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| 睡眠時無呼吸 | |
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| その他の名前 | 睡眠時無呼吸、睡眠時無呼吸症候群 |
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| 閉塞性睡眠時無呼吸症: 下部中央では、仰向けの姿勢のときに鼻咽頭組織が喉の奥に落ち込み、正常な呼吸が妨げられ、さまざまな合併症を引き起こします。 | |
| 発音 |
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| 専門 | 耳鼻咽喉科、睡眠医学 |
| 症状 | 睡眠中に呼吸が止まる、または浅い呼吸をする、いびきをかく、日中に疲れを感じる[1] [2] |
| 合併症 | 心臓発作、心停止、 脳卒中、糖尿病、心不全、不整脈、肥満、自動車事故、[1] アルツハイマー病、[3]早死[4] |
| 通常の発症 | 様々であるが、20～70歳の女性の最大50%に及ぶ[5] |
| 種類 | 閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）、中枢性睡眠時無呼吸（CSA）、混合性睡眠時無呼吸[1] |
| リスク要因 | 太りすぎ、家族歴、アレルギー、扁桃腺肥大、[6] 喘息[7] |
| 診断方法 | 一晩睡眠研究[8] |
| 処理 | ライフスタイルの変更、マウスピース、呼吸器、手術[1] |
| 頻度 | 10人に1人[3] [9]男性と女性の比率は2:1で、高齢化と肥満のリスクが高い[5] |
睡眠時無呼吸症（イギリス英語ではsleep apnoeaまたはsleep apnœa）は、睡眠中に呼吸が繰り返し停止したり、浅い呼吸が続いたり、上気道が閉塞したりすることで、換気が悪くなり、睡眠が妨げられる睡眠関連呼吸障害です。[10] [11]呼吸の停止は数秒から数分間続き、一晩に何度も起こります。[1]呼吸が再開すると、窒息音や鼻を鳴らすような音が出ることがあります。[1]一般的な症状には、日中の眠気、いびき、十分な睡眠時間にもかかわらず回復しない睡眠などがあります。[12] この障害は正常な睡眠を妨げるため、罹患した人は日中に眠気や疲労感を感じることがあります。[1]慢性疾患であることが多いです。[13]
睡眠時無呼吸症は、気流の閉塞により呼吸が中断される閉塞性睡眠時無呼吸症（OSA）、通常の呼吸が無意識に停止する中枢性睡眠時無呼吸症（CSA）、または両者の組み合わせに分類できます。 [1] OSAは最も一般的な形態です。[1] OSAには4つの主な要因があり、上気道が狭い、混雑している、または虚脱しやすいこと、睡眠中の咽頭拡張筋の機能不全、睡眠中の気道狭窄、および呼吸の不安定な制御（高ループゲイン）です。[14] [15] CSAでは、呼吸数を制御する基本的な神経学的機能が機能不全に陥り、吸入の信号を送ることができず、1回以上の呼吸サイクルを逃してしまいます。呼吸の停止が長ければ、循環内の酸素の割合が正常レベルよりも低くなり（低酸素血症）、二酸化炭素濃度が正常レベルよりも高くなります（高炭酸ガス血症）。[16]結果として、低酸素症と高炭酸ガス血症の状態は、チェーンストークス呼吸などの身体へのさらなる影響を誘発することになる。[17]
睡眠時無呼吸症の人の中には、自分がこの病気にかかっていることに気づいていない人もいます。[1]多くの場合、家族によって初めて発見されます。[1]睡眠時無呼吸症の診断には、一晩かけて行う検査が推奨されています。[15] OSAの場合、病気の重症度を判定し、治療計画の指針となる結果は、無呼吸低呼吸指数（AHI）です。 [ 15]この測定値は、呼吸の一時停止と10秒を超える浅い呼吸の期間をすべて合計し、記録された睡眠時間の合計で割って算出されます。[10] [15]対照的に、CSAの場合、食道圧または胸腔または腹腔の変位によって測定される呼吸努力の程度は、OSAとCSAを区別する重要な要因です。[18]
