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| 心房細動 | |
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| その他の名前 | 心房細動[1] |
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| 心電図サンプルでは、上部の記録にP 波の欠如(赤い矢印)、QRS 群間のベースラインの不規則性、心拍数の上昇を伴う心房細動が示されています。下部の記録は、P 波を伴う正常な洞調律を示しています (紫色の矢印) | |
| 専門 | 心臓病学 |
| 症状 | なし、動悸、失神、めまい、意識レベルの低下または完全な喪失、息切れ、胸痛[2] [3] |
| 合併症 | 心不全、認知症、脳卒中[3] |
| 通常の発症 | > 50歳[4] |
| リスク要因 | 高血圧、心臓弁膜症、冠動脈疾患、心筋症、先天性心疾患、COPD、肥満、喫煙、睡眠時無呼吸症候群[3] [5] [6] [7] |
| 診断方法 | 脈拍測定、心電図検査[8] |
| 鑑別診断 | 不整脈[9] |
| 処理 | 生活習慣の改善、心拍数コントロール、リズムコントロール、抗凝固療法[5] |
| 頻度 | 3.5%（先進国）、1.5%（発展途上国）[4] |
| 死亡者（数 | 心房粗動患者315,000人（2019年）[10] |
心房細動（AF、AFib、A-fib）は、心臓の心房室の急速で不規則な拍動を特徴とする異常な心拍リズム（不整脈）です。[11] [12]多くの場合、異常な拍動の短い期間として始まり、時間の経過とともに長くなったり継続したりします。[4]また、心房粗動 などの他の形態の不整脈として始まり、その後AFに変化する場合もあります。[13]
発作は無症状の場合もあります。[3]症状のある発作には、動悸、失神、ふらつき、意識喪失、息切れ、胸痛などがあります。[2]心房細動は、心不全、認知症、脳卒中のリスク増加と関連しています。[3] [12]上室性頻拍の一種です。[14]
心房細動は、心房から肺静脈に伸びる筋束に起因する頻脈のバーストによって起こることが多い。[15]経カテーテルアブレーションによる肺静脈隔離により洞調律を回復できる。[15]神経節叢（心臓の心房と心室の自律神経節）も心房細動の原因となる可能性があり、その理由でアブレーションされることもある。[16] 肺静脈だけでなく左心耳も心房細動の原因となる可能性があり、その理由でアブレーションされることもある。[17]心房細動が持続するにつれて、肺静脈と左心房の接合部は誘発因子としての役割が低下し、左心房が不整脈の独立した原因となる。[18]
高血圧と弁膜症は、 AFの最も一般的な修正可能な危険因子である。[5] [6]その他の心臓関連危険因子には、心不全、冠動脈疾患、心筋症、先天性心疾患などがある。[5]低・中所得国では、弁膜症はリウマチ熱に起因することが多い。[19]肺関連危険因子には、COPD、肥満、睡眠時無呼吸などがある。[3]コルチゾールやその他のストレスバイオマーカー（バソプレシン、クロモグラニンA、熱ショックタンパク質など）や精神的ストレスは、心房細動の発症に関与している可能性がある。[20]
その他の危険因子としては、過度のアルコール摂取、喫煙、糖尿病、甲状腺中毒症などがある。[3] [7] [19]しかし、症例の約半数は、前述のいずれのリスクとも関連していない。[3]さらに、甲状腺中毒症は特にまれな危険因子であると思われる。[21]医療専門家は脈を触知してAFを疑い、心電図（ECG）を解釈して診断を確定することがある。[8] AFの典型的なECGでは、 P波がなく、不規則な間隔のQRS波がみられる。[8]
肥満の人では減量、身体活動の増加、飲酒量の削減など、健康的な生活習慣の変化により、 AFのリスクを下げ、AFが起こった場合の負担を軽減することができます。[22] AFは、心拍数を正常範囲近くまで落とす（レートコントロールとして知られる）薬や、リズムを正常洞調律に変換する（リズムコントロールとして知られる）薬で治療されることがよくあります。[5] 電気的除細動によりAFを正常な心拍リズムに変換できるため、患者の状態が不安定な場合は緊急使用で必要になることがよくあります。[23] アブレーションにより、再発を予防できる場合もあります。[24]脳卒中のリスクが低い人の場合、AFには必ずしも血液をサラサラにする治療は必要ありませんが、医療提供者によっては抗凝固薬を処方する場合があります。[25] AFの人のほとんどは、脳卒中のリスクが高くなります。[26]低リスク以上の人に対しては、専門家は通常、抗凝固薬を推奨します。[25]抗凝固薬には、ワルファリンや直接経口抗凝固薬などがあります。[25] これらの薬剤は脳卒中のリスクを低下させるが、重大な出血の発生率を上昇させる。[27]
心房細動は最も一般的な重篤な不整脈であり、2020年の時点で、世界中で3,300万人以上が罹患しています。[3] [22] 2014年の時点で、ヨーロッパと北米の人口の約2〜3％が罹患しています。[4]これは、2005年頃の人口の0.4％から1％に増加したことになります。 [28]発展途上国では、男性の約0.6％と女性の0.4％が罹患しています。[4] AF患者の割合は年齢とともに増加し、50歳未満では0.1％、60〜70歳では4％、80歳以上では14％が罹患しています。[4]心房細動と心房粗動による死亡者数は、1990年の29,000人から2015年には193,300人に増加しました。[29] [30]不整脈の最初の報告は、1749年にジャン＝バティスト・ド・セナックによってなされました。 [3] トーマス・ルイスは、1909年に心電図でこれを記録した最初の医師でした。[3]
兆候と症状
AF は通常、心拍数の上昇に関連する症状を伴います。心拍数が上昇して不規則になると、心臓が速く、不規則に、または脈が飛ぶ (動悸) 感覚や運動不耐性として認識され、狭心症の胸痛を引き起こすこともあります(高心拍数により心臓の酸素需要が利用可能な酸素供給量を超えて増加した場合)。その他の症状としては、疲労、息切れ、腫れなどのうっ血性心不全の症状があります。心房細動では、脳への酸素と血液の不足により意識を失うこともあります。異常な心臓リズム (不整脈)は、脳卒中または一過性虚血発作(TIA)の発症でのみ特定されることがあります。AFは症状を引き起こさないことが多いため、定期的な身体検査や心電図で初めて AF に気付くことは珍しくありません。 [28]
AFのほとんどの症例は他の医学的問題に続発するものであるため、胸痛や狭心症の存在、体重減少や下痢などの甲状腺機能亢進症（甲状腺の活動が過剰になる病気）の兆候や症状、肺疾患を示唆する症状は、根本的な原因を示している可能性があります。脳卒中や一過性脳虚血発作の既往歴、高血圧、糖尿病、心不全、リウマチ熱は、AF患者の合併症リスクが高いかどうかを示す可能性があります。[28]
心拍数の上昇
