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| 肥満 | |
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| 最適、太りすぎ、肥満を表すシルエットとウエスト周囲径 | |
| 専門 | 内分泌学 |
| 症状 | 脂肪の増加[1] |
| 合併症 | 心血管疾患、2型糖尿病、閉塞性睡眠時無呼吸、特定の種類の癌、変形性関節症、うつ病[2] [3] |
| 原因 | エネルギー密度の高い食品の過剰摂取、座りがちな仕事とライフスタイル、身体活動の不足、交通手段の変化、都市化、支援政策の欠如、健康的な食事へのアクセスの欠如、遺伝[1] [4] |
| 診断方法 | BMI >30kg / m2 [ 1 ] |
| 防止 | 社会の変化、食品産業の変化、健康的なライフスタイルへのアクセス、個人の選択[1] |
| 処理 | 食事療法、運動、薬物療法、手術[5] [6] |
| 予後 | 平均寿命の短縮[2] |
| 頻度 | 10億以上 / 12.5% (2022年) [7] |
| 死亡者（数 | 年間280万人 |
肥満は、体脂肪が過剰に蓄積し、健康に悪影響を及ぼす可能性がある医学的状態であり、時には病気と見なされることもあります[ 8 ] [9] [10]。BMI（体重を身長の2乗で割った値）が100％を超えると肥満と分類されます。30 kg / m 2 ; 範囲25～30 kg / m 2は太りすぎと定義されています。[1]東アジアの一部の国では、肥満の計算に低い値を使用しています。[11]肥満は障害の主な原因であり、さまざまな病気や症状、特に心血管疾患、2型糖尿病、閉塞性睡眠時無呼吸、特定の種類の癌、変形性関節症と相関しています。[2] [12] [13]
肥満には個人的、社会経済的、環境的要因がある。既知の原因としては、食事、身体活動、自動化、都市化、遺伝的素因、薬物、精神障害、経済政策、内分泌障害、内分泌かく乱化学物質への曝露などがある。[1] [4] [14] [15]
肥満者の大多数はいつでも減量を試み、成功していることが多いが、減量を長期的に維持することはまれである。[16]肥満を予防するための効果的で明確に定義された、エビデンスに基づく介入はない。肥満予防には、社会、コミュニティ、家族、個人レベルでの介入を含む複雑なアプローチが必要である。[1] [13]食生活の変更と運動は、医療専門家が推奨する主な治療法である。[2]食事の質は、脂肪や糖分が多い食品などのエネルギー密度の高い食品の摂取を減らし、食物繊維の摂取を増やすことで改善できる（これらの食事選択肢が利用可能で、手頃な価格で、手に入りやすい場合）。[1] 適切な食事とともに、食欲を抑えたり、脂肪の吸収を減らしたりするために、薬を使用することができる。 [5]食事、運動、薬が効果的でない場合は、胃の容積や腸の長さを減らすために胃バルーンまたは手術が行われ、満腹感が早くなったり、食物からの栄養素の吸収能力が低下したりすることがある。[6] [17]
肥満は世界中で予防可能な死亡原因の第1位であり、成人と子供の両方で増加しています。[18] 2022年には、世界中で10億人以上が肥満であり（成人8億7900万人、子供1億5900万人）、1990年に登録された成人の症例の2倍以上（子供の症例の4倍）に相当します。 [7] [19]肥満は男性よりも女性に多く見られます。[1]今日、肥満は世界のほとんどの地域で汚名を着せられています。逆に、過去および現在の一部の文化では、肥満を富と豊穣の象徴と見なし、肥満に対して好意的な見方をしています。[2] [20]世界保健機関、米国、カナダ、日本、ポルトガル、ドイツ、欧州議会、および米国医師会などの医学会は、肥満を病気として分類しています。英国など他の国では分類していません。[21] [22] [23] [24]
分類
肥満は、一般的に、健康に影響を及ぼす可能性のある体脂肪の大幅な蓄積と定義されています。 [26]医療機関は、体重（キログラム）と身長（メートル）の2乗の比率であるボディマス指数（BMI）に基づいて人を肥満に分類する傾向があります。成人の場合、世界保健機関（WHO）は「太りすぎ」をBMI 25以上、「肥満」をBMI 30以上と定義しています。[26]米国疾病予防管理センター（CDC）は、BMIに基づいて肥満をさらに細分化し、BMI 30〜35をクラス1肥満、35〜40をクラス2肥満、40以上をクラス3肥満としています。[27]
小児の肥満の測定では、身長と体重に加えて年齢も考慮されます。WHOは、5～19歳の小児の場合、BMIがその年齢の中央値より2標準偏差高い場合を肥満と定義しています（5歳児の場合はBMIが約18、19歳の場合は約30）。[26] [28] 5歳未満の小児の場合、WHOは、体重がその身長の中央値より3標準偏差高い場合を肥満と定義しています。[26]
WHOの定義には、特定の組織によっていくつかの修正が加えられています。[29]外科文献では、クラスIIとクラスIIIの肥満、またはクラスIIIのみをさらに細分化していますが、その正確な値についてはまだ議論の余地があります。[30]
- BMI ≥ 35 または 40 kg/m 2は重度の肥満です。
- BMI が 35 kg/m 2以上で肥満関連の健康状態にある場合、または 40 または 45 kg/m 2以上の場合は病的肥満です。
- BMIが45または50 kg/m 2以上の場合は超肥満です。
アジア人は白人よりもBMIが低いにもかかわらず健康に悪影響が出ることから、一部の国では肥満の定義が見直され、日本ではBMI25kg/m2以上を肥満と定義している[ 11]のに対し、中国ではBMI28kg/m2以上を肥満と定義している[ 29]。
学術界で好まれる肥満の指標は体脂肪率（BF%）です。これは、人の体脂肪の総重量と体重の比率であり、BMIは単にBF%を概算する方法と見なされています。[31]米国肥満学会によると、女性では32%、男性では25%を超えると一般的に肥満を示すと考えられています。[32]
BMIは、除脂肪体重、特に筋肉量の個人差を無視する。重労働やスポーツに携わる人は、脂肪がほとんどないにもかかわらず、BMI値が高い場合がある。例えば、BMI測定基準によると、NFL選手の半数以上が「肥満」（BMI ≥ 30）に分類され、4人に1人が「極度肥満」（BMI ≥ 35）に分類される。[33]しかし、彼らの平均体脂肪率14％は、健康的な範囲とみなされる範囲内である。[34]同様に、相撲取りはBMIで「重度肥満」または「極めて重度肥満」に分類される可能性があるが、多くの相撲取りは、体脂肪率が使用されると肥満に分類されない（体脂肪率25％未満）。[35]相撲取りの中には、相撲取り以外の比較グループと体脂肪が同じであることが判明した者もおり、BMI値が高いのは、除脂肪体重が多いためである。[35]
健康への影響
