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| HTR7 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | HTR7、5 -HT7、5-HT7 受容体、5-ヒドロキシトリプタミン受容体 7 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 182137; MGI : 99841;ホモロジーン: 20244;ジーンカード：HTR7; OMA :HTR7 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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5-HT 7受容体は細胞表面受容体のGPCRスーパーファミリーのメンバーであり、神経伝達物質セロトニン(5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT) によって活性化されます。[5] 5-HT 7受容体はG sと結合しており(細胞内シグナル伝達分子cAMPの生成を刺激します) [6] [7]、さまざまなヒト組織、特に脳、消化管、さまざまな血管で発現しています。[7]この受容体は、いくつかの臨床疾患の治療のための薬剤開発ターゲットとなっています。[8] 5-HT 7受容体はHTR7遺伝子によってコードされており、ヒトでは 3 つの異なるスプライスバリアントに転写されます。[9]
関数
5-HT 7受容体がセロトニンによって活性化されると、 GPCR 複合体からの刺激性G タンパク質 G sの放出から始まる一連のイベントが開始されます。次に、 G s はアデニル酸シクラーゼを活性化し、セカンドメッセンジャーcAMPの細胞内レベルを上昇させます。
5-HT 7受容体は、血管内および消化管の平滑筋の 弛緩に関与している。[5] 5-HT 7受容体の密度が最も高いのは視床と視床下部であり、海馬と皮質にも高密度で存在する。5-HT 7受容体は、体温調節、概日リズム、学習と記憶、睡眠に関与している。末梢 5-HT 7受容体は腸管神経に局在しており、過敏性腸症候群患者の結腸では、 5-HT 7受容体を発現する粘膜神経線維のレベルが高いことが観察された。腸の痛覚過敏における 5-HT 7受容体の重要な役割は、内臓過敏症のマウスモデルで実証され、経口投与された新規 5-HT 7受容体拮抗薬は腸の疼痛レベルを低下させた。[10]この受容体は気分調節に関与している可能性も推測されており、うつ病の治療に有用な標的となる可能性があることを示唆している。[11] [12]
バリエーション
ヒトでは3つのスプライスバリアント（ h5-HT 7(a)、 h5-HT 7(b)、および h5-HT 7(d)と指定）が特定されており、カルボキシ末端が異なる受容体をコードしています。[9] h5-HT 7(a)は全長の受容体（445アミノ酸）ですが、[7] h5-HT 7(b)は選択的スプライスドナー部位によりアミノ酸432で切断されています。 h5-HT 7(d)は受容体の異なるアイソフォームです。カルボキシ末端をコードする領域にエクソンカセットが保持されているため、h5-HT 7(a)とは著しく異なるC末端を持つ479アミノ酸の受容体になります。 5-HT 7(c)スプライスバリアントはラットの組織で検出されますが、ヒトでは発現しません。逆に、ラットはh5-HT 7(d)と相同なスプライスバリアントを発現しない。これは、ラットの5-HT 7遺伝子がこのアイソフォームをコードするために必要なエクソンを欠いているからである。[9]薬物結合親和性は3つのヒトスプライスバリアント間で類似しているが、[13]逆アゴニストの効力はスプライスバリアント間で異なるようである。[14]
発見
1983年に、5-HT 1様受容体の証拠が初めて発見されました。[15] 10年後、5-HT 7受容体がクローン化され、特徴付けられました。[7]その後、1983年に記載された受容体が5-HT 7であることが明らかになりました。[16]
リガンド
中程度から高い親和性を持つオルソステリックリガンドが数多く知られている。シグナル伝達に偏ったリガンドは2018年に発見され、開発された。[17]
アゴニスト
アゴニストは、5-HT 7受容体（↑cAMP） におけるセロトニンである内因性リガンドの効果を模倣します。