全身性疾患である睡眠時無呼吸症は、自動車事故、高血圧、心血管疾患、心筋梗塞、脳卒中、心房細動、インスリン抵抗性、癌の発症率上昇、神経変性などのさまざまな影響と関連している。[19]バイオマーカーを使用して、どの慢性疾患が睡眠時無呼吸症と関連しているかを個別に理解する可能性について、さらなる研究が行われている。[19]
治療には、生活習慣の変更、マウスピース、呼吸装置、手術などが含まれる。[1]効果的な生活習慣の変更には、アルコールを避ける、体重を減らす、喫煙をやめる、横向きで寝ることなどが含まれる。 [20]呼吸装置には、 CPAP装置の使用が含まれる。[21] CPAPは適切に使用すれば、結果を改善します。[22] CPAPはインスリン、血圧、眠気に対する感受性を改善する可能性があることを示す証拠がある。[23] [24] [25]しかし、半数以上の人が装置を適切に使用しておらず、長期的なコンプライアンスが問題となっている。[22] [26] 2017年には、先進国では潜在的な患者のわずか15％がCPAP装置を使用していたのに対し、発展途上国では潜在的な患者の1％を大きく下回る人がCPAPを使用していた。[27]治療を受けない場合、睡眠時無呼吸症は心臓発作、脳卒中、糖尿病、心不全、不整脈、肥満、自動車事故のリスクを高める可能性がある。[1]
OSAは一般的な睡眠障害です。2019年に行われたOSAの推定有病率に関する大規模な分析では、OSAは世界中で30～69歳の9億3600万人（10億人）に影響を与えており、これはおよそ10人に1人、高齢者の最大30％に相当します。[28]睡眠時無呼吸症候群は、男性よりも女性にやや多く見られ、男女比はおよそ2：1で、一般的に高齢や肥満の人ほど罹患率が高い傾向があります。その他のリスク要因としては、太りすぎ、[19]家族歴、アレルギー、扁桃腺肥大などがあります。[6]
兆候と症状
睡眠時無呼吸症の典型的なスクリーニング検査では、いびき、睡眠中の呼吸停止、日中の過度の眠気などの一般的な症状について患者に質問します。[19]睡眠時無呼吸症の患者の症状は、無症状のものから運転中の居眠りまで多岐にわたります。[19] 臨床症状がこのように多岐にわたるため、睡眠時無呼吸症であることに気付かず、誤診されたり、症状を無視したりしている人もいます。[29]現在、さらなる研究が必要な分野として、特定の症状の異なるクラスターまたはグループを呈する傾向がある患者に基づいて、睡眠時無呼吸症のさまざまなサブタイプを特定することが挙げられます。[19]
OSAは、睡眠中に繰り返し覚醒することで睡眠が断片化するため、運転事故や労働災害のリスクを高める可能性があります。[19] OSAが治療されない場合、酸素飽和度の繰り返し低下による過度の日中の眠気や酸化ストレスにつながり、糖尿病、高血圧、心血管疾患などの他の全身の健康問題のリスクが高まります。[19]睡眠時無呼吸症の微妙な症状には、治療抵抗性の高血圧や不整脈などがあり、時間の経過とともに病気が進行するにつれて、より明らかな症状が現れることがあります。[12]日中の認知状態の混乱により、行動に影響が出ることがあります。これには、気分のむら、好戦性、注意力とエネルギーの低下が含まれます。[30]これらの影響は手に負えなくなり、うつ病につながる可能性があります。[31]
リスク要因
閉塞性睡眠時無呼吸症は、性別、人種、年齢に関係なく発症する可能性があります。[32]しかし、リスク要因には以下が含まれます。[33]
- 男性[33] [34]
- 肥満[33] [34]
- 40歳以上[33]
- 首回りが大きい[33]
- 扁桃腺または舌の肥大[33]
- 上顎が狭い[15]
- 下顎が小さい[34]
- 舌の脂肪/舌の波状化[15]
