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| 臨床データ | |
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| AHFS / Drugs.com | 専門家による薬物情報 |
| メドラインプラス | a601015 |
| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、静脈内療法（IV） |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| タンパク質結合 | 60% |
| 消失半減期 | 7～9時間 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.005.696 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ16Ｈ24Ｎ10Ｏ4 |
| モル質量 | 420.434 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
アミノフィリンは気管支拡張薬 テオフィリンとエチレンジアミンを2:1の割合で混合した化合物です。エチレンジアミンは溶解性を高め、アミノフィリンは通常二水和物として存在します。[2]
アミノフィリンはテオフィリンよりも効力が低く、作用時間が短い。最も一般的に使用されるのは、喘息やCOPDによる気道閉塞の治療である。アミノフィリンは非選択的アデノシン受容体拮抗薬およびホスホジエステラーゼ阻害剤である。[3]
医療用途
静脈内アミノフィリンは、喘息やCOPD、肺気腫、慢性気管支炎などの慢性肺疾患の急性症状の増悪や可逆的な気道閉塞に使用できます。吸入β2選択的刺激薬や全身投与コルチコステロイドの補助薬として使用されます。[4]
アミノフィリンは、核医学的負荷試験中にレガデノソン、ジピリダモール、またはアデノシンベースの注入を逆転させるために使用されます。アミノフィリンは、複雑な心血管介入（右冠動脈の粥状動脈硬化切除術）中の心拍数低下の予防にも有効であると報告されています。 [5]また、急性下壁心筋梗塞による心ブロックの治療にも使用されます。心停止を引き起こす可能性もあります。
アミノフィリンは、外用クリームとして使用した場合、体脂肪減少剤としての効果が期待されています。[6]アミノフィリンはアナフィラキシーショックの治療選択肢でもあります。[7]
心停止時の使用が提案されているが、その利点を裏付ける証拠はない。[8] [9]
副作用
アミノフィリンはテオフィリンの毒性を引き起こす可能性があります。アミノフィリンはプロポフォールの鎮静効果を低下させ[10] 、トピラマートの抗てんかん作用を低下させることがわかっています。[11]
プロパティ
テオフィリンよりも水に溶けやすい。白色またはわずかに黄色がかった顆粒または粉末で、わずかにアンモニア臭があり、苦味がある。空気に触れると徐々にエチレンジアミンを失い、二酸化炭素を吸収して遊離テオフィリンを放出する。溶液はアルカリ性である。1 g を 25 mL の水に溶解すると透明な溶液になる。1 g を 5 mL の水に溶解すると放置すると結晶化するが、少量のエチレンジアミンを加えると再溶解する。アルコールおよびエーテルには不溶である。
薬理学
他のメチル化キサンチン誘導体と同様に、アミノフィリンは
- 競合的非選択的ホスホジエステラーゼ阻害剤[12]は細胞内cAMPを上昇させ、PKAを活性化し、TNF-α [13] [14]およびロイコトリエン[15]の合成を阻害し、炎症および自然免疫を減少させる[15]。
- 非選択的アデノシン受容体拮抗薬。[16]
アミノフィリンは、ホスホジエステラーゼを阻害することで気管支拡張、利尿作用†、中枢神経系および心臓刺激、胃酸分泌を引き起こします。ホスホジエステラーゼは、環状アデノシン一リン酸(cAMP) の組織濃度を上昇させ、次に脂肪分解、グリコーゲン分解、および糖新生のカテコールアミン刺激を促進し、副腎髄質細胞からのエピネフリンの放出を誘発します。 †利尿作用は cAMP の増加によって引き起こされ、中枢神経系で抗利尿ホルモン(アルギニンバソプレシン)の放出を阻害する働きをします。
アデノシンは、心筋の酸素需要を調節できる内因性の細胞外メッセンジャーです。[3] [17]アデノシンは細胞表面受容体を介して作用し、細胞内シグナル伝達経路に作用して、冠動脈血流の増加、心拍数の低下、房室結節伝導の遮断、心臓の自動機能を抑制、および収縮力に対するβアドレナリン作用の減少を引き起こします。[3] [17]アデノシンはまた、循環カテコールアミンの変時作用およびイオンチャネル作用に拮抗します。[18]全体として、アデノシンは心拍数と収縮力を低下させ、心筋への血液供給を増加させます。特定の状況下では、このメカニズム（心臓を保護することを目的としたもの）により、アトロピン抵抗性の難治性徐脈が生じる可能性があります。[3]アデノシンの効果は濃度に依存します。アデノシンの受容体は、アミノフィリンなどのメチルキサンチンによって競合的に拮抗されます。[3] [17] [18]アミノフィリンは細胞表面受容体においてアデノシンの心臓作用を競合的に拮抗する。[17]その結果、心拍数と収縮力が増加する。
参考文献
- ^ 「FDA承認薬 簡略新薬申請（ANDA）：087242」。fda.gov 1983年10月26日。 2023年12月2日閲覧。
- ^ 「アミノフィリンプロフェッショナルモノグラフ」。Drugs.com。
