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| 注意欠陥多動性障害 | |
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| その他の名前 | 旧称：注意欠陥障害（ADD）、多動性障害（HD）[1] |
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| ADHD は、人間の自己制御に必要な実行機能を調節する前頭前野、基底核、前帯状皮質などの脳領域の発達異常によって生じます。 | |
| 専門 | |
| 症状 | |
| 通常の発症 | ほとんどの場合、少なくとも一部の ADHD の症状と障害は 12 歳までに発症します。 |
| 原因 | 遺伝的要因（受け継がれる、新生）と、それほどではないが環境要因（妊娠中のバイオハザードへの曝露、外傷性脳損傷） |
| 診断方法 | 他の原因の可能性が排除された後の障害症状に基づく |
| 鑑別診断 | |
| 処理 |
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| 薬 | |
| 頻度 | 0.8～1.5%（2019年、DSM-IV-TRとICD-10を使用）[3] |
注意欠陥多動性障害（ADHD）[1]は、不注意、多動性、衝動性、感情調節障害などの症状を引き起こす実行機能障害を特徴とする神経発達障害であり、その症状は過剰かつ広範で、さまざまな状況で障害を引き起こし、発達段階に不適切である。[9]
ADHDの症状は実行機能障害から生じ、[18]感情の調節障害が中核症状であると考えられることが多い。[ 22]時間管理、抑制、持続的な注意などの自己調節機能の欠陥から生じる障害には、仕事でのパフォーマンスの低下、人間関係の困難、多くの健康リスクが含まれる可能性があり、[24] [25] これらは総合的に生活の質の低下[26]や平均寿命の13年の短縮につながる傾向がある。[27] [28]この障害は、世界中で毎年数千億ドルの社会損失をもたらしている。[29]これは他の神経発達障害や精神障害、非精神疾患と関連しており、さらなる障害を引き起こす可能性がある。 [8]
ADHDの人は、仕事を始めたり、結果が遅れる課題に取り組み続けるのに苦労することが多いが、本質的に興味深く、すぐに報われる状況ではそれが顕著にならないことがあり、[30] [17]、ハイパーフォーカス（より口語的な用語）[31]または固執的な反応を増強する。[32]この精神状態から抜け出すことは難しいことが多く[33] [34] 、インターネット依存症[35]や犯罪行為の種類などのリスクに関連している。[36]
ADHDは、実行機能と自己制御の連続次元特性（ベル曲線）の極端な下端を表しており、これは双子、脳画像、分子遺伝学的研究によって裏付けられています。[37] [13] [38] [17] [39] [40] [41] [42]
ADHDの正確な原因は、ほとんどの症例で不明です。[43] [44]メタ分析では、この障害は主に遺伝性で、遺伝率は70〜80％であり、[45]リスク要因は高度に蓄積されることが示されています。[46]環境リスクは社会的要因や家族的要因とは関係ありません。[47] [48] [49]これらは、出生前または出生後早期の非常に早い時期に影響を及ぼします。[8]ただし、まれに、外傷性脳損傷、[45] [50] [51] [52]妊娠中のバイオハザードへの曝露、[8]または主要な遺伝子変異を含む単一のイベントによってADHDが引き起こされることがあります。[53]外傷性脳損傷後にADHDが発生する場合を除いて、生物学的に明確な成人発症ADHDはありません。[54] [8]
兆候と症状
不注意、多動性（成人では落ち着きのなさ）、破壊的行動、衝動性はADHDによく見られる症状です。[55] [56] [57]学業上の困難や人間関係の問題は頻繁に見られます。[56] [57] [58]不注意、多動性、衝動性の正常レベルがどこで終わり、介入を必要とする重大なレベルが始まるのかの線引きが難しいため、兆候や症状を定義するのは難しい場合があります。[59]
精神障害の診断と統計のマニュアル第 5 版(DSM-5) およびその改訂版 ( DSM-5-TR )によれば、症状は 6 か月以上、同年齢の人よりもはるかに強い程度で現れている必要がある。[4] [5]これには、17 歳未満では不注意または多動性/衝動性のいずれかの症状が少なくとも 6 つ、17 歳以上では少なくとも 5 つ必要である。[4] [5]症状は少なくとも 2 つの状況 (社会、学校、職場、または家庭など) で現れ、機能に直接支障をきたすか、機能の質を低下させる必要がある。[4]さらに、いくつかの症状は 12 歳になる前に現れている必要がある。 [5] DSM-5 の症状発現の必要年齢は 12 歳である。[4] [5] [60]ただし、研究によると、状況による例外があるため、発症年齢は診断の前提条件として解釈すべきではないことが示唆されている。[54]
プレゼンテーション
ADHDは主に3つの症状に分けられます。[5] [59]
- 不注意優勢型（ADHD-PI または ADHD-I）
- 主に多動性・衝動性（ADHD-PH または ADHD-HI）
- 複合症状（ADHD-C）。
「症状」の表には、2 つの主要な分類システムから ADHD-I と ADHD-HI の症状がリストされています。個人が抱える別の精神疾患または医学的疾患によってより適切に説明できる症状は、その人の ADHD の症状とはみなされません。DSM-5 では、サブタイプは廃止され、時間の経過とともに変化する障害の症状として再分類されました。
ADHDの少女や女性は、多動性や衝動性の症状は少ないが、不注意や注意散漫の症状は多く見られる傾向がある。[61]
症状は年齢を重ねるにつれて、異なってより微妙に表れる。[62] : 6 多動性は加齢とともに目立たなくなり、ADHDの10代や成人では、内面の落ち着きのなさ、リラックスしたりじっとしていることの難しさ、おしゃべり、または絶え間ない精神活動に変わる傾向がある。[62] : 6–7 成人期の衝動性は、無思慮な行動、せっかちさ、無責任な支出、刺激を求める行動として現れることがある。 [62 ] : 6 一方、不注意は、すぐに飽きてしまう、整理整頓ができない、課題に集中して意思決定ができない、ストレスに敏感になるなどの形で現れることがある。[62] : 6
正式な症状としては記載されていないものの、感情の調節障害や気分の不安定さは、一般的にADHDの一般的な症状であると理解されている。[19] [62] : 6 ADHDの人は、あらゆる年齢層で、社会的交流や友人関係の形成・維持などの社会的スキルに問題を抱える可能性が高くなります。 [63]これはすべての症状に当てはまります。ADHDの子供や青年の約半数が仲間からの社会的拒絶を経験しているのに対し、ADHDでない子供や青年では10～15%です。注意欠陥の人は、言語的および非言語的な言語の処理が困難になりやすく、それが社会的交流に悪影響を及ぼす可能性があります。また、会話中に気が散ったり、社会的合図を見逃したり、社会的スキルの習得に苦労したりすることもあります。[64]
ADHDの子供では怒りのコントロールが困難であることも多く、[65]発話、言語、運動発達の遅れも同様です。 [66] [67] ADHDの子供では、字が汚いことがより一般的です。 [68]字が汚いことは、注意力の低下により、それ自体がADHDの症状である可能性があります。これが広範囲にわたる問題である場合、失読症[69] [70]または書字障害にも起因する可能性があります。 ADHD、失読症、書字障害の症状には大きな重複があり、[71]失読症と診断された10人中3人がADHDを併発しています。[72]かなりの困難を引き起こしますが、多くのADHDの子供は、興味のある課題や主題に対して、他の子供と同等かそれ以上の集中力を持っています。[73]
IQテストの成績
ある研究では、ADHDの人は知能指数（IQ）テストのスコアが低い傾向があることがわかっています。 [74]このことの重要性は、ADHDを持つ人々の間に違いがあること、および知能ではなく注意散漫などの症状が低いスコアに与える影響を判断するのが難しいことから、議論の的となっています。ADHDの研究では、標準化された知能測定でADHDの人が平均9ポイント低いスコアを示しているにもかかわらず、多くの研究でIQの低い個人が除外されているため、高いIQの人が過剰に代表されている可能性があります。[75]しかし、他の研究では、知能の高い個人では、おそらくその個人の代償戦略のために、ADHDの診断を見逃すリスクが高くなると述べています。[76]
成人を対象とした研究では、知能のマイナスの差は意味がなく、関連する健康問題によって説明できる可能性があることが示唆されている。[77]
併存疾患
精神疾患の併存
小児の場合、ADHDは約3分の2の割合で他の障害を伴って発症します。[73]
その他の神経発達障害は、一般的な併存疾患です。自閉症スペクトラム障害（ASD）は、ADHD患者の21％の割合で併発し、社会的スキル、コミュニケーション能力、行動、興味に影響を与えます。[78] [79] 学習障害は、 ADHDの子供の約20〜30％に発生することがわかっています。学習障害には、発達性言語障害や学業スキル障害が含まれます。[80]しかし、ADHDは学習障害とは見なされていませんが、非常に頻繁に学業上の困難を引き起こします。[80] 知的障害[5] : 75 およびトゥレット症候群[79]もよく見られます。
ADHDは、破壊的行動障害、衝動制御障害、素行障害を併発することが多い。反抗挑戦性障害（ODD）は、不注意症状のある子供の約25％に見られ、複合症状のある子供の50％に見られる。[5] [ページが必要]怒りやいらいらした気分、口論や反抗的な行動、年齢不相応な執念深さが特徴です。素行障害（CD）は、ADHDの青年の約25％に見られる。[5] [ページが必要]攻撃性、器物破損、欺瞞、窃盗、規則違反が特徴です。[81] CDもあるADHDの青年は、成人期に反社会性パーソナリティ障害を発症する可能性が高くなります。 [82]脳画像診断は、CDとADHDが別の病気であることを裏付けています。素行障害は側頭葉と大脳辺縁系のサイズを縮小し、眼窩前頭皮質のサイズを拡大することが示されていますが、ADHDは小脳と前頭前野のつながりをより広範に縮小することが示されています。素行障害はADHDよりも動機付けの制御に障害を伴います。[83] 間欠性爆発性障害は、突然の不釣り合いな怒りの爆発を特徴とし、一般人口よりもADHD患者に頻繁に併発します。[要出典]
不安障害と気分障害は併存疾患としてよくみられる。不安障害はADHD患者に多くみられることが分かっており、気分障害（特に双極性障害と大うつ病性障害）も同様である。ADHDの併存型と診断された男児は気分障害を患う可能性が高い。[84] ADHDの成人および小児は双極性障害を患うことがあり、両方の状態を正確に診断し治療するには慎重な評価が必要である。[85] [86]
睡眠障害とADHDは共存することが一般的です。また、ADHDの治療に使用される薬の副作用として発生することもあります。ADHDの子供の場合、不眠症が最も一般的な睡眠障害であり、行動療法が治療として好まれます。[87] [88] ADHDの患者では入眠障害がよく見られますが、多くの場合、深い眠りに陥り、朝起きるのが非常に困難になります。[14] 入眠障害のある子供には、メラトニンが使用されることがあります。 [89] むずむず脚症候群はADHDの人に多く見られ、鉄欠乏性貧血が原因であることが多いことがわかっています。[90] [91]しかし、むずむず脚症候群はADHDの一部である可能性があり、2つの障害を区別するには注意深い評価が必要です。[92] 睡眠相後退症候群も一般的な併存疾患です。[93]
ADHDの人は物質使用障害のリスクが高い。[94] : 9 これはアルコールや大麻で最もよく見られる。[62] : 9 その理由としては、ADHDの人の脳内の報酬経路の変化、自己治療、心理社会的リスク要因の増加などが考えられる。: 9 このためADHDの評価と治療はより困難となり、通常はリスクが高い重篤な物質乱用問題が最初に治療される。[95]その他の精神疾患には反応性愛着障害[96]や認知的離脱症候群などがあり、これは社会的に適切に関係を築くことが著しくできないことが特徴で、ADHDの30～50%に合併症として現れる、特徴的な注意障害である。ADHD-PIPと診断された症例の一部では、代わりにCDSであることが判明している。[97] [98] ADHDの人は、ADHDでない人に比べて摂食障害と診断される可能性が3倍高い。逆に、摂食障害のある人は摂食障害のない人に比べてADHDを発症する可能性が2倍高い。[99]
トラウマ
ADHD、トラウマ、幼少期の逆境体験も併存疾患であり、[100] [101]これは、異なる診断間の症状の類似性によって部分的に説明できる可能性があります。ADHDとPTSDの症状には、行動上の重大な重複がみられることがあります。特に、運動落ち着きのなさ、集中力の低下、注意散漫、易怒性/怒り、感情の抑制または調節不全、衝動制御不良、物忘れは、どちらにも共通しています。[102] [103]これにより、トラウマ関連障害またはADHDが誤って他のものと識別される可能性があります。[104]さらに、幼少期のトラウマ的な出来事はADHDの危険因子です。[105] [106]それらは、脳の構造的変化とADHD行動の発達につながる可能性があります。[104]最後に、ADHD症状の行動上の結果により、個人がトラウマを経験する可能性が高くなります（したがって、ADHDはトラウマ関連障害の具体的な診断につながります）。[107] [108]
精神科以外
精神疾患以外の病気もADHDの併存疾患である。これにはてんかん[79]が含まれる。てんかんは反復性発作を特徴とする神経疾患である。[109] [110] ADHDと肥満、喘息、睡眠障害との関連性は確立されている。 [111]セリアック病との関連性もある。[112] ADHDの子供は片頭痛のリスクが高いが[113]緊張型頭痛のリスクは高くない。ADHDの子供は薬の服用により頭痛を経験することもある。[114] [115]
2021年のレビューでは、先天性代謝異常によって引き起こされるいくつかの神経代謝障害は、ADHDの病態生理学と治療の中心とも考えられている生物学的メカニズムを妨害する共通の神経化学的メカニズムに収束すると報告されています。これは、臨床上の影を避けるために医療サービス間の緊密な連携の重要性を強調しています。[116]
2021年6月、Neuroscience & Biobehavioral Reviewsは、ADHD患者の事故傾向の上昇を確認または示唆し、生涯にわたってADHD患者の事故や怪我の種類と全体的なリスクが変化することを示唆する82の研究の系統的レビューを発表しました。 [117] 2014年1月、Accident Analysis & Preventionは、ADHDのドライバーの交通事故の相対リスクを調べた16の研究のメタ分析を発表し、暴露を制御せずに全体的な相対リスク推定値が1.36、出版バイアスを制御した場合の相対リスク推定値が1.29、暴露を制御した場合の相対リスク推定値が1.23、反抗挑戦性障害および/または素行障害の併存疾患を持つADHDドライバーの相対リスク推定値が1.86であることがわかりました。[118] [119]
問題のあるデジタルメディアの使用
2018年4月、国際環境研究・公衆衛生ジャーナルは、インターネットゲーム障害（IGD）とさまざまな精神病理との関連性を調査した24の研究の系統的レビューを発表し、IGDとADHDの間には85％の相関関係があることがわかりました。[120] 2018年10月、PNAS USAは、子供と青少年のスクリーンメディアの使用とADHD関連行動との関係についての40年にわたる研究の系統的レビューを発表し、子供のメディア使用とADHD関連行動の間には統計的に小さな関係が存在すると結論付けました。[121] 2018年11月、サイバー心理学は、問題のあるスマートフォンの使用と衝動性特性との関係の証拠を発見した5つの研究の系統的レビューとメタ分析を発表しました。[122] 2020年10月、Journal of Behavioral Addictionsは、 33,650人の高等教育機関の学生を対象とした40の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、携帯電話依存症と衝動性の間には弱いから中程度の正の関連があることを発見しました。[123] 2021年1月、Journal of Psychiatric Researchは、56,650人の被験者を含む29の研究の系統的レビューを発表し、ADHDの症状は一貫してゲーム障害と関連しており、不注意とゲーム障害の関連は他のADHD尺度よりも頻繁に見られることを発見しました。[124]
2021年7月、Frontiers in Psychiatry誌は、IGDまたはADHDの被験者を対照群と比較した40件のボクセルベースの形態計測研究と59件の機能的磁気共鳴画像研究をレビューしたメタ分析を発表しました。その結果、IGDとADHDの被験者は、それぞれ被殻と眼窩前頭皮質（OFC）に障害を区別する構造的神経画像変化があり、IGDの被験者の場合は楔前部、IGDとADHDの被験者の両方で報酬回路（OFC、前帯状皮質、線条体を含む）に機能的変化があることが分かりました。[125] 2022年3月、JAMA Psychiatry誌は、12歳以下の被験者159,425人を対象とした87件の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、子供のスクリーンタイムとADHD症状の間には小さいながらも統計的に有意な相関関係があることを発見しました。[126] 2022年4月、Developmental Neuropsychology誌は11件の研究の系統的レビューを発表したが、1件を除くすべての研究のデータは、子供のスクリーンタイムの増加が注意力の問題に関連していることを示唆していた。[127] 2022年7月、Journal of Behavioral Addictions誌は、6歳から18歳までの2,488人の被験者を対象とした14件の研究のメタ分析を発表し、ADHDと診断された被験者は対照群と比較してインターネットの使用に有意に深刻な問題を抱えていることが明らかになった。[128]
2022年12月、European Child & Adolescent Psychiatry誌は、2011年から2021年にかけて発表された、子供と青少年のデジタルメディアの使用とその後のADHD症状との関連性に関する28件の縦断研究の体系的な文献レビューを発表し、デジタルメディアの使用とADHD症状の間に相互の関連性があることを発見しました（つまり、ADHD症状のある被験者は問題のあるデジタルメディアの使用を発症する可能性が高く、デジタルメディアの使用の増加はその後のADHD症状の重症度の増加と関連していました）。[129] 2023年5月、Reviews on Environmental Health誌は、81,234人の子供を対象とした9件の研究のメタ分析を発表し、スクリーンタイムと子供のADHDリスクの間には正の相関関係があり、子供の頃のスクリーンタイムが長いとADHDの発症に大きく寄与する可能性があることがわかりました。[130] 2023年12月、Journal of Psychiatric Researchは、平均年齢18.4歳の18,859人を対象とした24の研究のメタ分析を発表し、ADHDと問題のあるインターネット使用との間に有意な関連性があることを発見しました。[ 131 ]一方、Clinical Psychology Reviewは、 ADHDとゲーム障害との関連性を調べた48の研究の系統的レビューとメタ分析を発表し、両障害の間に統計的に有意な関連性があることを発見しました。[132]自殺リスク
2017年と2020年の系統的レビューでは、ADHDがすべての年齢層で自殺リスクの増加に関連しているという強力な証拠が見つかり、また、小児期または青年期のADHDの診断が将来の重大な自殺リスク要因となるという証拠も増えています。[133] [134]潜在的な原因としては、ADHDと機能障害、社会的、教育的、職業的成果の否定、経済的苦境との関連が挙げられます。[135] [136] 2019年のメタ分析では、ADHDと自殺スペクトラム行動（自殺未遂、自殺念慮、計画、自殺既遂）との間に有意な関連が示されました。調査した研究全体で、ADHD患者の自殺未遂の発生率は18.9％であったのに対し、ADHDのない患者では9.3％であり、他の変数を調整した研究でも結果はほぼ再現されました。しかし、ADHDと自殺傾向行動との関係は、個々の研究で結果がまちまちであることや、併存する精神疾患の影響が複雑であることから、依然として不明である。[135] ADHDと自殺傾向の間に直接的な関係があるかどうか、またはADHDが併存疾患を通じて自殺リスクを高めるかどうかについては、明確なデータはない。[134]
原因
ADHDは、特に前頭葉実行ネットワークの脳の発達不全から生じ、遺伝的要因（ネットワークの構築と制御に関するさまざまな遺伝子変異と突然変異）またはこれらのネットワークと領域の発達に対する後天的な障害から生じ、実行機能と自己制御に関与します。[8] [17]これらのサイズ、機能的結合、および活性化の低下は、ADHDの病態生理学、およびこれらの脳領域を媒介するノルアドレナリン系とドーパミン系の不均衡に寄与します。[8] [137]