- 睡眠時無呼吸症候群の家族歴[33]
- 内分泌疾患[33]、例えば甲状腺機能低下症[34]
- 喫煙や飲酒などの生活習慣[33]
中枢性睡眠時無呼吸症は、以下のいずれかの危険因子と関連することが多い：[18]
- 覚醒から非レム睡眠への移行期間[18]
- 男性[18]
- 高齢[18]
- 心不全[18]
- 心房細動[18]
- 脳卒中[18]
- 脊髄損傷[18]
機構
閉塞性睡眠時無呼吸
閉塞性睡眠時無呼吸症候群の原因は複雑で個人差がありますが、一般的な危険因子には咽頭の狭い構造と頭蓋顔面構造が含まれます。[15]解剖学的危険因子が、睡眠中の咽頭拡張筋の機能不全、呼吸の不安定な制御（高いループゲイン）、軽度の気道狭窄による早期覚醒などの非解剖学的寄与因子と組み合わさると、因子が増えるにつれてOSAの重症度が急速に増加します。[15]上気道閉塞により呼吸が停止すると、血流中に二酸化炭素が蓄積します。血流中の化学受容器が二酸化炭素濃度の上昇を感知します。脳は患者を覚醒させるよう信号を送り、気道がクリアになって呼吸が再開します。正常に呼吸すると酸素レベルが回復し、患者は再び眠りに落ちます。[35]この二酸化炭素の蓄積は、胸壁や咽頭筋を調節する脳幹の出力が低下し、咽頭の虚脱を引き起こすことが原因である可能性があります。[36]睡眠時無呼吸症候群の人は、徐波睡眠が減少するかまったくなく、レム睡眠の時間が短くなります。[36]
中枢性睡眠時無呼吸
CSA の病態を促進する主なメカニズムは 2 つあります。睡眠関連低換気と過換気後低炭酸症です。 [18] CSA の最も一般的な原因は、心不全に伴う過換気後低炭酸症です。[18]これは、換気制御システムが短時間機能不全を起こし、肺胞換気が正常であるために発生します。[18]対照的に、睡眠関連低換気は、脳の呼吸駆動力に機能不全がある場合に発生します。[18]覚醒時の呼吸駆動力の喪失の根本的な原因には、脳卒中から重度の脊柱後側弯症まで、幅広い疾患が含まれます。[18]
合併症
OSAは全身的な影響を及ぼす重篤な病状であり、治療を受けていないOSA患者は適切な治療を受けている患者よりも心血管疾患による死亡リスクが高くなります。[37]その他の合併症には、高血圧、うっ血性心不全、心房細動、冠動脈疾患、脳卒中、2型糖尿病などがあります。[37]睡眠時無呼吸症候群の一般的な症状である日中の疲労感と眠気は、眠気による交通事故に関する重要な公衆衛生上の懸念でもあります。[37] OSAはCOVID-19の危険因子である可能性もあります。OSA患者はCOVID-19の重篤な合併症を発症するリスクが高くなります。[38]
アルツハイマー病と重度の閉塞性睡眠時無呼吸は関連している[39] 。なぜなら、タンパク質βアミロイドの増加と白質の損傷があるからである。これらはアルツハイマー病の主な指標であり、この場合、適切な休息の欠如または睡眠効率の低下が神経変性を引き起こすことから生じる。[3] [40] [41]中年期に睡眠時無呼吸があると、高齢期にアルツハイマー病を発症する可能性が高くなり、アルツハイマー病にかかっている人は睡眠時無呼吸になる可能性も高くなります。[9]これは、睡眠時無呼吸が認知症と誤診されるケースによっても実証されています。[42] CPAPによる治療を使用すると、アミロイドタンパク質に関して可逆的なリスク要因があります。これにより、通常、脳の構造が回復し、認知障害が軽減されます。[43] [44] [45]
診断
分類
睡眠時無呼吸症には3つのタイプがあります。OSAが84％、CSAが0.9％、そして15％の症例は混合型です。[46]
閉塞性睡眠時無呼吸
2017年に米国予防サービスタスクフォースは、公表された証拠の体系的なレビューにおいて、 OSAのすべての潜在的なスクリーニングツールの正確性や臨床的有用性については不確実性があると結論付け、 [47]無症状の成人におけるOSAのスクリーニングの利益と害のバランスを評価するには証拠が不十分であると勧告した。[48]