症状は他の種類の心拍数増加症と同様で、無症状の場合もあります。動悸や胸部不快感がよく訴えられます。不規則な心拍数の増加により、心臓から送り出される血液量（心拍出量）が減少し、血流が不十分になり、体の他の部位への酸素供給が不十分になります。制御不能な心房細動の一般的な症状には、息切れ、横になったときの息切れ、めまい、夜間の突然の息切れなどがあります。これは下肢の腫れに進行し、うっ血性心不全の兆候となる場合があります。心拍出量が不十分なため、AF患者はふらつきを訴えることもあります。[31]
AF は肺のうっ血により呼吸困難を引き起こす可能性があります。定義上、心拍数は100 回/分を超えます。血圧は変動する場合があり、拍動ごとの変動がほとんどのデジタル (オシロメトリック)非侵襲性血圧モニターで問題を引き起こすため、測定が困難な場合がよくあります。このため、AF で心拍数を測定する場合は、直接心臓の聴診が推奨されます。低血圧は最も懸念される症状であり、すぐに治療が必要であることを示しています。制御されていない心房細動に関連する症状の多くは、心拍出量の低下によるうっ血性心不全の兆候です。呼吸困難があると、患者の呼吸数が増加することがよくあります。パルスオキシメトリーにより、肺炎などの誘発因子に関連して、体の組織に到達する酸素が少なすぎることが確認される場合があります。頸静脈を検査すると、圧力の上昇(頸静脈怒張) が明らかになる場合があります。肺の検査では、肺水腫を示唆するパチパチという音が聞こえることがあります。心臓の検査では、急速な不整脈が見られます。[要出典]
原因
AF は数種類の心血管疾患と関連していますが、それ以外は正常な心臓でも発生することがあります。AF の発症に関連することが知られている心血管因子には、高血圧、[32] 、 冠動脈疾患、僧帽弁狭窄症（リウマチ性心疾患または僧帽弁逸脱症によるものなど）、僧帽弁逆流症、左房拡大、肥大型心筋症、心膜炎、先天性心疾患、および過去の心臓手術などがあります。[33]先天性心疾患の人は、若年で心房細動を発症する傾向があり、左房起源よりも右房起源（非定型）である可能性が高く、永続的な心房細動に進行するリスクが高くなります。[34]
さらに、肺疾患（肺炎、肺がん、肺塞栓症、サルコイドーシスなど）が特定の人々に影響を与える可能性があります。敗血症も新規発症の心房細動を発症するリスクを高めます。[35] [36]閉塞性睡眠時無呼吸（OSA） などの睡眠中の呼吸障害もAFと関連しています。[37] [38]特にOSAは心房細動の非常に強力な予測因子であることがわかりました。OSA患者は心房細動の発生率が高いことが示されており、Gamiらによる研究では、OSAの重症度による夜間の酸素飽和度の低下が心房細動の発生率の高さと相関していることが実証されました。[39] 肥満はAFの危険因子です。[40] 甲状腺機能亢進症と潜在性甲状腺機能亢進症はAFの発症と関連しています。[41]
カフェイン摂取は AF と関連していないようです。[22] [42]過度のアルコール摂取（「ビンジドリンキング」または「ホリデーハートシンドローム」）は AF に関連しています。[43]低～中程度のアルコール摂取も心房細動の発症リスクの増加と関連しているようですが、1 日 2 杯未満の飲酒に関連するリスクの増加は小さいようです。[43] [44] 喫煙と受動喫煙は心房細動の発症リスクの増加と関連しています。[7] [45]推奨される運動量を大幅に超える長期の持久力運動（長距離サイクリングやマラソンなど）は、中高年者の心房細動リスクのわずかな増加と関連しているようです。[26] [46] [47]
主要なストレスバイオマーカー（コルチゾールや熱ショックタンパク質を含む）は、ストレスが心房細動を引き起こす上で重要な役割を果たしていることを示している。[20]夜勤が心房細動の診断に関連している可能性があるという証拠もある。[48]
心房細動は炎症マーカーと凝固因子の上昇と関連している。[49] メンデルランダム化は炎症が心房細動につながるという因果関係を示している。[50]
遺伝学
近親者の家族歴は、心房細動のリスクの40%増加と関連している。この発見により、10q22-24、6q14-16、11p15-5.3などのさまざまな遺伝子座のマッピングが行われ、遺伝子座に関連する変異が発見された。変異は、心筋の分極-脱分極、細胞の過剰興奮、再進入を促進する有効不応期の短縮などのプロセスに影響を与えるK +チャネルとNa +チャネルの遺伝子に見つかっている。[7]
全ゲノムを一塩基多型（SNP）についてスクリーニングするゲノムワイド関連研究（GWAS）を用いて、AFの感受性遺伝子座が3つ（4q25、1q21、16q22）発見されている。[51]これらの遺伝子座には、アブレーション後の再発性心房頻拍のリスクが30％増加するSNPがある。また、再進入の原因となるPitx2c遺伝子（肺弁の細胞発達に関与）の機能喪失に関連するSNPもある。Ca 2+の調節に関与するZFHX3遺伝子に近いSNPもある。[7] 2018年に行われたGWAS研究のメタアナリシスでは、AFに関連する97の遺伝子座が特定され、そのうち70は新たに特定された関連性であった。これらは、心臓伝導の調節、イオンチャネルの変調、心臓の発達に関与するTBX3やTBX5、NKX2-5、PITX2などの転写因子をコードする遺伝子と関連している。[52]
座りっぱなしの生活
座りがちな生活習慣は、肥満、高血圧、糖尿病など、AFに関連するリスク要因を増加させます。これは、炎症による心房のリモデリングプロセスや、交感神経系の活動の上昇による心筋細胞の脱分極の変化を促進します。[7] [53]座りがちな生活習慣は、身体活動と比較してAFのリスク増加と関連しています。男性と女性の両方で、適度な運動をすることでAFのリスクが徐々に低下します。[54]激しいスポーツは、アスリートに見られるように、AFを発症するリスクを高める可能性があります。[55]これは、心臓組織のリモデリングと、[56]迷走神経緊張の増加によるもので、有効不応期（ERP）が短縮され、肺静脈からの再進入が促進されます。[54]
タバコ
喫煙者のAF発症率は非喫煙者の1.4倍である。[57] タバコと同等の量のニコチンを摂取するスヌースの摂取はAFとは相関していない。 [58]
アルコール
急性アルコール摂取は、心房細動の発作を直接引き起こす可能性がある。[43]定期的なアルコール摂取も、いくつかの方法で心房細動のリスクを高める。 [43] 長期にわたるアルコール摂取は、心房の物理的構造と電気的特性を変える。[43]アルコール摂取は、交感神経系 を繰り返し刺激し、心房の炎症を増加させ、血圧を上昇させ、血中のカリウムとマグネシウムのレベルを低下させ、閉塞性睡眠時無呼吸を悪化させ、心臓の心房と心室の有害な構造変化（リモデリング）を促進することによってこれを引き起こす。[43]このリモデリングは、左心房の圧力の異常な上昇、左心房の不適切に拡張、左心房の瘢痕化（線維化）の増加につながる。 [43]前述の構造変化は、左心房の電気伝導方法の有害な変化と相まって、心房細動を発症するリスクを高める。[43]
高血圧（高血圧症）
