5-HT1A受容体

HTR1A
識別子
エイリアス	HTR1A、5-ヒドロキシトリプタミン（セロトニン）受容体1A、Gタンパク質共役、5-HT-1A、5-HT1A、5HT1a、ADRB2RL1、ADRBRL1、G-21、PFMCD、5-ヒドロキシトリプタミン受容体1A
外部ID	オミム：109760; MGI : 96273;ホモロジーン: 20148;ジーンカード：HTR1A; OMA :HTR1A - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	5番染色体（ヒト）
終わり	63,962,507 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	13番染色体（マウス）
終わり	105,584,630 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	嗅内皮質; ; 中側頭回; ; ブロードマン領域46; ; 上前庭核; ; 上前頭回; ; 海馬本体; ; 前頭前皮質; ; 内皮細胞; ; ブロードマン領域23; ; 背外側前頭前皮質;
	トップの表現
	腹側核群; ; 視床下; ; 外側膝状体腹側核; ; 腹側後外側核; ; 腹側後内側核; ; 内側手綱核; ; 不確定帯; ; 外側手綱核; ; 視床網様核; ; 腹側外側核;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	Gタンパク質共役受容体活性; 信号変換器の活動; Gタンパク質共役セロトニン受容体活性; タンパク質結合; セロトニン結合; 神経伝達物質受容体の活性; 受容体間相互作用;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; 樹状突起;
生物学的プロセス	Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; 行動の規制; 血管収縮; アデニル酸シクラーゼ阻害セロトニン受容体シグナル伝達経路; セロトニン代謝プロセス; 行動的恐怖反応; ドーパミン代謝過程の調節; セロトニン分泌の調節; 探索行動; セロトニン受容体シグナル伝達経路; 細胞集団増殖の正の調節; ホルモン分泌の調節; 細胞集団の増殖; シグナル伝達; 動物の行動; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路、環状ヌクレオチドセカンドメッセンジャーと共役; 化学シナプス伝達;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	3350
	15550
	ENSG00000178394
	ENSMUSG00000021721
	P08908
	Q64264
	NM_000524
	NM_008308
	NP_000515
	NP_032334
	ウィキデータ
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セロトニン1A受容体（または5-HT _1A受容体）は、神経伝達物質であるセロトニン（5-HTとも呼ばれる）に結合するセロトニン受容体（ 5-HT受容体）のサブタイプです。5-HT1Aは、脳、脾臓、新生児腎臓で発現しています。これはGタンパク質共役受容体（GPCR）であり、Giタンパク質に共役しており、脳内で活性化されると、シナプス後ニューロンの過分極と発火率の低下を引き起こします。ヒトでは、セロトニン1A受容体はHTR1A 遺伝子によってコードされています。^[5]^[6]

分布

5-HT _1A受容体は、すべての 5-HT 受容体の中で最も広く分布しています。中枢神経系では、5-HT _1A受容体は大脳皮質、海馬、隔壁、扁桃体、縫線核に高密度で存在し、基底核や視床にも少量存在します。^[7]^[8]^[9]縫線核の5-HT _{1A受容体は主に}体性樹状突起自己受容体ですが、海馬などの他の領域の受容体はシナプス後受容体です。^[8]

関数

神経調節

5-HT _1A 受容体作動薬は神経調節に関与している。末梢血管拡張を誘発し、迷走神経を刺激することで、中枢メカニズムを介して血圧と心拍数を低下させる。^[10^{]これらの効果は、}前頭延髄腹外側部内の 5-HT _1A受容体の活性化の結果である。 [10]交感神経遮断性降圧薬ウラピジルは、 α ₁ アドレナリン受容体拮抗薬および 5-HT _1A受容体作動薬であり、後者の特性が全体的な治療効果に寄与することが実証されている。^[11]^[12]中枢 5-HT _1A活性化による皮膚血管の血管拡張は、生物から環境への熱放散を増加させ、体温の低下を引き起こす。 [ 13 ] ^[^14]

