 ) : 1789–1858。doi :10.1016/ S0140-6736 (18)32279-7。PMC 6227754。PMID 30496104。
- ^ Borch-Jacobsen M (2010年10月). 「病気と薬のどちらが先に起こったか?」. London Review of Books . 32 (19): 31–33. 2015年3月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。
19世紀初頭、エスキロールの「情動性モノマニア」(特に「ライペマニア」は、現代のうつ病となるものの最初の詳細化) とともに現れた。
- ^ ピチョット P. (2004)。 「150e anniversaire de la Folie Circulaire」[円形の狂気、150 年後]。Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine (フランス語)。188 (2): 275–284。土井: 10.1016/S0001-4079(19)33801-4。PMID 15506718。
- ^ ミロン 1996年、290ページ。
- ^ クレペリンE (1921). 「躁鬱病の精神異常とパラノイア」.インディアンメディカルガゼット. 56 (4): 156–157. ISBN 978-0-405-07441-7. PMC 5166213 .
- ^ グッドウィン＆ジェイミソン 2007、第1章。
- ^ Angst J、Marneros A（2001 年12月）。「古代から現代までの双極性：概念、誕生、再生」。J Affect Disord。67（1–3）：3–19。doi ：10.1016/s0165-0327（01）00429-3。PMID 11869749 。
- ^ 双極性うつ病：分子神経生物学、臨床診断および薬物療法 アーカイブ済み 2016年5月7日、Wayback Machine Carlos A. Zarate Jr.、Husseini K. Manji、Springer Science & Business Media、2009年4月16日
- ^ Saunders KE (2010). 「双極性障害の経過」.精神科治療の進歩. 16 (5): 318–328. doi : 10.1192/apt.bp.107.004903 .
- ^ トーマス・A・バンによるデイビッド・L・ダナーのインタビュー 2013年5月21日アーカイブ、ANCPのウェイバックマシン、ハワイ州ワイコロア、2001年12月13日
- ^ 「More Than a Girl Singer」. cancertodaymag.org . 2018年5月18日閲覧。
- ^ Abdul Pari AA、Simon J、Wolstenholme J 、 Geddes JR、Goodwin GM（2014年9月）。「双極性障害における経済的評価：系統的レビューと批判的評価」。 双極性障害（レビュー）。16 （ 6）：557–582。doi ：10.1111/bdi.12213。PMID 24917477。S2CID 5450333 。
- ^ McCrone P、Dhanasiri S、Patel A、Knapp M、Lawton-Smith S. 「PAYING THE PRICE イングランドのメンタルヘルスケアのコスト 2026年まで」(PDF) . kingsfund.org . The King's Fund。 2022年10月9日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。
- ^ Kleine-Budde K、Touil E、Moock J、Bramesfeld A、Kawohl W、Rössler W (2014 年 6 月)。「双極性障害の疾病コスト: 経済的負担の体系的レビュー」。双極 性障害(レビュー)。16 (4) : 337–353。doi :10.1111/bdi.12165。PMID 24372893。S2CID 25742003。
- ^ Miller S、Dell'Osso B、Ketter TA（2014年12月）。「双極性うつ病の有病率と負担」。Journal of Affective Disorders（レビュー）。169（補足1）：S3-11。doi ： 10.1016/ S0165-0327 （14）70003-5。hdl：2434 / 265329。PMID 25533912。
- ^ Elgie R. Morselli PL (2007 年 2 月 ～ 3 月)。「双極性障害患者の社会的機能: 患者、 親族、支援団体の認識と視点 - レビュー」。双極性障害。9 (1–2): 144–157。doi : 10.1111/ j.1399-5618.2007.00339.x。PMID 17391357。
- ^ Stephens S (2015年1月1日). 「Our Leading Lady, Carrie Fisher」. bpHope.com . 2023年9月27日閲覧。
- ^ Howard J (2016年12月27日). 「キャリー・フィッシャーもメンタルヘルスの擁護者だった」CNN . 2023年9月27日閲覧。
- ^ abc Wiler S. 「キャリー・フィッシャーはメンタルヘルスのヒーローでした。彼女の活動は演技と同じくらい重要でした」。USA Today。
- ^ 「The Secret Life of the Manic Depressive」 BBC 2006年。2006年11月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。2007年2月20日閲覧。
- ^ Barr S (2018年3月26日). 「スティーブン・フライが精神衛生と双極性障害との闘いについて語る:『治ったなんて信じないよ』」インディペンデント。 2020年3月10日閲覧。
- ^ Gram D (2013年12月27日). 「このオーケストラにとって、音楽を演奏することはセラピーになる」.ボストン・グローブ. 2019年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年3月7日閲覧。
- ^ Strasser F、Botti D (2013年1月7日)。「双極性障害を持つ指揮者が音楽と精神疾患について語る」BBCニュース。
- ^ ジェイミソン 1995.