高血圧患者の有病率は49%から90%と報告されている。[59] CHARGEコンソーシアムによると、収縮期血圧と拡張期血圧の両方がAFのリスクの予測因子である。収縮期血圧値が正常値に近いと、AFに関連するリスクの増加が制限される。拡張機能障害もAFに関連しており、左房圧、左房容積、サイズ、および慢性高血圧の特徴である左室肥大を増加させる。すべての心房リモデリングは、不均一伝導と肺静脈からの再入性電気伝導の形成に関連している。[7] [57]
その他の病気
肥満や高血圧などの危険因子と、糖尿病や睡眠時無呼吸低呼吸症候群、特に閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）などの疾患の発症との間には関係があります。これらの疾患は左心房のリモデリング効果によりAFのリスク増加と関連しています。[7]
医薬品
いくつかの薬剤は、心房細動の発症リスク増加と関連している。 [ 60 ]この現象を調査した研究はほとんどなく、薬剤誘発性心房細動の正確な発生率は不明である。 [ 60]心房細動の発症リスク増加と一般的に関連している薬剤には、ドブタミンや化学療法剤シスプラチンなどがある。 [60]中程度のリスク増加と関連している薬剤には、非ステロイド性抗炎症薬（例、イブプロフェン）、ビスフォスフォネート、およびメルファラン、インターロイキン2、アントラサイクリンなどのその他の化学療法剤がある。 [ 60 ]心房細動の発症リスクをまれに増加させる他の薬剤には、アデノシン、アミノフィリン、コルチコステロイド、イバブラジン、オンダンセトロン、および抗精神病薬がある。[60]このタイプの心房細動はあらゆる年齢層の人に起こりますが、高齢者、他の心房細動危険因子を持つ人、心臓手術後に最も多く見られます。[60]
病態生理学
心臓の正常な電気伝導系では、心臓自身のペースメーカー (洞房結節) によって生成された電気インパルスが、心房と心室の両方の心臓の筋肉層 (心筋) に広がり、刺激します。心筋は刺激されると収縮し、これが規則的に起こると、血液が体に送り出されます。AF では、洞房結節によって生成された通常の規則的な電気インパルスが、通常は肺静脈の根から発生する無秩序な電気波によって圧倒されます。これらの無秩序な波は、房室結節を介して断続的に伝導し、心拍を生成する心室の不規則な活性化につながります。[出典が必要]
病理学
心房細動で見られる主な病理学的変化は、心房の進行性線維化です。この線維化は主に心房拡張が原因です。ただし、遺伝的原因や炎症が一部の人では要因となる場合があります。心房拡張は、心臓内の圧力上昇を引き起こす可能性のある心臓の構造異常のほとんどが原因である可能性があります。これには、弁膜症（僧帽弁狭窄症、僧帽弁逆流症、三尖弁逆流症など）、高血圧症、うっ血性心不全が含まれます。心臓に影響を及ぼすあらゆる炎症状態が心房線維化を引き起こす可能性があります。
心房の拡張が起こると、一連のイベントが始まり、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系(RAAS) が活性化し、続いてマトリックスメタロプロテアーゼとディスインテグリンが増加し、心房のリモデリングと線維化が起こり、心房筋量が減少します。このプロセスは徐々に進行し、実験的研究では、心房細動の発生に先立って部分的な心房線維化が起こり、心房細動の持続期間が長くなると進行する可能性があることが明らかになっています。[引用が必要]
線維化は心房の筋肉量に限らず、洞結節（SA結節）や房室結節（AV結節）にも起こり、洞不全症候群と相関する。心房細動の長期エピソードは洞結節回復時間の延長と相関することが示されており、[28]これはSA結節の機能不全が心房細動の長期エピソードとともに進行することを示唆している。
線維化とともに、心房細動の原因となる心房の変化は、電気的特性だけでなく、自律神経系に対する反応性にも影響を及ぼします。上記の病理学的変化を含む心房リモデリングは、心房ミオパチーと呼ばれています。[61]
電気生理学
心房細動の原因については複数の説がある。重要な説の1つは、正常な心拍のために洞結節によって生成される規則的な刺激が、心房と肺静脈の隣接部分で生成される急速な放電によって圧倒されるというものである。心房細動の誘発因子として肺静脈以外が患者の10%から33%に特定されている。[62]これらの誘発因子には、冠状静脈洞、左心房後壁、左心耳などがある。[62]
これらの障害の発生源は、多くの場合肺静脈の 1 つに局在する自動焦点、または、凹角性のリーディング サークルまたは電気スパイラル波 (ローター) のいずれかの形態をとる少数の局在源です。これらの局在源は、肺静脈近くの左心房にある場合もあれば、左心房または右心房の両方を通るさまざまな場所にある場合もあります。 リーディング サークルまたはローターの確立には、心臓活動電位の伝導速度が遅いこと、不応期が短いこと、波長が短いことという 3 つの基本要素が役立ちます。一方、波長は速度と不応期の積です。活動電位の伝導が速く、不応期が長い場合や伝導経路が波長よりも短い場合は、AF 焦点は確立されません。多重ウェーブレット理論では、波面は障害物に遭遇すると、渦放出と呼ばれるプロセスによって小さな娘ウェーブレットに分割されます。しかし、適切な条件下では、そのようなウェーブレットは再形成され、中心の周りを回転し、AF焦点を形成することができます。[63]
心房細動の心臓では、筋小胞体からのカルシウム放出の増加とカルシウム感受性の上昇により、細胞内カルシウムが蓄積し、L型カルシウムチャネルのダウンレギュレーションを引き起こす可能性があります。これにより、活動電位の持続時間と不応期が減少し、再入波の伝導が促進されます。内向き整流カリウムイオンチャネルの発現の増加は、心房不応期と波長の減少を引き起こす可能性があります。GJA1（コネキシン43としても知られています）やGJA5（コネキシン40）などのギャップ結合タンパク質の異常な分布は、電気伝導の不均一性を引き起こし、不整脈を引き起こします。[64]
AF は、右心房に整然とした電気回路として現れる心房粗動(AFL)とは区別されます。AFL は、 ECG上で一定の振幅と周波数を持つ特徴的な鋸歯状の F 波を生成しますが、AF は生成しません。AFL では、放電は心房の周りを毎分 300 拍 (bpm) の速度で急速に循環します。AF では、局所活性化率が毎分 500 拍を超える場合を除いて、そのような規則性はありません。AF と心房粗動は異なる不整脈ですが、心房粗動が AF に悪化することがあり、個人が異なる時期に両方の不整脈を経験することもあります。[13]
AFの電気刺激は高頻度で発生するが、そのほとんどは心拍にはつながらない。心拍は、心房からの電気刺激が房室結節を通過して心室に伝わり、心室を収縮させることで生じる。AF中に心房からの刺激がすべて房室結節を通過すると、重度の心室頻拍が発生し、心拍出量が大幅に減少する。この危険な状況は房室結節によって防がれる。房室結節の伝導速度が制限されているため、AF中に刺激が心室に到達する速度が遅くなるからである。[65]
診断
心房細動の診断は心電図（ECG/EKG）で行われます。