OSA症候群の診断は、患者が睡眠中に上気道の部分的または完全な虚脱を繰り返し、それぞれ無呼吸または低呼吸を引き起こす場合に下されます。[49]無呼吸または低呼吸を定義する基準はさまざまです。米国睡眠医学会（AASM）は、無呼吸を、少なくとも10秒間続く90％以上の気流減少と定義しています。低呼吸は、少なくとも10秒間続く30％以上の気流減少と脈拍酸素化の4％以上の減少、または少なくとも10秒間続く30％以上の気流減少と定義され、脈拍酸素化の3％以上の減少または覚醒のいずれかに関連しています。[50]
症状の重症度を定義するために、無呼吸低呼吸指数（AHI）または呼吸障害指数（RDI）が使用されます。AHIは睡眠1時間あたりの無呼吸および低呼吸の平均回数を測定するのに対し、RDIはこの測定値に呼吸努力関連覚醒（RERA）を加えます。[51]したがって、AHIが1時間あたり5回を超え、日中の眠気と疲労感につながる場合、または症状とは関係なくRDIが15以上の場合にOSA症候群と診断されます。[52]米国睡眠医学会によると、日中の眠気は、社会生活への影響に応じて軽度、中等度、重度と分類されます。日中の眠気は、日中に眠くなるか居眠りする傾向に関する自己申告の質問票であるエプワース眠気スケール（ESS）で評価できます。[53] OSA自体のスクリーニングツールには、STOP質問票、ベルリン質問票、およびOSAを検出する非常に強力なツールであると報告されているSTOP-BANG質問票が含まれます。[54] [55]
基準
国際睡眠障害分類によると、4種類の基準がある。[56] [57]最初の基準は睡眠に関するもので、過度の眠気、回復しない睡眠、疲労または不眠の症状がある。2番目と3番目の基準は呼吸に関するもので、睡眠中に息を止めて目を覚ます、あえぐ、または窒息する、いびき、呼吸が中断する、またはその両方がある。最後の基準は、高血圧、冠動脈疾患、脳卒中、心不全、心房細動、2型糖尿病、気分障害、認知障害などの医学的問題を中心に据えたものである。重症度は2段階に区別されており、最初のレベルは睡眠1時間あたり5回以上の閉塞性呼吸イベントを示す睡眠ポリグラフまたは家庭用睡眠時無呼吸検査によって決定され、より高いレベルは15回以上のイベントによって決定される。イベントが1時間あたり5回未満の場合、閉塞性睡眠時無呼吸とは診断されない。[57]
夜ごとの大きな変動はOSAの診断をさらに複雑にします。はっきりしない症例では、正確な診断を下すために複数夜の検査が必要になる場合があります。[58]睡眠検査室で連続した夜の検査は非現実的で費用もかかるため、自宅で複数夜の睡眠検査を行うことはより有用であるだけでなく、毎晩の典型的な状況をより反映することができます。[59]
睡眠ポリグラフ検査
夜間の検査室でのレベル 1 ポリソムノグラフィー (PSG) は、診断のゴールド スタンダード テストです。患者は、鼻と口の気流を検出する EEG リード、パルス オキシメトリー、温度と圧力センサー、動きを検出する胸部と腹部の呼吸インピーダンス プレチスモグラフィーまたは同様の抵抗ベルト、ECG リード、顎、胸部、脚の筋肉の収縮を検出する EMG センサーで監視されます。低呼吸は、2 つの基準のいずれかに基づきます。10 秒以上にわたり気流が 30% 以上減少し、酸素飽和度が 4% 以上低下した場合、または 10 秒以上にわたり気流が 30% 以上減少し、酸素飽和度が 3% 以上低下した場合、または EEG で睡眠から覚醒した場合のいずれかです。[60]
「イベント」とは、少なくとも 10 秒間の気流の完全な停止を特徴とする無呼吸、または10 秒間気流が 50 パーセント減少する低呼吸、または酸素飽和度の低下や睡眠からの覚醒を伴う場合は 30 パーセント減少する低呼吸のいずれかです。 [61]睡眠時無呼吸の重症度を分類するために、1 時間あたりのイベント数が無呼吸低呼吸指数(AHI) として報告されます。AHI が 5 未満の場合、正常と見なされます。AHI が 5～15 の場合は軽度、15～30 の場合は中等度、1 時間あたり 30 件を超える場合は重度の睡眠時無呼吸の特徴となります。