- ^ モンテフィオーレSS (2005)。ポチョムキン：エカチェリーナ2世の皇帝のパートナー。ヴィンテージブックス。ISBN 978-1-4000-7717-5。
- ^ Michele R. Berman、Mark S. Boguski (2020年7月15日). “Understanding Kanye West's Bipolar Disorder”. 2021年6月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年8月1日閲覧。
- ^ Naftulin J (2020年8月7日). 「セレーナ・ゴメス、双極性障害と診断された後のロックダウンの課題について語る」Insider . 2020年12月6日閲覧。
- ^ Newall S (2020年8月5日). 「双極性障害：見出しが消えた後も話題にし続ける必要がある理由」ハーパーズバザー. 2022年1月14日閲覧。
- ^ ロビンソン2003、78-81頁。
- ^ ロビンソン2003、84-85頁。
- ^ McKinley J (1999年2月28日). 「あの男にプロザックを飲ませろ。ドラマチックな緊張感は頭の中だけにあるなら」ニューヨーク・タイムズ。2012年1月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年3月3日閲覧。
- ^ 「Child and Adolescent Bipolar Foundation special 90210 website」. CABF. 2009年. 2012年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2009年4月7日閲覧。
- ^ 「イーストエンダーズのステイシーが双極性障害に直面」 BBC プレスオフィス 2009 年 5 月 14 日。2009 年 5 月 18 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2009年5 月 28 日閲覧。
- ^ Tinniswood R (2003年5月14日). 「ソープ・アワード・ショーで輝いたブルッキー兄弟」.リバプール・エコー. 2014年4月26日閲覧。
- ^ 「パイロット」。ホームランド。シーズン1。エピソード1。2011年10月2日。ショータイム。
- ^ 「Catherine Black by Kelly Reilly」。American Broadcasting Company。2014年5月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年5月22日閲覧。
- ^ 「白人ラッパーの相棒がいかにしてブレイクしたシットコムスターとなり、テレビ界で最も意外なロールモデルとなったか」ロサンゼルス・タイムズ。2020年4月15日。
- ^ Akiskal H、Akiskal K (2010)。「天才と狂気の論争：双極性、気質、創造性、リーダーシップに焦点を当てる」。Lakshmi Y (編)。双極性障害：臨床的および神経生物学的基礎。Wiley。pp. 83–89。doi : 10.1002/ 9780470661277.ch9。ISBN 978-0-470-66127-7。
引用文献
- Brown MR、Basso MR (2004)。双極性障害研究に焦点を当てる。Nova Science Publishers。ISBN 978-1-59454-059-2。
- Goodwin FK、Jamison KR (2007)。躁うつ病：双極性障害と再発性うつ病（第2版）。オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-513579-4. OCLC 70929267 . 2016年4月2日閲覧。
- ジェイミソン KR (1995)。『不穏な心：気分と狂気の回想録』ニューヨーク：ノップフ。ISBN 978-0-330-34651-1。
- ミロン T (1996)。『人格障害：DSM-IV-TM とその先』ニューヨーク：ジョン・ワイリー・アンド・サンズ。ISBN 978-0-471-01186-6。
- ロビンソン DJ (2003)。『Reel Psychiatry: Movie Portraits of Psychiatric Conditions 』、ミシガン州ポートヒューロン: Rapid Psychler Press。ISBN 978-1-894328-07-4。
さらに読む
- Goldstein BI、Birmaher B、Carlson GA、DelBello MP、Findling RL、Fristad M、他 (2017 年 11 月)。「国際双極性障害学会タスクフォースによる小児双極性障害に関する報告: 現在までの知見と今後の研究の方向性」。 双極性障害。19 ( 7): 524–543。doi :10.1111 / bdi.12556。PMC 5716873。PMID 28944987。
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