- 5-カルボキサミドトリプタミン(5-CT)
- 5-メトキシトリプタミン(5-MT、5-MeOT)
- 8-OH-DPAT（混合5-HT 1A /5-HT 7作動薬）[18]
- アリピプラゾール（弱い部分作動薬）[19]
- AS-19
- E-55888 [20]
- E-57431 [21]
- LP-12 (4-(2-ジフェニル)-N-(1,2,3,4-テトラヒドロナフタレン-1-イル)-1-ピペラジンヘキサンアミド)
- LP-44 (4-[2-(メチルチオ)フェニル]-N-(1,2,3,4-テトラヒドロ-1-ナフタレニル)-1-ピペラジンヘキサンアミド)
- LP-211
- MSD-5a [22]
- Nω-メチルセロトニン[ 23]
- N- (1,2,3,4-テトラヒドロナフタレン-1-イル)-4-アリール-1-ピペラジンヘキサンアミド（側鎖の置換に応じて作動薬としても拮抗薬としても機能する）[24] [25]
- N,N-ジメチルトリプタミン
- AGH-107（水溶性、脳浸透性フルアゴニスト）[26]
- AH-494（3-（1-エチル-1H-イミダゾール-5-イル）-1H-インドール-5-カルボキサミド）[27]
- AGH-192（経口投与可能、水溶性、脳浸透性フルアゴニスト）[28]
敵対者
中性拮抗薬（サイレント拮抗薬とも呼ばれる）は受容体に結合し、固有の活性はないが、作動薬または逆作動薬の活性を阻害する。逆作動薬は受容体の構成的活性を阻害し、作動薬とは逆の機能的効果を生み出す（5-HT 7受容体では↓cAMP）。[29] [30]中性拮抗薬と逆作動薬は通常「拮抗薬」と総称され、5-HT 7受容体の場合、受容体スプライスバリアント間で逆作動薬の効力が異なるため、中性拮抗薬と逆作動薬の区別が困難である。例えば、メスレルギンとメテルゴリンはh5-HT 7(a)およびh5-HT 7(d)受容体アイソフォームに対して中性拮抗薬であると報告されているが、これらの薬剤はh5-HT 7(b)スプライスバリアントに対して顕著な逆作動薬効果を示す。[14]
- 3-{4-[4-(4-クロロフェニル)-ピペラジン-1-イル]-ブチル}-3-エチル-6-フルオロ-1,3-ジヒドロ-2H-インドール-2-オン[31]
- アミスルプリド[32]
- アミトリプチリン
- アモキサピン
- ブレクスピプラゾール
- クロミプラミン
- クロザピン
- CYY1005（選択性の高い経口活性5-HT7拮抗薬）[10]
- DR-4485
- EGIS-12233（混合5-HT 6 /5-HT 7拮抗薬）
- AVN-101 （5- HT6 /5-HT7混合拮抗薬）[33]
- フルフェナジン
- フルペルラピン
- 169,369 インド
- イミプラミン
- JNJ-18038683
- ケタンセリン
- ロキサピン
- ルラシドン
- LY-215,840
- マプロチリン
- メスレルギン
- メチテピン
- メチセルジド
- ミアンセリン
- オランザピン
- ピモジド
- ピレペマット
- RA-7（1-（2-ジフェニル）ピペラジン）[34]
- リタンセリン
- SB-258,719 [35] [36] [37]
- SB-258741 [37]
- SB-269970（5-HT7選択性が高い） [ 38]
- SB-656104-A [39]
- SB-691673 [35]
- セルチンドール
- スピペロン
- テニラピン
- TFMPP について
- ボルチオキセチン
- トリフルオペラジン
- ジプラシドン
- ゾテピン
不活性化拮抗薬
不活性化拮抗薬は非競合的拮抗薬であり、受容体をアゴニストに対して持続的に不感応にし、受容体脱感作に類似している。しかしながら、5-HT 7受容体の不活性化は、受容体のリン酸化、βアレスチンのリクルートメント、受容体の内在化を介した受容体脱感作の従来説明されているメカニズムからは生じない。[40]不活性化拮抗薬はすべて、[ 3 H]リスペリドンの場合と同様に、5-HT 7受容体と不可逆的/疑似不可逆的に相互作用する可能性がある。[41] [42]
参照
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外部リンク
- 「5-HT7」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト HTR7 ゲノムの位置と HTR7 遺伝子の詳細ページ。