兆候と症状 妊娠高血圧症候群の症状 浮腫 （特に手や顔の浮腫）は、当初、妊娠高血圧症候群の診断における重要な兆候と考えられていました。しかし、浮腫は妊娠中によく見られる症状であるため、妊娠高血圧症候群を鑑別する上での有用性は高くありません。圧痕性浮腫 （特に手、足、顔の異常な腫れで、押すとくぼみが残る）は重要な兆候となる場合があり、医療機関に報告する必要があります。
さらに、上腹部 痛などの症状は胸焼け と誤解される可能性があります。妊婦健診でスクリーニングされる妊娠高血圧症候群の標準的な特徴には、血圧の上昇と尿中のタンパク質の増加が含まれます。さらに、妊娠高血圧症候群の兆候として、一部の女性は重度の頭痛を発症することがあります。[ 24 ] [ 25 ] [ 14 ]
原因 妊娠高血圧症の原因は完全には解明されていません。おそらく次のような要因に関連していると考えられます。[ 2 ] [ 16 ]
胎盤形成 異常（胎盤の形成と発達）免疫学的要因 既往歴または既存の母体病理–妊娠高血圧症は、 高血圧 、肥満、抗リン脂質抗体症候群 の既往歴がある人、または妊娠高血圧症の既往歴がある人に多く見られます。 食事要因、例えば食事からのカルシウム摂取量が少ない地域でのカルシウム補給は、妊娠高血圧症候群のリスクを軽減することが示されている[ 4 ]。 環境要因、例えば大気汚染[ 26 ] 感染（多くの証拠がある）[ 27 ] [ 28 ] 長期高血圧 の人は、そうでない人に比べてリスクが7～8倍高い。[ 29 ]
生理学的には、妊娠高血圧症候群は、母体の免疫応答と胎盤の相互作用の変化、胎盤損傷、内皮細胞 損傷、血管反応性の変化、酸化ストレス、血管作動性 物質の不均衡、血管内容量の減少、および播種性血管内凝固症候群 といった生理学的変化と関連付けられています。[ 16 ] [ 30 ]
妊娠高血圧症の正確な原因は依然として不明ですが、妊娠高血圧症になりやすい女性を妊娠高血圧症に陥らせる主な原因は胎盤の異常な着床であるという強い証拠があります。[ 2 ] [ 16 ] この異常な着床により、子宮と胎盤の灌流が悪くなり、低酸素 状態と酸化ストレスの増加、抗血管新生 タンパク質と炎症性メディエーターの母体血漿への放出が生じる可能性があります。 [ 16 ] 内皮 機能障害です。[ 1 ] 免疫系の胎盤に対する反応、特に 妊娠中の 確立された免疫寛容の欠如に起因する可能性があります。内皮機能障害は 、高血圧と妊娠高血圧症に関連する他の多くの症状や合併症を引き起こします。[ 2 ] [ 31 ]
異常な染色体19 マイクロRNAクラスター（C19MC ）は、絨毛外 栄養膜 細胞のらせん動脈 への侵入を阻害し、胎児への抵抗の増加、血流の低下、栄養供給の低下を引き起こします。[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ]
遺伝的要因 妊娠高血圧症の具体的な原因メカニズムは不明ですが、環境要因と遺伝的要因の両方が原因であるという強い証拠があります。2005年の研究では、妊娠高血圧症で出産した第一度近親者がいる女性は、自身も妊娠高血圧症を発症する可能性が2倍高いことが示されました。さらに、妊娠高血圧症で出産した人と血縁関係にある男性は、妊娠高血圧症の子供をもうけるリスクが高くなります。[ 35 ] [ 36 ]
妊娠高血圧症の発症は、遺伝的要因と環境要因の複雑な相互作用によって引き起こされると考えられています。現在、遺伝的要因として特に胎盤における血管新生因子の不均衡が関与していると考えられています。[ 37 ] 血管新生 とは、既存の血管から新しい血管が成長することです。妊娠中の不均衡は、胎児の血管形成、成長、および生物学的機能に影響を与える可能性があります。これらの因子の不規則な発現は、異なる染色体上の複数の遺伝子座によって制御されていると考えられています。[ 38 ] [ 36 ] [ 39 ] この疾患の性質が多様で あるため、このテーマに関する研究は限られています。母体、父体、胎児の遺伝子型が関与しており、両親の喫煙、母体の年齢、性的同棲、肥満などの複雑なエピジェネティック因子も関与しています。[ 37 ] ゲノムワイド関連解析 を利用している。[ 35 ]