心房細動の評価には、不整脈の原因の特定と不整脈の分類が含まれます。心房細動の診断検査には通常、完全な病歴と身体検査、心電図、経胸壁心エコー、全血球数、血清甲状腺刺激ホルモン値が含まれます[31]。また、一部のスマートウォッチの機能も含まれる場合があります。[66]
スクリーニング
数多くのガイドラインが、65歳以上の人に対して心房細動のスクリーニング検査を推奨している。これらの組織には、欧州心臓病学会[67] 、 オーストラリア国立心臓財団およびオーストラリア・ニュージーランド心臓学会[68] 、 欧州不整脈学会[69] 、 [70]、 AF-SCREEN国際協力機構[71] 、 エディンバラ王立内科医会[72]、 欧州プライマリケア心臓血管学会[73]、アイルランド健康情報品質局[74]などがある。
単一時点スクリーニングでは、この年齢層の約1.4％の人で、無症状であることが多い未診断のAFが検出されます。 [75]スコットランドの心房細動に関する調査では、AF患者の3分の1が未診断であると推定されています。それにもかかわらず、2018年に米国予防サービスタスクフォースは、定期的なスクリーニングの有用性を判断するための証拠が不十分であると判断しました。[76] 治療への道筋を持つことの重要性を考えると、一般診療所はAFスクリーニングを実施するのに理想的な環境である可能性があります。看護サポートが利用可能であり、自然な治療への道筋があるため、AF-SCREEN国際協力レポートでは、一般診療所はAFスクリーニングの「好ましい」環境として特定されました。[71]
血液検査
AFの多くの症例では明確な原因はありませんが、さまざまな他の問題の結果である可能性があります。そのため、腎機能と電解質、甲状腺刺激ホルモン（甲状腺機能亢進症では抑制されることが多く、治療にアミオダロンを投与する場合は関連性があります）と血球数を定期的に測定します。[28]
心電図
心房細動は心電図（ECG）で診断されます。心電図は不整脈が疑われる場合に必ず行われる検査です。特徴的な所見はP波が欠如し、その代わりに電気活動が乱れていることと、心室への刺激の伝導が不規則なためにR-R間隔が不規則であることです。[28]心拍数が非常に速い場合、心房細動はより規則的に見えることがあり、他の上室性頻拍や心室性頻拍との区別が難しくなることがあります。[77]
QRS 群は狭く、心室内伝導系を通じた心房の電気活動の正常な伝導によって開始されることを意味します。広い QRS 群は心室頻拍の場合に懸念されますが、伝導系の疾患がある場合には、心室の急速な反応を伴う心房細動で広い群がみられることがあります。
発作性AFが疑われるが、診察時の心電図で規則的なリズムしか示されない場合は、ホルター心電図を携帯することでAFエピソードを検出し記録することができます（例えば、1日間）。エピソードがホルター心電図で合理的な確率で検出できないほど頻度が低い場合は、携帯型イベントモニターを使用してより長い期間（例えば、1か月間）モニタリングすることができます。[28]
心エコー検査
一般的に、非侵襲性経胸壁心エコー検査（TTE）は、新たに心房細動と診断された場合や、患者の臨床状態に大きな変化があった場合に実施されます。この超音波による心臓スキャンは、弁膜症（脳卒中のリスクを大幅に高め、適切な抗凝固療法の推奨を変更する可能性があります）、左心房と右心房の大きさ（心房細動が永続的になる可能性を予測します）、左心室の大きさと機能、右心室の最高圧（肺高血圧症）、左心房血栓の存在（感度が低い）、左心室肥大および心膜疾患の存在を特定するのに役立ちます。[28]
左心房と右心房の両方の著しい拡大は長期にわたる心房細動と関連しており、心房細動の初発時に認められた場合、心房細動は個人の症状よりも長期間続く可能性が高いことを示唆しています。[引用が必要]
胸部X線
一般的に、胸部X線検査は、心房細動の原因が肺にあると示唆される場合、または他の心臓疾患（特にうっ血性心不全）が疑われる場合にのみ行われます。これにより、肺や胸部の血管に根本的な問題があることが明らかになる場合があります。[28]
経食道心エコー検査
通常の心エコー検査（経胸壁心エコー検査；TTE）では、心臓内の血栓を特定する感度が低い。血栓が疑われる場合（緊急電気的除細動を計画している場合など）、経食道心エコー検査（英国式綴りではTEEまたはTOE）が推奨される。[28]
TEEは経胸壁心エコー検査よりも左心耳の描出能がはるかに優れている。[78]左心房にあるこの構造は、非弁膜性（または非リウマチ性）心房細動の90％以上の症例で血栓が形成される場所である。[79] [80] TEEは、この領域の血栓の位置を特定する感度が高く、血栓形成を示唆するこの領域の血流低下も検出できる。[78] TEEで血栓が認められた場合、脳卒中のリスクがあるため除細動は禁忌であり、抗凝固療法が推奨される。
歩行型ホルター心電図
ホルター心電計は、短時間（通常 24 時間）にわたって心拍数と心拍リズムを継続的に監視する、携帯型ウェアラブル心電計です。運動時に著しい息切れや動悸が定期的に起こる症状のある人の場合、ホルター心電計は、心房細動中の心拍数の上昇（または異常に遅い心拍数）が症状の原因であるかどうかを判断するのに役立つ場合があります。
運動負荷試験
心房細動のある人の中には、通常の活動では問題ないのに、運動すると息切れを起こす人もいます。息切れの原因が、房室結節遮断薬の過剰投与による運動に対する心拍数反応の鈍化なのか、運動中の心拍数が非常に速いのか、あるいは慢性肺疾患や冠動脈虚血などの他の基礎疾患なのかは不明な場合があります。運動負荷試験では、運動に対する心拍数反応を評価し、房室結節遮断薬が症状に関与しているかどうかを判定します。
分類
アメリカ心臓病学会（ACC）、アメリカ心臓協会（AHA）、欧州心臓病学会（ESC）は、ガイドラインの中で、簡潔さと臨床的関連性に基づいて以下の分類システムを推奨しています。[26]
AF を患う人は全員、最初は初発 AFと呼ばれるカテゴリーに入ります。これらの人は、以前に未検出のエピソードがあった場合も、なかった場合もあります。初発エピソードが 7 日以内に自然に止まり、その後別のエピソードが始まった場合、カテゴリーは発作性 AFに変わります。このカテゴリーの人のエピソードは最長 7 日間続きますが、発作性 AF のほとんどのケースでは、エピソードは 24 時間以内に止まります。エピソードが 7 日以上続く場合は、自然に止まる可能性は低く、持続性 AFと呼ばれます。この場合、正常なリズムを回復するために除細動を試みることができます。エピソードが 1 年以上続く場合、そのリズムは長期持続性 AFと呼ばれます。患者と医療チームが持続性 AF を受け入れ、正常な洞調律の回復を試みずに、代わりに患者の心室拍数を単に制御することによって AF を管理すると決定した場合、そのリズムは永続的 AFと呼ばれます。さらに別のサブタイプとして、埋め込み型またはウェアラブル型の心電図モニターによってのみ検出されるAFは、亜臨床的AFとして知られています。[26]
この分類システムでは、持続時間が 30 秒未満のエピソードは考慮されません。また、このシステムは、AF の原因となる可能性のある一次的疾患の状況下で発生する二次的疾患である AF の場合には適用されません。
