Loading article…
| 甲状腺機能亢進症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 甲状腺機能亢進症 |
 | |
| トリヨードチロニン（T 3、写真）とチロキシン（T 4 ）は、どちらも甲状腺ホルモンの一種です。 | |
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | イライラ、筋力低下、睡眠障害、心拍数の増加、暑さへの耐性低下、下痢、甲状腺肥大、体重減少[1] |
| 合併症 | 甲状腺機能亢進症[2] |
| 通常の発症 | 20～50歳[2] |
| 原因 | バセドウ病、多結節性甲状腺腫、毒性腺腫、甲状腺炎、ヨウ素の過剰摂取、合成甲状腺ホルモンの過剰摂取[1] [2] |
| 診断方法 | 症状に基づき、血液検査で確認される[1] |
| 処理 | 放射性ヨウ素療法、薬物療法、甲状腺手術[1] |
| 薬 | ベータ遮断薬、メチマゾール[1] |
| 頻度 | 1.2%（米国）[3] |
| 死亡者（数 | 甲状腺機能亢進症が発生しない限り、直接的には稀であるが、治療しない場合は死亡率が上昇する（1.23 HR）[4] |
甲状腺機能亢進症は、甲状腺による甲状腺ホルモンの過剰産生により起こる症状です。[3]甲状腺中毒症は、何らかの原因による甲状腺ホルモンの過剰により起こる症状であり、したがって甲状腺機能亢進症も含まれます。[3]ただし、これらの用語を互換的に使用する人もいます。[5]兆候と症状は人によって異なり、易刺激性、筋力低下、睡眠障害、心拍数の増加、耐熱性の低下、下痢、甲状腺の肥大、手の震え、体重減少などが含まれます。[1]症状は、高齢者や妊娠中には通常それほど重症ではありません。[1]まれですが生命を脅かす合併症は、感染症などの出来事によって混乱や高熱などの症状が悪化する甲状腺クリーゼです。これにより、多くの場合、死に至ります。[2]その反対は、甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを産生しない甲状腺機能低下症です。 [6]
バセドウ病は、米国における甲状腺機能亢進症の症例の約 50% ～ 80% の原因です。[1] [7]その他の原因としては、多結節性甲状腺腫、中毒性腺腫、甲状腺の炎症、ヨウ素の過剰摂取、合成甲状腺ホルモンの過剰摂取などがあります。[1] [2]あまり一般的ではない原因として、下垂体腺腫があります。[1]診断は、徴候や症状に基づいて疑われ、その後、血液検査で確定されます。[1]通常、血液検査では、甲状腺刺激ホルモン(TSH) の低下とT 3またはT 4 の上昇が示されます。[1]甲状腺による 放射性ヨウ素の取り込み、甲状腺スキャン、抗甲状腺自己抗体の測定(バセドウ病では甲状腺甲状腺刺激ホルモン受容体抗体が陽性) が原因の特定に役立つ場合があります。[1]
治療は、病気の原因と重症度によって変わります。[1]主な治療オプションは、放射性ヨウ素療法、薬物療法、甲状腺手術の3つです。[1]放射性ヨウ素療法では、ヨウ素131を経口摂取し、数週間から数ヶ月かけて濃縮して甲状腺を破壊します。 [1]結果として生じる甲状腺機能低下症は、合成甲状腺ホルモンで治療します。[1]ベータ遮断薬などの薬物療法で症状を抑制でき、メチマゾールなどの抗甲状腺薬は、他の治療が効果を発揮している間、一時的に患者を助けることができます。[1]甲状腺を除去する手術も別の選択肢です。[1]これは、甲状腺が非常に大きい場合や癌が懸念される場合に使用されることがあります。[1]米国では、人口の約1.2％が甲状腺機能亢進症に罹患しています。[3]世界では、成人の2.5％が甲状腺機能亢進症に罹患しています。[8]女性では2倍から10倍多く発生します。[1]発症年齢は一般的に20歳から50歳の間です。[2]全体的にこの病気は60歳以上の人に多く見られます。[1]
兆候と症状
甲状腺機能亢進症は、無症状の場合もあれば、重大な症状を呈する場合もあります。[2]甲状腺機能亢進症の症状には、神経過敏、イライラ、発汗の増加、動悸、手の震え、不安、睡眠障害、皮膚の菲薄化、細く脆い髪、特に上腕部と太ももの筋力低下などがあります。排便回数が増え、下痢がよく見られます。食欲は旺盛であるにもかかわらず、体重が著しく減少することもあります (ただし、甲状腺機能亢進症の人の 10% は体重増加を経験します)。嘔吐が起こることがあり、女性の場合は月経血が軽くなり、月経の回数が減ったり、通常よりも周期が長くなったりすることもあります。[9] [10]
甲状腺ホルモンは細胞の正常な機能に不可欠です。過剰になると、代謝を過剰に刺激し、交感神経系の正常な機能を妨げ、さまざまな体のシステムの「スピードアップ」とエピネフリン（アドレナリン）の過剰摂取に似た症状を引き起こします。これには、心拍数の上昇や動悸の症状、手などの神経系の震えや不安症状、消化器系の運動亢進、意図しない体重減少、脂質パネル血液検査での血清コレステロールの低下（異常に低い場合もあります）が含まれます。[11]
甲状腺機能亢進症の主な臨床症状には、体重減少（食欲増加を伴うことが多い）、不安、暑さに耐えられないこと、脱毛（特に眉毛の外側3分の1）、筋肉痛、脱力感、疲労感、多動性、易刺激性、高血糖、[11] 排尿過多、口渇過多、せん妄、振戦、脛骨前粘液水腫（バセドウ病）、情緒不安定、発汗などがあります。 パニック発作、集中力の低下、記憶障害も起こることがあります。甲状腺クリーゼ中によく見られる精神病や妄想は、軽度の甲状腺機能亢進症ではまれです。多くの人は、甲状腺機能正常状態になってから1～2か月後に症状が完全に消失し、不安感、疲労感、易刺激性、うつ病が著しく軽減します。人によっては、甲状腺機能正常状態が確立されてから数か月から最大10年間、不安の増加率や感情的および認知的症状の持続がみられる場合があります。 [12]さらに、甲状腺機能亢進症の人は、動悸や不整脈（注目すべきものは心房細動）、息切れ（呼吸困難）、性欲減退、無月経、吐き気、嘔吐、下痢、女性化乳房、女性化など、さまざまな身体症状を呈する場合があります。[13]甲状腺機能亢進症を長期にわたって治療しないと、骨粗鬆症につながる可能性があります。これらの典型的な症状は、高齢者にはあまり現れない場合があります。[14]
骨量減少は、顕性甲状腺機能亢進症ではあるが潜在性甲状腺機能亢進症には関連し、患者の 10 ～ 20% に発生する可能性がある。これは骨のリモデリングの増加と骨密度の低下が原因である可能性があり、骨折リスクが増加する。閉経後の女性に多く、若い女性や男性には少ない。甲状腺機能亢進症に関連する骨疾患は、1891 年にフレデリック フォン レックリングハウゼンによって初めて記述された。彼は、甲状腺機能亢進症で死亡した女性の骨が「虫食い」のように見えると記述した。[15]