妊娠高血圧症の既知のエフェクターの 1 つは胎児遺伝子座FLT1 です。染色体 13 の q12 領域に位置する FLT1 は、胎児栄養膜 で発現する血管新生因子である Fms 様チロシンキナーゼ 1 をコードしています。[ 38 ] スプライスバリアント によって生じる FLT1 の可溶性アイソフォームは sFLT1 であり、抗血管新生因子として働き、胎盤の血管成長を抑制します。これらの因子のバランスが、健康で正常血圧の妊娠の特徴です。しかし、このバリアントのアップレギュレーションと sFL1 の過剰発現は、内皮機能障害につながる可能性があります。血管成長の低下と内皮機能障害は、主に腎不全、 浮腫 、けいれんなどの母体の症状として現れます。しかし、これらの要因は胎児への酸素、栄養素、または血液の供給不足にもつながる可能性があります。[ 40 ] 単一ヌクレオチド多型 （SNP）がsFL1の過剰発現に影響を与えることが観察されています。具体的には、SNP rs12050029とrs4769613のリスクアレルは、赤血球数の減少と後期発症型妊娠高血圧症候群のリスク増加に関連しています。
パトー症候群 、または13トリソミーは、13番染色体の余分なコピーによるsFLT1のアップレギュレーションとも関連しています。この抗血管新生因子のアップレギュレーションのため、13トリソミー妊娠の女性は胎盤血管形成の低下を経験し、妊娠高血圧症を発症するリスクが高くなります。[ 41 ]
胎児遺伝子座以外にも、母体遺伝子座が妊娠高血圧症のエフェクターとして同定されている。16番染色体のq12領域にある α-ケトグルタル酸依存性ヒドロキシラーゼの 発現も妊娠高血圧症と関連している。具体的には、rs1421085対立遺伝子は、妊娠高血圧症だけでなく、 BMI と高血圧の増加のリスクも高める。 [ 39 ] 多面発現は 、これらの形質がリスク因子とみなされる理由の1つである。さらに、ZNF831 （亜鉛フィンガータンパク質831）とその20番染色体q13上の遺伝子座は、妊娠高血圧症のもう1つの重要な因子として同定されている。リスク対立遺伝子rs259983も妊娠高血圧症と高血圧の両方と関連しており、2つの形質が関連している可能性を示すさらなる証拠となっている。
現在の理解では、母方の対立遺伝子が妊娠高血圧症の主な遺伝的原因であると考えられているが、父方の遺伝子座も関与している。ある研究では、父方のDLX5 （Distal-Less Homeobox 5）が インプリント遺伝子 として同定された。染色体7 のq21領域に位置するDLX5は、臓器の発達成長と関連付けられることが多い転写因子として機能する。[ 42 ] [ 43 ]
特定の遺伝子座に加えて、いくつかの重要な遺伝子調節因子が妊娠高血圧症の発症に関与している。マイクロRNA（miRNA） は、RNA誘導サイレンシング複合体を介して転写後遺伝子発現を下方制御する非コードmRNAである。胎盤では、miRNAは細胞増殖、血管新生、細胞増殖、および代謝の調節に不可欠である。[ 44 ] これらの胎盤特異的miRNAは、主に染色体14 と19 上に大きなグループにクラスター化しており、いずれかの異常発現は、妊娠高血圧症のリスク増加と関連している。例えば、miR-16とmiR-29は血管内皮増殖因子（VEGF）であり、sFLT-1の上方制御に役割を果たしている。特に、miRNA miR-210の過剰発現は 低酸素症 を誘発することが示されており、これは妊娠高血圧症の病態形成の重要な部分であるらせん動脈リモデリングに影響を与える。[ 32 ]
危険因子 妊娠高血圧症の既知のリスク因子には以下が含まれます: [ 6 ] [ 45 ]
