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| ステアロイルCoA 9-デサチュラーゼ | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 識別子 | |||||||||
| EC番号 | 1.14.19.1 | ||||||||
| CAS番号 | 9014-34-0 [永久リンク切れ ] | ||||||||
| 別名 | デルタ9-デサチュラーゼ、アシルCoAデサチュラーゼ、脂肪酸デサチュラーゼ、ステアロイルCoA、水素供与体：酸素酸化還元酵素 | ||||||||
| データベース | |||||||||
| インテンズ | IntEnzビュー | ||||||||
| ブレンダ | BRENDAエントリー | ||||||||
| エクスパス | NiceZyme ビュー | ||||||||
| ケッグ | KEGGエントリー | ||||||||
| メタサイク | 代謝経路 | ||||||||
| プリアモス | プロフィール | ||||||||
| PDB構造 | RCSB PDB PDBe PDBsum | ||||||||
| 遺伝子オントロジー | アミゴー / クイックゴー | ||||||||
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ステアロイルCoAデサチュラーゼ（Δ-9-デサチュラーゼまたはSCD-1 ）は、ステアロイルCoAとパルミトイルCoAからモノ不飽和脂肪酸（MUFA）、具体的にはオレイン酸とパルミトレイン酸を形成する際の律速段階を触媒する小胞体酵素です。[1]オレイン酸とパルミトレイン酸は、膜リン脂質、コレステロールエステル、アルキルジアシルグリセロールの主成分です。ヒトでは、この酵素は2つのアイソフォームで存在し、それぞれSCD1遺伝子とSCD5遺伝子によってコードされています。[2] [3] [4]
ステアロイルCoAデサチュラーゼ1は、脂肪酸代謝における重要な酵素です。ステアロイルCoAの二重結合の形成に関与しています。これにより、飽和脂肪酸であるステアリン酸から一価不飽和脂肪酸であるオレイン酸が生成されます。
一連の酸化還元反応では、2つの電子がNADHからフラビンタンパク質シトクロムb5に流れ、次に電子受容体シトクロムb5と分子状酸素に流れ、メチレン脂肪酸アシルCoA基質の列内に1つの二重結合が導入されます。[5]複合酵素は、デノボ合成による長鎖アシルCoAのC9とC10の間に1つの二重結合を追加します。 [1]
この酵素は酸化還元酵素のファミリーに属し、特に一対の供与体に作用し、O 2 を酸化剤として酸素を取り込んだり還元したりする酵素です。取り込まれる酸素は、一対の供与体の酸化によってO 2に由来する必要はなく、その結果 O が 2 つの水分子に還元されます。この酵素クラスの系統名は、ステアロイル-CoA、フェロシトクロム-b5:酸素酸化還元酵素 (9,10-脱水素)です。この酵素は、多価不飽和脂肪酸の生合成と PPAR シグナル伝達経路に関与しています。[要出典]この酵素は、鉄という 1 つの補因子を使用します。
関数
ステアロイルCoAデサチュラーゼ（SCD; EC 1.14.19.1）は、不飽和脂肪酸の合成における律速段階を触媒する鉄含有酵素です。SCDの主な生成物は、ステアリン酸の不飽和化によって生成されるオレイン酸です。ステアリン酸とオレイン酸の比率は、細胞膜の流動性とシグナル伝達への影響を通じて、細胞の成長と分化の調節に関係していると考えられています。[要出典]
マウスでは、Scd1からScd4までの4つのSCDアイソフォームが同定されています。対照的に、ヒトではSCD1とSCD5（MIM 608370、Uniprot Q86SK9）の2つのSCDアイソフォームのみが同定されています。SCD1は、マウスの4つのSCDアイソフォームすべて、およびラットのScd1とScd2と約85％のアミノ酸同一性を共有しています。対照的に、SCD5（hSCD2としても知られる）は、げっ歯類のSCDと限られた相同性を共有しており、霊長類に特有のようです。[2] [6] [7] [8]
SCD-1は重要な代謝制御点である。その発現を阻害することで、多くの代謝性疾患の治療効果が高まる可能性がある。[9]未解決の疑問の一つは、オレイン酸は食物脂肪に豊富に含まれる一価不飽和脂肪酸であるため容易に入手できるにもかかわらず、SCDは依然として高度に制御された酵素であるということ。