遺伝的要因は重要な役割を果たしており、ADHDの遺伝率は70～80％です。残りの20～30％の差異は、脳損傷の原因となる、または脳損傷を引き起こす、新生突然変異や非共有環境要因によって媒介されており、養育家族や社会環境は大きな影響を与えません。[143]非常にまれですが、ADHDは染色体の異常によって起こることもあります。[144]
遺伝学
1999年11月、Biological Psychiatry誌は精神科医のJoseph BiedermanとThomas Spencerによる文献レビューを発表し、双子研究からADHDの平均遺伝率推定値は0.8であると結論付けました[145]。一方、2019年4月にMolecular Psychiatry誌に心理学者のStephen FaraoneとHenrik Larssonが発表した家族、双子、養子縁組の研究に関するその後の文献レビューでは、平均遺伝率推定値は0.74であると結論付けました[146] 。さらに、進化精神科医のRandolph M. Nesseは、 ADHDの疫学における男性と女性の性比が5:1であることは、ADHDが男性が両端で過剰に代表される連続体の終点である可能性があることを示唆していると主張し、臨床心理学者Simon Baron-Cohenによる自閉症の疫学における性比の提案を類似例として挙げています。[147] [148] [149]
自然選択は少なくとも45,000年にわたってADHDの遺伝子変異に対して作用しており、これは古代には適応特性ではなかったことを示している。[150]世代をまたいで遺伝子変異と除去率（自然選択）のバランスをとることで、この障害は安定した率で維持される可能性がある。数千年かけてこれらの遺伝子変異はより安定し、障害の有病率は低下する。[151]人類の進化を通じて、ADHDに関与するEFは、時間を超えて偶発性を結びつける能力を提供し、それによって人間にとっての将来の社会的影響を最大化するために、即時のイベントよりも未来に向けた行動を導く可能性がある。[152]
ADHD の遺伝率は 74% と高く、人口における ADHD の存在の 74% は遺伝的要因によるものである。ADHD になる可能性をそれぞれわずかに高める遺伝子変異が複数ある。これは多遺伝子性であり、それぞれの影響が非常に小さい多くの遺伝的リスクが蓄積することによって発生する。[8] [153] ADHD の子供の兄弟は、ADHD のない子供の兄弟よりも ADHD を発症する可能性が 3 ～ 4 倍高い。[154]
大規模集団研究で観察された母親の喫煙との関連性は、ADHDの家族歴を調整すると消え、これは妊娠中の母親の喫煙とADHDとの関連性が、喫煙とADHDの併発リスクを高める家族的または遺伝的要因によるものであることを示している。[155] [156]
ADHDでは、実行機能と自己制御に重要な脳領域とネットワークにおけるサイズ、機能的連結性および活性化の低下[8]とノルアドレナリンおよびドーパミン機能の低下[157] [158]がみられます。 [8] [41] [17]通常、多数の遺伝子が関与しており、その多くが脳の機能と神経伝達に直接影響を及ぼします。[8]ドーパミンに関与するものには、DAT、DRD4、DRD5、TAAR1、MAOA、COMT、DBHなどがあります。[159] [160] [161] ADHDに関連するその他の遺伝子には、SERT、HTR1B、SNAP25、GRIN2A、ADRA2A、TPH2、BDNFなどがあります。[162]ラトロフィリン3と呼ばれる遺伝子の一般的な変異が、症例の約9％を占めていると推定されており、この変異が存在する場合、人々は刺激薬に特に反応します。[163]ドーパミン受容体D4の7リピート変異（ DRD4-7R）は、ドーパミンによって誘発される抑制効果の増加を引き起こし、ADHDに関連しています。DRD4受容体は、アデニル酸シクラーゼを阻害するGタンパク質共役受容体です。DRD4-7R変異は、分割注意を反映するADHD症状を含む幅広い行動表現型をもたらします。 [164] DRD4遺伝子は、新奇性追求とADHDの両方に関連しています。遺伝子GFOD1とCDH13は、ADHDと強い遺伝的関連性を示しています。CDH13は、ASD、統合失調症、双極性障害、うつ病と関連しているため、原因遺伝子の興味深い候補となっています。[142]原因遺伝子として特定されているもう一つの候補はADGRL3である。ゼブラフィッシュでは、この遺伝子のノックアウトにより腹側間脳のドーパミン機能が失われ、魚は多動性/衝動性の表現型を示す。[142]
遺伝的変異を診断のツールとして使用するには、より多くの検証研究を行う必要がある。しかし、小規模な研究では、カテコラミン神経伝達またはシナプスのSNARE複合体に関連する遺伝子の遺伝子多型が、覚醒剤に対する人の反応を確実に予測できることが示されている。[142]まれな遺伝子変異は、浸透度（障害を発症する可能性）がはるかに高い傾向があるため、より関連性の高い臨床的重要性を示します。 [165]しかし、単一の遺伝子でADHDを予測することはないため、診断ツールとしての有用性は限られています。ASDは、一般的なレベルとまれなレベルの両方の遺伝子変異でADHDと遺伝的に重複しています。[165]
環境
遺伝に加えて、いくつかの環境要因がADHDを引き起こす役割を果たしている可能性があります。[166] [167]妊娠中のアルコール摂取は、ADHDまたはそれに似た症状を含む胎児性アルコールスペクトラム障害を引き起こす可能性があります。 [168]鉛やポリ塩化ビフェニルなどの特定の有毒物質にさらされた子供は、ADHDに似た問題を発症する可能性があります。[43] [169]有機リン系殺虫剤のクロルピリホスとジアルキルリン酸への曝露はリスクの増加に関連していますが、証拠は決定的ではありません。[170]妊娠中のタバコの煙への曝露は、中枢神経系の発達に問題を引き起こし、ADHDのリスクを高める可能性があります。[43] [171]妊娠中の ニコチン曝露は環境リスクである可能性があります。[172]
極度の早産、極度の低出生体重、極度のネグレクト、虐待、社会的剥奪もリスクを高めます[173] [43] [174]。また、妊娠中、出産時、幼児期の特定の感染症も同様です。これらの感染症には、さまざまなウイルス（麻疹、水痘帯状疱疹 脳炎、風疹、エンテロウイルス71）が含まれます。[175]外傷性脳損傷を負った子供の少なくとも30％は後にADHDを発症し[176]、約5％の症例は脳損傷が原因です。[177]
いくつかの研究では、少数の子供において、人工着色料や保存料がADHDやADHD様症状の有病率の増加と関連している可能性があることが示唆されているが[43] [178] 、その証拠は弱く、食物過敏症のある子供にのみ当てはまる可能性がある。[166] [178] [179]欧州連合は、これらの懸念に基づいて規制措置を講じている。 [ 180]少数の子供では、特定の食品に対する不耐性やアレルギーがADHDの症状を悪化させる可能性がある。[181]
低カリウム血症性感覚過刺激症の患者はADHD と診断されることもあり、ADHD のサブタイプにはメカニズム的に理解できる原因があり、新しい方法で治療できる可能性が浮上しています。感覚過負荷は経口グルコン酸カリウムで治療できます。[要出典]
研究では、ADHDの原因は精製糖の摂りすぎ、テレビの見すぎ、不適切な子育て、貧困、家庭の混乱などにあるという一般的な考えは支持されていないが、特定の人々においては、これらがADHDの症状を悪化させる可能性がある。[55]
場合によっては、ADHDの不適切な診断は、本人にADHDが本当に存在しているのではなく、機能不全の家族や貧弱な教育システムを反映している可能性があります。 [182] [より適切な情報源が必要]他の場合には、学業に対する期待の高まりによって説明でき、一部の国では、診断は親が子供のために追加の経済的および教育的支援を得るための手段です。[177] ADHDに典型的な行動は、暴力や精神的虐待を経験した子供によく見られます。[183]
病態生理学
ADHDの現在のモデルは、それが脳の神経伝達物質システムのいくつかの機能障害、特にドーパミンとノルエピネフリンを含む機能障害に関連していることを示唆している。[184]腹側被蓋野と青斑に由来するドーパミンとノルエピネフリンの経路は、脳のさまざまな領域に投射し、さまざまな認知プロセスを制御している。[185] [15] 前頭前野と線条体に投射するドーパミン経路とノルエピネフリン経路は、実行機能（行動の認知制御）、動機付け、報酬知覚、および運動機能の調整に直接関与している。 [184] [15]これらの経路は、ADHDの病態生理学において中心的な役割を果たすことが知られている。[185] [15] [186] [187]追加の経路を含むADHDのより大きなモデルが提案されている。[186] [187]
脳の構造
ADHDの子供では、特定の脳構造の容積が全体的に減少しており、左側前頭前皮質の容積が比例して大きく減少しています。[184] [188] ADHDの人は対照群と比較して後頭頂皮質も薄くなっています。前頭前野-線条体-小脳回路と前頭前野-線条体-視床回路の他の脳構造も、ADHDの有無で異なることがわかっています。[184] [186] [187]
ADHD患者では、対照群と比較して、側坐核、扁桃体、尾状核、海馬、被殻の皮質下容積が小さいことが観察されています。 [189]構造MRI研究では、白質の違いも明らかにされており、ADHD患者と通常発達の若者の間では、大脳半球間の非対称性に顕著な違いが見られます。[190]
機能的MRI（fMRI）研究により、ADHDの脳と対照群の脳には多くの違いがあることが明らかになった。構造的発見からわかっていることと同じく、fMRI研究は、尾状核と前頭前野の間など、皮質下領域と皮質領域の間の接続性が高いという証拠を示した。これらの領域間の過度な接続の程度は、不注意または多動性の重症度と相関していた[191] 。半球側方化プロセスもADHDに関係していると考えられてきたが、経験的結果はこのトピックに関して対照的な証拠を示した。[192] [193]
神経伝達物質経路
これまで、 ADHD患者のドーパミントランスポーター数の増加は病態生理学の一部であると示唆されていたが、増加した数は刺激薬への曝露後の適応によるものである可能性があるようだ。 [194]現在のモデルには、中脳皮質辺縁系ドーパミン経路と青斑ノルアドレナリン系が関係している。[185] [184] [15] ADHDの精神刺激薬は、これらのシステムの神経伝達物質の活動を増加させるため、治療効果を発揮する。[184] [15] [195]さらに、セロトニン、グルタミン酸、またはコリン経路に異常がある可能性がある。 [195] [196] [197]
実行機能と動機づけ
ADHDは、実行機能（注意制御、抑制制御、作業記憶など）の中核的な欠陥から生じます。実行機能とは、選択した目標の達成を促進する行動をうまく選択および監視するために必要な一連の認知プロセスです。 [15] [16] ADHDの人に起こる実行機能障害は、整理整頓、時間管理、先延ばし制御、集中力の維持、注意力の払拭、気を散らすものへの無視、感情の調整、詳細の記憶に問題を引き起こします。[14] [184] [15] ADHDの人は長期記憶に障害がないようで、長期想起の障害は作業記憶の障害に起因するようです。[198]脳の成熟率と加齢に伴う実行制御の要求の高まりにより、ADHDの障害は思春期、あるいは成人初期まで完全には現れない場合があります。[14]逆に、ADHDにおいて潜在的に異なる縦断的傾向を示す脳成熟の軌跡は、成人期に達した後の実行機能の改善を支持する可能性がある。[192]
ADHDは子供の意欲低下とも関連している。ADHDの子供は短期的な報酬よりも長期的な報酬に集中することが難しく、短期的な報酬を求めて衝動的な行動をとることが多い。[199]
神経活性物質に対する逆説的な反応
このグループの人々の中枢神経系の構造的に変化した信号処理のもう一つの兆候は、非常によく見られる逆説的反応（患者の約 10～20％）である。これらは、通常の効果とは反対の方向への予期しない反応、またはそうでなければ有意に異なる反応である。これらは、歯医者での局所麻酔薬、鎮静剤、カフェイン、抗ヒスタミン薬、弱い神経遮断薬、中枢および末梢鎮痛剤などの神経活性物質に対する反応である。逆説的反応の原因は少なくとも部分的には遺伝的であるため、手術前などの危機的な状況では、家族にもそのような異常が存在するかどうかを尋ねることが有用である可能性がある。[200] [201]
診断
ADHDは、薬物、医薬品、その他の医学的または精神医学的問題の影響を症状の説明として除外することを含め、個人の行動および精神発達の評価によって診断されます。[95] ADHDの診断では、親や教師からのフィードバックが考慮されることが多く[202]、ほとんどの診断は教師が懸念を表明した後に開始されます。[177] ADHDの診断を支援するツールは多数存在しますが、その有効性は集団によって異なり、信頼性が高く有効な診断には、標準化された評価尺度とさまざまな環境からの複数の情報提供者からの情報によって補完されながら、臨床医による確認が必要です。[203] ADHDの診断は、生物学的検査に基づいていないため主観的であると批判されてきました。ADHDに関する国際コンセンサス声明は、ADHDはRobinsとGuzeによって確立された精神障害の有効性の標準的な基準を満たしていることを理由に、この批判は根拠がないと結論付けました。彼らは、この障害が有効であると考えられる理由として、1) 様々な環境や文化の中で、よく訓練された専門家が、明確に定義された基準を用いて、その障害の有無について合意していること、2) この診断が、a) 患者が抱える可能性のある追加の問題 (例: 学校での学習障害)、b) 将来の患者の転帰 (例: 将来の薬物乱用のリスク)、c) 治療への反応 (例: 薬物療法や心理療法)、d) この障害の一貫した一連の原因を示す特徴 (例: 遺伝学や脳画像診断による知見) を予測するのに有用であること、そして専門家協会が ADHD の診断ガイドラインを承認し、発行していることを立証しています。[8]
ADHD の診断に最も一般的に使用される評価尺度は、アヘンバッハ経験的評価システム (ASEBA)であり、親が子供の行動を評価するために使用される児童行動チェックリスト (CBCL)、子供が自分の行動を評価するために使用される青少年自己報告書 (YSR)、教師が生徒の行動を評価するために使用される教師報告書 (TRF) が含まれます。 ADHDの診断に単独で、または他の尺度と組み合わせて使用されてきた追加の評価尺度には、児童行動評価システム（BASC）、実行機能行動評価目録第2版（BRIEF2）、改訂コナーズ評価尺度（CRS-R）、行為・多動・注意問題・反抗症状尺度（CHAOS）、発達行動チェックリスト多動性指数（DBC-HI）、親の破壊的行動障害評価尺度（DBDRS）、乳児・就学前児童の診断評価（DIPA-L）、小児症状チェックリスト（PSC）、社会的コミュニケーション質問票（SCQ）、社会的応答性尺度（SRS）、ADHD症状の強みと弱みおよび正常行動評価尺度（SWAN）、およびヴァンダービルトADHD診断評価尺度がある。[204]
ASEBA、BASC、CHAOS、CRS、およびヴァンダービルト診断評価尺度では、小児および青年期のADHDの診断において、親と教師の両方が評価者となることができます。また、青年期の患者は、ASEBA、SWAN、およびDominic Interactive for Adolescents-Revised (DIA-R)の自己報告尺度を使用して、症状を自己報告することもできます。[204] ADHD評価尺度やヴァンダービルトADHD診断評価尺度などの自己評価尺度は、ADHDのスクリーニングと評価に使用されます。[205]
患者中心の成果研究機関（PCORI）が委託した2024年の体系的な文献レビューとメタ分析に基づくと、親の報告、教師の報告、または青少年の自己評価に基づく評価尺度は、診断ツールとして高い内部一貫性を持ち、尺度内の項目は高度に相互関連していることを意味する。しかし、評価者間の尺度の信頼性（つまり、一致度）は低いか中程度であるため、診断に最も役立つ情報を提供するには、複数の評価者からの情報を含めることが重要である。[204]
脳の画像研究では、個人間で一貫した結果が得られないため、研究目的でのみ使用され、診断には使用されません。[206]脳波検査では、ADHDの診断を下すには精度が足りません。[207] [208] [209] 2024年の系統的レビューでは、血液や尿サンプル、脳波（EEG）マーカー、MRIなどの神経画像などのバイオマーカーをADHDの診断に使用することは依然として不明確であると結論付けられました。研究では大きなばらつきが見られ、再テストの信頼性は評価されておらず、独立して再現できませんでした。[203]
北米とオーストラリアでは、診断にDSM-5基準が使用されていますが、欧州諸国では通常ICD-10が使用されています。ADHDの診断のためのDSM-IV基準は、ICD-10基準よりもADHDと診断される可能性が3～4倍高いです。 [210] ADHDは、 ODD、CD、反社会性人格障害とともに、神経発達障害[211]または破壊的行動障害として分類されます。[212]診断は神経疾患を意味するものではありません。[183]
7歳未満の子供のADHDの診断に関する研究はほとんど行われておらず、行われた研究も2024年の系統的レビューで証拠の強さが低いか不十分であることが判明しました。[204]
分類
診断と統計マニュアル
他の多くの精神疾患と同様に、正式な診断は、一定の基準に基づいて資格のある専門家によって行われる必要があります。米国では、これらの基準はアメリカ精神医学会によってDSMで定義されています。2013 年に発行された DSM-5 基準と 2022 年に発行された DSM-5-TR 基準に基づくと、ADHD には 3 つの症状があります。
- ADHD は主に不注意の症状を呈し、気が散りやすい、物忘れが激しい、空想にふける、整理整頓ができない、注意力が持続しない、課題を遂行するのが難しいなどの症状を呈します。
- ADHD は主に多動性-衝動性の症状を呈し、過度のそわそわと落ち着きのなさ、多動、待機や着席の困難などの症状が現れます。
- 複合型 ADHD は、最初の 2 つの症状が組み合わさったものです。
この分類は、不注意、多動性・衝動性、またはその両方の9つの長期的（少なくとも6か月続く）症状のうち、少なくとも6つ（小児）または5つ（10代後半および成人）の存在に基づいています。[ 4] [5]考慮されるには、いくつかの症状が6歳から12歳までに現れ、複数の環境（例：家庭、学校、職場）で発生している必要があります。症状はその年齢の子供には不適切でなければならず[214]、複数の生活領域で障害を引き起こしているという明確な証拠がなければなりません。[215]
DSM-5とDSM-5-TRは、ADHDの症状があるものの要件を完全に満たしていない個人に対しても2つの診断を提供しています。その他の特定のADHDでは、臨床医が個人が基準を満たしていない理由を説明できますが、特定されていないADHDは、臨床医が理由を説明しないことを選択した場合に使用されます。[4] [5]
国際疾病分類
世界保健機関による国際疾病分類（ICD-11）の第11版では、この障害は注意欠陥多動性障害（コード6A05）に分類されている。定義されたサブタイプは、主に不注意の症状（6A05.0）、主に多動性・衝動性の症状（6A05.1）、および混合症状（6A05.2）である。ただし、ICD-11には、定義されたサブタイプのいずれにも完全には一致しない個人に対して、臨床医が個人の症状の詳細を記載するその他の特定の症状（6A05.Y）と、臨床医が詳細を提供しない症状不詳（6A05.Z）の2つの残余カテゴリが含まれている。 [6]
第10版（ICD-10 ）では、多動性障害の症状はICD-11のADHDに類似していた。ICD -10で定義された行為障害[66]が存在する場合、その状態は多動性行為障害と呼ばれた。そうでない場合は、活動性および注意力の障害、その他の多動性障害、または特定不能の多動性障害に分類された。後者は多動性症候群と呼ばれることもあった。[66]
社会構成理論
ADHDの社会的構成理論は、正常行動と異常行動の境界が社会的に構築される（つまり、社会のすべてのメンバー、特に医師、親、教師などによって共同で作成され、検証される）ため、主観的な評価と判断によってどの診断基準が使用されるかが決まり、その結果、影響を受ける人の数も決まると示唆している。[216]この理論の支持者である トーマス・サズは、ADHDは「発明されてから名前が付けられた」と主張している。[217]
大人
成人のADHDの診断基準は、6歳から12歳までに兆候が現れていることなど、同じです。診断において最も役立つ情報は本人ですが、本人の現在の症状や幼少期の症状について他の人から有益な情報が得られることもあります。ADHDの家族歴も診断の根拠となります。[62] : 7, 9 ADHDの中核症状は子供と大人で似ていますが、大人では子供とは異なる形で現れることがよくあります。たとえば、子供に見られる過度の身体活動は、大人では落ち着きのなさや絶え間ない精神活動として現れることがあります。[62] : 6