中枢5-HT _{1A受容体の活性化}_は、種によっておそらく青斑核からノルエピネフリンの放出または抑制を引き起こし、その後、エディンガー・ウェストファル核内のシナプス後 α2 アドレナリン受容体の調節によって虹彩括約筋への神経緊張が減少または増加し、げっ歯類では瞳孔散大、ヒトを含む霊長類では瞳孔収縮が生じる。^[15]^[16]^[17]

ブスピロン^[18]やフレシノキサン^[19]などの5-HT _1A受容体作動薬は、不安^[20]やうつ病[ ^21]の緩和に有効であることが示されています。ブスピロンとタンドスピロンは現在、世界各地でこれらの適応症に対して承認されています。ゲピロン^[22]、フレシノキサン^[19]、フリバンセリン^[23]、ナルゾタン^[24]などの他の薬剤も研究されていますが、まだ完全に開発され承認されたものではありません。ルラシドン^[25]やアリピプラゾール^[26]などの非定型抗精神病薬の一部も5-HT _{1A受容体の}部分作動薬であり、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）などの標準的な抗うつ薬の増強薬として低用量で使用されることがあります。^[27] 5-HT1A受容体を完全に欠損したマウス_（ノックアウト）では不安は増加するが、うつ病様行動は低下する。^[28]

セロトニン前駆体の補給、セロトニン再取り込み阻害、またはモノアミン酸化酵素の阻害によるセロトニンレベルの全般的な上昇を介した5-HT _1A自己受容体の脱感作と5-HT _1A受容体のシナプス後活性化の増加は、 L-トリプトファンや5-HTPなどのセロトニン前駆体、 SSRI、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬（SNRI）、三環系抗うつ薬（TCA）、四環系抗うつ薬（TeCA）、モノアミン酸化酵素阻害薬（MAOI）など、ほとんどの主流の抗うつサプリメントや医薬品の治療効果における主要なメディエーターであることが示されています。 ^[29] 5-HT _{1A受容体の活性化は、}MDMA （一般にエクスタシーとして知られる）などのセロトニン放出剤（SRA）の肯定的な効果にも重要な役割を果たしている可能性があります。^[30]^[31]

背側縫線核の5-HT _{1A受容体は}ニューロキニン1（NK ₁ ）受容体と共局在し、その内因性リガンドであるサブスタンスPの放出を阻害することが示されている。^[32]^[33]抗うつ作用や抗不安作用に加えて、5-HT _{1A受容体の活性化は}制吐作用^[34]^[35]や鎮痛作用^[36]^[37]があることも実証されており、これらの特性はすべて、問題の特性に応じて、NK ₁受容体阻害によって部分的または完全に媒介される可能性がある。その結果、新しいNK ₁ 受容体拮抗薬が現在、吐き気や嘔吐の治療に使用されており、不安やうつ病の治療にも研究されている。^[38]

5-HT _1A受容体の活性化は、内側前頭前皮質、線条体、海馬でのドーパミン放出を増加させることが示されており、統合失調症やパーキンソン病の症状の改善に有用である可能性がある。^[39]前述のように、非定型抗精神病薬の一部は5-HT 1A 受容体部分作動薬であり、この特性が臨床効果を高めることが示されている。[40] [41] [42] これらの領域でのドーパミン放出の増強は、5-HT _1A受容体^の^シナプス^後_活性化時に見られる抗うつ効果や抗不安効果にも大きな役割を果たしている可能性がある。^[43]^[44]