AF患者の約半数は永続的なAFであり、4分の1は発作性AF、4分の1は持続性AFです。[4]
主にエピソードのタイミングと終了によって定義される上記のAFカテゴリーに加えて、ACC/AHA/ESCガイドラインでは、個人の他の特性の観点から追加のAFカテゴリーについて説明しています。[26] 弁膜性AFとは、機械的な人工心臓弁が存在する状態での中等度から重度の僧帽弁狭窄または心房細動に起因するAFを指します。[81]この区別は、抗凝固療法の異なる推奨事項を含む適切な治療に影響を与えるため有用である可能性がありますが、一部のガイドラインでは、混乱を招く可能性があるためこの用語の使用を推奨していません。[26] 歴史的に使用されている他の定義には、他の心血管疾患または呼吸器疾患がなく、60歳未満の人に発生するAFである孤立性AFがあります。AFには常に根本的な原因があると認識されているため、この説明も推奨されていません。[26] 二次性AFとは、急性心筋梗塞、心臓手術、心膜炎、心筋炎、甲状腺機能亢進症、肺塞栓症、肺炎、その他の急性肺疾患など、AFを引き起こした他の病態に伴って発生するAFを指します。
防止
心房細動の予防は、主にその危険因子の予防または管理に重点を置いています。肥満、喫煙、運動不足、過度のアルコール摂取などの危険因子の多くは、生活習慣の改善によって修正および予防可能であり、医療専門家によって管理することもできます。[60]
ライフスタイルの変更
いくつかの健康的なライフスタイルの行動は、心房細動を発症する可能性を低下させることと関連している。したがって、コンセンサスガイドラインでは、アルコールや娯楽用薬物を控え、タバコの使用をやめ、健康的な体重を維持し、中程度の強度の身体活動を定期的に行うことが推奨されている。[60]中程度の強度の有酸素運動（3.0～5.9 METsの強度を達成することと定義）を週に少なくとも150分継続すると、新規発症の心房細動を発症するリスクが低下する可能性がある。[22]特定の食生活の変化の役割とそれが心房細動の予防にどのように関係するかを検討した研究はほとんどない。[60]
管理
治療の主な目標は、循環不安定性と脳卒中を予防することです。前者を達成するためには心拍数またはリズムのコントロールが使用され、後者のリスクを低下させるためには抗凝固療法が使用されます。 [82]制御不能な頻脈により心血管系が不安定な場合は、直ちに除細動が必要です。[28]多くの抗不整脈薬は、長期使用した場合、有意な利点がなく死亡リスクが高まります。[83]脳卒中予防、症状のコントロール、関連する合併症の管理を含む統合管理アプローチは、心房細動患者の転帰改善と関連しています。[84] [85] [86] [87]
この全体的または統合的なケアアプローチは、ABC（心房細動のより良いケア）経路として要約され、[88]次のように表されます。
- A: 抗凝固療法で脳卒中を予防します。患者のリスクが低い場合を除き、脳卒中予防がデフォルトです。脳卒中予防とは、ビタミンK拮抗薬（VKA）を適切に管理し、治療域での時間が70%を超える経口抗凝固薬（OAC）を使用するか、より一般的にはラベルに従った用量の直接経口抗凝固薬（DOAC）を使用することを意味します。[89]
- B: 患者中心の症状に基づいたレートコントロールまたはリズムコントロールの決定により、症状と心房細動をより適切に管理できます。一部の選択された患者では、早期のリズムコントロールの使用が有益な場合があります。
- C: 生活習慣因子と心理的罹患率への配慮を含む、心血管リスク因子と合併症の管理。
ライフスタイルの変更
定期的な有酸素運動は心房細動の症状とAF関連の生活の質を改善します。[22]高強度インターバルトレーニングが心房細動の負担を軽減する効果は不明です。 [ 22 ]太りすぎまたは肥満の人では、少なくとも10％の体重減少が心房細動の負担の軽減と関連しています。[22]
合併症の治療
心房細動と閉塞性睡眠時無呼吸の両方がある人の場合、観察研究によると、持続陽圧呼吸（CPAP）治療はアブレーションを受けた後の心房細動再発のリスクを低下させるようです。[22] 閉塞性睡眠時無呼吸治療が心房細動の発生率と負担に及ぼす役割を検証したランダム化比較試験は不足しています。 [22]心房細動と高脂血症、糖尿病、高血圧などの併存疾患のある人には、ガイドラインで推奨されている生活習慣と医療介入が推奨されていますが、心房細動の人に対する特定の血糖値や血圧の目標はありません。[22]
肥満症では心房細動がみられない場合、肥満手術により心房細動の新規発症リスクが軽減される可能性があり、肥満と心房細動が併存する人ではアブレーション手術後の心房細動再発リスクが軽減される可能性がある。 [22]心房細動のある人は皆、心房細動を悪化させる可能性のある併存疾患（甲状腺機能亢進症、糖尿病、うっ血性心不全、[90] 高血圧、[91] 慢性閉塞性肺疾患、[92] [93] 覚醒剤使用（メタンフェタミン依存症など）、過度のアルコール摂取など）をすべて最適に管理することが重要だ。[94]
抗凝固薬
抗凝固療法は、AFによる脳卒中のリスクを軽減するために使用できます。抗凝固療法は、脳卒中のリスクが低い人[12] [95]や出血リスクが高い人を除くほとんどの人に推奨されます。虚弱な高齢者の転倒とそれに伴う出血のリスクは、抗凝固療法の開始または継続の障壁とはみなされません。転倒に関連する脳出血のリスクは低く、脳卒中予防のメリットが出血のリスクを上回ることが多いためです。[96] [97]同様に、AF症状の有無は、抗凝固療法が必要かどうかを決定するものではなく、脳卒中リスクの指標でもありません。[44]経口抗凝固療法は心房細動では十分に使用されていませんが、アスピリンは直接経口抗凝固薬（DOAC） またはワルファリンで治療する必要がある多くの人に過剰に使用されています。[98] [99] [100] 2019年には、アメリカ心臓協会によってワルファリンよりもDOACが推奨されることが多かった。[101]
非弁膜症性AFによる脳卒中のリスクは、CHA 2 DS 2 -VAScスコアを用いて推定できる。2019 AHA/ACC/HRSガイドラインでは、非弁膜症性AFでは、男性でスコアが2以上、女性でスコアが3以上の場合に抗凝固療法が推奨され、男性でスコアが1または女性でスコアが2の場合には抗凝固療法を考慮してもよいとされている。男性でスコアが0または女性でスコアが1の場合は、抗凝固療法を行わないことが妥当である。[101]米国胸部医師会、アジア太平洋不整脈学会、カナダ心血管学会、欧州心臓病学会、日本循環器学会、韓国不整脈学会、国立医療技術評価機構のガイドラインでは、CHA 2 DS 2 -VAScスコアが1の場合、アスピリンよりも新規経口抗凝固薬またはワルファリンの使用を推奨しており、アスピリンを直接推奨していないものもある。[100] [102] [103] [104] [105] [106] [107] [108]専門家は一般的に、CHA 2 DS 2 -VAScスコアが1以上の心房細動患者のほとんどに抗凝固療法を行うことを推奨しているが、スコアが1（脳卒中のリスクが中程度）の患者にはアスピリンが使用されることもある。 [98]アスピリンの使用が心房細動患者の脳卒中のリスクを大幅に軽減するという考えを裏付ける証拠はほとんどない。[98]さらに、アスピリンの主な出血リスク（脳出血を含む）は、その有効性が劣っているにもかかわらず、ワルファリンやDOACsと同程度である。[99] [109]