肥満は、様々な代謝性疾患、心血管疾患、変形性関節症、アルツハイマー病、うつ病、および特定の種類の癌を発症するリスクを高めます。[36]肥満の程度と併存疾患の有無に応じて、肥満は推定2～20年の平均寿命の短縮と関連しています。[37] [36]高BMIは、食事や身体活動によって引き起こされる疾患のリスクマーカーですが、直接の原因ではありません。[13]
死亡
肥満は世界中で予防可能な死亡原因の1つです。[38] [39] [40]死亡リスクは、非喫煙者ではBMI20～25 kg/m 2 [41] [37] [42]のときに最も低く、現在喫煙している人では24～27 kg/m 2のときに最も低く、どちらに変化してもリスクは増加します。[43] [44]これは少なくとも4つの大陸に当てはまるようです。[42]他の研究では、BMIとウエスト周囲径と死亡率の関係はU字型またはJ字型であるのに対し、ウエストヒップ比とウエスト身長比と死亡率の関係はより正の相関関係にあることが示唆されています。[45]アジア人では、22～25 kg/m 2で健康への悪影響のリスクが増加し始めます。[46] 2021年、世界保健機関は、肥満により年間少なくとも280万人が死亡していると推定しました。[47]平均して、肥満は平均寿命を6～7年短縮します。[2] [48] BMI30～35kg/m2では平均寿命が2～4年短縮します。[37]一方、重度の肥満（BMI ≥ 40kg/m2 ）では平均寿命が10年短縮します。[37]
罹患率
肥満は多くの身体的および精神的疾患のリスクを高めます。これらの合併症は、メタボリックシンドローム[2]で最も一般的に見られます。これは、2型糖尿病、高血圧、高血中コレステロール、高トリグリセリド値を含む医学的疾患の組み合わせです。[49] RAK病院の研究によると、肥満の人は長期COVIDを発症するリスクが高いことがわかりました。[50] CDCは、肥満が重症COVID-19疾患の最も強力なリスク要因であることを発見しました。[51]
合併症は肥満が直接原因である場合もあれば、不健康な食生活や座りがちな生活習慣など、共通の原因を共有するメカニズムを介して間接的に関連する場合もあります。肥満と特定の病状の関連の強さはさまざまです。最も強いものの1つは、2型糖尿病との関連です。男性の糖尿病症例の64％、女性の糖尿病症例の77％は、過剰な体脂肪が原因です。[52] : 9
健康への影響は、大きく分けて2つのカテゴリーに分類されます。脂肪量の増加に起因するもの（変形性関節症、閉塞性睡眠時無呼吸、社会的偏見など）と脂肪細胞数の増加に起因するもの（糖尿病、癌、心血管疾患、非アルコール性脂肪性肝疾患）です。[2] [ 53]体脂肪が増加すると、インスリンに対する体の反応が変化し、インスリン抵抗性につながる可能性があります。脂肪の増加は、炎症誘発状態[54] [55]と血栓誘発状態[ 53]も引き起こします。[56]
健康の指標
最近の研究では、臨床医がより健康な肥満者を特定する方法に焦点を当てており、肥満者を単一のグループとして扱うことはしていない。[81]肥満による医学的合併症を経験していない肥満者は、 （代謝的に）健康な肥満者と呼ばれることがあるが、このグループがどの程度存在するか（特に高齢者）は議論の的となっている。[82]代謝的に健康であると見なされる人の数は、使用される定義に依存し、普遍的に受け入れられている定義はない。[83]代謝異常が比較的少ない肥満者も多数存在し、医学的合併症のない肥満者も少数いる。[83]米国臨床内分泌学会のガイドラインでは、医師が肥満患者の2型糖尿病発症リスクを評価する方法を検討する際には、リスク層別化を使用するよう求めている。[84] : 59–60
2014年、BioSHaRE- EU健康肥満プロジェクト（マギル大学健康センター研究所のチームであるMaelstrom Researchが後援）は、健康的な肥満について、より厳格なものとそれほど厳しくないものの2つの定義を打ち出しました。 [82] [85]
これらの基準を作成するために、BioSHaREは年齢と喫煙を考慮に入れ、これらが肥満に関連するメタボリックシンドロームにどのように影響するかを調査したが、代謝的に健康な肥満者には影響が見られなかった。[86]代謝的に健康な肥満には、BMIではなくウエスト周囲径に基づく定義など、他の定義も存在するが、特定の個人では信頼できない。[83]
肥満者の健康状態を測るもう一つの指標はふくらはぎの 筋力であり、これは肥満者の体力と正の相関関係にある。 [87] 体組成全般は、代謝的に健康な肥満の存在を説明するのに役立つと仮説されている。代謝的に健康な肥満者は、総体的な脂肪量がメタボリックシンドロームの肥満者と同等であるにもかかわらず、異所性脂肪（脂肪組織以外の組織に蓄積された脂肪）の量が少ないことがよくある。[88] : 1282
生存のパラドックス
一般人口における肥満の健康への悪影響は、利用可能な研究証拠によって十分に裏付けられているが、特定のサブグループではBMIが増加すると健康状態が改善する傾向があり、この現象は肥満生存パラドックスとして知られている。[89]このパラドックスは、1999年に血液透析を受けている太りすぎや肥満の人において初めて報告され[89] 、その後、心不全や末梢動脈疾患（PAD）の患者にも見られるようになった。[90]
心不全患者では、BMI が 30.0 から 34.9 の人は標準体重の人よりも死亡率が低かった。これは、病状が進行するにつれて体重が減ることが多いためだと考えられている。[91]他の種類の心臓病でも同様の結果が得られている。クラス I の肥満と心臓病を患っている人は、標準体重で心臓病を患っている人よりも心臓の問題が再発する割合が高くない。しかし、肥満度が高い人では、心血管イベントの再発リスクが増加する。[92] [93]心臓バイパス手術後でも、太りすぎや肥満の人の死亡率の上昇は見られない。[94]ある研究では、生存率の向上は、肥満の人が心臓イベント後に受ける治療がより積極的であることで説明できるとされている。[95]別の研究では、PAD 患者の慢性閉塞性肺疾患(COPD)を考慮すると、肥満の利点はもはや存在しないことがわかった。[90]
原因
肥満の「カロリーはカロリー」モデルは、過剰な食物エネルギー摂取と運動不足の組み合わせが、ほとんどの肥満の原因であると仮定しています。[96]限られた数の症例は、主に遺伝、医学的理由、または精神疾患が原因です。[15]対照的に、社会レベルでの肥満率の上昇は、簡単に入手でき、おいしい食事、[97]車への依存の増加、機械化された製造業によるものと考えられています。[98] [99]
世界中で肥満率が上昇している原因として、睡眠不足、内分泌かく乱物質、特定の薬剤（非定型抗精神病薬など）の使用増加、[100]気温の上昇、喫煙率の低下、[101]人口動態の変化、初産婦の高齢化、環境によるエピジェネティック調節異常の変化、同類交配による表現型変異の増加、ダイエットへの社会的圧力、[102]などが挙げられている。ある研究によると、これらの要因は過剰な食物エネルギー摂取や運動不足と同じくらい大きな役割を果たしている可能性がある。[103]しかし、肥満の原因として提案されているものの影響の相対的な大きさは多様で不確実であり、決定的な声明を出す前に人間を対象としたランダム化比較試験が一般的に必要である。[104]