病因 妊娠高血圧症のメカニズムについては多くの研究が行われてきましたが、その正確な病因は依然として不明です。妊娠高血圧症は胎盤の異常が原因であると考えられており、ほとんどの場合、胎盤を除去することで病気は終息します。[ 2 ] [ 30 ] [ 30 ] 酸化ストレス 、低酸素症、および内皮機能障害、炎症、およびその他の可能性のある反応を促進する因子の放出が起こると考えられています。[ 1 ] [ 30 ] [ 51 ]
正常な初期胚発生では、外側の上皮層には細胞栄養膜細胞が含まれています。これは栄養膜に存在する幹細胞の一種で、後に胎児胎盤に分化します。これらの細胞は、絨毛外栄養膜細胞を含む多くの胎盤細胞に分化します。絨毛外栄養膜細胞は侵襲性の細胞で、母体のらせん動脈を覆う上皮と平滑筋を置き換えることで母体のらせん動脈を再構築し、らせん動脈の拡張を引き起こして維持します。これにより、らせん動脈の母体血管収縮が防止され、低抵抗で高血流で成長中の胎児に血液と栄養素の供給が継続されます。[ 32 ]
妊娠高血圧症の臨床症状は、血管収縮や末梢臓器虚血 などの一般的な内皮機能障害と関連している。[ 30 ] 血管新生因子 と抗血管新生 因子のバランスの崩れが内在している可能性がある。[ 2 ] 可溶性fms様チロシンキナーゼ-1 （sFlt-1）の循環血中濃度と胎盤濃度は、正常妊娠の女性よりも妊娠高血圧症の女性の方が高い。[ 30 ] sFlt-1は、血管内皮増殖因子 （VEGF）と胎盤増殖因子 （PIGF）の両方に拮抗する抗血管新生タンパク質であり、これらはどちらも血管新生促進因子である。[ 16 ] エンドグリン （sEng）も妊娠高血圧症の女性で上昇していることが示されており、sFlt-1と同様に抗血管新生特性を持つ。[ 30 ]
sFlt-1とsEngはどちらも、ある程度すべての妊婦で発現が亢進しており、妊娠高血圧症は正常な妊娠適応がうまくいかなかった結果であるという考えを裏付けています。ナチュラルキラー細胞は胎盤形成に深く関与しており、胎盤形成には異物胎盤に対する母体の免疫寛容 が伴うため、母体の免疫系が、正常よりも侵襲性の高い胎盤など、特定の状況下では胎盤の到来に対してより否定的に反応する可能性があることは驚くべきことではありません。胎盤細胞栄養膜細胞に対する母体の初期拒絶反応は、浅い着床を伴う妊娠高血圧症の場合に 螺旋動脈 の不十分な再構築の原因となり、下流の低酸素症とsFlt-1およびsEngの発現亢進に対する母体の症状の出現につながる可能性があります。
酸化ストレスも妊娠高血圧症の発症機序において重要な役割を果たしている可能性がある。活性酸素種（ROS）の主な発生源はキサンチンオキシダーゼ （XO）という酵素であり、この酵素は主に肝臓に存在する。胎盤低酸素症によるプリン代謝亢進が母体肝臓におけるROS産生の増加と母体循環への放出を引き起こし、内皮細胞の損傷につながるという仮説がある。[ 52 ]
母体の免疫系 の異常と妊娠中の免疫寛容 の不十分さが、妊娠高血圧症において重要な役割を果たしているようです。妊娠高血圧症で見られる主な違いの 1 つは、Th 1 応答へのシフトと IFN-γ の産生です。IFN-γ の起源は明確に特定されておらず、子宮のナチュラル キラー細胞、 T ヘルパー細胞 の応答を調節する胎盤樹状細胞、制御分子の合成または応答の変化、または妊娠中の制御性 T 細胞の機能の変化である可能性があります。 [ 53 ] [ 53 ] 赤芽球 などの胎児細胞や無細胞胎児 DNA が 増加していることが報告されています。これらの研究結果から、妊娠高血圧症候群は、低酸素症などの胎盤病変によって胎児物質が母体循環に流入し、それが免疫反応 や血管内皮の損傷を引き起こし、最終的に妊娠高血圧症候群や子癇に至るという病態であるという仮説が立てられた。
妊娠高血圧症に対する脆弱性の仮説の一つは、母体と胎児の間の母体胎児間の葛藤である。[ 54 ] [ 54 ] [ 54 ] [ 54 ] [ 54 ]