神経学的症状としては、振戦、舞踏病、ミオパシー、および感受性の高い人（特にアジア系）の周期性四肢麻痺 などがあります。甲状腺疾患と重症筋無力症の関連性が認められています。この疾患における甲状腺疾患は自己免疫性であり、重症筋無力症患者の約5％は甲状腺機能亢進症も患っています。甲状腺治療後も重症筋無力症が改善することはめったになく、この2つの疾患の関係は過去15年間でより深く理解されつつあります。[16] [17] [18]
バセドウ病では、眼筋が腫れて眼球が前方に押し出されるため、眼球症により眼球が大きく見えることがあります。片方または両方の眼球が突出することもあります。甲状腺腫（甲状腺腫）により首の前部が腫れる人もいます。[19]
軽度の眼の徴候は、甲状腺機能亢進症のどのタイプにも見られる可能性があり、眼瞼後退（「凝視」）、外眼筋の衰弱、および眼瞼遅延である。[20]甲状腺機能亢進症の凝視（ダルリンプル徴候）では、眼瞼が正常よりも上方に後退している（正常な位置は上角膜強膜輪部で、目の「白目」が虹彩の上縁から始まる）。外眼筋の衰弱は、複視を伴うことがある。眼瞼遅延（フォン グレーフェ徴候）では、人が目で下方に物体を追うとき、眼瞼が下方に移動する虹彩を追えず、眼瞼後退で見られるのと同じタイプの上眼球露出が一時的に起こる。これらの徴候は、甲状腺機能亢進症の治療により消失する。[要出典]
これらの眼の症状はいずれも眼球突出と混同してはならない。眼球突出はバセドウ病による甲状腺機能亢進症に特有かつ独特な症状である（眼球突出のすべてがバセドウ病によるわけではないが、甲状腺機能亢進症を伴う場合はバセドウ病の診断となることに注意）。眼球が前方に突出するのは、眼窩後脂肪組織における免疫介在性炎症によるものである。眼球突出がある場合、甲状腺機能亢進症による眼瞼遅延および凝視が悪化することがある。[21]
甲状腺機能亢進症
甲状腺機能亢進症は、甲状腺中毒症の重篤な形態で、心拍数の上昇や不整、高熱、嘔吐、下痢、精神的興奮を特徴とする。症状は、若者、高齢者、妊娠中の人では典型的ではない可能性がある。[2]通常は未治療の甲状腺機能亢進症が原因で発生し、感染症によって引き起こされることもある。[2]緊急医療を要するため、症状を速やかに抑えるには入院治療が必要である。甲状腺機能亢進症の死亡率は 3.6～17% で、通常は多臓器不全が原因である。[8]
甲状腺機能低下症
特定の種類の甲状腺炎による甲状腺機能亢進症は、甲状腺が損傷するため、最終的には甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモンの欠乏）につながる可能性があります。また、バセドウ病の放射性ヨウ素治療も、最終的には甲状腺機能低下症につながることがよくあります。このような甲状腺機能低下症は、甲状腺ホルモン検査で診断され、経口甲状腺ホルモン補充療法で治療される場合があります。[22]
原因
甲状腺機能亢進症の原因はいくつかあります。ほとんどの場合、甲状腺全体が甲状腺ホルモンを過剰に産生します。まれに、1つの結節が過剰なホルモン分泌の原因となる場合があり、「ホット」結節と呼ばれます。甲状腺炎（甲状腺の炎症）も甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。[24]機能的な甲状腺組織が過剰な甲状腺ホルモンを産生することは、多くの臨床状態で発生します。
人間における主な原因は次のとおりです。
- バセドウ病。自己免疫疾患（通常、世界中で50～80%を占める最も一般的な原因ですが、場所によって大きく異なります。たとえば、スイスでは47%（Horst et al., 1987）で、米国では90%（Hamburger et al. 1981）です）。食事中のヨウ素濃度の違いが原因と考えられています。[25]女性では男性の8倍多く見られ、20～40歳前後の若い女性によく見られます。[要出典]
- 毒性甲状腺腺腫（スイスでは最も一般的な原因で、53％、この国では食事中のヨウ素レベルが低いため非典型的であると考えられている）[25]
- 中毒性多結節性甲状腺腫[要出典]
甲状腺ホルモンの血中濃度の上昇（最も正確には高甲状腺ホルモン血症と呼ばれます）は、他のさまざまな理由で発生する可能性があります。
- 甲状腺の炎症は甲状腺炎と呼ばれます。甲状腺炎には、橋本病（免疫介在性甲状腺機能低下症）や亜急性甲状腺炎（ド・ケルバン病）など、いくつかの種類があります。これらは、最初は甲状腺ホルモンの過剰分泌に関連している可能性がありますが、通常は腺機能不全に進行し、その結果、ホルモン欠乏症や甲状腺機能低下症に至ります。
- 過剰な甲状腺ホルモン錠剤の経口摂取（甲状腺ホルモンの不正使用）は起こり得るし、甲状腺組織に汚染された牛ひき肉や豚ひき肉を食べることで甲状腺ホルモンが摂取されるという稀なケースもある（ハンバーガー甲状腺中毒症または消化性甲状腺中毒症と呼ばれる）。[26]薬局での調剤ミスも原因となる可能性がある。[27]
- 抗不整脈薬であるアミオダロンは構造的にチロキシンに似ており、甲状腺の機能低下または過剰を引き起こす可能性があります。 [要出典]
- 産後甲状腺炎(PPT) は、出産後 1 年間に女性の約 7% に発生します。PPT には通常、いくつかの段階があり、最初の段階は甲状腺機能亢進症です。このタイプの甲状腺機能亢進症は、通常、治療を必要とせずに数週間または数か月以内に自然に治ります。
- 卵巣甲状腺腫は、主に甲状腺組織を含む単皮性奇形腫のまれな形態であり、甲状腺機能亢進症を引き起こします。
- 特に昆布などの藻類からのヨウ素の過剰摂取。
甲状腺中毒症は、レボチロキシンなどのサプリメントの形で甲状腺ホルモンを過剰に摂取した後にも起こる可能性があります（外因性甲状腺中毒症、消化性甲状腺中毒症、または潜在性甲状腺中毒症として知られる現象）。[28]
甲状腺刺激ホルモン（TSH）の過剰分泌は、ほとんどの場合下垂体腺腫によって引き起こされますが、甲状腺機能亢進症の症例の1％未満を占めています。[29]
診断
甲状腺機能亢進症が疑われる場合、通常、最初に行う検査は、血液中の甲状腺刺激ホルモン(TSH)濃度を測定することです。TSH 濃度が低い場合、通常、下垂体が抑制されているか、または、血液中の T 4および/または T 3濃度の上昇を感知して、脳が甲状腺刺激を減らすよう「指示」していることを示します。まれに、TSH が低い場合、下垂体の一次機能不全、または別の病気 (甲状腺機能正常症候群)による一時的な下垂体の抑制を示しているため、T 4と T 3の検査は臨床的に有用です。[11]
バセドウ病における抗TSH受容体抗体や、甲状腺機能低下の一般的な原因である橋本病における抗甲状腺ペルオキシダーゼなどの特定の抗体を測定することも、診断に寄与する可能性がある。甲状腺機能亢進症の診断は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）値の低下とT 4およびT 3値の上昇を示す血液検査によって確定される。TSHは脳の下垂体で作られるホルモンで、甲状腺にホルモンの生成量を指示する。甲状腺ホルモンが多すぎると、TSHは低くなる。放射性ヨウ素摂取試験と甲状腺スキャンを併用することで、放射線科医や医師は甲状腺機能亢進症の特徴を明らかにしたり、原因を特定したりすることができる。摂取試験では、空腹時に放射性ヨウ素を注射または経口摂取し、甲状腺に吸収されるヨウ素の量を測定する。甲状腺機能亢進症の人は、測定が容易な放射性ヨウ素を含むヨウ素を健康な人よりもはるかに多く吸収します。過剰に機能している腺を視覚的に検査できるように、画像を生成する甲状腺スキャンは通常、取り込みテストと併せて実施されます。[11]