内分泌学会によれば、「肥満は単に余分な体重が受動的に蓄積されることから生じるのではなく、エネルギー恒常性のシステムの障害であることを示唆する証拠が増えている」とのことである。[105]
ダイエット
1961年（左）と2001～2003年（右）の1人1日当たりの食事エネルギー利用可能量の地図[106] 1人1日当たりのカロリー（1人1日当たりのキロジュール）
おいしくて高カロリーの食べ物（特に脂肪、砂糖、特定の動物性タンパク質）に対する過剰な食欲は、世界中で肥満の主な要因とみなされています。これは、食欲に影響を与える神経伝達物質の不均衡によるものと考えられます。 [107]一人当たりの 食事エネルギー供給量は、地域や国によって大きく異なります。また、時間の経過とともに大きく変化しています。[106] 1970年代初頭から1990年代後半にかけて、東ヨーロッパを除く世界中のすべての地域で、1人1日あたりの平均食料エネルギー（購入される食料の量）が増加しました。米国は、1996年に一人当たり3,654カロリー（15,290 kJ）で最も利用可能量が多かったです。 [106]これは2003年にさらに増加し、3,754カロリー（15,710 kJ）になりました。[106] 1990年代後半、ヨーロッパでは1人当たり3,394カロリー（14,200 kJ）、アジアの発展途上地域では1人当たり2,648カロリー（11,080 kJ）、サハラ以南のアフリカでは1人当たり2,176カロリー（9,100 kJ）でした。[106] [108]総食品エネルギー消費量は肥満に関連していることが判明しています。[109]
食事ガイドライン[110]が広く普及しているが、食べ過ぎや不適切な食事の選択の問題にはほとんど役立っていない。[111] 1971年から2000年にかけて、米国の肥満率は14.5%から30.9%に増加した。[112]同じ期間に、食品エネルギーの平均摂取量も増加した。女性の場合、平均増加は1日あたり335カロリー(1,400 kJ)（1971年には1,542カロリー(6,450 kJ)、2004年には1,877カロリー(7,850 kJ)）、男性の場合、平均増加は1日あたり168カロリー(700 kJ)（1971年には2,450カロリー(10,300 kJ)、2004年には2,618カロリー(10,950 kJ)）であった。この余分な食物エネルギーのほとんどは、脂肪摂取量ではなく炭水化物摂取量の増加によるものです。[113]これらの余分な炭水化物の主な供給源は、現在アメリカの若年成人の毎日の食物エネルギーのほぼ25％を占める甘い飲み物とポテトチップスです。[115]ソフトドリンク、フルーツドリンク、アイスティーなどの甘い飲み物の消費は、肥満率の上昇に寄与していると考えられています。 [116] [117]メタボリックシンドロームと2型糖尿病のリスク増加にも寄与しています。[118] ビタミンD欠乏は、肥満に関連する疾患に関連しています。[119]
社会がエネルギー密度が高く、ボリュームたっぷりのファーストフードの食事にますます依存するようになると、ファーストフードの消費と肥満の関係がより懸念されるようになります。 [ 120]米国では、1977年から1995年の間にファーストフードの消費が3倍になり、これらの食事からの食物エネルギー摂取量は4倍になりました。[121]
米国とヨーロッパの農業政策と技術は、食品価格の低下につながっています。米国では、米国農業法によるトウモロコシ、大豆、小麦、米への補助金により、加工食品の主な供給源が果物や野菜に比べて安価になりました。[122] カロリー計算法と栄養成分表示は、どれだけの食品エネルギーが消費されているかを意識するなど、より健康的な食品を選択するように人々を導こうとしています。
肥満者は標準体重の人に比べて一貫して食物摂取量を過小報告している。[123]これはカロリーメーター室で行われた人々のテスト[124]と直接の観察の両方によって裏付けられている。
座りっぱなしの生活
座りがちな生活習慣は肥満に重要な役割を果たす可能性がある。[52] : 10 世界中で、身体的に負担の少ない仕事への大きなシフトがあり、[125] [126] [127]現在、世界人口の少なくとも30％が運動不足である。[126]これは主に、機械化された交通手段の利用が増え、家庭内での省力化技術の普及が進んでいるためである。[125] [126] [127]子供では、身体活動レベルが低下しているようであり（特に歩行量と体育の減少が大きく）、これは安全上の懸念、社会的交流の変化（近所の子供との関係が減るなど）、都市設計の不適切さ（安全に身体活動をするための公共スペースが少なすぎるなど）が原因であると考えられる。[128]余暇時間の活動的な身体活動に関する世界の傾向はそれほど明確ではない。世界保健機関は、世界中で人々があまり活動的な娯楽活動に参加しなくなってきていると指摘しているが、フィンランドの研究[129]では増加が見られ、米国の研究では余暇時間の身体活動に大きな変化は見られなかった。[130]子供の身体活動は大きな要因ではないかもしれない。[131]
子供と大人の両方において、テレビ視聴時間と肥満のリスクには関連があります。[132] [133] [134]メディアへの露出が増えると小児肥満率が増加し、テレビ視聴時間に比例して増加します。[135]
遺伝学
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他の多くの病状と同様に、肥満は遺伝的要因と環境的要因の相互作用の結果である。[137] 食欲と代謝を制御するさまざまな遺伝子の多型は、十分な食物エネルギーが存在する場合に肥満になりやすい。2006年現在、ヒトゲノム上のこれらの部位のうち41以上が、好ましい環境が存在する場合の肥満の発症に関連付けられている。[138] FTO遺伝子（脂肪量および肥満関連遺伝子）のコピーを2つ持つ人は、リスクアレルを持たない人と比較して、平均で体重が3〜4kg重く、肥満のリスクが1.67倍高いことがわかっている。[139]遺伝による人々のBMIの差は、調査対象の集団によって6％から85％まで異なる。[140]
肥満は、プラダー・ウィリー症候群、バルデ・ビードル症候群、コーエン症候群、MOMO症候群など、いくつかの症候群の主な特徴です。（これらの状態を除外するために、「非症候群性肥満」という用語は時々使用されます。）[141]早期発症重度肥満（10歳未満で発症し、BMIが正常値の3標準偏差を超えると定義されます）の人のうち、7％が単一点DNA変異を抱えています。[142]
特定の遺伝子ではなく遺伝パターンに焦点を当てた研究では、両親が肥満の場合、その子の80％が肥満であるのに対し、両親が正常体重の場合、その子の肥満率は10％未満であることがわかっています。[143]同じ環境にさらされた人でも、基礎にある遺伝子によって肥満のリスクは異なります。[144]