世界中で、成人の2.58％が持続性ADHD（個人が現在基準を満たしており、小児期発症の証拠がある）であり、成人の6.76％が症候性ADHD（小児期発症に関係なく、現在ADHDの基準を満たしていることを意味する）であると推定されている。[218] 2020年には、それぞれ1億3,984万人と3億6,633万人の成人が罹患していた。[218] ADHDの子供の約15％は25歳になってもDSM-IV-TRの完全な基準を満たし続け、50％はまだ何らかの症状を経験している。[62] ： 2 2010年の時点で[アップデート]、ほとんどの成人は未治療のままである。[219]診断も治療を受けていないADHDの成人の多くは、乱れた生活を送っており、中には対処メカニズムとして処方されていない薬やアルコールを使用する人もいる。[220]その他の問題としては、人間関係や仕事の困難、犯罪行為のリスク増加などが考えられる。[221] [62] : 6 関連する精神衛生上の問題には、うつ病、不安障害、学習障害などがある。[220]
成人のADHDの症状には、小児のものと異なるものもあります。ADHDの小児は過度に登ったり走り回ったりしますが、成人はリラックスできなかったり、社交の場で過度に話したりするかもしれません。[62] : 6 ADHDの成人は、衝動的に人間関係を始めたり、刺激を求める行動を示したり、短気になったりすることがあります。[ 62] : 6 薬物乱用やギャンブルなどの中毒行動は一般的です。 [62] : 6 このため、年齢を重ねるにつれて症状が変わった人は、DSM-IVの基準を超えてしまいました。[62] : 5–6 DSM-5の基準は、DSM-IVの基準とは異なり、特に成人を対象としています。DSM-IVは、成人期と小児期に見られる障害の違いを十分に考慮していません。[62] : 5
成人の診断には、幼少期から症状があることが求められる。しかし、成人期にADHDの基準を満たす成人の一部は、子供の頃にADHDと診断されていなかっただろう。遅発性ADHDのほとんどの症例は12～16歳の間に発症するため、早期成人期発症型ADHDまたは青年期発症型ADHDとみなされる可能性がある。[222]
鑑別診断
DSMは鑑別診断、つまり特定の症状に対する潜在的な代替説明を提供している。臨床歴の評価と調査により、どの診断が最も適切かが決定される。DSM-5では、反抗挑戦性障害、間欠性爆発性障害、常同性運動障害やトゥレット症候群などの他の障害に加えて、特異的学習障害、知的障害、自閉症、反応性愛着障害、不安障害、うつ病、双極性障害、破壊的気分調節障害、物質使用障害、人格障害、精神病性障害、薬物誘発性症状、神経認知障害が示唆されている。これらの多くは、ADHDの一般的な併存疾患でもあるが、すべてではない。[4] DSM-5-TRでは、心的外傷後ストレス障害も示唆されている。[5]
ADHDの症状は、特に脱抑制や易怒性、さらには症状発現の結果としての気分の落ち込みや自尊心の低下と関連しており、気分変調症や双極性障害、境界性人格障害と混同される可能性があるが、これらは一般集団に比べて併存率がかなり高い。[62] ：10 不安障害、知的障害、または中毒や離脱などの物質乱用の影響により表面的に見られる症状の一部は、ある程度ADHDと重複する可能性がある。これらの障害はADHDと同時に発生することもある。
一次性睡眠障害は注意力や行動に影響を及ぼし、ADHDの症状は睡眠に影響を及ぼす可能性がある。[224]そのため、ADHDの子供は定期的に睡眠障害の評価を受けることが推奨される。[225]子供の眠気は、あくびや目をこするといった典型的な症状から、脱抑制や不注意に至るまで、さまざまな症状を引き起こす可能性がある。閉塞性睡眠時無呼吸もADHDのような症状を引き起こす可能性がある。[226]
一般的に、DSM-5-TRは、ADHDのような症状を伴う多くの状態を、症状が生じる状況によって区別するのに役立ちます。[5] たとえば、学習障害のある子供は、障害のあるスキルを必要とするタスク（例：読書、算数）に従事するように求められた場合、気が散ったりイライラしたりすることがありますが、他の状況ではそうではありません。知的障害のある人は、自分のニーズに合わない学校環境に置かれた場合、ADHDと重複する症状を発症する可能性があります。ADHDに関連する不注意のタイプ、つまり持続性および持続的な注意力の低下は、認知的離脱症候群（CDS）に見られる選択的または方向性のある不注意、および不安障害またはPTSDに見られる反芻、再体験、または心の空白とは大幅に異なります。
気分障害では、ADHD のような症状は、一時的な躁状態または鬱状態に限定される場合があります。精神病性障害における ADHD と重複する症状は、精神病状態に限定される場合があります。物質使用障害、一部の薬剤、および特定の病状により、症状が後年になって現れることがありますが、神経発達障害である ADHD では、症状が幼少期から存在している必要があります。
さらに、症状の性質を注意深く理解することで、ADHDと他の障害との違いを明確にすることができます。[5]たとえば、ADHDに典型的な物忘れや衝動性（学校の課題をこなす、指示に従うなど）は、敵意や反抗がない場合には反抗と区別できますが、ADHDとODDは併存することが多いです。攻撃性が伴わない場合、癇癪は間欠性爆発性障害の爆発とは異なる場合があります。ADHDで見られる落ち着きのなさは、トゥレット障害や自閉症によく見られるチックや常同行動と区別できます。
また、ADHDの人が不注意（例えば、やりとり中に集中力がないため、合図を見逃したり、自分の行動に気づかない）[227]や衝動性（何かを口走ったり、押しつけがましい質問をしたり、話をさえぎったりする）のためにしばしば経験する社会的困難は、自閉症に関連する社会的分離や社会的合図の理解不足とは対照的である。ADHDの人は、人格障害に見られる社会的障害や感情的・認知的調節障害の兆候を示すこともあるが、見捨てられることへの恐怖、不安定な自己意識、自己愛性傾向、攻撃性、その他の人格特性などの特徴が必ずしも現れるわけではない。[5]
これらのさまざまな病状の多くはADHDと併発する可能性があり、一般的ですが、DSM-5の診断基準Eによれば、症状はそれらの病状によってよりよく説明されてはなりません。[4] [5]症状は人生の早い段階で現れ、複数の環境で現れ、重大な障害を引き起こしている必要があります。さらに、これらの病状のいくつかが実際にADHDと併発している場合でも、それぞれを別々に治療する必要がある可能性があるため、それらを区別することが重要です。[228]
管理
ADHDの管理には通常、カウンセリングまたは薬物療法が単独または併用で行われます。ADHDの症状を改善するためのさまざまな治療法がありますが、薬物療法は長期的な結果を大幅に改善し、肥満などのいくつかのリスクを軽減しますが、[8]有害事象のリスクも伴います。[229]使用される薬剤には、刺激剤、アトモキセチン、α2アドレナリン受容体作動薬、および場合によっては抗うつ薬が含まれます。[84] [195]長期的な報酬に集中することが難しい人では、大量の正の強化により作業のパフォーマンスが向上します。[199]薬物療法は最も効果的な治療法であり、[8] [230]副作用は通常軽度で簡単に解消できますが[8]、薬物療法を中止すると改善が元に戻ります。[231] ADHDの刺激薬も、ADHDの子供の忍耐力と作業パフォーマンスを改善します。[184] [199]ある系統的レビューを引用すると、「観察研究および登録研究からの最近の証拠は、ADHD の薬物治療が、学校での成績の向上と欠席の減少、トラウマ関連の緊急病院受診のリスクの減少、自殺および自殺未遂のリスクの減少、薬物乱用および犯罪率の減少に関連していることを示している」。[232]また、データは薬物療法と認知行動療法(CBT) を組み合わせると良い効果が得られる可能性があることを示唆している。CBT は大幅に効果が低いが、薬物療法が最適化された後に残る問題に対処するのに役立つ可能性がある。[8] ADHD 治療の望ましいエンドポイントの性質と範囲は、ADHD の診断基準によって異なる。[233]ほとんどの研究では、治療の有効性は症状の軽減によって決定される。 [234]ただし、一部の研究では、治療の有効性の評価の一環として、教師や親の主観的な評価が含まれている。 [ 235 ]
行動療法
ADHD における行動療法の使用については十分な証拠がある。行動療法は、症状が軽い人や就学前の年齢の人に対する推奨される第一選択治療である。[236] [237]使用される心理療法には、心理教育的介入、行動療法、認知行動療法、[238] 対人関係療法、家族療法、学校ベースの介入、社会的スキル訓練、行動的ピア介入、組織訓練、[239]および親の管理訓練などがある。[183] ニューロフィードバックは、治療後最大 6 か月、場合によっては 1 年まで、非アクティブ コントロールよりも治療効果が高く、その期間中、アクティブ コントロール (臨床効果があることが証明されているコントロール) に匹敵する治療効果が得られる可能性がある。[240]研究では有効性が証明されているにもかかわらず、ニューロフィードバックの実践に対する規制が不十分であり、効果のない適用やイノベーションに関する虚偽の主張につながっている。[241]親の訓練は、反抗的行動や非従順な行動を含む多くの行動上の問題を改善する可能性がある。[242]
ADHDに対する家族療法の有効性に関する質の高い研究はほとんどありませんが、既存の証拠はそれが地域ケアと同等であり、プラセボよりも優れていることを示しています。 [243] ADHDに特化した支援グループは情報を提供し、家族がADHDに対処するのに役立つ可能性があります。[ 244]
社会スキルトレーニング、行動修正、薬物療法は、仲間との関係において限定的な有益な効果をもたらす可能性がある。逸脱しない仲間との安定した質の高い友情は、後の心理的問題を防ぐ。[245]
デジタル介入
いくつかの臨床試験でデジタル治療の有効性が調査されており、特にAkili Interactive Labsのビデオゲームベースのデジタル治療AKL-T01 （EndeavourRxとして販売）が注目されている。小児STARS-ADHDランダム化二重盲検並行群間対照試験では、AKL-T01を自宅で4週間使用した後、対照群と比較して、注意と抑制制御の客観的な尺度である注意変数テストの成績が有意に改善したことが実証された。 [246] Nature Portfolioのnpj Digital Medicineに掲載されたその後の小児オープンラベル研究STARS-Adjunctでは、刺激薬を服用している、または刺激薬の薬物療法を受けていないADHDの子供に対する補助治療としてAKL-T01を評価した。結果は、治療開始から4週間後にADHD関連の障害（障害評価尺度で測定）とADHDの症状の改善を示し、その効果は4週間の休止期間中も持続し、追加の治療期間でさらに改善した。[247]注目すべきことに、測定された改善の程度は、覚醒剤を服用している子供と服用していない子供の両方で同様であった。[247] 2020年、AKL-T01はFDAから小児ADHDの治療薬として販売承認を受け、「あらゆるタイプの症状に対してFDAから販売承認を受けた最初のゲームベースの治療薬」となった。[248]
小児集団に加えて、2023年にアメリカ小児青年精神医学会誌に掲載された研究では、ADHDの成人におけるAKL-T01の有効性と安全性が調査されました。AKL-T01による在宅治療を6週間行った後、参加者は客観的な注意力の尺度（TOVA - 注意力比較スコア）、報告されたADHD症状（ADHD-RS-IV不注意サブスケールと合計スコア）、および報告された生活の質（AAQoL）で有意な改善を示しました。[249]注意力の改善の程度は、小児試験で報告されたものの約7倍でした。[249]治療は忍容性が高く、コンプライアンスが高く、重篤な有害事象はありませんでした。[249]
薬
ADHDの治療薬は、脳の前頭葉実行部、線条体、関連領域やネットワークに作用して症状を緩和すると考えられており、通常はノルエピネフリンとドーパミンの神経伝達を増加させる。[250] [251] [252]
覚醒剤
メチルフェニデートとアンフェタミンまたはその誘導体は、多くの場合、ADHDの第一選択治療薬です。[253] [254]最初に試した刺激薬に約70％が反応し、アンフェタミンにもメチルフェニデートにも反応しない人はわずか10％です。[230]刺激薬は、ADHDの子供の不慮の事故のリスクも軽減する可能性があります。[255] 磁気共鳴画像研究では、アンフェタミンまたはメチルフェニデートの長期治療により、ADHDの被験者に見られる脳の構造と機能の異常が減少することを示唆しています。[256] [257] [258] 2018年のレビューでは、子供ではメチルフェニデート、成人ではアンフェタミンで短期的なメリットが最も大きいことがわかりました。[235]研究とメタアナリシスによると、アンフェタミンはメチルフェニデートよりも症状の軽減にやや効果的であり、[259] [260] ADHDに対する薬物療法としてはα2刺激薬よりも効果的ですが、メチルフェニデートはアトモキセチンなどの非刺激薬と同等の有効性があります。コクラン臨床概要で、Storebø博士と同僚は、小児および青年のADHDに対するメチルフェニデートに関するメタレビュー[262]を要約しました。メタアナリシスでは、プラセボと比較した薬剤の有効性について大きな疑問が提起されました。これは、欧州ADHDガイドライングループと科学界の人々からの強い批判的反応につながり、レビューには多くの欠陥があることがわかりました。[263] [264] [265] [266] [267] [268]少なくとも2021年9月以降、メチルフェニデートはADHDの治療に安全で非常に効果的であるという全会一致の世界的な科学的コンセンサスが得られている。 [8] [269]同じジャーナルは、成人に対する徐放性メチルフェニデートのその後の系統的レビュー（2022年）を発表し、証拠の確実性について同様の疑問を結論付けた。[270]しかし、他の最近の系統的レビューとメタアナリシスでは、メチルフェニデートがADHDの症状を軽減すること、 [235] [271] [272]根本的な実行機能障害を緩和すること、[273]継続的な治療により未治療のADHDの有害な結果を大幅に軽減することについて、安全性と高い有効性について確信が持てている。[8]国際的な臨床ガイドラインでも、メチルフェニデートの安全性と有効性が一貫して承認されており、この疾患の第一選択治療薬として推奨されています。[8]
安全性と有効性のデータは、医療規制当局（米国食品医薬品局や欧州医薬品庁など）、エビデンスに基づく国際ガイドラインの開発者（英国国立医療技術評価機構や米国小児科学会など）、およびこれらのガイドラインを承認した政府機関（オーストラリア国立保健医療研究会議など）によって広範に検討されています。これらの専門家グループは、科学的証拠に基づき、メチルフェニデートは安全かつ有効であり、ADHDの第一選択治療薬として検討すべきであると満場一致で結論付けています。[8]覚醒剤を服用しているADHD患者が不眠症を 発症する可能性は、さまざまな薬剤で11～45％と測定されており、[274]中止の主な理由となる可能性があります。チック、食欲減退、体重減少、情緒不安定などの他の副作用も、中止につながる可能性があります。[230] 覚醒剤精神病および躁病は治療用量ではまれであり、アンフェタミン療法開始後数週間以内に約0.1％の個人に発生するようです。[275] [276] [277]これらの薬の妊娠中の安全性は不明です。[278]投薬を中止すると症状の改善は持続しません。[279] [231] [280]
ADHD治療薬の長期的な影響はまだ完全には解明されていないが[281] [282]、覚醒剤は一般的に小児および青年にとって最長2年間は有益で安全である。[283] 2022年のメタアナリシスでは、ADHD治療薬と心血管疾患（CVD）のリスクとの間に年齢層全体で統計的に有意な関連性は認められなかったが、この研究では、既存のCVD患者と長期の薬物使用についてはさらなる調査が必要であることが示唆されている。[284]長期治療を受けている患者には定期的なモニタリングが推奨されている。[285]小児および青年に対する覚醒剤療法は、継続的な薬物治療の必要性を評価し、成長遅延の可能性を減らし、耐性を減らすために定期的に中止する必要があることを示唆する兆候がある。[286] [287]高用量では依存性があるものの[288] [289] 、 ADHDの治療に使用される覚醒剤は乱用される可能性が低い。[253]覚醒剤による治療は薬物乱用を防ぐか、あるいは効果がない。[62] : 12 [281] [288]
ADHDの治療薬としてのニコチンやその他のニコチン作動薬に関する研究の大半は好ましい結果を示しているが、ADHDの治療薬として承認されたニコチン薬はない。[290] カフェインはかつてADHDの第二選択薬として使用されていたが、研究ではADHDの症状を軽減する効果はないと示されている。カフェインは注意力、覚醒、反応時間の向上に役立つようだが、ADHDに関連する不注意（持続的注意/持続性）には効果がない。[291] プソイドエフェドリンおよびエフェドリンはADHDの症状に影響を与えない。[253]
モダフィニルは小児および青年期のADHDの重症度を軽減する効果があることが示されています。[292] ADHDの治療に適応外処方されることもあります。
非刺激性物質
アトモキセチンとビロキサジンという2つの非刺激薬は、ADHDの治療薬としてFDAおよび他の国々で承認されています。
アトモキセチンは依存性がないため、娯楽目的または強迫的な覚醒剤使用のリスクがある人には好まれるかもしれないが、この理由で覚醒剤よりもアトモキセチンを使用するべきであるという証拠はない。[62] : 13 アトモキセチンは、ノルエピネフリンの再取り込みと前頭前野のドーパミンの間接的な増加によってADHDの症状を緩和し、[252]覚醒剤と脳領域の70～80%でその効果が共通している。[251]アトモキセチンは学業成績を大幅に改善することが示されている。[293] [294] メタ分析とシステマティックレビューによると、アトモキセチンは小児および青年においてメチルフェニデートと同等の有効性、同等の忍容性、および反応率（75%）を示す。成人では、有効性と中止率は同等である。[295] [296] [297] [298]
臨床試験データの分析によると、ビロキサジンはアトモキセチンやメチルフェニデートと同程度の効果があるが、副作用は少ないことが示唆されている。[299]
アマンタジンは、メチルフェニデートで治療された小児において同様の改善を誘導することが示され、副作用の頻度は低かった。[300] 2021年の回顧的研究では、アマンタジンはADHD関連症状に対する刺激薬の効果的な補助薬として機能する可能性があり、第二世代または第三世代の抗精神病薬よりも安全な代替品であると思われることが示された。[301]
ブプロピオンは研究結果に基づき、一部の臨床医によって適応外使用もされている。効果は高いが、アトモキセチンやメチルフェニデートよりはやや劣る。[302]
薬物療法が社会的行動に与える影響については証拠がほとんどありません。[303]抗精神病薬はADHDの攻撃性の治療にも使用されることがあります。[304]
アルファ2a作動薬
2つのα2a作動薬、グアンファシンとクロニジンの徐放性製剤は、FDAおよび他の国々でADHDの治療薬として承認されています（小児および青年には有効ですが、成人に対する有効性はまだ示されていません）。[305] [306]これらは、症状の軽減において、覚醒剤（アンフェタミンおよびメチルフェニデート）および非覚醒剤（アトモキセチンおよびビロキサジン）よりもわずかに効果が劣るようですが、[307] [308]覚醒剤の代替薬として、または覚醒剤と併用して有用な場合があります。これらの薬は、前頭前野実行ネットワークのノルアドレナリン神経細胞の外側にあるα2aポートを調整することで作用するため、情報（電気信号）がノイズによって混乱することが少なくなります。[309]
ガイドライン
薬を使用するタイミングに関するガイドラインは国によって異なります。英国の国立医療技術評価機構は、成人には薬が第一選択薬であるものの、重症の場合のみ子供に使用することを推奨しています。[310]逆に、米国のガイドラインのほとんどは、ほとんどの年齢層で薬を推奨しています。[311]未就学児には特に薬は推奨されていません。[310] [183] 覚醒剤の投与量が不足する可能性があり、反応が不十分になったり、後に効果がなくなったりする可能性があります。[312]これは特に青年期および成人によく見られ、承認された投与量は学齢期の子供に基づいているため、一部の医師は体重ベースまたは利益ベースの適応外投与量を代わりに使用しています。[313] [314] [315]
エクササイズ
運動はADHDの症状を軽減しません。[8]国際コンセンサス声明の結論は、2つのメタ分析に基づいています。1つは300人の子供を対象とした10の研究、もう1つは668人の参加者を対象とした15の研究で、運動はADHDの症状を統計的に有意に軽減しないことが示されています。患者中心の成果研究機関（PCORI）が委託した2024年の系統的レビューとメタ分析では、ADHDの症状を治療するための身体運動の有効性に関する7つの研究が特定されました。[204]運動の種類と量は、武道介入からトレッドミルトレーニング、卓球や有酸素運動まで、研究間で大きく異なります。報告された効果は再現されなかったため、著者は運動介入がADHDの症状に対する効果的な治療法であるという証拠が不十分であると結論付けました。[204]
ダイエット