抗凝固療法は、ワルファリン[110] 、ヘパリン、ダビガトラン、リバーロキサバン[111] 、エドキサバン[112]、アピキサバン[113]など、いくつかの方法で達成できます。 DOACのコスト、脳卒中のリスク、転倒のリスク、合併症（慢性肝疾患や腎疾患など）、有意な僧帽弁狭窄症や機械弁の存在、コンプライアンス、および抗凝固療法の望ましい発現の速度など、それらの比較有効性に関連する多くの問題を考慮する必要があります。[114] [81] [115]出血と凝固の合併症の両方を起こしやすい他の疾患（例：肝硬変および透析中の末期腎不全）を同時に患っているAF患者に対する抗凝固療法の最適なアプローチは不明です。[116] [117]
非弁膜症性心房細動の患者の場合、DOAC は脳卒中や全身循環への血栓塞栓の予防にワルファリンと同等以上の効果があり（それ以上）、一般的にワルファリンよりも好まれています。[81] [118] [119] [12] DOAC はワルファリンに比べて脳出血のリスクが低いですが、[97]ダビガトランは腸出血のリスクが高いことが関連しています。[118] [119]アスピリンとクロピドグレルの二重抗血小板療法は、脳卒中や全身塞栓症の予防にはワルファリンに劣り、心房細動の患者では同等の出血リスクがあります。[12] [120]しかし、アスピリンも服用している人では、DOAC はワルファリンよりも効果があるようです。[121]
VKA治療の質を評価するために、治療域時間（TTR）とINR変動が一般的に使用されています。VKAで治療INRを維持できない患者は、TTRが低い、またはINR変動が高いことから、血栓塞栓症や出血イベントのリスクが高くなります。[122]これらの患者には、DOACによる治療が推奨されます。[81] VKAからDOACに切り替えた患者の服薬遵守、持続性、臨床結果に大きな変化はありませんが、治療満足度の向上が報告されています。[123] [124]
DOAC療法は心房細動患者全員に推奨されるわけではない。例えば、機械弁を有する心房細動患者にはワルファリンが推奨される抗凝固薬である。[81]
レートとリズムの制御
薬物療法による心房細動へのアプローチには、レートコントロールとリズムコントロールの2つの方法があります。どちらの方法も結果は同様です。[125] レートコントロールは、心拍数を通常60～100 bpmに下げて正常なリズムに変換しようとはしません。リズムコントロールは、除細動と呼ばれるプロセスで正常な心拍リズムを回復しようとし、薬物療法で正常なリズムを維持します。研究によると、急性期の心房細動ではリズムコントロールがより重要であり、慢性期ではレートコントロールがより重要であることが示唆されています。
少なくとも心不全患者においては、心拍数コントロールはリズムコントロールの試みよりも脳卒中のリスクが低いようです。[126] AFは生活の質の低下と関連しており、リズムコントロールが生活の質の向上につながることを示唆する研究もありますが、違いが見つからなかった研究もあります。[127]
様々な臨床試験で比較すると、心不全患者では心拍数コントロールもリズムコントロールも優れているとは言えません。しかし、心不全患者に対する第一選択治療として心拍数コントロールが推奨されています。一方、リズムコントロールは、適切な心拍数コントロール療法にもかかわらず症状が持続する場合にのみ推奨されます。[128]
心室反応が速い患者では、マグネシウムの静脈内投与により、重大な副作用なしに緊急の状況で心拍数とリズムのコントロールを成功させる可能性が大幅に高まります。[129]バイタルサインの低下、精神状態の変化、早期興奮、胸痛のある患者は、同期DC除細動による即時治療が行われることがよくあります。[28]それ以外の場合は、薬物を使用した心拍数コントロールとリズムコントロールの決定が行われます。これは、心拍数コントロールを行っても症状が持続するかどうかなど、いくつかの基準に基づいています。
レート制御
ほとんどの人では、1分間に110回未満の目標心拍数への心拍数コントロールが推奨されています。 [130]左室肥大または左室機能低下のある人には、より低い心拍数が推奨される場合があります。[131]心拍数コントロールは、房室結節レベルでのブロックの程度を高め、心室に伝導するインパルスの数を減らすことによって作用する薬剤によって達成されます。これは、次の方法で行うことができます。[28] [132]
- ベータ遮断薬（メトプロロール、ビソプロロール、ネビボロールなどの「心臓選択性」ベータ遮断薬が望ましい）
- 非ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬（ジルチアゼム、ベラパミルなど）
- 強心配糖体（例：ジゴキシン）は、座りがちな高齢者以外では使用頻度が低い。β遮断薬やカルシウムチャネル遮断薬ほど効果的ではない。[5]
慢性AF患者には、β遮断薬またはカルシウムチャネル遮断薬のいずれかの服用が推奨される。[130]
これらの薬剤に加えて、アミオダロンにはある程度の AV 結節遮断作用があり (特に静脈内投与の場合)、他の薬剤が禁忌または効果がない場合 (特に低血圧のため) に使用できます。
電気除細動
除細動とは、電気的または化学的手段を用いて不整脈を正常な心拍に切り替える試みである。[28]
- 電気的除細動は直流電気ショックを与えることで正常な心拍リズムを回復させる治療法である。パッドの正確な配置は重要ではないと思われる。[133]
- 化学的除細動は、アミオダロン、ドロネダロン、[134] プロカインアミド（特に早期興奮性心房細動の場合）、ドフェチリド、イブチリド、プロパフェノン、フレカイニドなどの薬剤を用いて行われる。
除細動が成功した後、心臓は気絶状態になる可能性があり、これは正常なリズムが存在するが、正常な心房収縮の回復はまだ起こっていないことを意味する。[135]
手術
アブレーション
カテーテルアブレーション（CA）は、心房の特定の部分を破壊または電気的に隔離することで心臓の正常なリズムを回復させるために、心臓のリズムの問題を専門とする電気生理学者によって行われる処置である。ボルドー大学病院のHaïssaguerre博士率いる心臓専門医グループは、1998年に肺静脈が心房細動の頻繁な発作を引き起こす異所性拍動の重要な発生源であり、これらの病巣は高周波アブレーションによる治療に反応することを指摘した。[136]最も一般的なCAは、心房細動を促進する異常な電気活動のほとんどが発生する肺静脈から左心房を電気的に隔離する。 [137] CAは、正常な洞調律を回復し、抗不整脈薬よりも確実にAF関連症状を軽減するリズムコントロールの一形態である。[137]