甲状腺シンチグラフィーは、甲状腺機能亢進症および甲状腺炎を特徴付ける（原因を区別する）のに有用な検査です。この検査手順では通常、ヨウ素摂取試験とガンマカメラによるスキャン（画像化）の 2 つの検査が相互に関連して実行されます。摂取試験では、放射性ヨウ素（放射性ヨウ素）を投与します。従来はヨウ素 131（131 I）でしたが、最近ではヨウ素 123（123 I）が使用されています。ヨウ素 123 は、放射線量測定がより適切であること（つまり、投与された放射能の単位量あたりの被ばく量が少ない）と、ガンマカメラによる画像化に適したガンマ光子エネルギーのため、一部のクリニックでは好まれる放射性核種です。画像化スキャンでは、甲状腺組織および甲状腺がんの転移を画像化するのに適したヨウ素のほぼ理想的な同位体である I-123 と考えられています。[30]甲状腺シンチグラフィーは妊婦には実施すべきではないが、このような状況ではカラーフロードップラーを用いた甲状腺超音波検査が代替手段として実施される可能性がある。[8]
典型的な投与法は、ヨウ化ナトリウム (NaI) を含む錠剤または液体を経口摂取することであり、これには少量のヨウ素 131 が含まれており、その量はおそらく塩一粒未満です。錠剤を摂取する前と摂取後 1 時間は、2 時間の絶食が必要です。この低用量の放射性ヨウ素は、通常、ヨウ素にアレルギーのある人 ( CT スキャン、静脈性腎盂造影(IVP)、および同様の画像診断手順で使用される、より高用量のヨウ素を含む造影剤に耐えられない人など) でも耐えられます。甲状腺に吸収されない余分な放射性ヨウ素は、尿中に体外に排出されます。甲状腺機能亢進症の人の中には、診断用放射性ヨウ素に対して軽度のアレルギー反応を起こす場合があり、抗ヒスタミン薬を投与されることがあります。[出典が必要]
患者は 24 時間後に再び診察を受け、甲状腺から放出される放射能を測定する首に金属棒を当てた装置で放射性ヨウ素の「取り込み」（甲状腺に吸収される）レベルを測定します。この検査には約 4 分かかり、その間に機械のソフトウェアで取り込み率（パーセンテージ）が集計（計算）されます。また、ガンマカメラで造影剤を投与した甲状腺の画像（通常は中央、左、右の角度）を撮影するスキャンも行われます。放射線科医は画像を調べた後、取り込み率とコメントを示すレポートを読み取って作成します。甲状腺機能亢進症の患者は、通常よりも高いレベルの放射性ヨウ素を「取り込み」ます。RAI 取り込みの正常範囲は 10 ～ 30% です。
TSH レベルの検査に加えて、多くの医師は、より詳細な結果を得るために、 T 3、遊離 T 3、T 4、および/または遊離 T 4を検査します。遊離 T 4は、血液中のどのタンパク質にも結合していません。これらのホルモンの成人の制限は、TSH (単位): 0.45 – 4.50 uIU/mL、T 4遊離/直接 (ナノグラム): 0.82 – 1.77 ng/dl、および T 3 (ナノグラム): 71 – 180 ng/dl です。甲状腺機能亢進症の人は、T 4および/または T 3のレベルがこれらの上限の何倍にもなりがちです。甲状腺機能の正常範囲の完全な表については、甲状腺の記事を参照してください。
甲状腺機能亢進症ではCK-MB（クレアチンキナーゼ）が通常上昇します。[31]
.jpg/500px-Hyperthyroidism_(1).jpg)
.jpg/500px-Hyperthyroidism_(2).jpg)
.jpg/500px-Hyperthyroidism_(3).jpg)
潜在性
顕性原発性甲状腺機能亢進症では、TSH 値が低く、T 4および T 3値が高くなります。潜在性甲状腺機能亢進症は、血清 TSH 値が低いか検出されないが、血清遊離チロキシン値は正常であることを特徴とする、より軽度の甲状腺機能亢進症です。[32]証拠は決定的ではありませんが、潜在性甲状腺機能亢進症の高齢者を治療することで、心房細動の症例数を減らせる可能性があります。[33]潜在性甲状腺機能亢進症の人は骨折リスクも高くなります(42%)。抗甲状腺薬による治療でそのリスクが減るかどうかは、証拠が不十分です。[34]
2022年のメタアナリシスでは、潜在性甲状腺機能亢進症が心血管疾患による死亡と関連していることが判明した。[35]
スクリーニング
妊娠していない無症状の人の場合、スクリーニングの是非に関する証拠はほとんどありません。[36]
処理
抗甲状腺薬
甲状腺機能抑制剤（抗甲状腺薬）は、カルビマゾール（英国で使用）やメチマゾール（米国、ドイツ、ロシアで使用）、プロピルチオウラシルなどの甲状腺ホルモンの生成を阻害する薬です。甲状腺機能抑制剤は、甲状腺ペルオキシダーゼによるチログロブリンのヨウ素化を阻害し、テトラヨードチロニン（T 4）の形成を阻害することで作用すると考えられています。プロピルチオウラシルは甲状腺以外でも作用し、（ほとんどが不活性な）T 4が活性型のT 3に変換されるのを防ぎます。甲状腺組織には通常、かなりの量の甲状腺ホルモンが蓄えられているため、甲状腺機能抑制剤が効果を発揮するまでに数週間かかることがあり、定期的に医師の診察と血液検査を行って結果を監視しながら、数か月にわたって用量を慎重に調整する必要があることがよくあります。[11]
ベータ遮断薬
動悸、震え、不安など甲状腺機能亢進症の一般的な症状の多くは、細胞表面のベータアドレナリン受容体の増加によって媒介されます。高血圧の治療に一般的に使用されるベータ遮断薬は、この効果を打ち消し、動悸の感覚に関連する脈拍の速さを減らし、震えと不安を軽減する薬の一種です。したがって、甲状腺機能亢進症の人は、上記の放射性ヨウ素検査で甲状腺機能亢進症の特徴がわかり、より永続的な治療が行われるまで、一時的な即時の緩和が得られることがよくあります。これらの薬は、甲状腺機能亢進症や、治療せずに放置した場合の長期的な影響を治療するものではなく、むしろ、病気の症状のみを治療または軽減することに注意してください。[37]
しかし、プロプラノロールには甲状腺ホルモン産生へのわずかな影響もあります。プロプラノロールは、甲状腺機能亢進症の治療において、プロプラノロールの異なる異性体によって決まる2つの役割を果たします。L-プロプラノロールはベータ遮断を引き起こし、震え、動悸、不安、暑さ不耐性などの甲状腺機能亢進症に関連する症状を治療します。D-プロプラノロールはチロキシン脱ヨウ素酵素を阻害し、T 4からT 3への変換をブロックし、最小限ではありますが治療効果をもたらします。他のベータ遮断薬は、甲状腺機能亢進症に関連する症状の治療にのみ使用されます。[38] 英国ではプロプラノロール、米国ではメトプロロールが、甲状腺機能亢進症の患者の治療を増強するために最も頻繁に使用されています。[39]