倹約遺伝子仮説は、人類の進化の過程で食糧が不足したため、人々は肥満になりやすいと仮定している。エネルギーを脂肪として蓄えることで、まれに食料が豊富にある時期を利用できる能力は、食料の入手可能性が変動する時期に有利であり、脂肪の蓄えが多い人は飢餓を生き延びる可能性が高い。しかし、脂肪を蓄えるこの傾向は、食糧供給が安定している社会では不適応である。[医学的引用が必要]この理論はさまざまな批判を受けており、漂流遺伝子仮説や倹約表現型仮説など、他の進化論に基づく理論も提唱されている。[医学的引用が必要]
その他の病気
特定の身体的および精神的疾患、およびそれらの治療に使用される医薬品は、肥満のリスクを高める可能性があります。肥満のリスクを高める医学的疾患には、いくつかのまれな遺伝性症候群（上記にリストされています）に加えて、先天性または後天性の疾患：甲状腺機能低下症、クッシング症候群、成長ホルモン欠乏症、[145]および過食性障害や夜食症候群などの一部の摂食障害が含まれます。[2]しかし、肥満は精神疾患とは見なされていないため、DSM-IVRには精神疾患として記載されていません。[146]精神疾患のある患者は、精神疾患のない人よりも太りすぎや肥満のリスクが高くなります。[147]肥満とうつ病は相互に影響を及ぼし、肥満は臨床的うつ病のリスクを高め、うつ病は肥満を発症する可能性を高めます。[3]
薬剤誘発性肥満
特定の薬剤は体重増加や体組成の変化を引き起こす可能性があります。これにはインスリン、スルホニル尿素、チアゾリジンジオン、非定型抗精神病薬、抗うつ薬、ステロイド、特定の抗けいれん薬（フェニトインとバルプロ酸）、ピゾチフェン、および一部のホルモン避妊薬が含まれます。[2]
社会的決定要因
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遺伝的影響は肥満を理解する上で重要ですが、特定の国や世界的に見られる劇的な増加を完全に説明することはできません。[148] [より良い情報源が必要]エネルギー消費がエネルギー消費を上回ると、個人レベルでは体重増加につながることは認められていますが、社会規模でこれら2つの要因の変化の原因については多くの議論があります。原因については多くの理論がありますが、ほとんどの人はさまざまな要因の組み合わせであると考えています。
社会階級とBMIの相関関係は世界的に異なる。1989年の調査では、先進国では社会階級の高い女性は肥満になりにくいことがわかった。社会階級の異なる男性の間では有意差は見られなかった。発展途上国では、社会階級の高い女性、男性、子供の肥満率が高かった。[より良い情報源が必要] [149] 2007年に同じ調査を繰り返したところ、同じ関係が見つかったが、その関係は弱かった。相関関係の強さの低下は、グローバル化の影響によるものと考えられた。[150]先進国では、成人の肥満レベルと太りすぎの10代の子供の割合は、所得格差と相関している。同様の関係が米国の州でも見られ、格差の大きい州では、社会階級の高い人でも肥満の成人が多い。[151]
BMIと社会階級の関係については、多くの説明が提示されている。先進国では、富裕層は栄養価の高い食品をより多く購入でき、スリムな体型を維持しなければならないという社会的圧力が強く、機会も多く、体力に対する期待も大きいと考えられている。発展途上国では、食品を購入する余裕、肉体労働による高いエネルギー消費、大きな体格を好む文化的価値観が、観察されるパターンに寄与していると考えられている。[150]人生で関わる人々の体重に対する態度も、肥満に影響を与える可能性がある。友人、兄弟、配偶者の間では、BMIの経時的変化に相関関係が見られている。[152]ストレスと社会的地位が低いと認識されることは、肥満のリスクを高めると思われる。[151] [153] [154]
喫煙は個人の体重に大きな影響を与えます。喫煙をやめた人は10年間で男性で平均4.4キログラム（9.7ポンド）、女性で平均5.0キログラム（11.0ポンド）体重が増えます。[155]しかし、喫煙率の変化は全体的な肥満率にほとんど影響を与えていません。[156]
米国では、子どもの数と肥満リスクは相関関係にある。女性の場合、子ども1人につきリスクは7％増加するが、男性の場合は子ども1人につきリスクは4％増加する。[157]これは、扶養家族がいると西洋の親の身体活動が減少するという事実によって部分的に説明できる。[158]
発展途上国では、都市化が肥満率の上昇に一役買っている。中国では、全体的な肥満率は5％以下だが、一部の都市では肥満率が20％を超えている。[159]これは、都市設計の問題（身体活動のための公共スペースが不十分など）が一因である可能性がある。[128]自転車や徒歩などのアクティブな交通手段とは対照的に、自動車で過ごす時間は肥満のリスク増加と相関している。[160] [161]
幼少期の栄養失調は、発展途上国における肥満率の上昇に関係していると考えられています。[162]栄養失調の期間中に起こる内分泌の変化は、より多くの食物エネルギーが利用可能になると脂肪の蓄積を促進する可能性があります。[162]
腸内細菌
感染性因子が代謝に与える影響の研究はまだ初期段階にある。腸内細菌叢は痩せた人と肥満の人では異なることが分かっている。腸内細菌叢が代謝能力に影響を与える可能性があるという兆候がある。この明らかな変化は、肥満に寄与するエネルギーを収穫する能力を高めると考えられている。これらの違いが肥満の直接的な原因なのか結果なのかは、まだ明確には決まっていない。[163]小児における抗生物質の使用も、その後の人生における肥満と関連している。[164] [165]
ウイルスと肥満の関連性は、人間やいくつかの異なる動物種で発見されています。これらの関連性が肥満率の上昇にどの程度寄与しているかはまだ判明していません。[166]
その他の要因
睡眠不足も肥満と関連している。[167] [168]どちらが他方の原因となるのかは不明である。[167]たとえ睡眠時間が短いと体重増加が増加するとしても、それが意味のある程度であるのか、睡眠時間を増やすことが有益であるのかは不明である。[169]
「オベソゲン」と呼ばれる化学物質が肥満に関与している可能性があると主張する人もいます。
性格の特定の側面は肥満と関連している。[170] 孤独感、[171] 、 神経症傾向、衝動性、報酬に対する感受性は肥満の人に多く見られるが、誠実さと自制心は肥満の人にはあまり見られない。[170] [172]このテーマに関する研究のほとんどは質問票に基づいているため、これらの調査結果は性格と肥満の関係を過大評価している可能性がある。肥満の人は肥満の社会的スティグマを認識している可能性があり、質問票の回答はそれに応じて偏っている可能性がある。[170]同様に、子供の頃に肥満だった人の性格は、これらの性格要因が肥満の危険因子として作用するのではなく、肥満のスティグマの影響を受けている可能性がある。[170]
グローバリゼーションとの関連では、貿易の自由化が肥満と関連していることが知られています。1975年から2016年までの175か国のデータに基づく研究では、肥満の蔓延は貿易の自由化と正の相関関係にあり、その相関は発展途上国でより強いことが示されました。[173]
病態生理学