電気生理学者は、一般的に 2 種類のカテーテルアブレーション、すなわち高周波アブレーションまたは冷凍アブレーションを使用します。構造的心疾患がほとんどないかまったくなく、調律コントロールが望ましく、薬物療法や除細動療法では維持できない若年者では、高周波カテーテルアブレーションまたは冷凍アブレーションが試みられ、数年間の薬物療法よりも好まれる場合があります。[28] [138]高周波アブレーションは、特定の若年者に対する治療法として受け入れられており、症状や生活の質を改善する上で薬物療法よりも効果的である可能性がありますが、アブレーションによって全死亡率、脳卒中、または心不全が減少するという証拠はありません。[137]いくつかの証拠は、CA が心不全を併発している AF 患者に特に有効である可能性を示唆しています。[139] CA を受けた患者で AF が再発する可能性があり、CA を受けた人のほぼ半数が AF の長期コントロールを達成するために再手術が必要になります。[137]
一般的に、AFが持続性ではなく発作性である場合、CAはAFの再発を防ぐのにより効果的である。[140] CAは脳卒中のリスクを軽減しないため、多くの人は抗凝固療法を続けるよう勧められる。[137]起こりうる合併症には、カテーテルが静脈に入る部位での血液の集まり（アクセス部位血腫）などの一般的な軽度の合併症だけでなく、心臓周囲の出血（心タンポナーデ）、脳卒中、食道の損傷（房室食道瘻）、さらには死亡などのより危険な合併症もある。[137] [141]電気穿孔を誘発する非熱的方法としてパルスフィールドアブレーションを使用すると、横隔膜神経、食道、血管への損傷を回避しながら、熱アブレーション法と少なくとも同等の効果が得られる。[142]
心内膜アブレーションと心外膜アブレーションを組み合わせたハイブリッド収束手術が開発されており、これによりAFの再発を1年以上5%未満に抑えることができる。[143] 心外膜アブレーションは最初に低侵襲手術アプローチで行われる。[144]
迷路の手順
カテーテルアブレーションの代替手段は外科的アブレーションである。 1987年に初めて実施されたメイズ手術は、心臓の心房に電気的ブロックまたは障壁を作成するように設計された効果的な侵襲的外科治療である。その考え方は、異常な電気信号を心臓の下部の部屋（心室）への単一の均一な経路に沿って移動させ、それによって正常な心拍リズムを回復するというものである。[145] AF患者は他の根本的な理由で心臓手術を受けることが多く、短期および長期のAFの頻度を減らすために同時AF手術を頻繁に提案される。同時AF手術により、術後長期的に心房細動がなくなり、薬を服用しなくても済む可能性が高く、Cox-Maze IV手術がゴールドスタンダード治療である。この手術後にペースメーカーが必要になるリスクがわずかに増加する。[146] [147] [148]メイズ手術の低侵襲性の修正版が開発され、ミニメイズ手術と呼ばれている。
左心耳閉塞症
左心耳閉塞療法は、非弁膜性心房細動患者の脳卒中リスクをワルファリンと同程度に低下させる可能性があるという証拠が増えている。 [149] [150]カテーテルアブレーションに左心耳隔離療法を追加することで、持続性心房細動患者の心房細動再発が80%減少した。[151]
手術後
カテーテルアブレーション後、患者は心臓回復室、集中治療室、または心血管集中治療室に移され、4～6時間は動くことが許されません。動きを最小限に抑えることで、カテーテル挿入部位からの出血を防ぐことができます。入院期間は数時間から数日までさまざまです。これは、問題、手術時間、全身麻酔の使用の有無によって異なります。さらに、心拍数と血圧を低く保つために、約6週間は激しい運動を控える必要があります。[152]
AF は心臓手術後によく発生し、通常は自然に治ります。年齢、術前高血圧、移植血管数と強く関連しています。AF のリスクを減らすために、術前に高血圧をコントロールする対策を講じる必要があります。また、術前高血圧、3 本以上の移植血管、または 70 歳を超える人など、AF のリスクが高い人は予防的治療を検討する必要があります。術後の心嚢液貯留も心房細動の原因であると疑われています。予防法には、術後の心拍数とリズムの予防的管理が含まれます。術後 AF の発生率を減らすために、後心膜切開を行う著者もいます。[153] AF が発生した場合、管理は主に心拍数とリズムのコントロールである必要があります。ただし、患者の血行動態が不安定な場合、症状が重い場合、または退院後 6 週間 AF が持続する場合は、除細動を使用する場合があります。持続する場合には抗凝固療法を使用する必要があります。
予後
心房細動は、まれな発生からより頻繁な発生へと進行し、最終的には永続的になることがあります。[154]特に健康的な生活習慣を持つ患者では、進行しない症例もあります。[155]
心房細動の悪化につながる心臓リモデリングには、線維症、脂肪浸潤、アミロイドーシス、イオンチャネルの変化など、多くのメカニズムが関与している。[62]脂肪浸潤は、肥満が患者の5分の1で心房細動の危険因子である理由を説明するのに役立つ。[62]
心房細動は、心不全のリスクを1000人中11人、腎臓障害のリスクを1000人中6人、死亡のリスクを1000人中4人、脳卒中のリスクを1000人中3人、冠状動脈性心疾患のリスクを1000人中1人増加させます。 [156]女性は男性よりも全体的に悪い転帰となります。[157]心房細動は認知症の発症リスクの上昇と独立して関連していることを示唆する証拠が増えています。[158]
血栓
塞栓症の予測
50歳のデンマーク人男性では、リスク要因がない場合、5年間の脳卒中リスクは1.1%、AFのみの場合は2.5%でした。女性のリスクはわずかに低く、それぞれ0.7%と2.1%でした。70歳の男性では、5年間の脳卒中リスクは4.8%、AFのみの場合は6.8%でした。70歳の女性の場合、リスクは男性よりも低く、リスク要因が追加されていない場合は3.4%、AFがある場合は8.2%でした。[159]
脳卒中を引き起こす塞栓症のリスクを判断することは、抗凝固薬の使用を導く上で重要である。最も正確な臨床予測ルールは以下の通りである：[12] [160]
CHADS 2とCHA 2 DS 2 -VAScスコアはどちらも心房細動患者の将来の脳卒中リスクを予測しますが、CHA 2 DS 2 -VAScスコアの方がより正確です。NT -proBNPや神経フィラメント軽鎖などの血液ベースのバイオマーカーを追加すると、リスク予測が大幅に向上します。[161] CHADS 2スコアがゼロだった人の中には、 CHA 2 DS 2 -VAScスコアが3で、脳卒中の年間リスクが3.2％だった人もいました。したがって、CHA 2 DS 2 -VAScスコアがゼロの場合、リスクは非常に低いと考えられます。[162]
血栓形成のメカニズム
心房細動では、組織化された心房収縮の欠如により、左心房 (LA) または左心耳(LAA) に血液が滞留することがあります。この血液の動きの欠如により、血栓形成 (血液凝固) につながる可能性があります。血栓が可動性を持ち、血液循環によって運び去られると、塞栓と呼ばれます。塞栓は、次第に細い動脈を通って進み、いずれかの動脈を塞いで血液が動脈を流れないようにします。このプロセスにより、栄養素、酸素、および細胞老廃物の除去が失われるため、末端臓器が損傷します。脳内の塞栓は、虚血性脳卒中または一過性脳虚血発作(TIA) を引き起こす可能性があります。