中枢性睡眠時無呼吸
CSA症候群の診断は、1時間に少なくとも5回中枢性無呼吸発作が起こる場合に下されます。[11]無呼吸発作を引き起こすメカニズムは複数あります。チェーンストークス呼吸を伴う心不全の人では、睡眠中に脳の呼吸制御中枢のバランスが崩れます。[62] その結果、血液中のCO2変動に過敏に反応する化学受容器によって換気不安定性が生じ、呼吸駆動力が高まり無呼吸につながります。[11] CSAを引き起こすもう1つの一般的なメカニズムは、脳の覚醒時の呼吸駆動力が失われることです。[11]
CSAは、チェーンストークス呼吸、複雑性睡眠時無呼吸、原発性CSA、高所周期性呼吸、薬剤によるCSA、合併症によるCSAの6つの症候群に分類されます。[11] OSAと同様に、夜間睡眠ポリグラフ検査がCSAの診断の中心となります。[18] 食道圧または胸腔または腹腔の変位によって測定される呼吸努力の程度は、OSAとCSAを区別する重要な要因です。[18]
混合性無呼吸
睡眠時無呼吸症候群の人の中には、両方のタイプを併発している人もおり、その有病率は0.56%から18%の範囲です。治療後発症型中枢性無呼吸症とも呼ばれるこの症状は、閉塞性睡眠時無呼吸症がCPAPで治療され、中枢性睡眠時無呼吸症が発症したときに一般的に検出されます。[18] OSAにおける睡眠中の中枢呼吸駆動力の喪失の正確なメカニズムは不明ですが、CPAP治療の不適切な設定と患者の他の病状に関連している可能性が高いです。[63]
管理
閉塞性睡眠時無呼吸症の治療は中枢性睡眠時無呼吸症の治療とは異なります。治療は行動療法から始まることが多く、持続陽圧呼吸装置の使用を勧められる人もいます。喉の筋肉を弛緩させ、夜間の気道閉塞につながる可能性があるアルコール、睡眠薬、その他の鎮静剤を避けるように言われる人も多くいます。[64]特定の人に対して、ある治療法と別の治療法を比較する根拠は明らかではありません。[65]
睡眠姿勢を変える
閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者の半数以上は、ある程度の体位性閉塞性睡眠時無呼吸症候群を患っており、仰向けに寝ると症状が悪化します。[66] 横向きで寝ることは、体位性閉塞性睡眠時無呼吸症候群に対する効果的で費用対効果の高い治療法です。[66]
持続陽圧呼吸
中等度から重度の睡眠時無呼吸症の場合、最も一般的な治療法は持続陽圧呼吸療法（CPAP）または自動陽圧呼吸療法（APAP）装置の使用です。[64] [67]これらは、睡眠中に加圧空気によって患者の気道を開きます。患者は通常、柔軟なチューブでベッドサイドの小さなCPAP装置に接続されたプラスチック製の顔面マスクを着用します。[64]
CPAP療法は無呼吸を減らすのに効果的で、他の治療法よりも安価ですが、不快感を感じる人もいます。閉じ込められたような感じ、胸の不快感、皮膚や鼻の炎症を訴える人もいます。その他の副作用としては、口の渇き、鼻の乾燥、鼻血、唇や歯茎の痛みなどがあります。[68]
CPAPが死亡や心臓病のリスクを減らすかどうかは議論の余地があり、メリットがあるとするレビューもあれば、メリットがないとするレビューもある。[22] [69] [65]研究間でのこのばらつきは、コンプライアンス率の低さに起因する可能性がある。CPAPを1晩に4時間以上使用する人の分析では、心血管イベントの減少が示唆されている。[70]
体重減少
過剰な体重は睡眠時無呼吸の重要な原因であると考えられています。[71]太りすぎの人は喉の奥の組織が多く、特に睡眠中に気道が狭くなる可能性があります。[72]太りすぎの人の減量研究では、体重を減らした人は無呼吸の頻度が減少し、無呼吸低呼吸指数（AHI）が改善しました。[71] [73]肥満性低換気症候群（OHS）を軽減するのに効果的な減量は、体重の25～30％でなければなりません。肥満者の中には、減量手術なしでこの結果を達成し維持することが難しい人もいます。[74]