ダイエット
自己免疫性甲状腺機能亢進症（バセドウ病など）の人は、食用海藻や魚介類など、ヨウ素を多く含む食品を摂取すべきではありません。[1]
公衆衛生の観点から見ると、1924年に米国でヨウ素添加塩が一般に導入されたことで、病気や甲状腺腫が減少し、また、妊娠中に母親が十分なヨウ素を摂取できずに子供のIQが低下した子供たちの生活も改善されました。[40]
手術
甲状腺機能亢進症の最も一般的な形態は放射性ヨウ素法によって非常に効果的に治療されるため、手術（甲状腺全体またはその一部を除去する甲状腺摘出術）は広く使用されていません。また、副甲状腺も除去されるリスクがあり、反回神経が切断されて嚥下が困難になり、さらには大手術の場合と同様にブドウ球菌感染症の全身感染さえも引き起こす可能性があるためです。バセドウ病患者の中には、外科的介入を選択する人もいます。これには、何らかの理由で薬に耐えられない人、ヨウ素アレルギーのある人、放射性ヨウ素を拒否する人が含まれます。[41]
2019年の系統的レビューでは、甲状腺手術中に反回神経の損傷を防ぐ場合、視覚的に神経を特定することと、手術中に術中神経画像を使用することの間に、利用可能な証拠から違いは見られないと結論付けられました。[42]
毒性結節がある場合、治療には通常、結節の除去またはアルコール注入が含まれます。[43]
放射性ヨウ素
ヨウ素 131 (放射性ヨウ素)放射性同位元素療法は、ソール・ヘルツ博士によって初めて開発されました[44]。放射性ヨウ素 131 は、過活動甲状腺の機能を厳しく制限するか完全に破壊するために、経口で (錠剤または液体で) 1 回投与されます。アブレーション治療に使用されるこの放射性ヨウ素同位体は、生物学的半減期が 8～13 時間である診断用放射性ヨウ素 (通常はヨウ素 123または非常に低量のヨウ素 131) よりも強力です。ヨウ素 131 もベータ粒子を放出しますが、これは短距離で組織に非常に大きな損傷を与えます。ヨウ素 131 の半減期は約 8 日です。最初の投与に十分な反応が見られない場合、より高用量の放射性ヨウ素治療が追加されることがあります。この治療法で使用されるヨウ素131は、甲状腺の活性細胞に取り込まれ、それらを破壊し、甲状腺をほぼ完全に不活性にします。[45]
ヨウ素は甲状腺細胞に（排他的ではないが）より容易に吸収され、（より重要なこととして）過剰に活動している甲状腺細胞はさらに容易に吸収されるため、破壊は局所的であり、この療法による広範囲にわたる副作用はない。放射性ヨウ素アブレーションは50年以上使用されており、使用されない唯一の主な理由は妊娠と授乳である（乳房組織もヨウ素を吸収して濃縮する）。甲状腺機能が低下すると、毎日経口投与される補充ホルモン療法（レボチロキシン）が、通常体内で生成される甲状腺ホルモンを補充する。[46]
甲状腺機能亢進症の治療に放射性ヨウ素が使用された経験は長年にわたり豊富にあり、この経験から治療後に甲状腺がんのリスクが上昇することは示されていません。しかし、2007年の研究では、甲状腺機能亢進症に対する放射性ヨウ素治療後にがんの症例が増加したと報告されています。[45]
甲状腺機能亢進症に対する放射性ヨウ素治療の主な利点は、薬物療法よりも成功率がはるかに高い傾向があることです。選択した放射性ヨウ素の投与量と治療中の疾患（バセドウ病、中毒性甲状腺腫、熱結節など）に応じて、甲状腺機能亢進症の完全な解消を達成する成功率は 75 ～ 100% の範囲で変動します。バセドウ病患者における放射性ヨウ素の主な予想される副作用は、生涯にわたる甲状腺機能低下症の発症であり、甲状腺ホルモンによる毎日の治療が必要になります。場合によっては、存在する疾患の種類、甲状腺の大きさ、および投与された最初の投与量に応じて、複数の放射線治療が必要になる場合があります。[47]
中等度または重度のバセドウ病眼症を呈するバセドウ病患者は、放射性ヨウ素131による治療は既存の甲状腺眼症を悪化させることが示されているため、注意が必要である。軽度または眼症状のない人は、プレドニゾンを6週間同時に投与することでリスクを軽減することができる。この副作用の原因として提案されているメカニズムには、甲状腺細胞と眼窩後部組織の両方に共通するTSH受容体が関与している。[48]
放射性ヨウ素療法は甲状腺組織を破壊するため、放射性ヨウ素療法後に数日から数週間の一時的な期間があり、甲状腺機能亢進症の症状が実際に悪化することがある。一般的に、これは放射性ヨウ素が甲状腺ホルモンを含む甲状腺細胞を破壊した後に甲状腺ホルモンが血液中に放出されることによって起こる。人によっては、この期間中にベータ遮断薬（プロプラノロール、アテノロールなど）などの薬剤による治療が有効な場合がある。ほとんどの人は、通常は小さな錠剤として投与される放射性ヨウ素療法後に何の問題も経験しない。甲状腺に中程度の炎症が生じて首や喉の部分に不快感が生じると、数日後に首の圧痛や喉の痛みが明らかになることがある。これは通常一過性であり、発熱などを伴うものではない。[要出典]
放射性ヨウ素治療の少なくとも6週間前には授乳を中止し、将来の妊娠時には再開できないようにすることが推奨されている。また、妊娠中は授乳すべきではなく、治療後少なくとも6～12か月は妊娠を延期すべきである。[49] [50]
放射性ヨウ素投与後の一般的な結果は、甲状腺機能亢進症から容易に治療可能な甲状腺機能低下症への移行であり、これはバセドウ病甲状腺中毒症の治療を受けた患者の78％、中毒性多結節性甲状腺腫または孤立性中毒性腺腫の患者の40％に発生します。[51]放射性ヨウ素の高用量の使用は治療失敗の症例数を減らしますが、治療に対する反応が高いことの代償として、主に生涯にわたるホルモン治療を必要とする最終的な甲状腺機能低下症の割合が高くなります。[52]
超音波検査で大きな細胞が密集しているために均一な（低エコー）甲状腺が現れる場合、放射性ヨウ素療法に対する感受性が高まり、後に甲状腺機能低下症になる患者は81％であるのに対し、より正常な検査結果（正常エコー）を示す患者ではわずか37％である。[53]
甲状腺機能亢進症
甲状腺クリーゼは、甲状腺機能亢進症の極度の症状を呈する。この疾患は、プロプラノロールなどのベータ遮断薬の静脈内投与、続いてメチマゾールなどのチオアミド、造影剤がない場合はヨウ素化造影剤またはヨウ素溶液、ヒドロコルチゾンなどのステロイドの静脈内投与など、上記療法の組み合わせによる蘇生措置で積極的に治療される。[54]プロピルチオウラシルは、甲状腺ホルモン産生を阻害するだけでなく、末梢組織でT4からより活性の高いT3への変換を防ぐことができるため、甲状腺クリーゼに好まれるチオアミドである。[8]
代替医療