食事の変更は、証拠が不十分なため、2019年現在、米国小児科学会、国立医療技術評価機構、または医療研究・品質保証機構[アップデート]によって推奨されていません。 [316] [310] 2013年のメタ分析では、ADHDの子供の3分の1未満が、遊離脂肪酸の補給または人工着色料の摂取量の減少により症状の何らかの改善が見られることがわかりました。[166]これらの利点は、食物過敏症のある子供、またはADHDの治療薬を同時に服用している子供に限定される可能性があります。[166]このレビューでは、ADHDの治療のために食事から他の食品を除去することを裏付ける証拠はないこともわかりました。[166] 2014年のレビューでは、除去食は、アレルギーのある子供など、少数の子供に全体的な利点がわずかであることがわかりました。[181] 2016年のレビューでは、標準的なADHD治療としてグルテンフリー食を使用することは推奨されないと述べられています。[317] 2017年のレビューでは、少数の食品を除去する食事療法は、投薬を受けるには幼すぎる、または投薬に反応しない子供に役立つ可能性があるが、標準的なADHD治療として遊離脂肪酸の補給や人工着色料の摂取量を減らすことは推奨されていないことが示された。[318]鉄、マグネシウム、ヨウ素の慢性的な欠乏は、ADHDの症状に悪影響を及ぼす可能性がある。[319]組織中の亜鉛レベルの低下がADHDと関連している可能性があるという証拠はわずかにある。[320]亜鉛欠乏症が実証されていない場合（発展途上国以外ではまれである）、亜鉛補給はADHDの治療として推奨されない。[321]ただし、亜鉛補給は、ADHDの治療にアンフェタミンと併用する場合、アンフェタミンの最小有効用量を減らす可能性がある。 [322]
予後
ADHDは、症例の約30～50％で成人期まで持続する。[323]罹患者は、成熟するにつれて対処メカニズムを発達させ、それによって以前の症状をある程度補う可能性が高い。[220] ADHDの子供は、不慮の事故のリスクが高い。[255]機能障害や生活の質（事故のリスク低下など）に対する薬物療法の効果は、複数の領域で確認されている。[324] ADHD患者の喫煙率は、一般人口よりも高く、約40％である。[325]小児期に診断された人の約30～50％は、成人期にもADHD が継続し、成人の2.58％は小児期に始まったADHDであると推定されている。[218] [326] [テキスト–ソースの整合性？ ]成人では、多動性は通常、内面の落ち着きのなさに置き換わり、成人は障害を補うために対処スキルを発達させることが多い。この症状は、他の症状や、通常の行動範囲内での高レベルの活動と区別することが難しい場合があります。ADHDは患者の健康関連の生活の質に悪影響を及ぼし、不安やうつ病などの他の精神疾患によってさらに悪化したり、リスクが高まったりする可能性があります。[232] ADHDの患者は誤解や偏見に直面することもあります。[8]
ADHD患者は刑務所の受刑者人口の中で著しく多くを占めています。受刑者におけるADHDの有病率に関する一般的な推定値は存在しませんが、2015年のメタ分析では有病率は25.5%と推定され、2018年のより大規模なメタ分析では頻度は26.2%と推定されました。[327]
疫学
ADHDは、DSM-IV基準で診断された場合、18歳以下の人の約6～7％に影響を与えると推定されています。[329] ICD-10基準で診断された場合、この年齢層の割合は約1～2％と推定されています。[330]割合は国間で同様であり、割合の違いは主に診断方法によって異なります。[331]北米の子供は、アフリカや中東の子供よりもADHDの割合が高いようですが、これは根本的な頻度の違いではなく、診断方法の違いによるものと考えられています。（この違いを説明している同じ出版物では、アフリカや中東よりも北米の研究の方がはるかに多いため、この違いはこれらのそれぞれの地域から入手可能な研究に根ざしている可能性があるとも指摘しています。）[332] 2019年現在、[アップデート]世界中で8,470万人がADHDに影響を与えていると推定されています。[3]
ADHDは、男児の方が女児の約2倍多く診断され[5] [329]、男性の方が女児の1.6倍多く診断されています[5]。ただし、女児の場合、症状が診断基準と異なることがあるため、見落とされたり、後になって診断されたりすることもあります。[336] [337] 2014年、この障害の認識を初期から提唱していたキース・コナーズ氏は、ニューヨーク・タイムズの記事で過剰診断に反対しました。[338]対照的に、2014年の査読付き医学文献レビューでは、成人におけるADHDの診断が不十分であることが示されました。[326]
複数の国の研究によると、新学期開始日に近い時期に生まれた子供は、年上の同級生よりもADHDと診断され、投薬を受ける頻度が高いことが報告されている。[339] 12月31日が就学年齢の区切りである12月に生まれた男の子は、1月に生まれた男の子よりも診断される可能性が30％高く、治療を受ける可能性が41％高いことが示された。12月に生まれた女の子は、1月に生まれた女の子と比較して、診断と治療の割合がそれぞれ70％と77％増加した。暦年の最後の3日間に生まれた子供は、暦年の最初の3日間に生まれた子供よりもADHDの診断と治療のレベルが有意に高いことが報告されている。これらの研究は、ADHDの診断が主観的な分析になりやすいことを示唆している。[340]
1970年代以降、英国と米国では診断率と治療率がともに上昇している。1970年以前は、子供がADHDと診断されることは稀であったが、1970年代にはその率は約1％であった。[341]これは主に、発症率の変化ではなく、この症状の診断方法の変化[342]と、人々が薬物治療にどれほど積極的であるかの変化によるものと考えられている。[330]国、国内の州、人種、民族によって診断率が大きく異なることから、文化的規範など、ADHDの症状以外の疑わしい要因が診断に影響を与えている可能性がある。[343] [340]
ADHDに関連する症状の頻度が高いにもかかわらず、米国では非白人の子供がADHDと診断されたり治療を受けたりする可能性は白人の子供よりも低く、この結果は医療専門家の偏見や、子供がADHDであることを認めたがらない親によって説明されることが多い。[344] ADHDの診断における文化間の違いは、有害な人種を標的にした医療行為の長期的な影響に起因する可能性もある。医療疑似科学、特に米国の奴隷制時代に黒人を標的としたものは、特定のコミュニティ内での医療行為への不信感につながっている。ADHDの症状が精神疾患ではなく不正行為と見なされることが多いことと、ADHDを抑制するための薬物使用が相まって、ADHDの診断を信頼することをためらわせる結果となっている。ADHDの誤診は、有色人種に対するステレオタイプ化によっても起こる可能性がある。 ADHDの症状は主観的に決定されるため、医療専門家はステレオタイプな行動に基づいて個人を診断したり、症状の表現における文化的な違いにより誤診したりする可能性がある。[345]
CDCの「疾病と死亡の週報」の2024年の研究によると、米国の成人約1550万人が注意欠陥多動性障害を患っており、その多くが治療を受けるのに困難を抱えていると報告されています。[346] 診断された人の3分の1は過去1年間に覚醒剤の処方箋を受け取っていますが、そのうちの4分の3近くが薬の不足のために処方箋を満たすのが困難であると報告しています。[347]
歴史
ADHD は、1980 年から 1987 年まで正式には注意欠陥障害( ADD )と呼ばれていました。1980 年代以前は、小児多動性反応と呼ばれていました。ADHD に似た症状は、18 世紀に遡る医学文献に記載されています。アレクサンダー・クライトン卿は、 1798 年に執筆した著書「精神障害の本質と起源に関する調査」で「精神的落ち着きのなさ」について説明しています。 [348] [349]彼は、不注意の兆候を示し、「そわそわ」する子供について観察しました。ADHD の最初の明確な記述は、 1902 年にジョージ・スティルがロンドン王立内科医院で行った一連の講義で行われたものとされています。[350] [342]
この症状を表す用語は時とともに変化しており、DSM-I（1952年）では軽微な脳機能障害、 DSM-II（1968年）では小児多動性反応、DSM-III（1980年）では多動性の有無にかかわらず注意欠陥障害とされてきた。[342] 1987年にはDSM-III-RでADHDに変更され、1994年にはDSM-IVで診断がADHD不注意型、ADHD多動性衝動型、ADHD混合型の3つのサブタイプに分割された。[351]これらの用語は2013年のDSM-5と2022年のDSM-5-TRでは維持された。[4] [5] DSM以前の1930年代には軽微な脳損傷という用語が含まれていた。 [352]
ADHD、その診断、治療は1970年代から議論の的となっている。[231] [7]例えば、ADHDが正常な行動範囲内であるかどうか、[95] [353]およびADHDが遺伝的疾患である程度については立場が異なっている。[354]その他の議論の領域には、小児における刺激薬の使用、[231]診断方法、過剰診断の可能性などがある。[355] 2009年、国立医療技術評価機構は、現在の治療法と診断方法は学術文献の支配的な見解に基づいていると述べた。[356]
神経画像研究が可能になると、1990年代の研究は、神経学的差異（特に前頭葉）がADHDに関与しているという既存の理論を裏付けました。遺伝的要素が特定され、ADHDは小児期から成人期まで続く持続的な長期障害であると認識されました。[357] [358] ADHDは、Laheyらが1994年に発表したフィールド試験により、現在の3つのサブタイプに分割されました。[359] 2021年には、世界中の科学者チームが、この障害に関する証拠に基づく調査結果をまとめた国際コンセンサス声明をまとめました。[8]
1934年、ベンゼドリンは米国で使用が承認された最初のアンフェタミン薬となった。[360]メチルフェニデートは1950年代に導入され、エナンチオピュアなデキストロアンフェタミンは1970年代に導入された。[342] ADHDの治療に覚醒剤を使用することは1937年に初めて記述された。[361]チャールズ・ブラッドリーは行動障害のある子供たちにベンゼドリンを投与し、学業成績と行動が改善したことを発見した。[362] [363]
研究の方向性
考えられるポジティブな特徴
ADHD の可能性のある肯定的な特性は新しい研究分野であるため、限られています。
2020年のレビューでは、創造性はADHDの症状、特に発散的思考と創造的成果の量に関連している可能性があるが、ADHD自体の障害とは関連がないことが判明した。つまり、創造性は障害と診断された人では増加しておらず、亜臨床症状のある人や障害に関連する特性を持つ人のみに増加していることが判明している。発散的思考とは、互いに大きく異なる創造的な解決策を生み出し、問題を複数の視点から検討する能力である。ADHDの症状を持つ人は、注意力が散漫で、検討中のタスクの側面をすばやく切り替えることができる傾向があるため、この形態の創造性に有利である可能性がある。柔軟な連想記憶により、創造性に関連するより関連のないアイデアを覚えて使用することができ、衝動性により、他の人が思いつかないようなアイデアを検討することができる。[364]
診断のためのバイオマーカーの可能性
ADHDバイオマーカーのレビューでは、血小板モノアミン酸化酵素の発現、尿中ノルエピネフリン、尿中MHPG、尿中フェネチルアミンのレベルが、ADHD 患者と非 ADHD 対照群の間で一貫して異なることが指摘されています。これらの測定値は ADHD の診断バイオマーカーとして役立つ可能性がありますが、診断の有用性を確立するにはさらに研究が必要です。尿中および血漿中のフェネチルアミン濃度は、対照群と比較して ADHD 患者で低くなっています。ADHD に最も一般的に処方される 2 つの薬、アンフェタミンとメチルフェニデートは、治療に反応する ADHD 患者のフェネチルアミン生合成を増加させます。 [160]尿中フェネチルアミン濃度の低下は、ADHD 患者の不注意の症状と関連しています。[365]
参照
- 注意欠陥多動性障害をめぐる論争
- 集中的注意疲労- ADHDの症状の多くを伴う一時的な状態
- セルフメディケーション
参考文献
- ^ ab Faraone SV、Bellgrove MA、Brikell I、 Cortese S、Hartman CA、Hollis C、et al. (2024年2月22日)。「注意欠陥・多動性障害」。Nature Reviews Disease Primers。10 (1): 11。doi :10.1038/ s41572-024-00495-0。ISSN 2056-676X。PMID 38388701 。
- ^ Young K (2017年2月9日). 「不安症かADHDか？なぜ同じように見えるのか、そしてその違いを見分ける方法」Hey Sigmund。2023年1月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年1月27日閲覧。
- ^ ab Institute for Health Metrics and Evaluation (2020年10月17日). 「2019年世界疾病負担研究：注意欠陥・多動性障害—レベル3の原因」（PDF） . The Lancet . 396（10258）. 表1. 2021年1月7日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） . 2021年1月7日閲覧。DSM-IV-TRとICD-10の両方の基準が使用されました。
- ^ abcdefghijk 精神障害の診断と統計マニュアル（第5版）。アーリントン：アメリカ精神医学出版。2013年。59〜65ページ。ISBN 978-0-89042-555-8。
- ^ abcdefghijklmnopqrst 精神障害の診断と統計マニュアル（第5版、テキスト改訂（DSM-5-TR）版）。ワシントンD.C.：アメリカ精神医学出版。2022年2月。ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ^ abc 「6A05 注意欠陥・多動性障害」。国際疾病分類（第11版）。2022年2月[2019年]。2018年8月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月8日閲覧。
- ^ ab Foreman DM (2006年2月). 「注意欠陥多動性障害：法的および倫理的側面」.小児疾患アーカイブ. 91 (2): 192–194. doi :10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674. PMID 16428370 .
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vw Faraone SV、Banaschewski T、Coghill D、Zheng Y、Biederman J、Bellgrove MA、et al. (2021年9月). 「世界ADHD連盟国際コンセンサス声明：障害に関する208の証拠に基づく結論」。神経科学および生物行動レビュー 。128 。エルゼビアBV：789–818。doi ：10.1016 / j.neubiorev.2021.01.022。ISSN 0149-7634。PMC 8328933。PMID 33549739。
- ^ [4] [5] [6] [7] [8]
- ^ Pievsky MA 、 McGrath RE（2018年3月）。「注意欠陥・多動性障害の神経認知プロファイル：メタ分析のレビュー」。臨床神経心理学アーカイブ。33 （2）：143–157。doi ：10.1093/arclin/ acx055。PMID 29106438 。
- ^ Schoechlin C, Engel RR (2005 年 8 月). 「成人の注意欠陥多動性障害における神経心理学的パフォーマンス: 経験的データのメタ分析」.臨床神経心理学アーカイブ. 20 (6): 727–744. doi :10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID 15953706.
- ^ Hart H、Radua J、Nakao T、Mataix-Cols D、Rubia K (2013 年 2 月)。「注意欠陥多動性障害における抑制と注意に関する機能的磁気共鳴画像研究のメタ分析: 課題特異的、刺激薬、および年齢の影響の調査」。JAMA Psychiatry。70 ( 2 ) : 185–198。doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277。PMID 23247506。
- ^ ab Hoogman M、Muetzel R、Guimaraes JP、Shumskaya E、Mennes M、Zwiers MP、他。 （2019年7月）。 「ADHD における大脳皮質の脳イメージング: 大規模な臨床サンプルと集団ベースのサンプルの連携分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。176 (7): 531–542。土井：10.1176/appi.ajp.2019.18091033。PMC 6879185。PMID 31014101。
- ^ abcd Brown TE (2008年10月). 「ADD/ADHDと臨床実践における実行機能障害」. Current Psychiatry Reports . 10 (5): 407–411. doi :10.1007/s11920-008-0065-7. PMID 18803914. S2CID 146463279.
- ^ abcdefgh Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第 6 章: 広範囲に広がるシステム: モノアミン、アセチルコリン、オレキシン」。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学: 臨床神経科学の基礎(第 2 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill Medical。pp. 148、154–157。ISBN 978-0-07-148127-4
DA は
前頭前野で複数の作用を及ぼします。DAは行動の「認知制御」を促進します。つまり、選択した目標の達成を容易にするために行動を選択し、適切に監視します。DA が役割を果たす認知制御の側面には、作業記憶、行動を導くために情報を「オンライン」で保持する能力、目標指向行動と競合する優勢行動の抑制、注意の制御、および注意散漫を克服する能力が含まれます。認知制御は、注意欠陥多動性障害を含むいくつかの障害で障害されます。... LC からのノルアドレナリン投射は、
VTA
から
のドーパミン投射と相互作用して認知制御を調整します。...
5HT が
ADHD の治療に治療的に貢献する
ことは示されていません。
- ^ ab Diamond A (2013). 「実行機能」. Annual Review of Psychology . 64 : 135–168. doi :10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. 人生で何かがうまくいかないと、最初に影響を受けるのは
実行機能
と前頭前野であり、その影響は不釣り合いに大きい。彼らが最初に、そして最も苦しむのは、ストレスを感じているとき (Arnsten 1998、Liston et al. 2009、Oaten & Cheng 2005)、悲しいとき (Hirt et al. 2008、von Hecker & Meiser 2005)、孤独なとき (Baumeister et al. 2002、Cacioppo & Patrick 2008、Campbell et al. 2006、Tun et al. 2012)、睡眠不足のとき (Barnes et al. 2012、Huang et al. 2007)、または体調がよくないとき (Best 2010、Chaddock et al. 2011、Hillman et al. 2008) です。これらのいずれも、実際にはそうではないのに、ADHD などの EF 障害があるように見える原因となります。
- ^ abcde Antshel KM、Hier BO、Barkley RA (2014)。 「実行機能理論とADHD」。 Goldstein S、Naglieri JA (編)。執行機能のハンドブック。ニューヨーク州ニューヨーク州：スプリンガー。 107-120ページ。土井：10.1007/978-1-4614-8106-5_7。ISBN 978-1-4614-8106-5。
- ^ [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17]
- ^ ab Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (2012 年 10 月). 「成人 ADHD における感情調節障害: 実証的証拠とは?」Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (10): 1241–1251. doi :10.1586/ern.12.109. PMID 23082740. S2CID 207221320.