妊娠高血圧症では、胎盤細胞株における染色体19マイクロRNAクラスター（C19MC）の異常発現により、絨毛外栄養膜細胞の遊走が減少します。[ 33 ] [ 34 ] [ 32 ] [ 55 ]
免疫因子も役割を果たしている可能性がある。[ 56 ] [ 53 ]
診断 妊娠高血圧症候群の検査は、妊娠期間 を通して女性の血圧を測定することによって推奨されます。[ 17 ]
診断基準 妊娠高血圧症は、妊婦が以下の症状を発症した場合に診断されます。[ 57 ]
妊娠20週以降に、以前は血圧が正常であった人が、少なくとも4～6時間の間隔を空けて2回測定した結果、収縮期血圧が140mmHg以上または拡張期血圧が90mmHg以上である場合。 妊娠20週未満で本態性高血圧症を発症した女性の場合、診断基準は収縮期血圧（SBP）が30mmHg以上上昇するか、拡張期血圧（DBP）が15mmHg以上上昇することです。 タンパク尿24時間尿サンプル中のタンパク質が 0.3グラム（300mg ） 以上、またはSPOT尿タンパク/クレアチニン比が0.3以上、または尿試験紙の反応が1+以上（試験紙の反応は、他の定量法が利用できない場合にのみ使用すべきである）。[ 3 ] タンパク尿がない場合でも、高血圧を伴う妊娠では妊娠高血圧症候群を疑うべきである。妊娠高血圧症候群の他の兆候や症状がある人の 10%、子癇と診断された人の 20% はタンパク尿の証拠を示さない。[ 30 ] 高血圧 （血圧上昇）と、以下の 1 つ以上の新たに発症した症状は、妊娠高血圧症候群の診断を示唆する。[ 3 ] [ 6 ]
妊娠高血圧症は進行性の疾患であり、これらの臓器機能障害の兆候は重症妊娠高血圧症を示唆しています。収縮期血圧が160以上または拡張期血圧が110以上、および/または24時間尿蛋白が5gを超える場合も、重症妊娠高血圧症を示唆しています。[ 6 ] 心窩部 /右上腹部痛、頭痛、嘔吐を呈することもあります。[ 6 ]
基準血圧（BP）が収縮期血圧で30mmHg 、 または拡張期血圧で15mmHg上昇した場合、絶対的な基準である140/90には達しないものの、注目すべき重要な所見ではあるが、診断基準とはみなされない。
予測テスト 妊娠高血圧症を予測するための検査の評価は数多く行われてきたが、単一のバイオマーカーでこの疾患を十分に予測できる可能性は低い。[ 16 ] 内皮機能 障害、酸化ストレスに関連するものが含まれる。注目すべき検査の例としては、以下が挙げられる。
胎盤灌流不全の兆候を調べるために子宮動脈のドップラー超音波検査を 行う。この検査は、過去に妊娠高血圧症の既往歴がある人において高い陰性予測値を示す。[ 30 ] 血清尿酸値の上昇（高尿酸血症 ）を妊娠高血圧症候群の「定義」に用いる人もいますが、[ 45 ] [ 30 ] 高尿酸血症 ）は、腎機能障害による尿酸クリアランスの低下が原因であると考えられます。 血管内皮増殖因子 （VEGF）や胎盤増殖因子 （PlGF）などの血管新生 タンパク質、および可溶性fms様チロシンキナーゼ-1 （sFlt-1）などの抗血管新生タンパク質は、妊娠高血圧症の診断における臨床応用の可能性が期待されています。2017年のASPRE研究では、妊娠初期の妊娠高血圧症リスクの高い妊婦を特定する上で優れた性能が報告されています。母体の病歴、平均動脈血圧、子宮内ドップラー、PlGF測定の組み合わせを使用することで、妊娠高血圧症を発症する女性の75%以上を特定できることが示され、早期介入によって後期の症状の発現を防ぐことが可能になりました。[ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] 2011年の研究では、尿中のポドサイト （腎臓の特殊な細胞）を調べることで、妊娠高血圧症の予測に役立つ可能性があることが示されています。尿中のポドサイトを見つけることは、妊娠高血圧症の早期マーカーおよび診断検査として役立つ可能性があることが研究で実証されています。 [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ]