中国などの国では、甲状腺機能亢進症の治療に漢方薬が単独で、または抗甲状腺薬と併用して使用されています。[55]非常に質の低い証拠では、伝統的な漢方薬は、通常の甲状腺機能亢進症の薬と併用すると有益である可能性があることが示唆されていますが、甲状腺機能亢進症の治療における漢方薬の有効性を判断する信頼できる証拠はありません。[55]
疫学
米国では、甲状腺機能亢進症は人口の約1.2%に影響を及ぼしています。[3]これらの症例の約半数は明らかな症状がありますが、残りの半分は症状がありません。[2]女性では男性の2倍から10倍多く発生します。[1]この病気は60歳以上の人に多く見られます。[1]
潜在性甲状腺機能亢進症は認知障害や認知症のリスクをわずかに高めます。[56]
歴史
カレブ・ヒリアー・パリーは1786年に初めて甲状腺腫と眼球突出の関連性を発見したが、その研究結果を公表したのは1825年になってからだった。[57] 1835年、アイルランド人医師ロバート・ジェームズ・グレイブスは眼球突出と甲状腺腫の関連性を発見し、現在バセドウ病として知られる自己免疫疾患に彼の名前を与えた。[要出典]
妊娠
妊娠中の甲状腺機能亢進症を認識し評価することは、診断上の課題です。[58]妊娠ホルモンであるヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）が甲状腺ホルモンの産生を刺激するため、甲状腺ホルモンは妊娠第1トリメスターに上昇することが多く、妊娠性一過性甲状腺中毒症として知られています。[8]妊娠性一過性甲状腺中毒症は、通常、hCGレベルが低下して甲状腺機能が正常化する第2トリメスターに治まります。[8]甲状腺機能亢進症は、母子の合併症のリスクを高める可能性があります。[59]このようなリスクには、妊娠関連高血圧、流産、低出生体重、子癇前症、早産、死産、および子供の人生の後半の行動障害が含まれます。[8] [60] [59] [61]それにもかかわらず、妊娠中の母親のFT4レベルが高いことは、子孫の脳の発達結果に障害があることと関連しており、これはhCGレベルとは無関係でした。[62]
プロピルチオウラシルはメチマゾールよりも催奇形性が低いため、妊娠第1期に好まれる抗甲状腺薬です。[8]
その他の動物
猫
甲状腺機能亢進症は、高齢の飼い猫に最もよく見られる内分泌疾患の一つです。米国では、10歳以上の猫の最大10％が甲状腺機能亢進症を患っています。[63]この疾患は、1970年代に猫の甲状腺機能亢進症が初めて報告されて以来、大幅に増加しています。猫の甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因は、腺腫と呼ばれる良性腫瘍の存在です。症例の98％は腺腫の存在によって引き起こされますが、[64]これらの猫がそのような腫瘍を発症する理由は引き続き研究されています。
最も一般的な症状は、急激な体重減少、頻脈（心拍数の上昇）、嘔吐、下痢、水分摂取量の増加（多飲症）、食欲増進（過食症）、尿量の増加（多尿症）です。その他の症状としては、多動、攻撃性の可能性、だらしない外見、大きくて厚い爪などがあります。二次性肥大型心筋症により、心雑音やギャロップリズムが生じることがあります。罹患猫の約70％は甲状腺腫も患っています。猫の10％は食欲不振と無気力で特徴付けられる「無関心性甲状腺機能亢進症」を呈します。[65]
人間に使用されるのと同じ3つの治療法が、猫の甲状腺機能亢進症の治療にも選択肢としてあります（手術、放射性ヨウ素治療、抗甲状腺薬）。また、他の食品を与えなければ症状を抑える特別な低ヨウ素食もあります。ヒルズのy/dフォーミュラを単独で与えると、甲状腺ホルモンの生成に必要なヨウ素の量が制限されるため、T4の生成が減少します。これは、猫の甲状腺機能亢進症の管理に重点を置いた唯一の市販の食事です。メチマゾールとヒルズのy/dキャットフードを使用した医学的および食事による管理により、甲状腺機能亢進症の猫は、心不全や腎不全などの二次的な症状で死亡するまで平均2年間生きることができます。[65]甲状腺機能亢進症の症状の管理に使用される薬は、メチマゾールとカルビマゾールです。薬物療法は、猫の残りの人生において毎日薬を投与する必要があるにもかかわらず、最も安価な選択肢です。カルビマゾールは、1日1回の錠剤としてのみ入手可能です。メチマゾールは経口液剤、錠剤、および指サックを使用して猫の耳の中の毛のない皮膚に塗布する局所用ジェルとして配合されています。多くの猫の飼い主は、錠剤を与えられるのを嫌がる猫にはこのジェルがよい選択肢であると考えています。[引用が必要]
しかし、放射性ヨウ素治療はすべての地域で利用できるわけではない。この治療には、核放射線学の専門知識と、猫を預かるだけでなく、治療後数日間、通常は合計3週間（猫は最初の1週間は完全に隔離され、次の2週間は厳重に監禁される）放射能を帯びる猫の尿、汗、唾液、便を管理するための特別な設備が必要なためである。[66]米国では、放射線レベルのガイドラインは州ごとに異なり、マサチューセッツ州など一部の州では、動物をケアの指示とともに帰宅させる前に、わずか2日間の入院を許可している。[要出典]
犬
甲状腺機能亢進症は、猫に比べて犬でははるかに少ない。 [67]甲状腺機能亢進症は、甲状腺腫瘍によって引き起こされることがある。これは甲状腺癌である可能性がある。癌の約90％は非常に悪性度が高く、周囲の組織を侵略し、他の組織、特に肺に転移（拡散）する。これは予後が悪い。腫瘍を取り除く手術は、動脈、食道、または気管への転移のため、非常に困難な場合が多い。腫瘍の大きさを小さくして症状を緩和し、他の治療が効くまでの時間を確保できる可能性がある。[要出典]甲状腺腫瘍の約10％は良性であり、これらはほとんど症状を引き起こさないことが多い。[要出典]
甲状腺機能低下症（甲状腺ホルモンの欠乏）の治療を受けている犬では、甲状腺ホルモン補充薬であるレボチロキシンの過剰摂取の結果として医原性甲状腺機能亢進症が起こる可能性があり、この場合、治療にはレボチロキシンの投与量を減らすことが含まれる。[68] [69]糞食行動（糞を食べること）を示す犬が、レボチロキシン治療を受けている犬と同じ家庭で暮らしている場合、レボチロキシン治療を受けている犬の糞を頻繁に食べると、甲状腺機能亢進症を発症する可能性がある。[70]
犬が甲状腺組織を過剰に摂取すると甲状腺機能亢進症が起こる可能性があります。これは市販のドッグフードを与えられた犬に発生しています。[71]
参照
参考文献
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy 「甲状腺機能亢進症」www.niddk.nih.gov 2012年7月。2015年4月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年4月2日閲覧。
- ^ abcdefghij Devereaux D, Tewelde SZ (2014年5月). 「甲状腺機能亢進症と甲状腺中毒症」.北米救急医療クリニック. 32 (2): 277–292. doi :10.1016/j.emc.2013.12.001. PMID 24766932.