- ^ Faraone SV、Rostain AL、Blader J、Busch B、Childress AC、Connor DF、他 (2019年2月)。「専門家レビュー：注意欠陥・多動性障害における感情調節障害 - 臨床認識と介入への影響」。児童心理学・精神医学・関連分野ジャーナル。60 (2): 133–150。doi :10.1111/jcpp.12899。PMID 29624671。
- ^ Shaw P、Stringaris A、Nigg J、Leibenluft E (2014年3月)。「注意欠陥多動性障害における感情調節障害」。アメリカ精神 医学誌。171 (3):276–293。doi : 10.1176 /appi.ajp.2013.13070966。PMC 4282137。PMID 24480998。
- ^ [19] [20] [21]
- ^ Barkley RA (2002 年 12 月)。「 ADHDに関する国際合意声明」。米国小児青年精神医学会誌。41 ( 12): 1389。doi :10.1097/00004583-200212000-00001。ISSN 0890-8567。PMID 12447019 。
- ^ Barkley RA、Murphy KR (2011 年 6 月 1 日)。「ADHD の成人の日常生活活動における実行機能 (EF) 欠陥の性質と EF テストの成績との関係」。精神病理学および行動評価ジャーナル。33 (2): 137–158。doi : 10.1007 /s10862-011-9217-x。ISSN 1573-3505 。
- ^ Fleming M、Fitton CA、Steiner MF、McLay JS、Clark D、King A、他 (2017 年 7 月)。「注意欠陥・多動性障害の治療を受けた子どもの教育的および健康的成果」。JAMA Pediatrics。171 ( 7 ) : e170691。doi : 10.1001/jamapediatrics.2017.0691。PMC 6583483。PMID 28459927。
- ^ Lee YC、Yang HJ、Chen VC、Lee WT、Teng MJ、Lin CH、他 (2016 年 4 月 1 日)。「ADHD の子供と青年の生活の質のメタ分析: PedsQL™ を使用した親の代理報告と子供の自己報告の両方による」。発達障害の研究。51–52: 160–172。doi :10.1016/j.ridd.2015.11.009。PMID 26829402 。
- ^ Barkley RA、Fischer M（2019年7月）。「多動性児童症候群と若年成人フォローアップ時の推定余命：ADHDの持続とその他の潜在的予測因子の役割」。注意障害ジャーナル。23 （9）：907–923。doi ：10.1177 /1087054718816164。PMID 30526189。S2CID 54472439 。
- ^ Cattoi B、Alpern I、Katz JS、Keepnews D、Solanto MV（2022年4月）。「管理されていない注意欠陥多動性障害（ADHD）による健康への悪影響、経済的負担、公衆衛生への影響：ワシントンDCでのCHADDサミットの呼びかけ、2019年10月17日」。注意障害ジャーナル。26 （6 ）：807–808。doi ： 10.1177 /10870547211036754。PMID 34585995。S2CID 238218526。
- ^ Faraone SV、Banaschewski T、Coghill D、Zheng Y、Biederman J、Bellgrove MA、他 (2021年9月1日)。「世界ADHD連盟国際コンセンサス声明：障害に関する208の証拠に基づく結論」。神経科学と生物行動レビュー。128 ：789–818。doi ： 10.1016 / j.neubiorev.2021.01.022。ISSN 0149-7634。PMC 8328933。PMID 33549739。
- ^ Barkley RA、Murphy KR (2011 年 6 月 1 日)。「ADHD の成人の日常生活活動における実行機能 (EF) 欠陥の性質と EF テストの成績との関係」。精神病理学および行動評価ジャーナル。33 (2): 137–158。doi : 10.1007 /s10862-011-9217-x。ISSN 1573-3505 。
- ^ Groen Y、Priegnitz U、Fuermaier AB、Tucha L、Tucha O、Aschenbrenner S、他。 （2020年12月）。 「ADHD と過集中体験の関係をテストする」。発達障害の研究。107 : 103789.土井:10.1016/j.ridd.2020.103789. PMID 33126147。
- ^ Ayers-Glassey S、MacIntyre PD（2021年9月）。 「カナダの学部生における感情調節不全とADHDのハイパーフォーカスの固執およびフローのような特性の調査」意識の心理学：理論、研究、実践。11 （2）：234–251。doi ：10.1037 / cns0000299。
- ^ Barkley RA、Murphy KR (2011 年 6 月 1 日)。「ADHD の成人の日常生活活動における実行機能 (EF) 欠陥の性質と EF テストの成績との関係」。精神病理学および行動評価ジャーナル。33 (2): 137–158。doi : 10.1007 /s10862-011-9217-x。ISSN 1573-3505 。
- ^ Ashinoff BK、Abu-Akel A（2021 年2月）。 「ハイパーフォーカス：忘れられた注意のフロンティア」心理学研究。85 （1）：1–19。doi ： 10.1007 / s00426-019-01245-8。PMC 7851038。PMID 31541305。
- ^石井 誠、高木 聡、小林 暢、 自得大輔、杉原 剛、高橋 秀夫 (2023年3月16日)。「注意欠陥・多動性障害特性を持つ人のハイパーフォーカス症状とインターネット依存」。精神医学のフロンティア。14 :1127777。doi : 10.3389/ fpsyt.2023.1127777。PMC 10061009。PMID 37009127 。
- ^ Worthington R、Wheeler S（2023 年1月）。「ハイパーフォーカスと犯罪行動：系統的レビュー」（PDF）。法医学実践ジャーナル。25 （3）：185–200。doi ： 10.1108 / JFP-01-2022-0005。ISSN 2050-8794。S2CID 258330884 。
- ^ Larsson H、Anckarsater H、Råstam M、Chang Z、Lichtenstein P (2012 年 1 月)。「連続特性の極端としての小児期の注意欠陥多動性障害: 8,500 組の双子を対象とした定量的遺伝学的研究」。児童心理学および精神医学、および関連分野ジャーナル。53 (1): 73–80。doi : 10.1111 /j.1469-7610.2011.02467.x。PMID 21923806 。
- ^ Lee SH、Ripke S、Neale BM、Faraone SV、Purcell SM、Perlis RH、他 (2013 年 9 月)。「ゲノム全体の SNP から推定した 5 つの精神疾患の遺伝的関係」。Nature Genetics . 45 (9): 984–994. doi :10.1038/ng.2711. PMC 3800159 . PMID 23933821。
- ^ Cecil CA、 Nigg JT (2022年11月)。「エピジェネティクスとADHD：現在の知識、研究の優先順位、トランスレーショナルポテンシャルに関する考察」。分子診断と治療。26 (6): 581–606。doi :10.1007/ s40291-022-00609 - y。PMC 7613776。PMID 35933504。
- ^ Nigg JT、Sibley MH、Thapar A、 Karalunas SL（2020年12月）。「ADHDの発達：病因、異質性、および幼少期の経過」。発達心理学年次レビュー。2 （1）：559–583。doi ： 10.1146 /annurev- devpsych -060320-093413。PMC 8336725。PMID 34368774 。
- ^ ab Barkley RA (2011)。「注意欠陥/多動性障害、自己制御、および実行機能」。Vohs KD、Baumeister RF (編)。自己制御ハンドブック: 研究、理論、およびアプリケーション(第 2 版)。The Guilford Press。pp. 551–563。
- ^ Brown TE (2009年3月). 「ADD/ADHDと臨床実践における実行機能障害」Current Attention Disorders Reports . 1 (1): 37–41. doi :10.1007/s12618-009-0006-3. ISSN 1943-457X.
- ^ abcde 「注意欠陥・多動性障害（読みやすい）」国立精神衛生研究所。2013年。2016年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年4月17日閲覧。
- ^ Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, et al. (2018年10月). 「早く生きて早く死ぬ？生涯にわたるADHDの発達軌跡のレビュー」.ヨーロッパ神経精神薬理学. 28 (10): 1059–1088. doi :10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. PMC 6379245. PMID 30195575 .
- ^ 出典: https://pure.rug.nl/ws/portalfiles/portal/1124067910/s41572-024-00495-0.pdf
- ^ Faraone SV、Asherson P、Banaschewski T、 Biederman J、Buitelaar JK、Ramos-Quiroga JA、他 (2015 年 8 月)。「注意欠陥・多動性障害」 ( PDF )。Nature Reviews。Disease Primers。1 : 15020。doi :10.1038/nrdp.2015.20。PMID 27189265。S2CID 7171541 。
- ^ メタ分析: https://psycnet.apa.org/record/2010-02209-001
- ^ 「ADHD行動の世代間伝達：生涯史理論よりも遺伝性の証拠が多い」europepmc.org 2022年 2024年10月1日閲覧。
- ^ ab Larsson H、Chang Z、D'Onofrio BM、Lichtenstein P (2014 年 7 月)。「臨床的に診断 された注意欠陥/多動性障害の生涯にわたる遺伝率」心理医学。44 ( 10 ): 2223–2229。doi : 10.1017 /S0033291713002493。ISSN 0033-2917。PMC 4071160。PMID 24107258。
- ^ Sinopoli KJ、Schachar R、Dennis M (2011 年 8 月)。「小児および青年における外傷性脳損傷と二次的注意欠陥/多動性障害: 報酬が抑制制御に与える影響」。臨床および実験神経心理学ジャーナル。33 (7): 805–819。doi :10.1080/13803395.2011.562864。PMC 3184364。PMID 21598155 。
- ^ Eme R (2012年4月). 「ADHD: 小児外傷性脳損傷との統合」. Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (4): 475–483. doi :10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
- ^ Gerring JP、Brady KD、Chen A、Vasa R、Grados M、Bandeen-Roche KJ、他 (1998)。「ADHDの病前有病率と閉鎖性頭部外傷後の二次性ADHDの発症」。 米国小児青年精神医学会誌。37 (6): 647–654。doi : 10.1097 /00004583-199806000-00015。PMID 9628085。
- ^ Faraone SV、Larsson H（2019年4月）。 「注意欠陥多動性障害の遺伝学」。分子精神医学。24 （4）：562–575。doi ： 10.1038 / s41380-018-0070-0。PMC 6477889。PMID 29892054。
- ^ ab Faraone SV、 Biederman J (2016年7月)。「成人期に注意欠陥・多動性障害の発症が起こる可能性はあるか？」JAMA精神医学。73 (7):655–656。doi :10.1001/jamapsychiatry.2016.0400。PMID 27191055 。
- ^ ab 「ADHDに関する事実」。米国疾病予防管理センター。2016年1月6日。2016年3月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年3月20日閲覧。
- ^ ab 「注意欠陥・多動性障害」国立精神衛生研究所2023年9月2024年1月2日閲覧。
- ^ ab 「成人の注意欠陥・多動性障害：知っておくべきこと」国立精神衛生研究所。 2024年1月2日閲覧。
- ^ Dobie C、Donald WB、Hanson M、Heim C、Huxsahl J、Karasov R、他 (2012 年 3 月)。「学齢期の子供と青少年のプライマリケアにおける注意欠陥多動性障害の診断と管理」。National Guideline Clearinghous。p. 79。2013 年 3 月 1 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2012 年10 月 10 日閲覧。
- ^ ab Ramsay JR (2007).成人ADHDに対する認知行動療法。Routledge。pp. 4, 25–26。ISBN 978-0-415-95501-0。
- ^ Epstein JN、Loren RE（2013年10月）。「DSM- 5におけるADHDの定義の変更：微妙だが重要」。 神経精神医学。3（5）：455–458。doi ：10.2217/npy.13.59。PMC 3955126。PMID 24644516。
- ^ Gershon J (2002年1月). 「ADHDにおける性差のメタ分析レビュー」.注意障害ジャーナル. 5 (3): 143–154. doi :10.1177/108705470200500302. PMID 11911007. S2CID 8076914.
- ^ abcdefghijklmnopqr Kooij SJ、Bejerot S、Blackwell A、Caci H、Casas-Brugué M、Carpentier PJ、他 (2010 年 9 月)。「成人 ADHD の診断と治療に関する欧州合意声明: 欧州成人 ADHD ネットワーク」。BMC Psychiatry。10 ( 67 ) : 67。doi : 10.1186/1471-244X - 10-67。PMC 2942810。PMID 20815868。
- ^ Carpenter Rich E、Loo SK、Yang M、Dang J、Smalley SL（2009年7月）。「ADHDにおける社会的機能障害：PDDリスクとの関連」臨床児童心理学および精神医学 。14 （3）：329–344。doi ：10.1177/1359104508100890。PMC 2827258。PMID 19515751。
- ^ Coleman WL (2008年8月). 「注意欠陥・多動性障害のある青年の社会的能力と友情の形成」.青少年医学. 19 (2): 278–99, x. PMID 18822833.
- ^ 「ADHD 怒り管理ディレクトリ」 Webmd.com。2013年11月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年1月17日閲覧。
- ^ abc 「F90 運動亢進性障害」。国際疾病分類第10版。世界保健機関。2010年。2014年11月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年11月2日閲覧。
- ^ ベッラーニ M、モレッティ A、ペルリーニ C、ブランビラ P (2011 年 12 月)。 「ADHDにおける言語障害」。疫学と精神科学。20 (4): 311–315。土井：10.1017/S2045796011000527。PMID 22201208。
- ^ Racine MB、Majnemer A、Shevell M 、 Snider L (2008 年 4 月)。「注意欠陥多動性障害 (ADHD) の子供の手書き能力」。Journal of Child Neurology。23 ( 4): 399–406。doi : 10.1177 /0883073807309244。PMID 18401033。S2CID 206546871 。
- ^ Peterson RL、Pennington BF (2012年5月)。「発達性失読症」。Lancet。379 ( 9830 ) : 1997–2007。doi : 10.1016 /S0140-6736( 12 )60198-6。PMC 3465717。PMID 22513218。
- ^ Sexton CC、Gelhorn HL、Bell JA、Classi PM（2012年11月）。「読書障害とADHDの同時発生：疫学、治療、心理社会的影響、経済的負担」。Journal of Learning Disabilities。45 （ 6 ）：538–564。doi ： 10.1177 /0022219411407772。PMID 21757683。S2CID 385238。
- ^ Nicolson RI 、 Fawcett AJ (2011 年 1 月)。「失読症、書字障害、手続き学習、小脳」。Cortex ;神経系と行動の研究に特化したジャーナル。47 (1): 117–127。doi : 10.1016 /j.cortex.2009.08.016。PMID 19818437。S2CID 32228208 。
- ^ “失読症とADHD”. 2023年2月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年5月19日閲覧。
- ^ ab ワリッツァ S、ドレクスラー R、ボール J (2012 年 8 月)。 「【ADHDの学童】」【ADHDの学童】。Therapeutische Umschau (ドイツ語)。69 (8): 467–473。土井：10.1024/0040-5930/a000316。PMID 22851461。
- ^ Frazier TW、Demaree HA、Youngstrom EA (2004 年 7 月)。「注意欠陥 多動性障害における知的および神経心理学的テスト成績のメタ分析」。神経心理学。18 (3 ) : 543–555。doi : 10.1037 /0894-4105.18.3.543。PMID 15291732。S2CID 17628705 。
- ^ Mackenzie GB 、 Wonders E (2016)。 「注意欠陥多動性障害 の研究における知能指数除外基準の実践の再考」。Frontiers in Psychology。7 : 794。doi : 10.3389 / fpsyg.2016.00794。PMC 4886698。PMID 27303350。
- ^ Rommelse N, van der Kruijs M, Damhuis J, Hoek I, Smeets S, Antshel KM, et al. (2016年12月). 「高知能の状況における注意欠陥・多動性障害の妥当性に関する証拠に基づく観点」. Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 71 : 21–47. doi :10.1016/j.neubiorev.2016.08.032. hdl : 2066/163023 . PMID 27590827. S2CID 6698847.
- ^ Bridgett DJ、Walker ME (2006 年 3 月)。「ADHD を持つ成人の知的機能: ADHD を持つ成人と持たない成人の完全な IQ の違いに関するメタ分析的調査」。心理学的評価。18 (1): 1–14。doi : 10.1037 /1040-3590.18.1.1。PMID 16594807 。
- ^ Young S、Hollingdale J、Absoud M、Bolton P、Branney P、Colley W、他 (2020年5月)。「専門家のコンセンサスに基づく注意欠陥/多動性障害および自閉症スペクトラム障害の患者の特定と治療に関するガイダンス」。BMC Medicine。18 ( 1 )。Springer Science and Business Media LLC: 146。doi : 10.1186 /s12916-020-01585- y。PMC 7247165。PMID 32448170。
- ^ abc 「ADHDの症状」。nhs.uk。2017年10月20日。2021年2月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年5月15日閲覧。
- ^ ab Bailey E (2007年9月5日). 「ADHDと学習障害：お子さんがADHDとそれに続く学習障害にどう対処できるか？方法はある」Remedy Health Media, LLC. 2013年12月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年11月15日閲覧。
- ^ Krull KR (2007 年 12 月 5 日). 「小児の注意欠陥多動性障害の評価と診断」。Uptodate。Wolters Kluwer Health。2009 年 6 月 5 日時点のオリジナルよりアーカイブ。2008年9 月 12 日閲覧。
- ^ Hofvander B, Ossowski D, Lundström S, Anckarsäter H (2009). 「幼少期から成人期にかけての攻撃的反社会的行動の継続性：表現型定義の問題」International Journal of Law and Psychiatry . 32 (4): 224–234. doi :10.1016/j.ijlp.2009.04.004. PMID 19428109. 2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年11月22日閲覧。
- ^ Rubia K (2011年6月). "注意欠陥・多動性障害における「クールな」下前頭線条体機能障害と素行障害における「ホットな」腹内側眼窩前頭辺縁系機能障害の比較：レビュー」。生物精神医学。69 （12）。エルゼビアBV/生物精神医学会：e69–e87。doi ： 10.1016 /j.biopsych.2010.09.023。PMID 21094938。S2CID 14987165 。
- ^ ab Wilens TE、Spencer TJ (2010年9月)。「小児期から成人期までの注意欠陥・多動性障害の理解」。Postgraduate Medicine。122 ( 5 ) : 97–109。doi : 10.3810/pgm.2010.09.2206。PMC 3724232。PMID 20861593。
- ^ Baud P、Perroud N、Aubry JM (2011 年 6 月)。「[成人における双極性障害と注意欠陥/多動性障害: 鑑別診断または併存疾患]」。Revue Médicale Suisse (フランス語) 。7 (297): 1219–1222。doi : 10.53738 /REVMED.2011.7.297.1219。PMID 21717696 。
- ^ Wilens TE、Morrison NR (2011年7月)。 「注意欠陥・多動 性障害と薬物乱用の交差点」。Current Opinion in Psychiatry。24 ( 4): 280–285。doi : 10.1097 /YCO.0b013e328345c956。PMC 3435098。PMID 21483267。
- ^ Corkum P、Davidson F、Macpherson M (2011 年 6 月)。「注意欠陥/多動性障害のある子供の睡眠障害の評価と治療の枠組み」。北米小児科クリニック。58 (3): 667–683。doi :10.1016/ j.pcl.2011.03.004。PMID 21600348 。
- ^ Tsai MH 、 Huang YS (2010年5月)。「小児の注意欠陥・多動性障害と睡眠障害」。北米医療クリニック。94 (3):615–632。doi : 10.1016 /j.mcna.2010.03.008。PMID 20451036 。
- ^ Bendz LM、 Scates AC（2010年1月）。 「注意欠陥・多動性障害の小児患者の不眠症に対するメラトニン治療」。The Annals of Pharmacotherapy。44（1）：185–191。doi ：10.1345/aph.1M365。PMID 20028959。S2CID 207263711。
- ^ Merino-Andreu M (2011 年 3 月)。「[小児の注意欠陥多動性障害およびむずむず脚症候群]」[小児の注意 欠陥多動性障害およびむずむず脚症候群]。Revista de Neurologia (スペイン語)。52 ( Suppl 1): S85–S95。doi :10.33588/rn.52S01.2011037。PMID 21365608 。
- ^ Picchietti MA、Picchietti DL (2010年8 月)。「小児むずむず脚症候群の進歩: 鉄、遺伝学、診断および治療」。睡眠医学。11 (7): 643–651。doi :10.1016/j.sleep.2009.11.014。PMID 20620105 。
- ^ Karroum E、Konofal E、Arnulf I (2008)。「むずむず脚症候群」。Revue Neurologique（フランス語）。164 （ 8–9）：701–721。doi ： 10.1016 /j.neurol.2008.06.006。PMID 18656214 。
- ^ Wajszilber D、 Santiseban JA、Gruber R（2018年12月）。「 ADHD患者の睡眠障害：影響と管理の課題」。 睡眠の自然と科学。10 ：453–480。doi ：10.2147 / NSS.S163074。PMC 6299464。PMID 30588139。
- ^ Long Y, Pan N, Ji S, Qin K, Chen Y, Zhang X, et al. (2022年9月). 「注意欠陥・多動性障害と物質使用障害における明確な脳構造異常：比較メタ分析」. Translational Psychiatry . 12 (1): 368. doi :10.1038/s41398-022-02130-6. PMC 9448791. PMID 36068207 .