急速な口蓋拡大
小児では、非外科的急速口蓋拡大術などの鼻腔気道容積を拡大する矯正治療が一般的である。この処置により、AHIが大幅に減少し、臨床症状の長期的な解消につながることがわかっている。[75] [76]
成人では口蓋縫合が癒合しているため、歯に装着した拡張器を使用した通常の口蓋底拡張術は実施できない。ミニインプラント補助による急速口蓋拡張術（MARPE）は、成人の上顎の横方向拡張に対する非外科的選択肢として最近開発された。この方法は、鼻腔と鼻咽頭の容積を増加させ、睡眠中の気流を増加させ、呼吸覚醒を軽減する。[77] [78]変化は永続的で、合併症は最小限である。
手術
睡眠時無呼吸症の治療にはいくつかの外科手術（睡眠手術）が用いられるが、これらは通常、CPAP治療や歯科用器具を拒否したり、効果がなかったりする患者に対する第3選択の治療法である。[22]閉塞性睡眠時無呼吸症の外科治療は、閉塞の解剖学的領域すべてに対処するために個別化する必要がある。[10]
鼻詰まり
多くの場合、中咽頭の通路の矯正に加えて鼻腔の矯正も行う必要があります。鼻中隔形成術と鼻甲介手術は鼻気道を改善する可能性がありますが[79]、睡眠中の呼吸覚醒を軽減するのには効果がないことが判明しています。[80]
咽頭閉塞
咽頭閉塞の治療には、扁桃摘出術と口蓋垂咽頭形成術（UPPPまたはUP3）が用いられる。[10]
「ピラー」デバイスは、いびきや閉塞性睡眠時無呼吸症の治療に用いられる、薄くて細いポリエステルのストリップです。口蓋（軟口蓋）に3本のストリップを改良型注射器と局所麻酔薬で挿入し、軟口蓋を硬くします。この処置は、いびきや睡眠時無呼吸症の最も一般的な原因の1つである軟口蓋の振動または陥没に対処するものです。このデバイスは、2002年にいびきの治療に、2004年に閉塞性睡眠時無呼吸症の治療にFDAによって承認されました。2013年のメタ分析では、「ピラーインプラントはいびきや軽度から中程度の閉塞性睡眠時無呼吸症に中程度の効果がある」とされ、明確な結論に達するには、より高いレベルの証拠を伴うさらなる研究が必要であることが示されました。また、ポリエステルストリップが埋め込まれた人の約10％で、軟口蓋からポリエステルストリップが抜け落ちることも判明しました。[81]
下咽頭または舌根の閉塞
下顎の頬骨を前進させることによる舌根前進、舌懸垂、または舌骨懸垂（別名、舌骨筋切開および懸垂、または舌骨前進）は、下咽頭の治療に役立つ可能性がある。[10]
その他の外科手術の選択肢としては、口や喉の余分な組織を縮小または硬化させることが挙げられ、これらの処置は診療所または病院で行われる。縮小には少量の注射やその他の治療が使用され、場合によっては複数回行われるが、組織を硬化させることを目的とした手術の場合は、硬いプラスチックの小片を挿入する。[64]
多段階手術
上顎前方移動術（MMA）は、後気道スペース（PAS）を広げるため、睡眠時無呼吸症候群の患者にとって最も効果的な手術と考えられています。[82]しかし、医療専門家は、誰をいつ手術に紹介すべきか確信が持てないことがよくあります。紹介の要因には、CPAPまたはデバイスの使用の失敗、手術を妨げるのではなく手術に有利な解剖学的構造、またはデバイスの使用を妨げる重大な頭蓋顔面異常などがあります。[83]
潜在的な合併症
入院患者や外来患者の手術では、鎮静剤を使用することが多い。手術中の痛みを和らげたり意識を低下させたりするために使用された多くの薬剤や薬剤は、術後数時間から数日間、微量のまま体内に残る。中枢性、閉塞性、混合性睡眠時無呼吸症の患者の場合、これらの低用量でも生命を脅かす呼吸不整や気道の虚脱を引き起こす可能性がある。[84]したがって、これらの患者では術後に鎮痛剤や鎮静剤の使用を最小限に抑えるか、避けるべきである。[10]