_{5-HT 1A}受容体の活性化は、脳のさまざまな領域でのグルタミン酸とアセチルコリンの放出を阻害することで、記憶（宣言的記憶機能と非宣言的記憶機能に影響）と学習（記憶符号化メカニズムの干渉による）の特定の側面を損なうことが実証されています。^[45] 5-HT _{1A活性化は、前頭}前野のドーパミンとアセチルコリンの放出を誘導することにより、前頭前野に関連する認知機能を改善することが知られています。 ^[46]逆に、5-HT _1A拮抗薬であるWAY100635は、霊長類においてグルタミン酸遮断（ジゾシルピンによる）^[47]または海馬コリン作動性神経遮断（脳弓切断による）^[48]によって誘発される学習および記憶障害を軽減しました。さらに、レコゾタンなどの5-HT _1A受容体拮抗薬は、げっ歯類の特定の種類の学習と記憶を促進することが示されており、その結果、アルツハイマー病の新しい治療薬として開発されています。^[49]

科学的研究で観察されている 5-HT _{1A活性化のその他の効果は次のとおりです。}

攻撃性の低下^[50]^[51]
社交性の向上^[31]
衝動性の減少^[52]
薬物探索行動の抑制^[53]^[54]^[55]
性欲と興奮の促進^[56]^[57]
陰茎勃起の抑制^[58]^[59]
食事摂取量の減少^[60]
レム睡眠潜時の延長^[61]^[62]
オピオイド誘発性呼吸抑制の逆転^[63]

内分泌学

5-HT _1A受容体の活性化は、コルチゾール、コルチコステロン、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）、オキシトシン、プロラクチン、成長ホルモン、β-エンドルフィンなど、さまざまなホルモンの分泌を誘発します。^[64]^[65]^[66]^{[67]この受容体は、}5-HT ₂ 受容体とは異なり、バソプレシンやレニンの分泌には影響を及ぼしません。^[64]^{[65]オキシトシンの放出は、受容体の活性化時に観察される向社会性、}抗攻撃性、抗不安特性に寄与する可能性があることが示唆されています。 ^[31] β-エンドルフィンの分泌は、抗うつ効果、抗不安効果、鎮痛効果に寄与する可能性があります。^[68]

自己受容体

5-HT _{1A受容体は、}細胞体、樹状突起、軸索、および神経終末またはシナプスのシナプス前とシナプス後に存在します。細胞体と樹状突起に位置するものは細胞体樹状突起と呼ばれ、シナプスのシナプス前に位置するものは単にシナプス前と呼ばれます。受容体が位置するニューロンによって放出される神経伝達物質に敏感な受容体のグループは、グループとして自己受容体として知られています。これらは通常、ニューロンの神経伝達物質の放出が神経伝達物質のさらなる放出を抑制する超短負のフィードバックループの重要なコンポーネントを構成します。5-HT _1A自己受容体を刺激すると、神経終末でのセロトニンの放出が抑制されます。このため、5-HT _1A受容体作動薬は二相性の作用を発揮する傾向があります。低用量ではセロトニン放出とシナプス後 5-HT _1A受容体の活性を低下させ、高用量ではセロトニンの代わりに受容体を直接刺激することでセロトニン放出をさらに低下させ、シナプス後 5-HT _1A受容体の活性を高めます。

この自己受容体を介したセロトニン放出の阻害は、SSRIなどのセロトニン作動性抗うつ薬で見られる治療ラグの主な要因であると理論づけられてきた。^[69]シナプス内の細胞外セロトニン濃度が著しく上昇する前に、まず自己受容体が脱感作されなければならない。[ ^69]^[70]自己受容体の反応性は慢性治療によっていくらか低下するが、それでも細胞外セロトニン濃度の大幅な上昇を抑制する効果は残っている。^[69]このため、ビラゾドンやSB-649,915などの5-HT _1A受容体拮抗作用または部分作動作用も持つセロトニン再取り込み阻害剤が研究され、現在利用可能なものよりも作用発現が速く、有効性が向上する可能性のある新しい抗うつ薬として導入されている。^[71]