- ^ abc 国立精神衛生協力センター (2009)。「注意欠陥多動性障害」。注意欠陥多動性障害: 小児、若者、成人の ADHD の診断と管理。NICE 臨床ガイドライン。第 72 巻。レスター: 英国心理学会。pp. 18–26, 38。ISBN 978-1-85433-471-82016年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ – NCBI Bookshelf経由。
- ^ Storebø OJ、Rasmussen PD、Simonsen E（2016年2月）。「不安定な愛着とADHDの関連性：環境的媒介要因」（PDF）。Journal of Attention Disorders。20（2）：187–196。doi ： 10.1177 /1087054713501079。PMID 24062279。S2CID 23564305。 2021年12 月9日時点のオリジナルより アーカイブ（PDF） 。 2021年11月22日閲覧。
- ^ Becker SP、Willcutt EG、Leopold DR、Fredrick JW、Smith ZR、Jacobson LA、他 (2023年6月)。「認知テンポの鈍化に関する作業部会報告：認知的離脱症候群への用語の主要研究方向と合意による変更」。米国小児青年精神医学会誌。62 ( 6): 629–645。doi : 10.1016/ j.jaac.2022.07.821。PMC 9943858。PMID 36007816。
- ^ Barkley RA (2014年1月). 「認知テンポの鈍化（集中力欠如障害？）：現状、今後の方向性、および病名変更の要望」（PDF） . Journal of Abnormal Child Psychology . 42 (1): 117–125. doi :10.1007/s10802-013-9824-y. PMID 24234590. S2CID 8287560. 2017年8月9日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） .
- ^ Nazar BP、Bernardes C、Peachey G、Sergeant J、Mattos P、Treasure J（2016年12月）。「注意欠陥・多動性障害を伴う摂食障害のリスク：系統的レビューとメタ分析」。国際摂食障害ジャーナル。49 （12）：1045–1057。doi ：10.1002/eat.22643。PMID 27859581。S2CID 38002526。 2022年12月8日時点のオリジナル よりアーカイブ。 2022年10月26日閲覧。
- ^ Schneider M、VanOrmer J、Zlomke K (2019)。「自閉症スペクトラム障害および注意欠陥/多動性障害のある子供の幼少期の逆境体験と家族の回復力」発達行動小児科学ジャーナル。40 (8): 573–580。doi : 10.1097 /DBP.0000000000000703。PMID 31335581。S2CID 198193637 。
- ^ Moon DS、Bong SJ、Kim BN、Kang NR（2021年1月）。「母親の幼少期の逆境体験と子孫の注意欠陥・多動性障害との関連：出産前の健康リスクの媒介役割」Soa --Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry。32（1）：28–34。doi ： 10.5765 /jkacap.200041。PMC 7788667。PMID 33424239。
- ^ Ford JD、Connor DF (2009年 6月1日)。「ADHDと心的外傷後ストレス障害」。Current Attention Disorders Reports。1 ( 2): 60–66。doi : 10.1007 /s12618-009-0009-0。ISSN 1943-457X。S2CID 145508751 。
- ^ Harrington KM、Miller MW、Wolf EJ、Reardon AF、Ryabchenko KA、Ofrat S (2012 年 8 月)。「心的外傷後ストレス障害を患う退役軍人のサンプルにおける注意欠陥/多動性障害の併存」。包括的精神医学。53 ( 6 ): 679–690。doi :10.1016/ j.comppsych.2011.12.001。PMC 6519447。PMID 22305866。
- ^ ab Szymanski K, Sapanski L, Conway F (2011年1月1日). 「トラウマとADHD – 関連性か、それとも診断上の混乱か？ 臨床的視点」Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy . 10 (1). Philadelphia PA: Taylor & Francis Group: 51–59. doi :10.1080/15289168.2011.575704. eISSN 1940-9214. ISSN 1528-9168. S2CID 144348893.
- ^ Zhang N, Gao M, Yu J, Zhang Q, Wang W, Zhou C, et al. (2022年10月). 「幼少期の有害な経験とその後の注意欠陥多動性障害との関連性を理解する：観察研究の系統的レビューとメタ分析」. Brain and Behavior . 12 (10): e32748. doi :10.1002/brb3.2748. PMC 9575611. PMID 36068993 .
- ^ Nguyen MN、Watanabe-Galloway S、Hill JL、Siahpush M、Tibbits MK、Wichman C（2019年6月）。「学齢期の児童における学校への関与と注意欠陥・多動性障害の生態学的モデル」。欧州児童青年精神医学。28（6）：795–805。doi ：10.1007/s00787-018-1248-3。PMID 30390147。S2CID 53263217 。
- ^ Miodus S、Allwood MA、Amoh N（2021年1月5日）。「大学生のトラウマ体験およびPTSD症状と関連した小児期ADHD症状：トラウマへの対応と適応」 感情および行動障害ジャーナル。29 （3）：187–196。doi ： 10.1177 / 1063426620982624。ISSN 1063-4266。S2CID 234159064 。
- ^ 「それはADHDかトラウマか？」Child Mind Institute 。 2024年4月18日閲覧。
- ^ Williams AE、Giust JM、 Kronenberger WG、Dunn DW (2016)。「てんかんおよび注意欠陥多動性障害：関連性、リスク、課題」。神経 精神疾患および治療。12 ：287–296。doi ：10.2147/ NDT.S81549。PMC 4755462。PMID 26929624。
- ^ Silva RR、Munoz DM 、 Alpert M (1996 年 3 月)。「注意欠陥多動性障害の特徴を持つ小児および青年におけるカルバマゼピンの使用: メタ分析」。 米国小児青年精神医学会誌。35 (3): 352–358。doi : 10.1097/ 00004583-199603000-00017。PMID 8714324。
- ^ Instanes JT、Klungsøyr K、Halmøy A、Fasmer OB、Haavik J（2018年2月）。「成人のADHDと併存性身体疾患：体系的な文献レビュー」。注意障害ジャーナル（体系 的レビュー）。22 （ 3）：203–228。doi ： 10.1177 /1087054716669589。PMC 5987989。PMID 27664125。
- ^ Gaur S (2022年5月). 「小児におけるADHDとセリアック病の関連性」. Children . 9 (6). MDPI: 781. doi : 10.3390/children9060781 . PMC 9221618. PMID 35740718 .
- ^ Hsu TW、Chen MH、Chu CS、Tsai SJ、Bai YM、Su TP、et al. (2022年5月)。「注意欠陥多動性障害と片頭痛のリスク：全国縦断研究」。頭痛。62 ( 5 ) : 634–641。doi :10.1111/head.14306。PMID 35524451。S2CID 248553863。
- ^ Salem H、Vivas D、Cao F、Kazimi IF、Teixeira AL、Zeni CP (2018 年 3 月)。「ADHD は片頭痛と関連している: 系統的レビューとメタ分析」。欧州小児 青年精神医学。27 (3)。Springer Science and Business Media LLC: 267–277。doi :10.1007/s00787-017-1045-4。PMID 28905127。S2CID 3949012 。
- ^ Pan PY, Jonsson U, Şahpazoğlu Çakmak SS, Häge A, Hohmann S, Nobel Norrman H, et al. (2022年1月). 「ADHDにおける頭痛は併存疾患であり、薬剤の副作用である：系統的レビューとメタ分析」.心理医学. 52 (1). ケンブリッジ大学出版局: 14–25. doi : 10.1017/s0033291721004141 . PMC 8711104 . PMID 34635194.
- ^ キャノン・ホマエイ S、バローネ H、クレッペ R、ベタリ N、リーフ A、ハーヴィク J (2022 年 1 月)。 「神経代謝疾患におけるADHDの症状：根底にあるメカニズムと臨床的意義」。神経科学と生物行動学のレビュー。132 : 838–856。土井：10.1016/j.neubiorev.2021.11.012。PMID 34774900。S2CID 243983688 。
- ^ Brunkhorst-Kanaan N、Libutzki B、Reif A、Larsson H、McNeill RV、Kittel-Schneider S (2021年6月)。「生涯にわたるADHDと事故 - 系統的レビュー」。神経 科学と生物行動レビュー。125 。エルゼビア：582–591。doi ：10.1016/j.neubiorev.2021.02.002。PMID 33582234。S2CID 231885131 。
- ^ Vaa T (2014年1月). 「ADHDと道路交通における事故の相対リスク：メタ分析」.事故分析と予防. 62.エルゼビア：415–425. doi：10.1016/j.aap.2013.10.003. hdl：11250/2603537 . PMID 24238842.
- ^ 「注意欠陥多動性障害（ADHD）」nhs.uk 2018年6月1日2024年2月16日閲覧。
- ^ González-Bueso V、Santamaría JJ、Fernández D、Merino L、Montero E、Ribas J (2018)。「インターネットゲーム障害または病的なビデオゲーム使用と併存する精神病理との関連：包括的レビュー」。国際環境研究・公衆衛生ジャーナル。15 (4)。MDPI：668。doi ：10.3390 / ijerph15040668。PMC 5923710。PMID 29614059 。
- ^ Beyens I、Valkenburg PM、Piotrowski JT (2018年10月2日)。「スクリーンメディアの使用とADHD関連行動：40年間の研究」。PNAS USA。115 ( 40 )。 米国科学アカデミー： 9875–9881。Bibcode ： 2018PNAS..115.9875B。doi ：10.1073/ pnas.1611611114。PMC 6176582。PMID 30275318。
- ^ de Francisco Carvalho L, Sette CP, Ferrari BL (2018). 「問題のあるスマートフォン使用と病的な性格特性の関係：系統的レビューとメタ分析」。サイバー心理学：サイバースペースに関する心理社会的研究ジャーナル。12 (3)。マサリク大学：5. doi : 10.5817/CP2018-3-5。
- ^ Li Y, Li G, Liu L, Wu H (2020). 「大学生における携帯電話依存症と不安、抑うつ、衝動性、睡眠の質の低下との相関関係：系統的レビューとメタ分析」。行動依存症ジャーナル。9 (3). Akadémiai Kiadó: 551–571. doi : 10.1556/2006.2020.00057. PMC 8943681 . PMID 32903205.
- ^ Dullur P 、Krishnan V、 Diaz AM (2021)。「注意欠陥多動性障害とゲーム障害の交差点に関する系統的レビュー」。精神医学研究ジャーナル。133 。エルゼビア：212–222。doi ：10.1016 /j.jpsychires.2020.12.026。PMID 33360866。S2CID 229687229。
- ^ Gao X、Zhang M、Yang Z、Wen M、Huang H、Zheng R、et al. (2021). 「インターネットゲーム障害と注意欠陥・多動性障害における脳の構造的・機能的異常：比較メタ分析」。Frontiers in Psychiatry。12。Frontiers Media ： 679437。doi ：10.3389 / fpsyt.2021.679437。PMC 8281314。PMID 34276447。
- ^ Eirich R, McArthur BA, Anhorn C, McGuinness C, Christakis DA, Madigan S (2022). 「12歳以下の子どものスクリーンタイムと内在化・外在化行動の問題との関連：系統的レビューとメタ分析」JAMA Psychiatry . 79 (5). アメリカ医師会：393–405. doi :10.1001/jamapsychiatry.2022.0155. PMC 8928099. PMID 35293954 .
- ^ Santos RM、Mendes CG、Miranda DM、Romano - Silva MA (2022)。「子どものスクリーンタイムと注意力の関係：系統的レビュー」。発達神経心理学。47 (4 ) 。Routledge：175–192。doi ：10.1080/87565641.2022.2064863。PMID 35430923。S2CID 248228233 。
- ^ Werling AM、Kuzhippallil S、Emery S、Walitza S、Drechsler R (2022)。「注意欠陥/多動性障害と診断された小児および青年のデジタルメディアの問題のある使用と対照群との比較。メタ分析」。行動依存症ジャーナル。11 (2) 。Akadémiai Kiadó：305–325。doi ： 10.1556 /2006.2022.00007。PMC 9295226。PMID 35567763 。
- ^ Thorell LB、Burén J、Wiman JS、Sandberg D、Nutley SB (2022)。「子供と青少年におけるデジタルメディアの使用とADHD症状との長期的な関連性：体系的な文献レビュー」。 欧州児童青年精神医学。33 (8)。Springer Science+Business Media: 2503–2526。doi : 10.1007 / s00787-022-02130-3。PMC 11272698。PMID 36562860。
- ^ Liu H、Chen X、Huang M、Yu X、Gan Y、Wang J、et al. (2023)。「スクリーンタイムと小児期の注意欠陥多動性障害：メタ分析」。環境衛生レビュー。De Gruyter。doi : 10.1515/ reveh - 2022-0262。PMID 37163581。S2CID 258591184。
- ^ Augner C, Vlasak T, Barth A ( 2023). 「問題のあるインターネット使用と注意欠陥、多動性、衝動性の関係：メタ分析」。Journal of Psychiatric Research。168 。エルゼビア： 1–12。doi ：10.1016/j.jpsychires.2023.10.032。PMID 37866293。S2CID 264190691。
- ^ Koncz P、Demetrovics Z、Takacs ZK、Griffiths MD、Nagy T、Király O (2023)。「ADHDの症状とゲーム障害の関連性に関する新たな証拠：系統的レビューとメタ分析」。臨床心理学レビュー。106 。エルゼビア：102343。doi ：10.1016/j.cpr.2023.102343。hdl ：20.500.11820 / 91f22260 -b579-4f0b-9e81-adc063f27e9e。PMID 37883910。
- ^ Balazs J、 Kereszteny A (2017年3月)。 「注意欠陥・多動性障害と自殺：系統的レビュー」。世界精神医学ジャーナル。7 ( 1 ):44–59。doi : 10.5498 / wjp.v7.i1.44。PMC5371172。PMID28401048 。
- ^ ab Garas P 、Balazs J (2020年12月21日)。「注意欠陥・多動性障害のある 小児および青年の長期的な自殺リスク - 系統的レビュー」。Frontiers in Psychiatry。11 : 557909。doi : 10.3389/ fpsyt.2020.557909。PMC 7779592。PMID 33408650。557909。
- ^ ab Septier M, Stordeur C, Zhang J, Delorme R, Cortese S (2019年8月). 「自殺傾向行動と注意欠陥・多動性障害の関連性：系統的レビューとメタ分析」. Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 103 :109–118. doi :10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. PMID 31129238. S2CID 162184004. 2021年11月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年12月7日閲覧。
- ^ Beauchaine TP、Ben-David I、Bos M（2020年9月）。「成人期のADHD、 経済的苦悩、自殺：人口調査」。Science Advances。6 （ 40）：eaba1551。Bibcode ： 2020SciA .... 6.1551B。doi ： 10.1126/ sciadv.aba1551。PMC 7527218。PMID 32998893。eaba1551。
- ^ Biederman J (2005 年 6 月). 「注意欠陥・多動性障害: 選択的概要」.生物精神医学. 57 (11): 1215–1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID 15949990. S2CID 23671547.
- ^ Faraone SV、Larsson H（2019年4 月）。「注意欠陥多動性障害の遺伝学」。分子精神医学 。24 （4）：562–575。doi ： 10.1038 / s41380-018-0070-0。PMC 6477889。PMID 29892054。S2CID 47016805。
- ^ Nikolas MA、 Burt SA (2010年2月)。「ADHDの不注意と多動の症状に対する遺伝的および環境的影響：メタ分析」。異常心理学ジャーナル。119 (1): 1–17。doi :10.1037/a0018010。PMID 20141238。
- ^ Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo E, et al. (2019年1月). 「注意欠陥・多動性障害のゲノムワイドで初の有意なリスク遺伝子座の発見」Nature Genetics . 51 (1): 63–75. doi :10.1038/s41588-018-0269-7. hdl : 10023/20827 . PMC 6481311 . PMID 30478444.
- ^ 「ADHD行動の世代間伝達：生涯史理論よりも遺伝性の証拠が多い」europepmc.org 2022年 2024年1月12日閲覧。
- ^ abcd Grimm O、Kranz TM、Reif A（2020年2月）。「ADHDの遺伝学 ：臨床医 は何を知っておくべきか？」Current Psychiatry Reports。22（4）：18。doi ：10.1007 /s11920-020-1141-x。PMC 7046577。PMID 32108282。
- ^ [49] [138] [139] [140] [141] [142]
- ^ Cederlöf M, Ohlsson Gotby A, Larsson H, Serlachius E, Boman M, Långström N, et al. (2014年1月). 「クラインフェルター症候群と精神病、自閉症、ADHDのリスク」. Journal of Psychiatric Research . 48 (1): 128–130. doi :10.1016/j.jpsychires.2013.10.001. PMID 24139812.
- ^ Biederman J 、 Spencer T (1999年11月)。「ノルアドレナリン作動性障害としての注意欠陥・多動性障害 (ADHD)」。生物学的精神医学。46 (9)。エルゼビア: 1234–1242。doi : 10.1016 /S0006-3223(99) 00192-4。PMID 10560028。S2CID 45497168 。
- ^ Faraone SV 、Larsson H（2019年4月）。「注意欠陥多動性障害の遺伝学」。分子精神医学。24 （4）。ネイチャーリサーチ：562–575。doi ： 10.1038 / s41380-018-0070-0。PMC 6477889。PMID 29892054。
- ^ Baron-Cohen S (2002年6月). 「自閉症の極端な男性脳理論」. Trends in Cognitive Sciences . 6 (6). Elsevier : 248–254. doi :10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606. S2CID 8098723. 2013年7月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年7月9日閲覧。
- ^ Nesse RM (2005). 「32. 進化心理学とメンタルヘルス」。Buss DM (編)進化心理学ハンドブック(第 1 版)。ホーボーケン、ニュージャージー州: Wiley。p . 918。ISBN 978-0-471-26403-3。
- ^ Nesse RM (2016) [2005]. 「43. 進化心理学とメンタルヘルス」 。Buss DM (編)進化心理学ハンドブック、第2巻：統合（第2版）。ホーボーケン、ニュージャージー：ワイリー。p. 1019。ISBN 978-1-118-75580-8。
- ^ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, et al. (2020年5月). 「ネアンデルタール人と古代ホモサピエンスのサンプルを用いた注意欠陥・多動性障害の自然史のゲノム解析」. Scientific Reports . 10 (1): 8622. Bibcode :2020NatSR..10.8622E. doi : 10.1038/s41598-020-65322-4. PMC 7248073. PMID 32451437.
- ^ Keller MC (2008年12月). 「精神障害のリスクを高める遺伝子の進化的持続性」. Current Directions in Psychological Science . 17 (6): 395–399. doi :10.1111/j.1467-8721.2008.006 (2024年11月1日非アクティブ).
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク) - ^ Barkley RA (2004)。「注意欠陥/多動性障害と自己制御: 実行機能に関する進化論的観点からの考察」。Baumeister RF、Vohs KD (編)。自己制御ハンドブック: 研究、理論、およびアプリケーション。The Guilford Press。pp. 301–323。
- ^ Faraone SV、Larsson H（2019年4月）。「 注意欠陥多動性障害の遺伝学」。 分子精神医学。24（4）。Springer Science and Business Media LLC：562–575。doi ： 10.1038 /s41380-018-0070-0。PMC 6477889。PMID 29892054。
- ^ Nolen-Hoeksema S (2013).異常心理学（第6版）. McGraw-Hill Education. p. 267. ISBN 978-0-07-803538-8。
- ^ Skoglund C, Chen Q, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H (2014年1月). 「妊娠中の母親の喫煙と子孫のADHDとの関連性に関する家族交絡」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 55 (1): 61–68. doi :10.1111/jcpp.12124. PMC 4217138. PMID 25359172 .
- ^ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK, et al. (2016年4月). 「妊娠中に母親の喫煙にさらされた子供の注意欠陥多動性障害のリスク - 兄弟デザインを使用した再調査」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 57 (4): 532–537. doi :10.1111/jcpp.12478. PMID 26511313.
- ^ Biederman J (2005 年 6 月). 「注意欠陥・多動性障害: 選択的概要」.生物精神医学. 57 (11): 1215–1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID 15949990.
