静穏な

娯楽用薬物であるMDMA（「エクスタシー」）および関連する様々な薬物は、共感誘発性エンタクトゲン、または単にエンタクトゲンとして説明されてきた。^{[ 2 ]}これらの薬物は、陶酔作用に加えて、穏やかで共感を高める特性を持ち、社交性、友好性、他者との親密感、感情的共感、向社会的行動の増加と関連付けられている。^{[ 3 ] [ 4 ]}これらの薬物のエンタクトゲン効果は、セロトニン^{[ 5 ]}、ドーパミン、特にオキシトシン^{[ 3 ] [ 6 ] [ 7 ]}などの特定の脳内化学物質のレベルを一時的に増加させる能力に関連していると考えられている。

5-HT _1A受容体アゴニストなどの他のセロトニン作動薬もオキシトシン濃度を上昇させ、鎮静作用を持つ可能性がある。^{[ 8 ]}フェニルピペラジン混合5-HT _1Aおよび5-HT _1B受容体アゴニストであるエルトプラジン、フルプラジン、およびバトプラジンは、動物実験に基づいて鎮静作用があるとされている。^{[ 9 ]}選択的5-HT _1Aバイアス完全アゴニストF-15,599（NLX-101）もげっ歯類で抗攻撃作用を示している。^{[ 10 ]}

セロトニン5-HT2C_受容体作動薬ロルカセリンは、間欠性爆発性障害（IED）患者の衝動的な攻撃性を軽減することがわかっています。 ^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]}セロトニン5-HT2C_受容体作動薬は、げっ歯類において抗攻撃効果を示すこともわかっています。^{[ 11 ]}

セロトニン5-HT2A_受容体アゴニストとして作用するセロトニン作動性幻覚剤 DOBとDOIは、げっ歯類において抗攻撃性効果を示す。^{[ 11 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]}しかし、DOIには攻撃性促進効果もあることがわかっている。^{[ 11 ]}古い文献では、LSD、シロシン、ジメチルトリプタミン（DMT）、メスカリンなどの他の幻覚剤は、サルにおいて攻撃性を低下させることがわかっているが、他の状況では動物の攻撃性を増加させることもわかっている。^{[ 18 ]}セロトニン5-HT2A_受容体拮抗薬は、動物において攻撃性を低下させることがわかっている。^{[ 11 ]}非定型抗精神病薬は、部分的にセロトニン 5-HT _2A受容体拮抗薬として作用し、ヒトにおいて抗攻撃効果を示す。^{[ 11 ]}選択的セロトニン再取り込み阻害薬 ( SSRI)であるセルトラリン、フルボキサミン、フルオキセチンはげっ歯類の攻撃性を抑制したが、SSRI であるシタロプラムとパロキセチンは効果がなかった。^{[ 19 ] [ 20 ]}

ドーパミンD2受容体拮抗薬である抗精神病薬は_、ヒトの攻撃性を軽減することがよく知られており、この目的で臨床的に使用されている。^{[ 21 ]}モリンドンは、注意欠陥多動性障害（ADHD）の小児および青年における衝動的な攻撃性の治療薬として開発中である。^{[ 22 ] [ 23 ]}

バルプロ酸/ジバルプロエックスナトリウム、カルバマゼピン、オクスカルバゼピン、フェニトイン、ラモトリギン、トピラマート、リチウムなどの特定の抗てんかん薬および気分安定薬は、攻撃性の治療に有効であることがわかっています。^{[ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]}ガバペンチンやチアガビンなどの他の特定の薬も、攻撃性を抑制する効果がある可能性があります。^{[ 24 ] [ 26 ] [ 28 ]}逆に、レベチラセタムは効果がないことがわかっています。^{[ 24 ] [ 28 ]}抗てんかん薬は攻撃性の治療に有効であることがわかっていますが、同じ薬の多くがてんかん患者に怒り、攻撃性、易怒性を引き起こす可能性があることも報告されています。^{[ 29 ] [ 30 ]}

ベータ遮断薬、またはβアドレナリン受容体拮抗薬は、攻撃性や興奮の治療に用いられてきた。^{[ 31 ]}このような目的で使用されてきたベータ遮断薬には、プロプラノロール、ピンドロール、ナドロールなどがある。^{[ 31 ]}

メチルフェニデートやアンフェタミンなどの精神刺激薬、および非定型抗精神病薬リスペリドンは、注意欠陥多動性障害（ADHD）、反社会性パーソナリティ障害、自閉スペクトラム症の小児および青年における攻撃性および反抗性を軽減するのに有用であり、中程度から大きな効果量があり、他の研究された薬剤よりも効果的である。^{[ 32 ] [ 33 ]}しかし、別のメタ分析では、メチルフェニデートはADHDの小児の易怒性をわずかに軽減する一方、アンフェタミンは易怒性のリスクを数倍に増加させることがわかった。^{[ 34 ]}他の研究では、アンフェタミンまたはメタンフェタミンがヒトの攻撃性に影響を与えないことがわかっている。^{[ 35 ]}

中枢神経系内のニコチン性アセチルコリン受容体、特にα7_{ホモペンタマー}受容体は、攻撃性の調節に関与している。ニコチンの鎮静作用は実験動物とヒトの両方で十分に立証されており、逆にニコチン受容体拮抗薬とニコチン離脱は、易刺激性と攻撃性に関連している。^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]}さらに、ニコチン受容体は狂犬病ウイルスがニューロンに侵入するために必要であり、これらのニューロンの機能不全は狂犬病関連の攻撃性に関与している。^{[ 39 ]}

ナビロンなどのカンナビノイドは、重度の自閉症やその他の知的・発達障害のある人々の深刻な攻撃性の管理に効果があることが研究され報告されている。^{[ 40 ]}

内因性ホルモンであるオキシトシンとバソプレシンの受容体の作動薬と拮抗薬は、それぞれ科学的研究において攻撃行動を減少させることが示されており、脳内の攻撃行動に関わる経路の正常な調節に関与していることが示唆されている。^{[ 41 ] [ 42 ]}低分子の間接的オキシトシン様薬であるKNX-100（SOC-1）とKNX-101は、その後15-リポキシゲナーゼ（15-LOX; ALOX15）阻害剤として作用することがわかっており、動物において抗攻撃効果を示すことがわかっている。^{[ 43 ] [ 44 ]}アロプレグナノロンなどの特定の神経ステロイドも、特に性差のある攻撃行動を含む攻撃性の調節に役割を果たしているようである。 ^{[ 45 ]}性ホルモンであるテストステロンとエストラジオールも攻撃性を調節する。^{[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]}