肥満の発症には、持続的な正のエネルギーバランス（エネルギー摂取量がエネルギー消費量を上回る）と体重の「設定値」の増加値へのリセットという、2つの異なるが関連したプロセスが関与していると考えられています。[ 105] 2番目のプロセスは、効果的な肥満治療法を見つけることが困難であった理由を説明しています。このプロセスの根底にある生物学はまだ不明ですが、研究によりメカニズムが明らかになり始めています。[105]
生物学的レベルでは、肥満の発生と維持に関与する病態生理学的メカニズムは数多く考えられます。 [174]この研究分野は、1994年にJM Friedmanの研究室でレプチン遺伝子が発見されるまで、ほとんど研究されていませんでした。 [175]レプチンとグレリンは末梢で産生されますが、中枢神経系への作用によって食欲を制御します。特に、これらと他の食欲関連ホルモンは、食物摂取とエネルギー消費の調節に中心的な役割を果たす脳の領域である視床下部に作用します。視床下部には食欲を統合する役割に寄与する回路がいくつかあり、メラノコルチン経路が最もよく理解されています。[174]この回路は、視床下部の弓状核という領域から始まり、そこから脳の摂食中枢と満腹中枢である外側視床下部(LH) と腹内側視床下部(VMH)に出力されます。[176]
弓状核には2つの異なるニューロン群が含まれています。[174]最初の群は神経ペプチドY（NPY）とアグーチ関連ペプチド（AgRP）を共発現し、LHへの刺激入力とVMHへの抑制入力を持ちます。 2番目の群はプロオピオメラノコルチン（POMC）とコカインおよびアンフェタミン調節転写産物（CART）を共発現し、VMHへの刺激入力とLHへの抑制入力を持ちます。 その結果、NPY / AgRPニューロンは摂食を刺激して満腹感を抑制し、POMC / CARTニューロンは満腹感を刺激して摂食を抑制します。 弓状核ニューロンの両群は、部分的にレプチンによって制御されています。 レプチンはNPY / AgRP群を抑制し、POMC / CART群を刺激します。このように、レプチン欠乏症またはレプチン抵抗性によるレプチンシグナル伝達の欠乏は、過食につながり、遺伝的および後天的な肥満の原因となる可能性があります。[174]
管理
肥満の主な治療法は、処方された食事療法や運動などの生活習慣介入による減量です。[22] [96] [177] [178]どのような食事療法が長期的な減量をサポートするかは不明であり、低カロリー食の有効性は議論されていますが、[179]長期的にカロリー摂取を減らしたり運動を増やしたりする生活習慣の変化も、時間の経過とともにゆっくりと体重が戻るにもかかわらず、ある程度の持続的な減量をもたらす傾向があります。[22] [179] [180] [181]
全米体重管理登録の参加者の87％が10年間にわたって体重の10％減少を維持できたが[182] [説明が必要]、長期的な減量維持に最も適した食事療法はまだわかっていない。[183] 米国では、食事の変更と運動を組み合わせた集中的な行動介入が推奨されている。[22] [177] [184] 断続的な断食には、継続的なエネルギー制限と比較して減量の追加的な利点はない。[183] 個人がどのような種類の食事療法を実施するかよりも、遵守が減量の成功にとってより重要な要素である。[183] [185]
いくつかの低カロリーダイエットは効果的です。[22]短期的には、低炭水化物ダイエットは低脂肪ダイエットよりも減量に効果的です。[186]しかし、長期的には、すべてのタイプの低炭水化物ダイエットと低脂肪ダイエットは同様に有益であるようです。[186] [187]さまざまなダイエットに関連する心臓病と糖尿病のリスクは同様であるようです。[188]
肥満者に対する地中海食の推進は、心臓病のリスクを低下させる可能性がある。[186]甘い飲み物の摂取量の減少も減量に関連している。[186]ライフスタイルの変更による長期的な減量維持の成功率は低く、2～20%の範囲である。[189]食事とライフスタイルの変更は、妊娠中の過度の体重増加を抑制し、母親と子供の両方の転帰を改善するのに効果的である。 [190]肥満であり、心臓病の他の危険因子を有する人には、集中的な行動カウンセリングが推奨される。[191]
健康政策
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肥満は、その蔓延、コスト、健康への影響から、複雑な公衆衛生および政策上の問題である。[192]そのため、肥満を管理するには、より広範な社会的文脈の変化と、地域社会、地方自治体、政府による努力が必要である。[184]公衆衛生の取り組みは、人口の肥満蔓延の原因となる環境要因を理解し、是正することを目指している。解決策は、過剰な食物エネルギー消費を引き起こし、身体活動を阻害する要因を変えることを目指している。取り組みには、学校での連邦政府による給食プログラム、子供へのジャンクフードの直接販売の制限、[ 193 ]学校での砂糖入り飲料へのアクセスの減少などがある。[194]世界保健機関は、砂糖入り飲料への課税を推奨している。[195]都市環境を構築する際には、公園へのアクセスを増やし、歩行者ルートを開発する取り組みがなされてきた。[196]
マスメディアによるキャンペーンは、肥満に影響を与える行動を変える効果は限られているようですが、身体活動や食生活に関する知識と意識を高め、長期的には変化につながる可能性があります。キャンペーンによって、座ったり横になったりする時間を減らし、身体活動を行う意欲にプラスの影響を与えることもできるかもしれません。[197] [198]メニューにエネルギー情報を記載した 栄養表示は、レストランでの食事中に摂取するエネルギーを減らすのに役立つかもしれません。[199]超加工食品に対する政策を求める人もいます。[200] [201]
医療介入
薬
1930年代に肥満治療薬が導入されて以来、多くの化合物が試されてきた。そのほとんどは体重をわずかに減らすもので、副作用があるため肥満治療薬として販売されなくなったものもある。1964年から2009年の間に市場から撤退した25種類の抗肥満薬のうち、23種類は脳内の化学神経伝達物質の機能を変化させる作用があった。撤退につながったこれらの薬の最も一般的な副作用は、精神障害、心臓への副作用、薬物乱用または薬物依存であった。死亡例は7種類の製品に関連していると報告されている。[202]
長期使用に有益な5つの薬剤は、オルリスタット、ロルカセリン、リラグルチド、フェンテルミン-トピラマート、およびナルトレキソン-ブプロピオンである。[203]これらは、プラセボと比較して1年後に3.0〜6.7 kg（6.6〜14.8ポンド）の体重減少をもたらす。[203]オルリスタット、リラグルチド、およびナルトレキソン-ブプロピオンは米国とヨーロッパの両方で利用可能であり、フェンテルミン-トピラマートは米国でのみ利用可能である。[204]欧州の規制当局は、ロルカセリンとフェンテルミン-トピラマートを却下したが、その理由の1つは、ロルカセリンと心臓弁の問題、およびフェンテルミン-トピラマートとより一般的な心臓および血管の問題との関連性である。[204]ロルカセリンは米国で入手可能であったが、がんとの関連性のため2020年に市場から撤退した。[205]オルリスタットの使用は、胃腸の副作用の発生率が高いことと関連しており[206]、腎臓への悪影響についても懸念されている。[207]これらの薬剤が心血管疾患や死亡などの肥満の長期合併症にどのように影響するかについては情報がない。[5]しかし、リラグルチドを2型糖尿病に使用すると、心血管イベントが減少する。[208]