非弁膜性心房細動に伴う血栓症の90%以上は左心耳で発生します。[79]しかし、左心耳は左心室の自由壁と密接な関係にあるため、左心室機能が良好であれば、左心耳の血液停滞の程度を決定する左心耳の排出と充満は、左心室壁の動きによって促進される可能性があります。[163]
痴呆
心房細動は、認知障害、血管性認知症、アルツハイマー病の発症リスクの上昇、および神経軸索損傷を示すバイオマーカーである血中神経フィラメント軽鎖レベルの上昇と独立して関連している。 [164] [158] [165]この関連性については、無症状の小さな血栓（亜臨床的微小血栓）が脳に移動して症状のない小さな虚血性脳卒中を引き起こすこと、脳への血流の変化、炎症、臨床的に無症状の脳内の小さな出血、遺伝的要因など、いくつかのメカニズムが提案されている。[166] [158] [165]暫定的な証拠は、直接経口抗凝固薬またはワルファリンによる効果的な抗凝固療法が、AF関連認知症およびMRI上の無症状虚血性脳卒中の証拠に対してある程度保護的である可能性があることを示唆しているが、これはまだ活発な調査領域である。[158] [165]
疫学
心房細動は最も一般的な不整脈であり、世界中で3,300万人以上が罹患しています。[22] [28]ヨーロッパと北米では、2014年現在[アップデート]、人口の約2％から3％が罹患しています。[4]これは、2005年頃の人口の0.4％から1％の増加です。[28]発展途上国では、男性で約0.6％、女性で約0.4％です。[4]サイレントAFの検出が向上し、加齢やAFになりやすい条件が厳しくなったため、AFと診断される人の数が増加しています。[167]
また、心拍リズム障害による入院の3分の1を占めており[28]、AFによる入院率は上昇しています。[168] AFは、すべての虚血性脳卒中の20％から30％の原因です。[167]一過性脳虚血発作または脳卒中後、約11％で新たに心房細動の診断が下されます。[169] AF患者の3％から11％は構造的に正常な心臓を持っています。[170]米国では約220万人、欧州連合では約450万人がAFを患っています。[28]
AFの新規症例数は、年齢とともに毎年増加します。80歳以上の人では、約8％が罹患しています。[28]対照的に、若年者では、有病率は0.05％と推定されており、この年齢層では先天性心疾患または構造的心疾患に関連しています。 [171] 2001年時点では、先進国では、高齢者の割合の増加により、今後50年間で心房細動の患者数が増加すると予想されていました。[172]
性別
ヨーロッパと北米の人口で見ると、心房細動は女性よりも男性に多く見られます。[173]先進国と発展途上国では、男性の方が女性よりも心房細動の発生率が高くなっています。心房細動に関連する危険因子も性別によって分布が異なります。男性では冠動脈疾患がより多く、女性では高血圧と弁膜症がより多く見られます。[7]
民族
AFの発生率は、アフリカ系集団の方がヨーロッパ系集団よりも低い。アフリカ系は、グアニン対立遺伝子を持つSNPの存在が少ないため、AFの保護効果と関連している。ヨーロッパ系の祖先は、より頻繁に突然変異を起こしている。[7] PITX2遺伝子の変異rs4611994は、アフリカ系およびヨーロッパ系集団におけるAFのリスクと関連している。 [7] [52]ヒスパニック系およびアジア系集団は、ヨーロッパ系集団よりもAFのリスクが低い。非ヨーロッパ系集団におけるAFのリスクは、高血圧などのこれらの集団の特徴的なリスク要因と関連している。[174]
若者
心房細動は小児ではまれな疾患ですが、遺伝性または後天性の疾患と関連して起こることがあります。小児の心房細動の最も一般的な原因は、先天性心疾患とリウマチ熱です。小児の心房細動の発症に関連するその他の遺伝性心疾患には、ブルガダ症候群、QT短縮症候群、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群、その他の上室性頻拍（例：房室結節リエントリー性頻拍）などがあります。[171]先天性心疾患を生き延びた成人は、心房細動を発症するリスクが高くなります。特に、心房中隔欠損症、ファロー四徴症、エプスタイン奇形を患っていた人、およびフォンタン手術を受けた人は、心臓の構造と年齢に応じて最大30％の有病率でリスクが高くなります。[34]
歴史
心房細動の診断には心臓の電気的活動の測定が必要であるため、心房細動が真に記述されたのは 1874 年、エドメ・フェリックス・アルフレッド・ヴルピアンが犬の心臓で不規則な心房の電気的行動を観察し、「fremissement fibrillaire」と名付けたときでした。[175] 18 世紀半ばには、ジャン＝バティスト・ド・セナックが僧帽弁狭窄症の人の心房が拡張し、刺激されていることに注目しました。[176] AF に関連する不規則な脈は、1876 年にカール・ヴィルヘルム・ヘルマン・ノトナゲルによって初めて記録され、 「心臓せん妄」と名付けられ、「この形態の不整脈では、心拍が完全に不規則に続きます。同時に、個々の脈波の高さと緊張は継続的に変化しています」と述べています。[177]心臓せん妄と心房収縮の消失（頸静脈脈のα波消失に反映）との相関関係は、1904年にジェームズ・マッケンジー卿によって明らかにされた。[178]ウィレム・アイントーフェンは1906年に心房細動を示す最初の心電図を発表した。[179]心房細動の解剖学的および電気的所見と心臓せん妄の不整脈との関連は、1909年にカール・ジュリアス・ロスバーガー、ハインリッヒ・ウィンターバーグ、トーマス・ルイス卿によって明らかにされた。[180] [181] [182]
その他の動物
心房細動は猫、犬、馬など他の動物でも起こる。[183] [184]人間とは異なり、犬は心臓内で血栓が剥がれて動脈を通って遠隔部位に移動することから生じる合併症（血栓塞栓性合併症）を発症することはまれである。[183] 猫は心房細動を発症することはまれであるが、犬よりも血栓塞栓性合併症のリスクが高いようである。[183]
心房細動を患う猫や犬は、心房細動になりやすい基礎的な構造的心疾患を抱えていることが多い。[183] 動物の心房細動治療に使用される薬剤は、人間に使用される薬剤とほぼ同じである。[183] これらの動物では電気的除細動が行われることもあるが、全身麻酔が必要なため使用が制限される。[183] スタンダードブレッドの馬は遺伝的に心房細動を発症しやすいようである。[184]心房細動を発症する馬は基礎的な心臓疾患がほとんどないか全くない場合が多く、馬に心房細動があると身体能力に悪影響を与える可能性がある。[184]
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さらに読む
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外部リンク
- 「心房細動」。CVDロードマップ。世界心臓連盟。
ウィキメディア・コモンズの心房細動に関連するメディア