口や喉の手術、歯科手術や処置は、術後に口の粘膜や気道に影響を与える他の部位の腫れを引き起こす可能性があります。扁桃腺摘出術やアデノイド切除術、舌縮小術など気道を改善するために手術が計画されている場合でも、腫れにより術後すぐに効果の一部が打ち消される可能性があります。しかし、腫れが治まり、術後の瘢痕によって口蓋が引き締まると、手術の完全な効果が実感できる場合があります。[10]
睡眠時無呼吸症の患者が何らかの治療を受ける場合は、医師と麻酔科医に睡眠時無呼吸症について必ず伝えておく必要があります。睡眠時無呼吸症患者の気道を維持するために、代替処置や緊急処置が必要になる場合があります。[85]
他の
神経刺激
横隔膜ペーシングは横隔膜に電気刺激をリズミカルに与える治療法で、中枢性睡眠時無呼吸症の治療に使用されている。[86] [87]
2014年4月、米国食品医薬品局は持続陽圧呼吸装置を使用できない人を対象に上気道刺激システムの使用を市販前承認した。インスパイア上気道刺激システムは、呼吸を感知し、吸気時に軽い電気刺激を与え、舌をわずかに前方に押し出して気道を開く舌下神経刺激装置である。[88]
医薬品
現時点では、OSAに対する薬剤を推奨する十分な証拠はない。[89]これは、睡眠時無呼吸症候群の患者が臨床試験で単一のグループとして扱われる傾向があったことが一因である可能性がある。睡眠時無呼吸症候群の根底にある特定の生理学的要因を特定することで、気道狭窄、筋活動障害、覚醒閾値の低下、呼吸制御の不安定さなど、それらの原因要因に特異的な薬剤を試験することが可能になる。 [90] [91] 覚醒閾値の低下を経験する人は、不眠症の治療に一般的に使用される鎮静剤であるエスゾピクロンから利益を得られる可能性がある。 [90 ] [ 92]抗うつ薬デシプラミンは、気道の筋機能が制限されている人の上気道筋を刺激し、咽頭虚脱を軽減する可能性がある。[90] [93]
薬物療法に関する証拠は限られているが、2012年のAASMガイドラインでは、中枢性睡眠時無呼吸症の治療にアセタゾラミドが「考慮される可能性がある」と示唆されている。ゾルピデムとトリアゾラムも中枢性睡眠時無呼吸症の治療に考慮される可能性があるが、[94]「患者に呼吸抑制の根本的な危険因子がない場合に限る」とされている。[89] [67] 低用量酸素も低酸素症の治療に使用されているが、副作用があるため推奨されていない。[95] [96] [97]
口腔装置
口腔装置は、下顎前進スプリントとも呼ばれ、下顎を前方に移動させて噛み合わせをわずかに開き、気道を広げる特注のマウスピースです。これらの装置は一般歯科医によって製作できます。口腔装置療法（OAT）は通常、軽度から中等度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者に有効です。[98] [99] CPAPは口腔装置よりも睡眠時無呼吸症候群に効果的ですが、口腔装置は眠気と生活の質を改善し、多くの場合CPAPよりも忍容性があります。[99]
鼻EPAP
鼻EPAPは、鼻孔に装着する包帯のような装置で、人自身の呼吸を利用して気道に陽圧を作り出し、呼吸の妨げを防ぎます。[100]
口腔圧迫療法
口腔圧療法では、口の中に真空を作り出して軟口蓋組織を前方に引っ張る装置を使用します。約25～37%の人に効果があることが分かっています。[101] [102]
予後
OSAを治療しないと、体内の酸素不足により死に至る可能性がある。[68]
睡眠時無呼吸症候群が肝機能障害、特に脂肪肝疾患（脂肪肝を参照）につながる可能性があるという証拠が増えています。[103] [104] [105] [106]
OSAの患者は記憶を保存する脳領域の組織が失われていることが明らかになっており、OSAと記憶喪失を結び付けています。[107]磁気共鳴画像法（MRI）を使用して、科学者は睡眠時無呼吸症候群の患者の乳頭小体が特に左側で約20％小さいことを発見しました。主要な研究者の1人は、酸素の繰り返しの低下が脳損傷につながるという仮説を立てました。[108]