- ^ abcde Bahn Chair RS、Burch HB、Cooper DS、Garber JR、Greenlee MC、Klein I、他 (2011 年 6 月)。「甲状腺機能亢進症および甲状腺中毒症のその他の原因: 米国甲状腺協会および米国臨床内分泌学会の管理ガイドライン」。甲状腺。21 ( 6 ): 593–646。doi :10.1089/thy.2010.0417。PMID 21510801 。
- ^ Lillevang-Johansen M、Abrahamsen B、Jørgensen HL、Brix TH、Hegedüs L (2017 年 3 月 28 日)。「治療済みおよび未治療の甲状腺機能亢進症における過剰死亡率は、血清 TSH 値が低い期間の累積と関連している」。 臨床内分泌学および代謝学ジャーナル。102 (7) 。内分泌学会誌: 2301–2309。doi : 10.1210/ jc.2017-00166。ISSN 0021-972X。PMID 28368540。S2CID 3806882 。
- ^ Schraga ED (2014年5月30日). 「甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、バセドウ病」. Medscape . 2015年4月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年4月20日閲覧。
- ^ NIDDK (2013年3月13日). 「甲状腺機能低下症」。2016年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2015年4月20日閲覧。
- ^ Brent GA (2008年6月). 「臨床実践。バセドウ病」. The New England Journal of Medicine . 358 (24): 2594–2605. doi :10.1056/NEJMcp0801880. PMID 18550875.
- ^ abcdefgh Lee SY、Pearce EN (2023年10月17日). 「甲状腺機能亢進症：レビュー」. JAMA . 330 ( 15):1472–1483. doi : 10.1001/jama.2023.19052. PMC10873132 . PMID37847271 . S2CID265937262 .
- ^ Koutras DA (1997 年 6 月). 「甲状腺疾患における月経障害」. Annals of the New York Academy of Sciences . 816 (1 Adolescent Gy): 280–284. Bibcode :1997NYASA.816..280K. doi :10.1111/j.1749-6632.1997.tb52152.x. PMID 9238278. S2CID 5840966.
- ^ Shahid MA、Ashraf MA、Sharma S（2021年1月）。「生理学、甲状腺ホルモン」。StatPearls [インターネット]。トレジャーアイランド（FL）：StatPearls Publishing。PMID 29763182 。
- ^ abcde 「甲状腺中毒症と甲状腺機能亢進症」。Lecturio医療コンセプトライブラリ。 2021年8月7日閲覧。
- ^ 「神経学診療におけるうつ病と精神病」。ブラッドリーの臨床診療における神経学（第 6 版）。フィラデルフィア、ペンシルバニア州：エルゼビア / サンダース。2012 年。102 ～ 103 ページ。ISBN 978-1-4377-0434-1。
- ^ Chan WB、Yeung VT、Chow CC、So WY 、 Cockram CS (1999 年 4 月)。「甲状腺中毒症の代表的な症状としての女性化乳房」。Postgraduate Medical Journal。75 ( 882 ): 229–231。doi : 10.1136 /pgmj.75.882.229。PMC 1741202。PMID 10715765。
- ^ 「甲状腺機能亢進症 - 症状と原因」メイヨークリニック。 2024年6月28日閲覧。
- ^ Miragaya J (2023年7月31日). 「甲状腺機能亢進症による『虫食い骨』の予防」Medscape。
- ^ Trabelsi L、Charfi N、Triki C、Mnif M、Rekik N、Mhiri C、他。 (2006 年 6 月)。 「【重症筋無力症と甲状腺機能亢進症：２例】」。Annales d'Endocrinology (フランス語)。67 (3): 265-9。土井：10.1016/s0003-4266(06)72597-5。PMID 16840920。
- ^ Song Rh、Yao Qm、Wang B、Li Q、Jia X、Zhang Ja（2019年10月）。「重症筋無力症患者の甲状腺疾患：系統的レビューとメタ分析」。Autoimmunity Reviews。18 （10）。doi ：10.1016/j.autrev.2019.102368。PMID 31404702。S2CID 199549144。2024年 1月22日閲覧。
- ^ Zhu Y、Wang B、Hao Y、Zhu R（2023年9月）。「神経学的および全身性自己免疫疾患を伴う重症筋無力症の臨床的特徴」。Front Immunol . 14（14 :1223322）。doi ： 10.3389 / fimmu.2023.1223322。PMC 10538566。PMID 37781409。
- ^ 「甲状腺機能亢進症」。米国甲状腺協会。2011年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年5月10日閲覧。
- ^ Mehtap C (2010). 甲状腺機能亢進症の鑑別診断。Nova Science Publishers。pp. xii. ISBN 978-1-61668-242-2. OCLC 472720688.
- ^ 医学歯学部 (2006)。「コースベースの身体検査 - 内分泌学 - 内分泌学目標 (甲状腺検査)」。学部医学教育。アルバータ大学。2008年1月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2007年1月28日閲覧。
- ^ 「甲状腺機能低下症 - 診断と治療 - メイヨークリニック」www.mayoclinic.org . 2021年5月6日閲覧。
- ^ Carlé A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, et al. (2011年5月). 「デンマークにおける甲状腺機能亢進症のサブタイプの疫学：人口ベースの研究」. European Journal of Endocrinology . 164 (5): 801–809. doi : 10.1530/EJE-10-1155 . PMID 21357288. S2CID 25049060.