2019年に行われたシステマティックレビューでは、肥満成人におけるフルオキセチンの様々な用量（60 mg/日、40 mg/日、20 mg/日、10 mg/日）の体重への影響を比較した。[209]プラセボと比較した場合、フルオキセチンのすべての用量は体重減少に寄与するように見えたが、治療期間中にめまい、眠気、疲労、不眠、吐き気などの副作用を経験するリスクが高まった。しかし、これらの結論は確実性の低いエビデンスから得られたものだった。[209]同じレビューで、肥満成人の体重に対するフルオキセチンの効果を他の抗肥満薬、オメガ3ジェル、治療を受けないことと比較したところ、著者らはエビデンスの質が低いため決定的な結果に達することができなかった。[209]
統合失調症の治療に用いられる抗精神病薬の中でクロザピンは最も効果的であるが、肥満を主な特徴とするメタボリックシンドロームを引き起こすリスクも最も高い。クロザピンの服用により体重が増加した人の場合、メトホルミンを服用すると、メタボリックシンドロームの5つの要素のうち、ウエスト周囲径、空腹時血糖値、空腹時トリグリセリド値の3つが改善する可能性があると報告されている。[210]
手術
肥満に対する最も効果的な治療は、減量手術である。[6] [22]手術の種類には、腹腔鏡下調節性胃バンディング術、ルーワイ胃バイパス術、スリーブ状胃切除術、胆膵バイパス術などがある。[203]重度の肥満に対する手術は、長期的な体重減少、肥満関連疾患の改善、[211]および全死亡率の低下と関連しているが、代謝の健康状態の改善は手術ではなく体重減少の結果である。[212]ある研究では、標準的な体重減少基準と比較して、10年で14%から25%の体重減少（実施された手術の種類による）と全死亡率の29%の減少が見られた。[213]合併症は約17%の症例で発生し、7%の症例で再手術が必要となる。[211]
疫学
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初期の歴史においては、肥満は稀で、健康上の問題としてすでに認識されていたものの、ごく一部のエリート層にしか起こらなかった。しかし、近世に繁栄が進むにつれて、肥満はますます多くの人口層に影響を与えるようになった。 [214] 1970年代以前は、肥満は最も裕福な国でさえ比較的稀な症状であり、肥満が存在する場合は裕福な層に起こる傾向があった。その後、一連の出来事が重なり、人間の状態が変化し始めた。先進国の人口の平均BMIが上昇し始め、その結果、太りすぎや肥満の人の割合が急速に増加した。[215]
1997年、WHOは正式に肥満を世界的な流行病として認識した。[114] 2008年時点で、WHOは少なくとも5億人の成人（10％以上）が肥満であると推定しており、男性よりも女性の方が割合が高い。[216]世界の肥満率は1980年から2014年の間に2倍以上に増加した。2014年には6億人以上の成人が肥満であり、これは世界の成人人口の約13％に相当し、[217]世界保健機関によると、その数字は2022年までに16％に増加すると予想されている。[218] 2015～2016年時点で米国で肥満に苦しむ成人の割合は全体で約39.6％（男性37.9％、女性41.1％）である。[219] 2000年に世界保健機関（WHO）は、過体重と肥満が、栄養不足や感染症などの従来の公衆衛生上の懸念に代わって、健康状態の悪化の最も重要な原因の一つになっていると述べました。[220]
肥満率も50歳または60歳までは加齢とともに増加し[52] : 5 、米国、オーストラリア、カナダでは重度の肥満が全体の肥満率よりも速いペースで増加しています。[30] [221] [222] OECDは、少なくとも2030年までは肥満率が上昇すると予測しており、特に米国、メキシコ、イギリスではそれぞれ47%、39%、35%に達すると予測しています。[223]
かつては高所得国だけの問題と考えられていた肥満率は、現在では世界中で上昇しており、先進国と発展途上国の両方に影響を及ぼしています。[224]この増加は都市部で最も劇的に感じられています。[216]
性別やジェンダーの違いも肥満の蔓延に影響を与えます。世界的に見ると肥満の女性は男性より多くなっていますが、肥満の測定方法によって数字は異なります。[225] [226]
歴史
語源
肥満はラテン語の obesitasから来ており、「ずんぐりとした、太った、またはふっくらした」という意味である。Ēsusはedere（食べる）の過去分詞で、 ob（過剰）が追加されたものである。[227] オックスフォード英語辞典では、1611年にランドル・コットグレイブによって初めて使用されたと記録されている。[228]
歴史的態度
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古代ギリシャ医学は肥満を医学的疾患と認識しており、古代エジプト人も同様に肥満を捉えていたと記録している。[214] ヒポクラテスは「肥満はそれ自体が疾患であるだけでなく、他の疾患の前兆でもある」と記している。[2]インドの外科医スシュルタ（紀元前6世紀）は肥満を糖尿病や心臓疾患と関連づけた。[230]彼は肥満とその副作用を治すために肉体労働を推奨した。[230]人類の歴史の大半において、人類は食糧不足に苦しんでいた。[231]このように肥満は歴史的に富と繁栄の兆候とみなされてきた。古代東アジア文明の高官の間では肥満は一般的だった。[232] 17世紀、イギリスの医学著者トビアス・ヴェナーは、英語で出版された本の中で肥満という言葉を社会病として言及した最初の人物の一人とされている。[214] [233]
産業革命の始まりとともに、国家の軍事力と経済力は兵士と労働者の体の大きさと強さの両方に依存していることが認識されました。[114]平均BMIを現在低体重と見なされているものから現在正常範囲と見なされているものまで増加させることは、工業化社会の発展に重要な役割を果たしました。[114]このように、先進国では19世紀を通じて身長と体重の両方が増加しました。 20世紀には、人口が身長の遺伝的可能性に達すると、体重が身長よりもはるかに増加し始め、肥満をもたらしました。[114] 1950年代には、先進国で富が増加したため、乳幼児死亡率は減少しましたが、体重が増加するにつれて、心臓病と腎臓病がより一般的になりました。[114] [234] この時期に、保険会社は体重と平均寿命の関係に気づき、肥満者への保険料を値上げしました。[2]