防止 妊娠高血圧症候群の予防策については、これまで多くの研究が行われてきました。妊娠高血圧症候群の発症機序は完全には解明されていないため、予防は依然として複雑な課題です。現在一般的に受け入れられている推奨事項は以下のとおりです。
アスピリン アスピリン の服用は、高リスクの女性における妊娠高血圧症の1～5%減少と早産の1～5%減少に関連しています。[ 74 ] 保健機関は、 高リスクの女性における妊娠高血圧症の予防に低用量アスピリンを推奨しており、妊娠20週より前に開始することを推奨しています。[ 69 ] 予防サービス特別委員会は、 高リスクの女性に対して12週目から低用量レジメンを開始することを推奨しています。[ 75 ] [ 76 ] 米国産科婦人科学会は、 低用量アスピリン療法を妊娠高血圧症の標準的な予防治療として推奨しています。[ 77 ] パラセタモール と併用した場合の有効性の問題が報告されています。[ 77 ] アスピリンにL-アルギニン を補給すると、良好な結果が得られています。[ 77 ]
前述のASPRE研究では、妊娠初期のスクリーニングで妊娠高血圧症のリスクがある女性を効果的に特定できることに加えて、アルゴリズムによってリスクがあると特定された女性の間でアスピリン治療の有効性が高いことも示されました。 リスクのある女性が就寝前に150mg/日のアスピリンを服用し、妊娠16週より前に開始すると、早産（ 37週未満 ）妊娠高血圧症の発生率が62%減少しました。[ 58 ] [ 78 ] 未満 ）妊娠高血圧症は80%減少し、正期産妊娠高血圧症の発生率には変化がありませんでした。ASPREデータの追加分析では、アスピリンは妊娠高血圧症の発症を遅らせることによって作用することが示唆されています。[ 79 ]
禁煙 低リスク妊娠では、喫煙と 妊娠高血圧症のリスク低下との関連性は、疫学研究全体で一貫しており、再現性があります。高リスク妊娠（妊娠前糖尿病、慢性高血圧、以前の妊娠での妊娠高血圧症の既往、または多胎妊娠）では、有意な保護効果は認められませんでした。この矛盾の理由は明確にはわかっていません。研究は、基礎疾患が妊娠高血圧症のリスクを非常に高めるため、喫煙によるリスクの測定可能な低下が隠蔽されるという推測を支持しています。[ 82 ] [ 16 ] [ 83 ]
免疫調節 免疫寛容 が重要であることが示唆されている。より具体的には、妊娠高血圧症の一部は、胎児に対する母体のT細胞寛容の破綻に関連している可能性があると提唱された。しかし、より最近の研究（2019年現在）では、これが妊娠高血圧症やその他の有害な妊娠転帰のリスク因子であるという証拠は見つかっていない。[ 84 ]
パートナーから輸血を受けた女性、バリア避妊具を使用せずに長期間性行為を行ってきた女性、定期的にオーラルセックス を行ってきた女性では、妊娠高血圧症の発症率が低下している。[ 85 ] [ 85 ] [ 86 ]
アデレード大学 の研究チームも、流産 や妊娠高血圧症で終わった妊娠の父親となった男性は、TGF-β などの重要な免疫調節因子の精液レベルが低いかどうかを調査しました。研究チームは、「危険な男性」と呼ばれる特定の男性は、妊娠高血圧症または流産で終わる妊娠の父親となる可能性が数倍高いことを発見しました。[ 87 ] 免疫寛容を誘導するために必要な精液免疫因子のレベルが十分でないように見えました。 [ 88 ] 体外受精に 失敗する女性には、TGF-βなどの重要な免疫因子を父親の異種タンパク質とともに投与する可能性があり、経口投与、舌下スプレー、または性交前に膣壁に塗布する膣ゲルとして投与される可能性がある。[ 87 ]
これらの示唆的な証拠にもかかわらず、2019年現在、T細胞が胎盤栄養膜細胞を殺すことに対する幾重もの防御層を突破することと妊娠の失敗との間に決定的な関連性は見つかっていない。[ 84 ]