- ^ 「甲状腺機能亢進症の概要」。2010年4月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年4月27日閲覧。
- ^ ab Andersson M、Zimmermann MB (2010)。「ヨウ素欠乏と過剰が甲状腺機能検査に与える影響」。甲状腺機能検査。内分泌最新情報。第 28 巻。pp. 45–69。doi : 10.1007 / 978-1-4419-1485-9_3。ISBN 978-1-4419-1484-2. ISSN 1566-0729.
- ^ Parmar MS、Sturge C (2003 年9月) 。「再発性ハンバーガー甲状腺中毒症」。CMAJ。169 ( 5 ): 415–417。PMC 183292。PMID 12952802 。
- ^ Bains A, Brosseau AJ, Harrison D (2015). 「複合リオチロニンによる医原性甲状腺中毒症」.カナダ病院薬学ジャーナル. 68 (1): 57–9. doi :10.4212/cjhp.v68i1.1426. PMC 4350501. PMID 25762821 .
- ^ Floyd JL (2017年3月21日) [2009]. 「甲状腺中毒症」. eMedicine . 2010年3月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Weiss RE、Refetoff S. 「甲状腺刺激ホルモン（TSH）分泌性下垂体腺腫」。UpToDate 。 2011年2月18日時点のオリジナルからアーカイブ。
最終文献レビューバージョン19.1：2011年1月。このトピックの最終更新日：2009年7月2日
- ^ Park HM (2002年1月). 「123I: 甲状腺スキャン用のほぼデザイナー放射性ヨウ素」. Journal of Nuclear Medicine . 43 (1): 77–78. PMID 11801707. 2008年10月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年5月10日閲覧。
- ^ メスコ D、プルマン R (2012 年 12 月)。 「血液 - 血漿 - 血清」。マークス V、カントール T、メスコ D、プルマン R、ノサロヴァ G (編)。臨床検査医学による鑑別診断: 医師のためのクイックリファレンス。シュプリンガーのサイエンス＆ビジネスメディア。 p. 156.ISBN 978-3-642-55600-5。
- ^ Biondi B、Cooper DS（2008年2月）。 「潜在性甲状腺 機能不全の臨床的意義」。内分泌レビュー。29 （1）：76–131。doi ：10.1210/er.2006-0043。PMID 17991805。
- ^ Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. (2004年1月). 「潜在性甲状腺疾患：診断と管理に関する科学的レビューとガイドライン」. JAMA . 291 (2): 228–238. doi :10.1001/jama.291.2.228. PMID 14722150.
- ^ Blum MR、Bauer DC、Collet TH、Fink HA、 Cappola AR、da Costa BR、他 (2015 年 5 月)。「潜在性甲状腺機能不全と骨折リスク: メタ分析」。JAMA。313 ( 20 ) : 2055–2065。doi : 10.1001/jama.2015.5161。PMC 4729304。PMID 26010634。
- ^ Müller P、Leow MK、Dietrich JW (2022)。「甲状腺恒常性の軽微な変動と主要 な心血管エンドポイント - 生理学的メカニズムと臨床 的証拠」。Frontiers in Cardiovascular Medicine。9 : 942971。doi : 10.3389 / fcvm.2022.942971。PMC 9420854。PMID 36046184。
- ^ LeFevre ML (2015年5月). 「甲状腺機能障害のスクリーニング：米国予防サービスタスクフォースの推奨声明」Annals of Internal Medicine . 162 (9): 641–650. doi :10.7326/m15-0483. PMID 25798805. S2CID 207538375.
- ^ 「UpToDate」www.uptodate.com . 2021年5月17日閲覧。
- ^ Eber O, Buchinger W, Lindner W, Lind P, Rath M, Klima G, et al. (1990 年 3 月). 「甲状腺機能亢進症の治療における D-プロプラノロールと L-プロプラノロールの効果」.臨床内分泌学. 32 (3): 363–372. doi :10.1111/j.1365-2265.1990.tb00877.x. PMID 2344697. S2CID 37948268.
- ^ Geffner DL、Hershman JM (1992年7月)。「甲状腺機能亢進症の治療におけるベータアドレナリン遮断薬」。アメリカ医学ジャーナル。93 ( 1):61–68。doi : 10.1016 /0002-9343(92)90681-Z。PMID 1352658 。
- ^ Nisen M (2013年7月22日). 「塩にヨウ素を加えることで、米国では10年分のIQ向上がもたらされた」Business Insider。2013年7月23日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年7月23日閲覧。
- ^ カターニア A、グアイトーリ E、カルボッタ G、ビアンキーニ M、ディ マッテオ FM、カルボッタ S、他。 （2012年）。 「バセドウ病治療のための甲状腺全摘術」。ラ・クリニカ・テラペウティカ。164 (3): 193–196。土井：10.7417/CT.2013.1548。PMID 23868618。
- ^ Cirocchi R, Arezzo A, D'Andrea V, Abraha I, Popivanov GI, Avenia N, et al. (2019年1月19日). Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group (ed.). 「甲状腺手術を受ける成人における反回神経損傷の予防のための術中神経モニタリングと視覚神経同定」. Cochrane Database of Systematic Reviews . 1 (1): CD012483. doi :10.1002/14651858.CD012483.pub2. PMC 6353246. PMID 30659577.
- ^ 内分泌学：成人および小児（第6版）。フィラデルフィア：サンダース/エルゼビア。2010年。第82章。ISBN 978-1-4160-5583-9。
- ^ Hertz BE 、Schuller KE (2010)。「Saul Hertz、MD (1905-1950): 放射性ヨウ素の使用における先駆者」。内分泌診療。16 (4): 713–5。doi :10.4158/EP10065.CO。PMID 20350908 。
- ^ ab メッツォ S、オーヴィネン A、フフタラ H、サルミ J、オクサラ H、ヤーティネン P (2007 年 5 月)。 「甲状腺機能亢進症に対する放射性ヨウ素治療後のがん発生率の増加」。癌。109 (10): 1972 ～ 1979 年。土井：10.1002/cncr.22635。PMID 17393376。S2CID 19734123 。
- ^ 「レボチロキシン」。AHFS患者向け薬剤情報。アメリカ医療システム薬剤師会。 2021年10月25日閲覧。
- ^ 「放射性ヨウ素」MyThyroid.com 2005年。2010年3月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年5月11日閲覧。
- ^ Walsh JP、 Dayan CM、 Potts MJ (1999年7月) 。「放射性ヨウ素と甲状腺眼疾患」。BMJ。319 ( 7202 ) : 68–69。doi :10.1136/bmj.319.7202.68。PMC 1116221。PMID 10398607。
- ^ 「放射性ヨウ素療法：その内容、治療、副作用」クリーブランドクリニック。 2022年4月20日閲覧。
- ^ 「放射性ヨウ素」。米国甲状腺協会。 2022年4月20日閲覧。
- ^ Berglund J、Christensen SB、Dymling JF、Hallengren B (1991 年 5 月)。「1970 年から 1974 年にかけてマルメで甲状腺中毒症を患ったすべての患者における抗甲状腺薬、手術、放射性ヨウ素による治療後の再発および甲状腺機能低下症の発生率」。Journal of Internal Medicine。229 ( 5): 435–442。doi : 10.1111 /j.1365-2796.1991.tb00371.x。PMID 1710255。S2CID 10510932 。
- ^ Esfahani AF、Kakhki VR、Fallahi B、Eftekhari M、Beiki D、Saghari M、他 (2005)。「抗甲状腺薬に耐性のあるバセドウ病の治療における、185 MBq および 370 MBq 131I の 2 つの固定用量の比較評価」。Hellenic Journal of Nuclear Medicine。8 ( 3): 158–161。PMID 16390021。
- ^ Markovic V, Eterovic D (2007 年 9 月). 「甲状腺のエコー輝度はバセドウ病患者における放射性ヨウ素療法の結果を予測する」.臨床内分泌学および代謝学ジャーナル. 92 (9): 3547–3552. doi : 10.1210/jc.2007-0879 . PMID 17609305.