歴史を通じて多くの文化において、肥満は性格上の欠陥の結果とみなされてきた。古代ギリシャ喜劇のオベススまたは太った人物は大食いで嘲笑の対象だった。キリスト教時代には、食べ物は怠惰と欲望の罪への入り口とみなされていた。[20]現代の西洋文化では、太りすぎは魅力的ではないとみなされることが多く、肥満は一般的にさまざまな否定的な固定観念と結び付けられている。あらゆる年齢の人々が社会的に非難される可能性があり、いじめの標的になったり、仲間から疎外されたりする可能性がある。[235]
西洋社会における健康的な体重に関する一般の認識は、理想とされる体重に関する認識とは異なり、どちらも 20 世紀初頭から変化しています。理想とされる体重は 1920 年代から低くなっています。これは、ミス アメリカ コンテスト優勝者の平均身長が 1922 年から 1999 年にかけて 2% 増加したのに対し、平均体重は 12% 減少したという事実によって示されています。[236]一方、健康的な体重に関する人々の見方は逆の方向に変化しています。英国では、人々が太りすぎと考える体重は、1999 年よりも 2007 年の方が大幅に高くなっています。[237]これらの変化は、肥満率の増加により、余分な体脂肪が正常であると受け入れられるようになったためだと考えられています。[237]
アフリカの多くの地域では、肥満は今でも富と幸福の象徴とみなされています。これは特にHIVの流行が始まって以来、一般的になっています。[2]
芸術
2万～3万5千年前に作られた最初の人体彫刻には、肥満した女性が描かれている。ヴィーナス像は豊穣を強調する傾向にあるとする者もいれば、当時の人々の「肥満」を象徴していると考える者もいる。 [20]しかし、ギリシャ美術とローマ美術のどちらにも肥満は見られず、おそらく節制に関する理想に沿っているのだろう。この傾向はヨーロッパのキリスト教史の大半を通じて続き、社会経済的地位の低い人々だけが肥満として描かれた。[20]
ルネッサンス期には、上流階級の一部が大きな体型を誇示し始めた。これはイングランド王ヘンリー8世やアレッサンドロ・ダル・ボッロの肖像画に見られる。[20] ルーベンス(1577–1640) は、絵の中に太った女性を頻繁に描いており、そこからルーベンス風という言葉が生まれた。しかし、これらの女性は、生殖能力と関係のある「砂時計」体型を維持していた。[238] 19世紀には、西洋世界で肥満に対する見方が変化した。何世紀にもわたって肥満は富や社会的地位と同義であったが、スリムであることが望ましい基準と見なされるようになった。[20] 1819年の版画「ベル・アライアンス、またはブラックバーンの女性改革者!!!」で、芸術家のジョージ・クルックシャンクは、ブラックバーンの女性改革者の活動を批判し、肥満を女性らしくないものとして描写する手段として使った。[239]
社会と文化
経済への影響
肥満は健康への影響に加えて、雇用における不利益[240] : 29 [241]や事業コストの増加など、多くの問題を引き起こします。
2005年、米国における肥満に起因する医療費は推定1902億ドルで、全医療費の20.6%を占めた。[242] [243] [244]一方、カナダにおける肥満のコストは1997年に20億カナダドル（全医療費の2.4%）と推定された。[96]オーストラリアにおける2005年の過体重と肥満の年間直接コストは210億豪ドルであった。過体重と肥満のオーストラリア人は、政府補助金として356億豪ドルも受け取った。[245]ダイエット製品に対する年間支出は、米国だけで400億ドルから1000億ドルと推定されている。[246]
2019年にランセット肥満委員会は、WHOのタバコ規制枠組条約をモデルに、各国が肥満と栄養不足に取り組むことを約束し、政策策定から食品業界を明示的に除外する世界条約の制定を求めた。同委員会は、肥満による世界のコストは年間2兆ドル、世界のGDPの約2.8％に上ると推定している。[247]
肥満予防プログラムは、肥満関連疾患の治療費を削減することが分かっています。しかし、寿命が長ければ長いほど、医療費は高くなります。そのため、研究者は、肥満を減らすことで国民の健康は改善されるかもしれないが、医療費全体が削減される可能性は低いと結論付けています。[248]砂糖入り飲料税などの罪悪税は、食生活や消費者習慣を抑制し、経済的損失を相殺する取り組みとして、世界中の一部の国で導入されています。
肥満は、社会的に不名誉な扱いを受け、雇用において不利になる可能性がある。[240] : 29 標準体重の従業員と比較すると、肥満の従業員は平均して欠勤率が高く、障害休暇も多く取得するため、雇用主のコストが増加し、生産性が低下する。[250]デューク大学の従業員を調査した研究によると、BMIが40 kg/m 2を超える人は、BMIが18.5〜24.9 kg/m 2の人よりも2倍多くの労働者災害補償請求を提出している。また、労働損失日数は12倍以上であった。このグループに最もよく見られた傷害は、転倒や物を持ち上げることによるもので、下肢、手首または手、背中に影響を与えている。[251]アラバマ州職員保険委員会は、肥満の従業員が減量して健康を改善する措置を講じない限り無料となる健康保険に月額25ドルを課すという物議を醸す計画を承認した。これらの措置は2010年1月に開始され、BMIが35kg/ m2を超え、1年経っても健康状態の改善が見られない公務員に適用されます。 [252]
ある研究によると、肥満の人は仕事に雇われる可能性が低く、昇進する可能性も低いことが示されています。[235]また、肥満の人は非肥満の人に比べて同等の仕事でも給料が低く、肥満の女性は平均6％、肥満の男性は平均3％低い給料をもらっています。[240] : 30
航空業界、医療業界、食品業界などの特定の業界は特別な懸念を抱いている。肥満率の上昇により、航空会社は燃料費の高騰と座席幅の拡大圧力に直面している。[253] 2000年には、肥満乗客の余分な体重により航空会社は2億7500万ドルの損失を被った。[254]医療業界は、特別なリフト装置や肥満者用救急車など、重度の肥満患者を扱うための特別な設備に投資しなければならなかった。[255]レストランのコストは、肥満の原因であると訴える訴訟によって増加している。[256] 2005年、米国議会は、肥満に関連して食品業界に対する民事訴訟を防ぐための法案を議論したが、法律にはならなかった。[256]
アメリカ医師会が2013年に肥満を慢性疾患に分類したことで[23]、健康保険会社が肥満治療、カウンセリング、手術の費用を支払う可能性が高くなり、保険会社が費用を補助すれば脂肪治療薬や遺伝子治療の研究開発費もより手頃になると考えられる。[257]しかし、AMAの分類には法的拘束力はないため、健康保険会社は依然として治療や処置の補償を拒否する権利がある。[257]
2014年、欧州司法裁判所は、病的肥満は障害であるとの判決を下した。裁判所は、従業員の肥満が「他の労働者と平等に職業生活に完全かつ効果的に参加すること」を妨げる場合、それは障害とみなされ、そのような理由で従業員を解雇することは差別であると述べた。[258]
低所得国では、肥満は富の兆候となる可能性がある。2023年の実験的研究では、ウガンダの肥満者は融資を受けやすいことが判明した。[259]