- ^ abcde Mader TJ、Smithline HA、Durkin L 、 Scriver G（2003年3月）。「アトロピン抵抗性の院外心停止に対する静脈内アミノフィリンのランダム化比較試験」。Academic Emergency Medicine。10（3）：192–197。doi ：10.1197/ aemj.10.3.192。PMID 12615581。
- ^ 「アミノフィリン注射剤」Drugs.com . 2018年1月6日閲覧。
- ^ 「右冠動脈の眼窩または回転アテレクトミー中の徐脈性不整脈を予防するためのアミノフィリン」。invasivecardiology.com 。 2020年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年6月15日閲覧。
- ^ Caruso MK、Pekarovic S、Raum WJ、Greenway F (2007 年 5 月)。「腰からの局所脂肪減少」。糖尿病、肥満、代謝。9 ( 3 ): 300–303。doi :10.1111/j.1463-1326.2006.00600.x。PMID 17391155。S2CID 988473 。
- ^ ブラックボーン LH. 外科手術のリコール。リッピンコット・ウィリアムズ・アンド・ウィルキンス、2009年。pp169
- ^ Hayward E 、 Showler L、Soar J (2007 年 8 月)。「徐脈性心停止に対するアミノフィリン」。Emergency Medicine Journal。24 ( 8): 582–583。doi :10.1136/emj.2007.051342。PMC 2660094。PMID 17652689。
- ^ Hurley KF、Magee K、Green R (2015 年 11 月)。「成人の徐脈性心停止に対するアミノフィリン」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2015 ( 11 ) : CD006781。doi : 10.1002/ 14651858.CD006781.pub3。PMC 8454042。PMID 26593309。
- ^ Turan A、Kasuya Y、Govinda R、Obal D、Rauch S、Dalton JE、他。 (2010 年 2 月)。 「ボランティアにおける意識喪失、バイスペクトル指数、プロポフォール要件、およびデスフルランの最小肺胞濃度に対するアミノフィリンの影響」。麻酔と鎮痛。110 (2): 449–454。土井：10.1213/ane.0b013e3181c6be7e。PMID 19955506。S2CID 29111498 。
- ^ Luszczki JJ、Jankiewicz K、Jankiewicz M、 Czuczwar SJ (2007 年 5 月)。「マウス最大電気ショック誘発発作モデルにおけるアミノフィリンとトピラマートの薬物動態および薬力学的相互作用」。European Journal of Pharmacology。562 ( 1–2): 53–59。doi :10.1016/ j.ejphar.2007.01.038。PMID 17320861 。
- ^ Essayan DM (2001年11月). 「環状ヌクレオチドホスホジエステラーゼ」.アレルギーおよび臨床免疫学ジャーナル. 108 (5): 671–680. doi : 10.1067/mai.2001.119555 . PMID 11692087.
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- ^ マルケス LJ、鄭 L、プーラキス N、グスマン J、コスタベル U (1999 年 2 月)。 「ペントキシフィリンはヒト肺胞マクロファージからの TNF-α 生成を阻害します。」米国呼吸器および救命救急医学ジャーナル。159 (2): 508–511。土井：10.1164/ajrccm.159.2.9804085。PMID 9927365。
- ^ ab Peters-Golden M、Canetti C、Mancuso P、Coffey MJ (2005 年 1 月)。「ロイコトリエン: 自然免疫応答の過小評価されているメディエーター」。Journal of Immunology。174 ( 2): 589–594。doi : 10.4049 /jimmunol.174.2.589。PMID 15634873。
- ^ Daly JW、Jacobson KA、 Ukena D (1987)。 「アデノシン受容体：選択的作動薬と拮抗薬の開発」。臨床生物学研究の進歩。230 (1): 41–63。PMID 3588607。
- ^ abcd Mader TJ、 Gibson P（1997年8月）。「難治性心停止におけるアデノシン受容体拮抗作用：ヒトパイロットスタディの結果」。蘇生。35 （ 1）：3–7。doi ：10.1016/s0300-9572（97）01097-6。PMID 9259053。
- ^ ab Perouansky M、Shamir M、Hershkowitz E、Donchin Y (1998 年 7 月)。「心停止を伴う難治性心停止におけるアミノフィリンを使用した蘇生の成功」。蘇生。38 ( 1 ): 39–41。doi : 10.1016 /s0300-9572(98)00079-3。PMID 9783508。
外部リンク
- 「アミノフィリン」。薬物情報ポータル。米国国立医学図書館。