中枢性睡眠時無呼吸が身体に及ぼす即時の影響は、呼吸不全がどのくらい長く続くかによって異なります。最悪の場合、中枢性睡眠時無呼吸は突然死を引き起こす可能性があります。死に至る前に、血中酸素濃度の低下は、てんかんがなくても発作を引き起こす可能性があります。てんかん患者では、無呼吸によって引き起こされる低酸素症により、以前は薬で十分にコントロールされていた発作が引き起こされる可能性があります。[109]言い換えれば、睡眠時無呼吸があると発作障害が不安定になる可能性があります。冠動脈疾患のある成人では、血中酸素レベルの大幅な低下により、狭心症、不整脈、または心臓発作（心筋梗塞）を引き起こす可能性があります。何ヶ月も何年も無呼吸が繰り返されると、二酸化炭素濃度が上昇し、血液の pH が変化して呼吸性アシドーシスを引き起こす可能性があります。[医学的引用が必要]
疫学
ウィスコンシン睡眠コホート研究では、1993年にアメリカ人のおよそ15人に1人が中等度以上の睡眠時無呼吸症に罹患していると推定された。[110] [111]また、中年期では女性の9％、男性の24％が罹患しているが、診断も治療もされていないと推定された。[71] [110] [111]
睡眠時無呼吸症を治療しないことで生じるコストは、健康問題だけにとどまりません。米国では、睡眠時無呼吸症を治療しない患者は、睡眠時無呼吸症のない人よりも年間医療費が平均1,336ドル高いと推定されています。これにより、年間34億ドルの追加医療費が発生する可能性があります。睡眠時無呼吸症の治療で医療費が節約できるかどうかはまだ不明です。[112]
頻度と人口
睡眠時無呼吸症を含む睡眠障害は、米国では重要な健康問題となっている。2,200万人の米国人が睡眠時無呼吸症を患っていると推定されており、中等度および重度のOSA症例の80%は診断されていない。[113]
OSAはどの年齢でも発症する可能性がありますが、40歳以上で太りすぎの男性に多く発生します。[113]
歴史
ドイツの神話「オンディーヌの呪い」には、睡眠中に呼吸を忘れるタイプの CSA が描かれている。 [114]この症状の臨床像は、病気の過程が理解されることなく、長い間性格特性として認識されてきた。この症候群に対して時々使用される「ピックウィック症候群」という用語は、チャールズ・ディケンズの読者であったに違いない、 20 世紀初頭の有名な医師ウィリアム・オスラーによって造られた。ディケンズの小説「ピックウィック・ペーパーズ」に登場する「太った少年」ジョーの描写は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の成人の正確な臨床像である。[115]
医学文献における閉塞性睡眠時無呼吸症の初期の報告では、非常に重篤な影響を受けた患者が記述されており、重度の低酸素血症、高炭酸ガス血症、うっ血性心不全を呈することが多かった。[医学的引用が必要]
処理
閉塞性睡眠時無呼吸症の治療は、持続陽圧呼吸療法（CPAP）の導入により改善されました。これは、1981年にオーストラリアのシドニーでコリン・サリバンとその仲間によって初めて説明されました。[116]最初のモデルはかさばり、騒音も大きかったのですが、設計は急速に改善され、1980年代後半にはCPAPが広く採用されました。効果的な治療法が利用可能になったことで、患者を積極的に探す動きが活発化し、睡眠障害の診断と治療を専門とする何百もの専門クリニックが設立されました。睡眠の問題にはさまざまな種類が認識されていますが、これらのセンターを訪れる患者の大多数は睡眠障害性呼吸障害を抱えています。コリン・サリバンを記念して、4月18日は睡眠時無呼吸症啓発デーとなっています。[117]
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