サイズ許容範囲
肥満受容運動の主な目的は、太りすぎや肥満の人々に対する差別を減らすことです。[261] [262]しかし、運動の中には、肥満と健康への悪影響との確立された関係に異議を唱えようとする人もいます。[263]
肥満の受容を推進する団体は数多く存在し、20世紀後半にその存在感が増した。[264]米国に拠点を置く全米肥満受容促進協会（NAAFA）は1969年に設立され、体型差別を終わらせることに専念する公民権団体であると自称している。[265]
国際体型受容協会（ISAA）は1997年に設立された非政府組織（NGO）である。この団体はよりグローバルな方向性を持っており、体型の受容を促進し、体重に基づく差別をなくすことを使命としている。 [266]これらの団体は、米国障害者法（ADA）の下で肥満を障害として認めるべきだとしばしば主張している。しかし、アメリカの法制度は、この差別禁止法を肥満にまで拡大した場合の潜在的な公衆衛生コストが利益を上回ると判断した。[263]
研究に対する業界の影響
2015年、ニューヨークタイムズは、肥満を避け健康になるためにカロリー摂取を減らすのではなく運動を増やすことに重点を置くことを提唱する2014年に設立された非営利団体、グローバルエネルギーバランスネットワークに関する記事を掲載しました。この組織はコカコーラ社から少なくとも150万ドルの資金提供を受けて設立され、同社は2008年以来、創設者の科学者であるグレゴリー・A・ハンドとスティーブン・N・ブレアに400万ドルの研究資金を提供してきました。[267] [268]
レポート
多くの組織が肥満に関する報告書を発表している。1998年には、米国初の連邦ガイドラインが発表され、「成人の過体重と肥満の特定、評価、治療に関する臨床ガイドライン：エビデンスレポート」と題された。[269] 2006年には、カナダ肥満ネットワーク（現在は肥満カナダとして知られている）が「成人と子供の肥満の管理と予防に関するカナダ臨床実践ガイドライン（CPG）」を発表した。これは、成人と子供の過体重と肥満の管理と予防に対処するための包括的なエビデンスに基づくガイドラインである。[96]
2004年、英国王立内科医会、公衆衛生学部、王立小児科・小児保健大学は、英国における肥満問題の増大を強調した報告書「蓄積する問題」を発表した。[270]同年、庶民院 保健特別委員会は、英国における肥満の健康と社会への影響と、この問題への可能なアプローチについて、「これまでに実施された中で最も包括的な調査」を発表した。[271] 2006年、国立医療技術評価機構（NICE）は、肥満の診断と管理、および地方議会などの非医療組織に対する政策的影響に関するガイドラインを発表した。[272]キングスファンドのためにデレク・ワンレスが作成した2007年の報告書は、さらなる対策が講じられなければ、肥満は国民保健サービスの財政を弱体化させる可能性があると警告した。[273] 2022年に国立医療研究機構（NIHR）は、地方自治体が肥満を減らすために何ができるかに関する研究の包括的なレビューを発表しました。 [198]
肥満政策行動（OPA）の枠組みでは、対策を上流政策、中流政策、下流政策に分けます。上流政策は社会を変えることに関係し、中流政策は個人レベルで肥満に寄与すると考えられる行動を変えようとし、下流政策は現在肥満の人々を治療します。[274]
小児肥満
健康的なBMIの範囲は、子供の年齢と性別によって異なります。子供と青少年の肥満は、BMIが95 パーセンタイルを超えると定義されます。[275]これらのパーセンタイルの基準データは1963年から1994年のものであり、最近の肥満率の上昇の影響を受けていません。[276]小児肥満は21世紀に流行病のような規模に達しており、先進国と発展途上国の両方で率が上昇しています。カナダの男児の肥満率は、1980年代の11％から1990年代には30％以上に増加し、同じ期間にブラジルの子供の肥満率は4％から14％に増加しました。[277]英国では、1989年と比較して2005年には肥満児が60％増加しました。 [278]米国では、太りすぎおよび肥満の子供の割合は2008年に16％に増加し、過去30年間で300％増加しました。[279]
成人の肥満と同様に、小児肥満の増加には多くの要因が関係している。食生活の変化と運動量の減少が、小児肥満の最近の増加の2大原因であると考えられている。[280] 小児に対する不健康な食品の宣伝も、その商品の消費量を増やすため、肥満の一因となっている。[281]生後6か月間の抗生物質の使用は、7歳から12歳での過剰体重と関連している。[165]小児肥満は成人期まで続くことが多く、多くの慢性疾患を伴うため、肥満の小児は高血圧、糖尿病、高脂血症、脂肪肝疾患の検査を受けることが多い。[96]
小児に用いられる治療法は主に生活習慣介入と行動療法であるが、小児の活動を増やす取り組みはほとんど成功していない。[282]米国では、この年齢層に対する薬剤の使用は FDA の承認を受けていない。[277]プライマリケアにおける短期的な体重管理介入（医師または看護師による介入など）は、小児の太りすぎや肥満を減らすのにわずかなプラス効果しかない。[283]食事や身体活動の変更を含む多要素行動変容介入は、6 歳から 11 歳の小児の BMI を短期的に低下させる可能性があるが、その効果は小さく、エビデンスの質は低い。[284]
その他の動物
ペットの肥満は多くの国で一般的です。米国では、犬の23～41%が太りすぎで、約5.1%が肥満です。[285]猫の肥満率は6.4%とわずかに高くなっています。[285]オーストラリアでは、獣医の診察を受けた犬の肥満率は7.6%であることがわかりました。[286]犬の肥満リスクは飼い主が肥満かどうかに関係していますが、猫と飼い主の間には同様の相関関係はありません。[287]
参照
参考文献
引用
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さらに読む
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- 「肥満 2015」。ランセット。2015 年。
ランセット誌のシリーズ
- Jebb S、Wells J (2005)。「成人および小児の体組成の測定」。Kopelman PG、Caterson ID、Stock MJ、Dietz WH (編)。成人および小児の臨床的肥満: 『成人および小児』。Blackwell Publishing。pp. 12–28。ISBN 978-1-4051-1672-5。
- 国立心肺血液研究所(NHLBI) (1998)。成人の過体重および肥満の識別、評価、および治療に関する臨床ガイドライン(PDF)。International Medical Publishing, Inc. ISBN 978-1-58808-002-8。
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外部リンク
肥満に関する引用（Wikiquote）- 肥満と過体重に関するWHOのファクトシート