しかし、別の免疫細胞群も注目されています。着床時に母体に存在する主な白血球は、T細胞ではなく子宮ナチュラルキラー細胞 （uNK）です。NK細胞は、表面のKIR受容体を使用して、絨毛外栄養膜（EVT）細胞の表面にあるHLA-C分子を認識します。[ 84 ] KIR Aハプロタイプをホモ接合で持つ母親とC2 + HLA-Cアレルを持つ胎児の組み合わせは、正常集団と比較して過剰に存在します。[ 89 ] 免疫遺伝学的研究により、uNKによるEVT認識の重要性がさらに明らかになりました。uNKは胎盤の脊髄動脈のリモデリングに役割を果たしているようですが、正常妊娠と異常妊娠で具体的に 何をしているのかはあまりわかっていません。[ 84 ]
処理 妊娠高血圧症の決定的な治療法は、赤ちゃんと胎盤の娩出です。母親への危険は分娩後も続き、完全な回復には数日から数週間かかることがあります。[ 14 ] [ 16 ] [ 90 ] 陣痛誘発 または帝王切開による迅速な分娩まで多岐にわたります。 早産 の場合、胎児の肺成熟を促進するためのコルチコステロイド注射や脳性麻痺の予防のための硫酸マグネシウムなどの追加治療を検討する必要があります。管理において重要なのは、母親の臓器系の評価、重度の高血圧の管理、子癇発作の予防と治療です。[ 16 ] [ 91 ]
血圧 世界保健機関は、妊娠中に重度の高血圧 を呈する女性は降圧剤による治療を受けるべきであると推奨している。[ 4 ] [ 3 ] [ 16 ] [ 4 ] [ 4 ] ラベタロール 、ヒドララジン、 およびニフェジピンは、 妊娠中の高血圧 に対して一般的に使用される降圧剤である。[ 6 ] ACE阻害薬 およびアンジオテンシン受容体拮抗 薬は、胎児の発育に影響を与えるため禁忌である。[ 57 ]
妊娠中の重症高血圧の治療目標は、心血管系、腎臓、および脳血管系の合併症を予防することです。[ 3 ] [ 92 ]
疫学 妊娠高血圧症は、世界中の全妊娠の約2～8％に影響を及ぼします。[ 1 ] [ 2 ] [ 93 ] [ 16 ]
妊娠高血圧症は、世界中で母体および周産期の罹患率と死亡率の主要な原因の1つです。[ 1 ] [ 4 ]
妊娠高血圧症は、初産婦に多く見られます。[ 94 ] [ 6 ] 高血圧、 肥満 、糖尿病 、ループス などの自己免疫疾患、 第V因子ライデン 変異などの様々な遺伝性血栓性素因、腎疾患 、多胎妊娠（双子 または多胎出産 ）、高齢出産などの既往歴のある女性に多く見られます。[ 6 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 16 ] [ 97 ] [ 98 ]
子癇は 妊娠高血圧症候群の主要な合併症です。子癇は先進国では妊婦1,000人あたり0.56人に影響を与え、低所得国では先進国の10～30倍もの女性に影響を与えています。[ 6 ]
合併症 妊娠高血圧症候群の合併症は、母体と胎児の両方に影響を与える可能性があります。急性期には、妊娠高血圧症候群は、子癇、 HELLP症候群 の発症、出血性または虚血性脳卒中 、肝障害および肝機能障害、急性腎障害 、および急性呼吸窮迫症候群 （ARDS）によって合併する可能性があります。[ 6 ] [ 30 ]
妊娠高血圧症は、帝王切開 、早産 、胎盤早期剥離 の頻度増加とも関連しています。さらに、一部の人では、体液量の増加と体液の移動により、産後最初の週に血圧の上昇が起こることがあります。[ 30 ] [ 30 ]
長期的に見ると、妊娠高血圧症を患った人は、その後の妊娠で妊娠高血圧症が再発するリスクが高くなります。
HELLP症候群 HELLP症候群は、 溶血 （微小血管性）、肝酵素の上昇（肝機能障害）、および血小板減少（血小板減少症 ）と定義されます。この状態は、重度の妊娠高血圧症および子癇の患者の10～20％に発生する可能性があり[ 16 ] [ 6 ]