SSRIやMAOIのような細胞外セロトニン濃度を上昇させるほとんどの薬剤とは異なり、フェンフルラミンやMDMAなどのSRAは、5-HT _1Aなどのセロトニン自己受容体を回避します。これらは、セロトニンニューロンの放出メカニズムに直接作用し、自己受容体を介した抑制に関係なく放出を強制することによってこれを行います。^[72]そのため、SRAは、SSRIなどの他のセロトニン上昇剤と比較して、細胞外セロトニン濃度の即時かつ大幅な上昇を引き起こします。 [注: これは疑問視されています。なぜなら、SRAからのセロトニン出力のレベルは依然として用量依存的であり、SRAは最初は自己受容体をバイパスしますが、それらが誘発するセロトニンの増加はその後自己受容体を刺激するからです。] SRAとは対照的に、SSRIは最初にセロトニンレベルを低下させる可能性があり（特に上記の二相性作用モードのため低用量の場合）、セロトニン濃度が最大上昇に達し（1A自己受容体の脱感作のため）、うつ病や不安などの症状に対する完全な臨床効果が見られるようになるまでには数週間の慢性投与が必要です^[73]^[74]（ただし、他の研究では5-HTの急激な増加が示されており^[75]^[76]、これが敏感な人の症状の初期の悪化の原因である可能性があります^[77]）。これらの理由から、MDAIやMMAIなどの選択的セロトニン放出薬（SSRA）は、現在の治療法と比較して作用発現が速く、有効性が向上した新しい抗うつ薬として提案されている。^[73]

SRA と同様に、十分に高用量の 5-HT _1A受容体作動薬も、5-HT 1A 自己受容体を介したセロトニン放出の抑制を回避し、セロトニンの代わりにシナプス後受容体を直接作動させることで 5-HT _1Aシナプス後_受容体の活性化を増加させます。

リガンド

ヒトの脳内の5-HT _1A受容体の分布は、放射性リガンド[ ¹¹ C] WAY-100,635を使用した陽電子放出断層撮影で画像化できる。^[78] 例えば、ある研究では、2型糖尿病で5-HT _1A結合が増加することがわかった。^{[79]別のPET研究では、}縫線核、海馬、大脳新皮質における5-HT _1A結合の量と、自己申告による霊的体験の傾向との間に負の相関関係があることが判明した。^[80]トリチウムで標識されたWAY-100,635は、オートラジオグラフィーにも使用できる。^[81]

アゴニスト

部分作動薬

フルアゴニスト

バイアスアゴニスト

HBK-17 – βアレスチンバイアス作動薬^[91]
NLX-204 – ERK1 / 2優先アゴニスト^[92]
F-15,599、別名NLX-101

敵対者

アロステリックモジュレーター

コレステロール– 内因性PAM ^[94]
オレアミド– 内因性PAM ^[95]
Zn ²⁺ – 内因性NAM ^[96]
AM-2201 – 外因性PAM ^[97]

遺伝学

5-HT _{1A受容体は}HTR1A 遺伝子によってコードされています。この遺伝子に関連するヒト多型がいくつかあります。2007 年のレビューでは、27 の一塩基多型(SNP) がリストされています。^[98]最も調査された SNP は、C-1019G ( rs6295 )、C-1018G、^[99] Ile28Val (rs1799921)、Arg219Leu (rs1800044)、および Gly22Ser (rs1799920) です。^[98]その他の SNP には、Pro16Leu、Gly272Asp、および同義多型G294A ( rs6294 ) があります。これらの遺伝子変異は精神疾患との関連で研究されていますが、決定的な結果は得られていません。^[98]

タンパク質間相互作用

5-HT1A_受容体は脳由来神経栄養因子（BDNF）と相互作用することが示されており、気分や不安の調節に大きな役割を果たしている可能性がある。^[100]^[101]

受容体オリゴマー

5-HT _1A受容体は、以下の受容体とヘテロ二量体を形成する： 5-HT ₇、^[102] 5-HT _1B、5-HT _1D、GABA _B2、LPA ₁（GPCR26）、LPA ₃、S1P ₁、S1P ₃。^[103]

参照

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