- ^ Tintinalli J (2004).救急医療: 包括的学習ガイド(第 6 版). McGraw-Hill Professional. p. 1312. ISBN 978-0-07-138875-7。
- ^ ab Zen XX、Yuan Y、Liu Y、Wu TX、Han S（2007 年4月）。「甲状腺機能亢進症に対する漢方薬」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー 。2007 （ 2 ）：CD005450。doi ：10.1002/14651858.CD005450.pub2。PMC 6544778。PMID 17443591。
- ^ Rieben C, Segna D, da Costa BR, Collet TH, Chaker L, Aubert CE, et al. (2016年12月). 「潜在性甲状腺機能不全と認知機能低下のリスク：前向きコホート研究のメタ分析」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 101 (12): 4945–4954. doi :10.1210/jc.2016-2129. PMC 6287525. PMID 27689250 .
- ^ 内分泌学の評価。ジョン・アンド・メアリー・R・マークル財団。1936年、9ページ。
- ^ Fumarola A、Di Fiore A、Dainelli M、Grani G、Carbotta G、Calvanese A (2011 年 6 月)。「妊娠中および授乳中の甲状腺機能亢進症の治療」。産科および婦人科調査。66 (6 ) : 378–385。doi : 10.1097 /ogx.0b013e31822c6388。PMID 21851752。S2CID 28728514 。
- ^ ab Moleti M、Di Mauro M、Sturniolo G、Russo M 、 Vermiglio F（2019年6月） 。「妊婦の甲状腺機能亢進症：母体と胎児の側面」。Journal of Clinical & Translational Endocrinology。16：100190。doi ：10.1016/ j.jcte.2019.100190。PMC 6484219。PMID 31049292。
- ^ Krassas GE (2010 年 10 月 1 日). 「甲状腺機能とヒトの生殖健康」.内分泌レビュー. 第 31 巻、第 5 号. 31 (5): 702–755. doi : 10.1210/er.2009-0041 . PMID 20573783.
- ^ Andersen SL、Andersen S、 Vestergaard P、Olsen J（2018年4月）。「妊娠初期における母体の甲状腺機能と子供の神経発達障害：デンマーク全国症例コホート研究」。甲状腺。28 （4）：537–546。doi ：10.1089/thy.2017.0425。PMID 29584590 。
- ^ Korevaar TI、Muetzel R、Medici M、Chaker L、Jaddoe VW、de Rijke YB、他。 （2016年1月）。 「妊娠初期の母親の甲状腺機能と子供のIQおよび小児期の脳形態との関連：集団ベースの前向きコホート研究」。ランセット。糖尿病と内分泌学。4 (1): 35-43。土井：10.1016/S2213-8587(15)00327-7。hdl :1765/79096。PMID 26497402。
- ^ Carney HC、Ward CR、Bailey SJ、 Bruyette D、Dennis S、Ferguson D、他 (2016 年 5 月)。「2016 AAFP 猫の甲状腺機能亢進症管理ガイドライン」。Journal of Feline Medicine and Surgery。18 (5): 400–416。doi : 10.1177 / 1098612X16643252。PMC 11132203。PMID 27143042。
- ^ ジョンソン、A. (2014)。獣医技術者のための小動物病理学。ホーボーケン：ワイリーブラックウェル。
- ^ ab Vaske HH、Schermerhorn T、Armbrust L 、 Grauer GF (2014 年 8 月)。「猫の甲状腺機能亢進症の診断と管理: 現在の展望」。 獣医学: 研究と報告。5 : 85–96。doi : 10.2147 / VMRR.S39985。PMC 7337209。PMID 32670849。
- ^ Little S (2006). 「猫の甲状腺機能亢進症」(PDF) 。Winn Feline Foundation。 2009年5月9日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2009年6月24日閲覧。
- ^ Ford RB、Mazzaferro E (2011)。Kirk & Bistner の獣医処置および緊急治療ハンドブック(第 9 版)。ロンドン: Elsevier Health Sciences。p. 346。ISBN 978-1-4377-0799-1。
- ^ 「甲状腺機能低下症」。Merck Veterinary Manual。2011年5月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2011年7月27日閲覧。
- ^ 「Leventa-Precautions/Adverse Reactions」。Intervet。2012年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2011年7月27日閲覧。
- ^ Shadwick SR、Ridgway MD、 Kubier A (2013 年 10 月)。「レボチロキシンを補給した同居犬の排泄物を摂取 した犬に誘発された甲状腺中毒症」カナダ獣医学ジャーナル54 ( 10): 987–989。PMC 3781434。PMID 24155422。
- ^ Broome MR、Peterson ME、Kemppainen RJ、Parker VJ、Richter KP（2015年1月）。「過剰な甲状腺ホルモンを含む市販の肉のみのドッグフードまたはおやつを摂取したことに起因する犬の外因性甲状腺中毒症：14例（2008-2013年）」。 アメリカ獣医学会誌。246 （1）：105–111。doi ： 10.2460 / javma.246.1.105。PMID 25517332。
さらに読む
- ブレント GA 編 (2010)。甲状腺機能検査。内分泌アップデート。第 28 巻 (第 1 版)。ニューヨーク: シュプリンガー。ISBN 978-1-4419-1484-2。
- Ross DS, et al. (2016年10月). 「2016年米国甲状腺協会による甲状腺機能亢進症および甲状腺中毒症の他の原因の診断と管理に関するガイドライン」.甲状腺. 26 (10): 1343–1421. doi : 10.1089/thy.2016.0229 . PMID 27521067.
- Spadafori G (1997 年 1 月 20 日)。「甲状腺機能亢進症: 高齢猫によく見られる病気」。The Pet Connection。獣医情報ネットワーク。2007年1 月 28 日閲覧。
- Siraj ES (2008年6 月)。「甲状腺機能亢進症の診断と治療の最新情報」(PDF)。Journal of Clinical Outcomes Management。15 ( 6): 298–307。2013年 10 月 19 日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。2009 年6 月 24 日閲覧。
外部リンク
- 甲状腺機能亢進症に関するメルクマニュアルの記事
- MedlinePlusの甲状腺機能亢進症