長期 妊娠高血圧症は将来の心血管疾患のリスクを高め、妊娠高血圧症/子癇の既往歴があると、その後の人生で心血管疾患による死亡リスクが2倍になります。[ 30 ] [ 100 ] 脳卒中 、慢性高血圧 、腎臓病、静脈血栓塞栓症 などがあります。[ 101 ] [ 100 ] [ 102 ]
妊娠高血圧症は癌 のリスクを高めないようです。[ 101 ]
妊娠高血圧症候群では胎児への血流が低下するため、栄養供給が低下し、子宮内発育遅延 （IUGR）や低出生体重につながる可能性がある。[ 32 ] [ 103 ]
妊娠高血圧症は母体のエネルギー供給と胎児のエネルギー需要の不一致を引き起こすため、胎児の発育不全（IUGR）につながる可能性があります。[ 104 ] 冠動脈疾患 （CAD）、2型糖尿病 （T2DM）、癌 、骨粗鬆症 、およびさまざまな精神疾患が含まれますが、これらに限定されません。[ 105 ]
妊娠高血圧症および胎盤機能不全の発症リスクは、母方では世代を超えて繰り返し発症し、父方でも同様に発症する可能性が高いことが示されています。在胎週数 に対して小さい（SGA）母親から生まれた胎児は、妊娠高血圧症を発症する可能性が50%高くなりました。両親ともにSGAであった場合、将来の妊娠で妊娠高血圧症を発症する可能性が3倍高くなります。[ 106 ]
産後妊娠高血圧症候群 妊娠高血圧症は産褥期または分娩後にも発生する可能性があります。現在、産褥期妊娠高血圧症の明確な定義やガイドラインはありません。専門家は、分娩後48時間から分娩後6週間までの間に発生する新規発症妊娠高血圧症の定義を提案しています。[ 107 ]
それ以外の診断基準は 、妊娠中に診断される妊娠高血圧症候群と基本的に同じです。同様に、多くの危険因子 も同じですが、以前に妊娠したことがないことは、産後妊娠高血圧症候群の危険因子ではないようです。[ 108 ] [ 107 ]
米国産科婦人科学会は、妊娠高血圧症候群の患者に対して、出産後7～10日以内に血圧評価を行うことを推奨しています。家庭での血圧測定は、これらの推奨期間中に血圧を測定する可能性を高める可能性があります。[ 109 ]
一般的に、産後妊娠高血圧症の治療は妊娠中と同じで、降圧薬を使用して血圧を下げ、硫酸マグネシウムを使用して子癇を予防します。妊娠中に使用した降圧薬は産後も使用できます。胎児の発育に懸念がなくなった場合は、他の薬を使用できます。一般的に、ACE阻害薬 、ベータ遮断薬 、カルシウムチャネル遮断薬 はすべて授乳中の患者に安全であるようです。[ 110 ] [ 109 ] さらに、利尿薬であるフロセミド の使用は、産後妊娠高血圧症患者の高血圧の持続期間を短縮する可能性があるという証拠があります。 [ 109 ]
妊娠高血圧症候群の2つの種類 1996年にはすでに、さまざまな病理学的イベントが妊娠後半期の高血圧と臓器機能障害の合併につながる可能性があることが示唆されていました。[ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] [ 116 ] [ 117 ]
2003年以降、妊娠高血圧症は臨床症状の発現時期（妊娠34週以前または34週以降）に基づいて早期発症型と後期発症型に分類することが推奨されている。これは、早期発症型は後期発症型に比べてはるかに予後が悪いためである。[ 118 ]
臨床的には、妊娠高血圧症は主な特徴によって2つの（亜）型に分類できる。
早期発症型（低容量性、I型、早産型、胎盤性とも呼ばれる）妊娠高血圧症は、基本的に血液量の減少、血管収縮、血栓性微小血管症、胎児発育制限、羊水過少症を特徴とする。[ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] [ 119 ] [ 120 ] [ 122 ]
後期発症型は早期発症型よりもはるかに一般的です。[ 123 ] [ 124 ] [ 125 ] [ 126 ]
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