- ステアロイルCoA + 2 フェロシトクロムb 5 + O 2 + 2 H + オレオイルCoA + 2 フェリシトクロムb 5 + 2 H 2 O
この酵素の4 つの基質はステアロイル CoA、フェリシトクロム b5、O 2、およびH +であり、3 つの生成物はオレオイル CoA、フェリシトクロム b5、およびH 2 Oである。
構造
酵素の構造はその機能の鍵となる。SCD-1は4つの膜貫通ドメインから構成される。アミノ末端とカルボキシル末端、および酵素の触媒中心内で鉄と結合する8つの触媒的に重要なヒスチジン領域は細胞質領域にある。SCD-1の5つのシステインが小胞体の腔内に位置する。[10]
基質結合部位は長く、細く、疎水性であり、二鉄触媒中心が二重結合を導入する位置で基質尾部を曲げます。 [11]
文献によれば、酵素はC9位の最初の水素を除去し、次にC-10位の2番目の水素を除去することで不飽和化反応を達成すると示唆されている。[12] C-9とC-10は酵素の鉄含有中心の近くに位置しているため、このメカニズムは二重結合が形成される位置に特異的であると仮定されている。
ヒトの病気における役割
SCD-1触媒反応の産物である一価不飽和脂肪酸は、リン脂質、トリグリセリドを含む様々な脂質の合成基質として機能し、シグナル伝達および分化のメディエーターとしても使用できます。[13] MUFAは細胞プロセスで多用されるため、哺乳類のSCD活性の変動は、細胞分化、インスリン感受性、メタボリックシンドローム、アテローム性動脈硬化症、癌、肥満などの生理学的変数に影響を及ぼすことが予想されます。SCD-1欠損は、脂肪の減少、インスリン感受性の増加、および食事誘発性肥満に対する抵抗性をもたらします。 [14]
非絶食状態では、SCD-1 mRNAは白色脂肪組織、褐色脂肪組織、ハーダー腺で高度に発現している。[15] SCD-1発現は高炭水化物食に反応して肝臓組織と心臓で有意に増加するが、SCD-2発現は脳組織で観察され、新生児の髄鞘形成中に誘導される。[16]高飽和脂肪および一価不飽和脂肪を多く含む食事もSCD-1発現を増加させる可能性があるが、高炭水化物食の脂肪生成効果ほどではない。[17]
SCD1の発現レベルの上昇は、肥満[18]および腫瘍の悪性度と相関していることがわかっています。 [19]腫瘍細胞は、脂肪酸の必要量の大部分をデノボ合成によって得ると考えられています。この現象は、必要な脂肪酸を大量に生成する脂肪酸生合成酵素の発現増加に依存しています。[20]高炭水化物食を与えられたマウスは、インスリン媒介SREBP-1c依存性メカニズムを介して肝臓SCD-1遺伝子およびその他の脂肪生成遺伝子の発現を誘導しました。SREBP-1cの活性化は、MUFAおよび肝臓トリグリセリドの合成を上方制御します。SCD-1ノックアウトマウスはデノボ脂肪生成を増加させませんでしたが、コレステロールエステルを豊富に生成しました。[21]
SCD1の機能は、生殖細胞の決定、 [22]、脂肪組織の指定、肝細胞の分化[23] 、心臓の発達にも関与していることが示されている。[24]
ヒトのSCD-1遺伝子の構造と調節は、マウスのSCD-1と非常によく似ています。ヒトにおけるSCD-1の過剰発現は、高トリグリセリド血症、アテローム性動脈硬化症、および糖尿病の発症に関与している可能性があります。[25]ある研究では、SCD-1活性が遺伝性高脂血症と関連していることが示されました。SCD-1欠損は、セリンパルミトイルトランスフェラーゼのダウンレギュレーションによってセラミド合成を減少させることも示されています。その結果、骨格筋のβ酸化速度が増加します。[26]
炭水化物代謝研究では、ノックアウトSCD-1マウスはインスリン感受性の増加を示しています。オレイン酸は膜リン脂質の主要成分であり、膜流動性は飽和脂肪酸と一価不飽和脂肪酸の比率によって影響を受けます。[27]提案されているメカニズムの1つは、主に脂質で構成される細胞膜流動性の増加がインスリン受容体を活性化するというものです。SCD-1 −/−マウスの膜リン脂質のMUFA含有量の減少は、多価不飽和脂肪酸の増加によって相殺され、脂肪アシル鎖に二重結合が多く導入されるため、膜流動性が効果的に増加します。[28]
参照
参考文献
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外部リンク
- 米国国立医学図書館医学件名標目(MeSH)のステアロイル-CoA+デサチュラーゼ