- ^ Hinshaw SP (2018年5月). 「 注意欠陥多動性障害（ADHD）：論争、発達メカニズム、および分析の複数のレベル」。Annual Review of Clinical Psychology。14（1）：291–316。doi ： 10.1146 /annurev-clinpsy-050817-084917。PMID 29220204 。
- ^ Kebir O, Joober R (2011年12月). 「注意欠陥・多動性障害における神経心理学的エンドフェノタイプ：遺伝的関連研究のレビュー」.ヨーロッパ精神医学・臨床神経科学アーカイブ. 261 (8): 583–594. doi :10.1007/s00406-011-0207-5. PMID 21409419. S2CID 21383749.
- ^ ab Berry MD (2007 年 1 月). 「微量アミンとその受容体の神経疾患および精神疾患治療への可能性」.最近の臨床試験に関するレビュー. 2 (1): 3–19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi :10.2174/157488707779318107. PMID 18473983.
直接的な証拠はほとんどありませんが、微量アミン、特に PE の変化は、注意欠陥多動性障害 (ADHD) の発症の可能性のある要因として特定されています。 ... さらに、ADHD に臨床的に有用なアンフェタミンは、微量アミン受容体の優れたリガンドです。 この点に関連している可能性があるのはモダファニルです。これは ADHD 患者に有益な効果を示し、TAAR1 での PE の活性を高めることが報告されています。対照的に、メチルフェニデートは、TAAR1 受容体に対する効力が低かった。この点で、モダファニルで観察された TAAR1 の機能強化は、TAAR1 との直接的な相互作用の結果ではなかったことは注目に値する。
- ^ Sotnikova TD、Caron MG 、 Gainetdinov RR（2009年8月）。「新たな治療標的として の微量アミン関連受容体」。分子薬理学。76 （2）：229–235。doi ：10.1124/mol.109.055970。PMC 2713119。PMID 19389919。
- ^ Gizer IR、Ficks C、 Waldman ID （2009年7月）。「ADHDの候補遺伝子研究：メタ分析レビュー」。ヒト遺伝学。126 （1）：51–90。doi ： 10.1007 /s00439-009-0694-x。PMID 19506906。S2CID 166017。
- ^ Arcos-Burgos M、Muenke M (2010 年 11 月)。「ADHD の理解を深めるために: LPHN3 遺伝子変異と ADHD 発症の感受性」。注意欠陥・多動性障害。2 (3): 139–147。doi : 10.1007 /s12402-010-0030-2。PMC 3280610。PMID 21432600。
- ^ Nikolaidis A、 Gray JR (2010 年 6 月)。「ADHD と DRD4 エクソン III 7 リピート多型: 国際メタ分析」。社会認知感情神経科学。5 (2–3): 188–193。doi : 10.1093/scan/nsp049。PMC 2894686。PMID 20019071。
- ^ ab Zayats T、Neale BM（2020年2月 12日）。「注意欠陥多動性障害（ADHD）の理解における最近の進歩：遺伝学がこの障害の概念化をどのように形作っているか 」。F1000Research。8：2060。doi ：10.12688 / f1000research.18959.2。PMC 6896240。PMID 31824658。
- ^ abcde Sonuga-Barke EJ、Brandeis D、Cortese S、Daley D、Ferrin M、Holtmann M、他 (2013 年 3 月)。「ADHD に対する非薬理学的介入: 食事療法と心理療法のランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。170 (3): 275–289。doi : 10.1176 /appi.ajp.2012.12070991。eISSN 1535-7228 。LCCN 22024537。OCLC 1480183。PMID 23360949。S2CID 434310。遊離脂肪酸の補給と人工着色料 の除去は、ADHD の症状に有益な 効果 が
あるようですが、前者の効果は小さく、後者の効果は食物過敏症のある ADHD 患者に限定される可能性があります...
- ^ CDC (2016年3月16日). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）」. 米国疾病予防管理センター. 2016年4月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2016年4月17日閲覧。
- ^ Burger PH、Goecke TW、Fasching PA、Moll G、Heinrich H、Beckmann MW、他 (2011 年 9 月)。「妊娠中の母親のアルコール摂取は、子供の注意欠陥多動性症候群の発症にどのように影響するか」。Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (Review ) (ドイツ語) 。79 (9) : 500–506。doi :10.1055/s-0031-1273360。PMID 21739408。S2CID 140766296 。
- ^ Eubig PA、Aguiar A、Schantz SL (2010 年 12 月)。「注意欠陥/多動性障害のリスク要因としての鉛と PCB」。Environmental Health Perspectives (レビュー。NIH 研究支援、米国政府 外研究支援、PHS 以外)。118 ( 12): 1654–1667。doi :10.1289/ehp.0901852。PMC 3002184。PMID 20829149。
- ^ de Cock M、Maas YG、van de Bor M (2012 年 8 月)。「周産期の内分泌かく乱物質への曝露は自閉症スペクトラム障害および注意欠陥多動性障害を引き起こすか? レビュー」。Acta Paediatrica (レビュー。米国政府以外の研究支援)。101 ( 8): 811–818。doi :10.1111/ j.1651-2227.2012.02693.x。PMID 22458970。S2CID 41748237 。
- ^ Abbott LC、Winzer-Serhan UH（2012年4月）。「妊娠中の喫煙：疫学的研究と動物モデルを用いた実験研究から学んだ教訓」。毒性学批評レビュー（レビュー）。42 （4 ）：279–303。doi ： 10.3109 /10408444.2012.658506。PMID 22394313。S2CID 38886526 。
- ^ Tiesler CM、Heinrich J (2014年10月)。「出生前のニコチン曝露と子供の行動上の問題」。欧州小児青年精神医学誌。23 ( 10 ) : 913–929。doi : 10.1007 /s00787-014-0615-y。PMC 4186967。PMID 25241028。
- ^ Botting N, Powls A, Cooke RW, Marlow N (1997年11月). 「12歳時点での極低出生体重児の注意欠陥多動性障害およびその他の精神医学的結果」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 38 (8): 931–941. doi :10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x. PMID 9413793. 2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年3月22日閲覧。
- ^ Thapar A、Cooper M、Jefferies R、Stergiakouli E (2012 年 3 月)。「注意欠陥多動性障害の原因は何ですか?」 小児疾患アーカイブ(レビュー。米国政府以外の研究支援)。97 ( 3 ): 260–265。doi : 10.1136 /archdischild-2011-300482。PMC 3927422。PMID 21903599。
- ^ Millichap JG (2008年2月). 「注意欠陥・多動性障害の病因分類」.小児科(レビュー). 121 (2): e358–e365. doi :10.1542/peds.2007-1332. PMID 18245408. S2CID 24339363.
- ^ Eme R (2012年4月). 「ADHD: 小児外傷性脳損傷との統合」. Expert Review of Neurotherapeutics (Review). 12 (4): 475–483. doi :10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
- ^ abc Mayes R, Bagwell C, Erkulwater JL (2009).小児の薬物治療：ADHDと小児のメンタルヘルス（イラスト版）. ハーバード大学出版局. pp. 4–24. ISBN 978-0-674-03163-0。
- ^ ab Millichap JG, Yee MM (2012年2月). 「注意欠陥・多動性障害における食事要因」.小児科. 129 (2): 330–337. doi :10.1542/peds.2011-2199. PMID 22232312. S2CID 14925322. 2015年9月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Tomaska LD、Brooke-Taylor S (2014)。「食品添加物 - 一般」。Motarjemi Y、Moy GG、Todd EC (編)。食品安全百科事典。第3巻（第1版）。アムステルダム：Elsevier/Academic Press。pp. 449–54。ISBN 978-0-12-378613-5. OCLC 865335120.
- ^ 「食品諮問委員会向け背景資料：食品中の認定着色料と子供の注意欠陥多動性障害との関連性の可能性」（PDF） 。米国食品医薬品局。2011年3月。2015年11月6日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。
- ^ ab Nigg JT、Holton K (2014 年 10 月)。「ADHD 治療における制限食と除去食」。北米小児青年精神科クリニック(レビュー) 。23 (4): 937–953。doi : 10.1016 /j.chc.2014.05.010。PMC 4322780。PMID 25220094。除去食は全体的な効果は小さいが、 一部の子供にはより大きな効果がある可能性がある。以前の食事療法への反応に基づいて事前に選択されていない ADHD の子供に対する反応
の可能性を適切に評価できる研究はほとんどない。
- ^ 「子どもと青少年のメンタルヘルス」（PDF）。WHOヨーロッパ。2005年1月15日。 2009年10月24日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。2011年10月13日閲覧。
- ^ abcd 国立精神衛生協力センター (2009)。注意欠陥多動性障害: 小児、若者、成人の ADHD の診断と管理。NICE 臨床ガイドライン。第 72 巻。レスター: 英国心理学会。ISBN 978-1-85433-471-82016年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ – NCBI Bookshelf経由。
- ^ abcdefgh Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。「第 10 章と第 13 章」。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学: 臨床神経科学の基礎(第 2 版)。ニューヨーク: McGraw-Hill Medical。pp. 266、315、318–323。ISBN 978-0-07-148127-4構造MRIによる初期の結果では、
ADHD患者の大脳皮質は、同年齢の対照群と比較して、作業記憶と注意に関与する前頭前皮質と後頭頂皮質が薄くなっていることが示されています。
- ^ abc Chandler DJ、Waterhouse BD、Gao WJ (2014 年 5 月)。「実行回路のカテコールアミン作動性調節に関する新たな視点: 中脳ドーパミン作動性ニューロンとノルアドレナリン作動性ニューロンによる前頭葉機能の独立した調節の証拠」。Frontiers in Neural Circuits。8 : 53。doi : 10.3389 / fncir.2014.00053。PMC 4033238。PMID 24904299 。
- ^ abc Castellanos FX、Proal E (2012 年1 月)。「ADHD における大規模脳システム: 前頭前野-線条体モデルを超えて」。認知科学の動向。16 (1): 17–26。doi : 10.1016 /j.tics.2011.11.007。PMC 3272832。PMID 22169776。最近の ADHD の概念化では、ニューロン処理の分散性が真剣に考慮されています。候補ネットワークのほとんどは前頭前野-線条体-小脳回路に焦点 を当てていますが、
他の後部領域も提案されています。
- ^ abc Cortese S, Kelly C, Chabernaud C, Proal E, Di Martino A, Milham MP, et al. (2012年10月). 「ADHDのシステム神経科学に向けて：55件のfMRI研究のメタ分析」.アメリカ精神医学ジャーナル. 169 (10): 1038–1055. doi :10.1176/appi.ajp.2012.11101521. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMC 3879048. PMID 22983386 .
- ^ Krain AL、Castellanos FX（2006年8月）。「脳の発達とADHD」。臨床心理学レビュー。26 （4）：433–444。doi ：10.1016/ j.cpr.2006.01.005。PMID 16480802 。
- ^ Hoogman M、Bralten J、Hibar DP、Mennes M、Zwiers MP、Schweren LS、他 (2017 年 4 月)。「小児および成人の注意欠陥多動性障害患者における皮質下脳容積の相違: 横断的大規模分析」。The Lancet 。精神医学。4 (4): 310–319。doi : 10.1016 / S2215-0366 (17)30049-4。PMC 5933934。PMID 28219628。
- ^ Douglas PK、Gutman B、Anderson A、Larios C、Lawrence KE、Narr K、他 (2018 年 2 月)。「注意欠陥多動性障害の若者における脳の半球非対称性の違い」。NeuroImage 。臨床。18 : 744–752。doi :10.1016/ j.nicl.2018.02.020。PMC 5988460。PMID 29876263。
- ^ Damiani S, Tarchi L, Scalabrini A, Marini S, Provenzani U, Rocchetti M, et al. (2021年4月). 「表面下：安静時のADHD fMRIにおける尾状核と顕著性領域間のハイパーコネクティビティ」.欧州小児青年精神医学. 30 (4): 619–631. doi :10.1007/s00787-020-01545-0. hdl : 2318/1755224 . PMID 32385695. S2CID 218540328.
- ^ ab Tarchi L, Damiani S, Fantoni T, Pisano T, Castellini G, Politi P, et al. (2022年12月). 「中心性と大脳半球間の協調は、注意欠陥/多動性障害におけるさまざまな臨床/行動要因に関連している：安静時fMRI研究」。Brain Imaging and Behavior . 16 (6): 2526–2542. doi :10.1007/s11682-022-00708-8. PMC 9712307. PMID 35859076.
- ^ Mohamed SM、Börger NA、 Geuze RH、van der Meere JJ (2015)。「成人の集団サンプルにおける脳の側性化とADHDの自己報告症状：次元的アプローチ」。Frontiers in Psychology。6 ： 1418。doi ：10.3389 / fpsyg.2015.01418。PMC 4585266。PMID 26441789。
- ^ Fusar-Poli P、Rubia K、Rossi G、Sartori G、Balottin U (2012 年 3 月)。「ADHD における線条体ドーパミントランスポーターの変化: 病態生理学か精神刺激薬への適応か? メタ分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。169 (3): 264–272。doi : 10.1176 / appi.ajp.2011.11060940。eISSN 1535-7228。hdl : 11577 / 2482784。LCCN 22024537。OCLC 1480183。PMID 22294258 。
- ^ abc Bidwell LC、McClernon FJ 、 Kollins SH（2011年8月）。「ADHD治療のための認知機能向上剤」。薬理学、 生化学、行動。99 （2）：262–274。doi ： 10.1016 /j.pbb.2011.05.002。PMC 3353150。PMID 21596055。
- ^ Cortese S (2012年9月). 「注意欠陥・多動性障害（ADHD）の神経生物学と遺伝学：すべての臨床医が知っておくべきこと」.欧州小児神経学ジャーナル. 16 (5): 422–433. doi :10.1016/j.ejpn.2012.01.009. PMID 22306277.
- ^ Lesch KP、Merker S、 Reif A、Novak M (2013 年 6 月)。「クロゴケグモとのダンス: グルタミン酸シグナル伝達の調節異常が ADHD の中心舞台に登場」。ヨーロッパ神経精神薬理学。23 (6 ) : 479–491。doi :10.1016/j.euroneuro.2012.07.013。PMID 22939004。S2CID 14701654 。
- ^ Skodzik T、Holling H、Pedersen A（2017年2月）。 「成人ADHDにおける長期記憶パフォーマンス」注意障害ジャーナル。21 （4）：267–283。doi ： 10.1177 /1087054713510561。PMID 24232170。S2CID 27070077 。
- ^ abc Modesto-Lowe V、 Chaplin M、Soovajian V、Meyer A (2013 年 7 月)。「ADHD 患者におけるモチベーション不足は過小評価されているか? 文献レビュー」。Postgraduate Medicine。125 (4): 47–52。doi:10.3810/pgm.2013.07.2677。PMID 23933893。S2CID 24817804。行動研究では、ADHD の子供における強化とインセンティブ の処理が変化していることが示されています。これらの子供は報酬に対してより衝動的に反応し、大きくて遅れるインセンティブよりも小さくてすぐに 得
られる報酬を選択します。興味深いことに、ADHD の子供のタスク パフォーマンスを改善するには、強化の強度が高いことが効果的です。薬物療法によって、これらの子供のタスクの持続性も改善される可能性があります。 ... これまでの研究では、ADHD 患者の動機付けプロセスを改善するための介入を用いた臨床的アプローチにより、ADHD の子供が青年期や成人期に移行する際の転帰が改善される可能性があることが示唆されています。
- ^ B. Langguth、R. Bär、N. Vodarz、M. Wittmann、R. Laufkötter: ADHD における逆説的な反応。所属:ドイツ・エルツテブラット国際。バンド 108、番号 31–32、2011 年 8 月、S. 541。著者の返信 541–541。著者返信 542、(ドイツ語).doi:10.3238/arztebl.2011.0541a、PMID 21886668、PMC 3163785。
- ^ Rainer Laufkötter、Berthold Langguth、Monika Johann、Peter Eyechhammer、Göran Hajak: ADHS des Erwachsenenalters und Komorbiditäten。で：サイコニューロ。 31、2005、S. 563、(ドイツ語).doi:10.1055/s-2005-923370。
- ^ Dulcan MK、Lake MB (2011)。「軸 I 障害は通常、乳児期、小児期、または青年期に初めて診断されます。注意欠陥および破壊的行動障害」。児童および青年精神医学の簡潔ガイド (第 4 図解版)。American Psychiatric Publishing。34 ページ。ISBN 978-1-58562-416-4– Google ブックス経由。
- ^ ab Peterson BS、Trampush J、Brown M、Maglione M、Bolshakova M、Rozelle M、et al. (2024年4月)。「小児および青年のADHD診断ツール：系統的レビュー」。小児科。153 ( 4 ) 。doi :10.1542/peds.2024-065854。PMID 38523599 。
- ^ abcdef Peterson BS、Trampush J、Maglione M、Bolshakova M、Brown M、Rozelle M、et al. (2024)。「小児および青年のADHDの診断と治療」。effectivehealthcare.ahrq.gov。doi : 10.23970 /ahrqepccer267。PMID 38657097。2024年6月22日閲覧。
- ^ Smith BJ、Barkley RA、Shapiro CJ (2007)。「注意欠陥/多動性障害」。Mash EJ、Barkley RA (編)。「小児障害の評価(第 4 版)」。ニューヨーク、NY: Guilford Press。pp. 53–131。ISBN 978-1-59385-493-5。
- ^ 「ADHD –病態生理学」。MerckMedicusモジュール。米国ニュージャージー州ホワイトハウスステーション：Merck & Co., Inc. 2002年8月。2010年5月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Al Rahbi HA、Al-Sabri RM、Chitme HR（2014 年4月）。「外来患者の薬剤師ケアにおける薬剤師の介入」。サウジ薬学ジャーナル。22 （2）：101–106。doi ：10.1016 /j.jsps.2013.04.001。PMC 3950532。PMID 24648820。
- ^ Adamou M、Fullen T 、 Jones SL（2020年8月25日）。「成人ADHDの診断のためのEEG ：物語分析による系統的レビュー」。Frontiers in Psychiatry。11：871。doi ：10.3389 / fpsyt.2020.00871。PMC 7477352。PMID 33192633。
- ^ Lenartowicz A, Loo SK (2014年11月). 「ADHDの診断におけるEEGの使用」. Current Psychiatry Reports . 16 (11): 498. doi :10.1007/s11920-014-0498-0. PMC 4633088. PMID 25234074 .
- ^ ab Singh I (2008年12月). 「論争を超えて: ADHDの科学と倫理」. Nature Reviews. Neuroscience . 9 (12): 957–964. doi :10.1038/nrn2514. PMID 19020513. S2CID 205504587.
- ^ キャロライン・SC編（2010年）。異文化学校心理学百科事典。シュプリンガー・サイエンス＆ビジネス・メディア。133ページ。ISBN 978-0-387-71798-2. 2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年2月1日閲覧。
- ^ Wiener JM、Dulcan MK (2004)。児童・青年精神医学教科書（イラスト版）。アメリカ精神医学出版。ISBN 978-1-58562-057-9. 2016年5月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年11月2日閲覧。
- ^ 「成人ADHD：診断」。CAMH。2021年6月21日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年4月17日閲覧。
- ^ Berger I (2011年9月). 「注意欠陥多動性障害の診断：大騒ぎ」(PDF) .イスラエル医師会ジャーナル. 13 (9): 571–574. PMID 21991721. 2020年7月28日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) . 2013年5月23日閲覧。
- ^ Steinau S (2013). 「注意欠陥多動性障害の診断基準 - DSM 5の変更点」. Frontiers in Psychiatry . 4:49 . doi : 10.3389/fpsyt.2013.00049 . PMC 3667245. PMID 23755024.
- ^ Parens E、Johnston J (2009 年 1 月)。「事実、価値観、注意欠陥多動性障害 (ADHD): 論争の最新情報」。児童・ 青年精神医学およびメンタルヘルス。3 (1): 1。doi : 10.1186 / 1753-2000-3-1。PMC 2637252。PMID 19152690。
- ^ Szasz T (2001)。「精神医学：障害」。ファーマクラシー：アメリカにおける医療と政治。ウェストポート、コネチカット州：Praeger。pp. 101。ISBN 978-0-275-97196-0– Google ブックス経由。
精神疾患は発明されてから名前が付けられます。たとえば、注意欠陥多動性障害 (ADHD) などです。
- ^ abc Song P、Zha M、Yang Q、Zhang Y、Li X、Rudan I（2021年2月）。「成人の注意欠陥多動性障害の有病率：世界的な系統的レビューとメタ分析」。Journal of Global Health。11 。国際グローバルヘルス協会：04009。doi ：10.7189 / jogh.11.04009。eISSN 2047-2986。OCLC 751737736。PMC 7916320。PMID 33692893。
- ^ Culpepper L、 Mattingly G (2010)。「プライマリケアの場で成人の注意欠陥・多動性障害を特定し、管理する上での課題：文献レビュー」。 臨床精神医学ジャーナルのプライマリケアコンパニオン。12 (6): PCC.10r00951。doi : 10.4088 / PCC.10r00951pur。PMC 3067998。PMID 21494335。
- ^ abc Gentile JP、Atiq R、Gillig PM（2006年8月） 。「成人ADHD：診断、鑑別診断、投薬管理」。精神医学。3 （8）：25〜30。PMC 2957278。PMID 20963192。ADHDの成人が障害を補うための対処メカニズムを開発している 可能
性
- ^ Mohr-Jensen C, Steinhausen HC (2016年8月)。「小児期の注意欠陥多動性障害が逮捕、有罪判決、投獄の長期的結果に及ぼすリスクに関するメタ分析と系統的レビュー」。臨床心理学レビュー。48 : 32–42。doi :10.1016/ j.cpr.2016.05.002。PMID 27390061 。
- ^ Asherson P、Agnew-Blais J（2019年4月）。「年次研究レビュー：遅発性注意欠陥・多動性障害は存在するのか？」児童心理学・ 精神医学・関連分野ジャーナル。60 （4）：333–352。doi ：10.1111/jcpp.13020。PMID 30843223。
- ^ Consumer Reports、Drug Effectiveness Review Project (2012 年 3 月)。「注意欠陥多動性障害 (ADHD) の治療に使用される処方薬の評価: 有効性、安全性、価格の比較」(PDF)。Best Buy Drugs : 2。2012 年 11 月 15 日時点のオリジナルからアーカイブ(PDF) 。2013 年4 月 12 日閲覧。
- ^ Owens JA (2008年10月). 「睡眠障害と注意欠陥・多動性障害」. Current Psychiatry Reports . 10 (5): 439–444. doi :10.1007/s11920-008-0070-x. PMID 18803919. S2CID 23624443.
- ^ Walters AS、Silvestri R、Zucconi M、Chandrashekariah R、Konofal E (2008 年 12 月)。「注意欠陥多動性障害 (ADHD) と単純な睡眠関連運動障害、睡眠時随伴症、睡眠過多症、概日リズム障害との関連性と仮説的関連性のレビュー」。Journal of Clinical Sleep Medicine。4 ( 6): 591–600。doi : 10.5664 /jcsm.27356。PMC 2603539。PMID 19110891。
- ^ Lal C、Strange C、Bachman D (2012年6月)。「閉塞性睡眠時無呼吸における神経認知障害」。Chest . 141 (6): 1601–1610. doi :10.1378/chest.11-2214. PMID 22670023 。
- ^ Barkley RA、Benton CM (2022)。成人のADHDを管理する：職場、家庭、人間関係で成功するための実証済みの戦略（第2版）。ニューヨークロンドン：ギルフォードプレス。pp.74–76。ISBN 978-1-4625-4685-5。
- ^ Barkley RA、Benton CM (2022)。「その他の精神的および感情的問題」。成人のADHDに対処する：職場、家庭、人間関係で成功するための実証済みの戦略（第2版）。ニューヨークロンドン：ギルフォードプレス。ISBN 978-1-4625-4685-5。
- ^ Peterson BS、Trampush J、Maglione M、Bolshakova M、Rozelle M、Miles J、et al. (2024年4月)。「小児および青年のADHDの治療：系統的レビュー」。小児科。153 ( 4) 。doi :10.1542/peds.2024-065787。PMID 38523592 。
- ^ abc Wigal SB (2009). 「小児および成人における注意欠陥多動性障害の薬物療法の有効性と安全性の限界」CNS Drugs . 23 (Suppl 1): 21–31. doi :10.2165/00023210-200923000-00004. PMID 19621975. S2CID 11340058.
- ^ abcd Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). 「ADHDと小児における覚醒剤使用の増加」Harvard Review of Psychiatry . 16 (3): 151–166. doi :10.1080/10673220802167782. PMID 18569037. S2CID 18481191.
- ^ ab Coghill DR、Banaschewski T、Soutullo C、Cottingham MG、Zuddas A (2017 年 11 月)。「注意欠陥多動性障害の治療薬のランダム化プラセボ対照試験における生活の質と機能的転帰の系統的レビュー」。欧州 小児青年精神医学。26 (11): 1283–1307。doi :10.1007/s00787-017-0986-y。PMC 5656703。PMID 28429134。
テキストはこのソースからコピーされたもので、クリエイティブ・コモンズ表示4.0国際ライセンス「CC BY 4.0 Deed | Attribution 4.0 International | Creative Commons」の下で利用可能です。2017年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年10月22日閲覧。{{cite web}}: CS1 maint: bot: 元の URL ステータス不明 (リンク)。 - ^ Jummani RR、Hirsch E、Hirsch GS（2019年5月 31日）。「ADHDの過剰診断と過剰治療は行われているのか？」Psychiatric Times。34（5）。
- ^ Luan R、 Mu Z、Yue F 、 He S (2017)。「注意欠陥多動性障害の小児および青年に対するさまざまな介入の有効性と忍容性」。Frontiers in Psychiatry。8 : 229。doi : 10.3389 / fpsyt.2017.00229。PMC 5694170。PMID 29180967。
- ^ abc Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. (2018年9月). 「小児、青年、成人における注意欠陥多動性障害に対する薬剤の有効性と忍容性の比較：系統的レビューとネットワークメタ分析」. The Lancet. Psychiatry . 5 (9): 727–738. doi : 10.1016 /S2215-0366(18)30269-4. PMC 6109107. PMID 30097390.
- ^ Fabiano GA、Pelham WE、Coles EK、Gnagy EM、Chronis-Tuscano A、O'Connor BC (2009 年 3 月)。「注意欠陥多動性障害に対する行動療法のメタ分析」。 臨床心理学レビュー。29 (2): 129–140。doi : 10.1016 /j.cpr.2008.11.001。PMID 19131150。行動療法が ADHD の治療に効果的で
あるという強力で一貫した証拠があります。
- ^ Kratochvil CJ、Vaughan BS、Barker A、Corr L、Wheeler A、Madaan V (2009 年 3 月)。「一般精神科医のための小児注意欠陥多動性障害のレビュー」。北米精神科クリニック。32 (1): 39–56。doi :10.1016/ j.psc.2008.10.001。PMID 19248915 。
- ^ Lopez PL、Torrente FM、Ciapponi A、Lischinsky AG、Cetkovich-Bakmas M、Rojas JI、他 (2018 年 3 月)。「成人の注意欠陥多動性障害 (ADHD) に対する認知行動介入」。コクラン ・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2018 (3): CD010840。doi :10.1002/ 14651858.CD010840.pub2。PMC 6494390。PMID 29566425。
- ^ Evans SW、Owens JS、 Bunford N (2014)。「注意欠陥・多動性障害のある小児および青年に対する科学的根拠に基づく心理社会的治療」。小児および青年臨床心理学ジャーナル。43 (4): 527–551。doi :10.1080/ 15374416.2013.850700。PMC 4025987。PMID 24245813。
- ^ Van Doren J、Arns M、Heinrich H、Vollebregt MA、Strehl U、K Loo S（2019年3月）。「ADHDにおけるニューロフィードバックの持続的効果：系統的レビューとメタ分析」。欧州小児青年精神医学。28 （3）。Springer Science and Business Media LLC：293–305。doi ：10.1007 /s00787-018-1121-4。PMC 6404655。PMID 29445867。
- ^ Enriquez-Geppert S、Smit D、Pimenta MG、Arns M（2019年5月）。「ADHDの治療介入としてのニューロフィードバック：最新のエビデンスと実践」。Current Psychiatry Reports。21（6）。Springer Science and Business Media LLC： 46。doi ：10.1007 / s11920-019-1021-4。PMC 6538574。PMID 31139966。
- ^ Daley D, Van Der Oord S, Ferrin M, Cortese S, Danckaerts M, Doepfner M, et al. (2018年9月). 「実践者レビュー：注意欠陥多動性障害のある小児および青年の治療における親のトレーニングおよびその他の行動介入の使用に関する現在のベストプラクティス」. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 59 (9). Wiley: 932–947. doi :10.1111/jcpp.12825. hdl : 11343/293788 . PMID 29083042. S2CID 31044370. 2017年9月25日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年11月21日閲覧。
- ^ Bjornstad G、Montgomery P (2005 年 4 月)。Bjornstad GJ (編)。「小児および青年期の注意欠陥障害または注意欠陥/多動性障害に対する家族療法」。Cochrane 系統的レビュー データベース(2): CD005042。doi : 10.1002/14651858.CD005042.pub2。PMID 15846741。S2CID 27339381 。
- ^ Turkington C、Harris J (2009)。「注意欠陥多動性障害 (ADHD)」。脳と脳障害百科事典。Infobase Publishing。pp. 47。ISBN 978-1-4381-2703-3– Google ブックス経由。
- ^ Mikami AY (2010年6月). 「注意欠陥・多動性障害の若者にとっての友情の重要性」.臨床児童・家族心理学レビュー. 13 (2): 181–198. doi :10.1007/s10567-010-0067-y. PMC 2921569. PMID 20490677 .
- ^ Kollins SH、DeLoss DJ、Cañadas E、Lutz J、Findling RL、Keefe RS、他 (2020年4月)。「小児ADHDの重症度を積極的に軽減するための新しいデジタル介入（STARS-ADHD）：ランダム化比較試験」。The Lancet 。デジタルヘルス。2 （4）：e168–e178。doi ：10.1016 / S2589-7500（20） 30017-0。PMID 33334505。
- ^ ab Kollins SH、Childress A、Heusser AC 、 Lutz J（2021年3月）。「小児ADHDの薬物治療の補助としてのデジタル治療の有効性」 。npj Digital Medicine。4（1）：58。doi ： 10.1038 /s41746-021-00429-0。PMC 7997870。PMID 33772095。
- ^ 「FDA、ADHD児の注意機能改善を目的とした初のゲームベースデジタル治療薬の販売を許可」。食品医薬品局。米国食品医薬品局。2020年6月17日。 2024年4月19日閲覧。
- ^ abc Stamatis CA、Mercaldi C、Kollins SH（2023年10月）。「ADHDと診断された成人における注意力のための新しいデジタル介入であるAkl-T01の有効性を評価するための単群ピボタル試験」。米国小児青年精神医学会誌。62 （10）：S318。doi ：10.1016/j.jaac.2023.09.510 。 2024年4月22日閲覧。
- ^ Devilbiss DM、Berridge CW (2008 年 10 月)。「メチルフェニデートの認知増強用量は前頭皮質の神経応答性を優先的に増加させる」。生物 精神医学。64 ( 7): 626–635。doi :10.1016 / j.biopsych.2008.04.037。PMC 2603602。PMID 18585681。
- ^ ab Schulz KP, Fan J, Bédard AC, Clerkin SM, Ivanov I, Tang CY, et al. (2012年9月). 「注意欠陥・多動性障害に対する刺激薬と非刺激薬治療の共通および独自の治療メカニズム」. Archives of General Psychiatry . 69 (9): 952–961. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2053. PMID 22945622.
- ^ ab Koda K, Ago Y, Cong Y, Kita Y, Takuma K, Matsuda T (2010 年 7 月). 「アトモキセチンとメチルフェニデートの急性および慢性投与がマウスの前頭前野と線条体のノルアドレナリン、ドーパミン、セロトニンの細胞外濃度に及ぼす影響」Journal of Neurochemistry . 114 (1): 259–270. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x. PMID 20403082.
- ^ abc Dodson WW (2005 年 5 月). 「成人 ADHD の薬物療法」. Journal of Clinical Psychology . 61 (5): 589–606. doi :10.1002/jclp.20122. PMID 15723384.
たとえば、プソイドエフェドリンとエフェドリンは、ADHD の症状に対して検出可能な効果はありません。
- ^ Storebø OJ、Storm MR、Pereira Ribeiro J、Skoog M、Groth C、Callesen HE、et al. (2023年3月)。「注意欠陥多動性障害（ADHD）の小児および青年に対するメチルフェニデート」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。2023 (3): CD009885。doi :10.1002/14651858.CD009885.pub3。PMC 10042435。PMID 36971690。
- ^ ab Ruiz-Goikoetxea M, Cortese S, Aznarez-Sanado M, Magallón S, Alvarez Zallo N, Luis EO, et al. (2018年1月). 「ADHDの子供と青少年の意図しない傷害のリスクとADHD治療薬の影響：系統的レビューとメタ分析」。Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 84 :63–71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.11.007 . hdl : 10171/45012 . PMID 29162520.
- ^ Hart H、Radua J、Nakao T、Mataix-Cols D、Rubia K (2013年2月)。「注意欠陥多動性障害における抑制と注意に関する機能的磁気共鳴画像研究のメタ分析：課題特異的、刺激薬、および年齢の影響の調査」JAMA精神医学。70 ( 2): 185–198。doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277。PMID 23247506 。
- ^ Spencer TJ、Brown A、Seidman LJ、Valera EM、Makris N、Lomedico A、他 (2013 年 9 月)。「ADHD における精神刺激薬の脳構造と機能への影響: 磁気共鳴画像法に基づく神経画像研究の質的文献レビュー」。The Journal of Clinical Psychiatry。74 ( 9 ) : 902–917。doi : 10.4088 /JCP.12r08287。PMC 3801446。PMID 24107764。
- ^ Frodl T、Skokauskas N (2012 年 2 月)。「注意欠陥多動性障害の小児および成人を対象とした構造的 MRI 研究のメタ分析により治療効果が示される」。Acta Psychiatrica Scandinavica。125 (2): 114–126。doi: 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x。PMID 22118249。S2CID 25954331。ADHDの小児では、右淡蒼球、 右被
殻、尾状核などの基底核領域が構造的に影響を受けています。ACC や扁桃体などの辺縁系領域におけるこれらの変化と変性は、治療を受けてい
ない
集団でより顕著であり、小児から成人期にかけて時間の経過とともに減少するようです。治療は脳の構造に良い影響を与えるようです。
- ^ Stuhec M、Lukić P、Locatelli I（2019年2月）。「成人の注意欠陥多動性障害の治療におけるリスデキサンフェタミン、混合アンフェタミン塩、メチルフェニデート、モダフィニルの有効性、受容性、忍容性：系統的レビューとメタ分析」。The Annals of Pharmacotherapy。53 （ 2 ）：121–133。doi ： 10.1177 /1060028018795703。PMID 30117329。S2CID 52019992。
- ^ Faraone SV、Biederman J 、 Roe C (2002 年 10 月)。「注意欠陥/多動性障害におけるアデロールとメチルフェニデートの有効性の比較: メタ分析」。Journal of Clinical Psychopharmacology。22 ( 5): 468–473。doi : 10.1097 /00004714-200210000-00005。PMID 12352269。S2CID 19726926 。
- ^ Nam SH、Lim MH、Park TW（2022年4月）。「注意欠陥 多動性障害における刺激誘発性運動障害」。Soa -- Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry。33（2）：27–34。doi ： 10.5765 /jkacap.210034。PMC 8984208。PMID 35418800。
- ^ Storebø OJ、Krogh HB、Ramstad E、Moreira-Maia CR、Holmskov M、Skoog M、他 (2015 年 11 月)。「小児および青年期の注意欠陥・多動性障害に対するメチルフェニデート: ランダム化臨床試験のメタ分析および試験逐次分析による Cochrane 系統的レビュー」。BMJ。351 : h5203。doi : 10.1136 / bmj.h5203。PMC 4659414。PMID 26608309。
- ^ Banaschewski T、Buitelaar J、Chui CS、Coghill D、Cortese S、Simonoff E、他 (2016 年 11 月)。「小児および青年の ADHD に対するメチルフェニデート：無駄な努力を無駄にする」。 エビデンスに基づくメンタルヘルス。19 (4): 97–99。doi :10.1136/ eb -2016-102461。PMC 10699535。PMID 27935807。
- ^ Hoekstra PJ、 Buitelaar JK（2016年4月）。「注意欠陥・多動性障害の小児および青年に対するメチルフェニデートの根拠は不完全か？」欧州小児・青年精神医学誌25（4）：339–340。doi ：10.1007/s00787-016-0845-2。PMID 27021055 。
- ^ Banaschewski T、Gerlach M、Becker K、Holtmann M、Döpfner M、Romanos M (2016 年 7 月)。「信頼はするが、検証は必要。ADHD の小児および青年の治療におけるメチルフェニデートの有効性と安全性に関する OJ Storebo らによる Cochrane 分析における誤りと誤解」。Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie。44 (4): 307–314。doi : 10.1024/1422-4917/a000433。PMID 27270192 。
- ^ Romanos M、Reif A、Banaschewski T (2016年9月)。「注意欠陥・多動性障害に対するメチルフェニデート」JAMA 316 (9): 994–995. doi :10.1001/jama.2016.10279. PMID 27599342。
- ^ Shaw P (2016年5月). 「小児注意欠陥・多動性障害の治療におけるメチルフェニデートの利点とリスクの定量化」. JAMA . 315 (18): 1953–1955. doi :10.1001/jama.2016.3427. PMID 27163984.
- ^ Gerlach M、Banaschewski T、Coghill D、Rohde LA、Romanos M (2017 年 3 月)。「注意欠陥/多動性障害の小児および青年の治療におけるメチルフェニデートの利点とは?」注意欠陥および多動性障害。9 (1): 1–3。doi : 10.1007 /s12402-017-0220-2。PMID 28168407 。
- ^ Kooij JJ, Bijlenga D, Salerno L, Jaeschke R, Bitter I, Balázs J, et al. (2019年2月). 「成人ADHDの診断と治療に関する欧州コンセンサス声明の更新」.欧州精神医学. 56 (1): 14–34. doi :10.1016/j.eurpsy.2018.11.001. hdl : 10651/51910 . PMID 30453134.
- ^ Boesen K、Paludan-Müller AS、Gøtzsche PC、Jørgensen KJ（ 2022年2月）。「成人の注意欠陥多動性障害（ADHD）に対する徐放性メチルフェニデート」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2022 （2）：CD012857。doi ：10.1002/ 14651858.CD012857.pub2。PMC 8869321。PMID 35201607。
- ^ Jaeschke RR、 Sujkowska E、Sowa-Kućma M（2021年10月）。「成人の注意欠陥・多動性障害に対するメチルフェニデート：物語的レビュー」。精神薬理学。238 （10）：2667–2691。doi ：10.1007/s00213-021-05946-0。PMC 8455398。PMID 34436651。
- ^ Carucci S, Balia C, Gagliano A, Lampis A, Buitelaar JK, Danckaerts M, et al. (2021年1月). 「ADHDの小児および青年におけるメチルフェニデートの長期曝露と成長。系統的レビューとメタ分析」。神経科学 および生物行動レビュー。120 :509–525。doi :10.1016/j.neubiorev.2020.09.031。hdl : 11584 / 301387。PMID33080250。
- ^ Isfandnia F、El Masri S、Radua J、Rubia K（2024年7月）。「ADHDの実行機能に対する刺激薬と非刺激薬の慢性投与の影響：系統的レビューとメタ分析」。神経科学と生物行動レビュー。162 （105703）：105703。doi ：10.1016/ j.neubiorev.2024.105703。PMID 38718988 。
- ^ Wynchank D、Bijlenga D、Beekman AT、Kooij JJ、Penninx BW（2017年10月）。「成人の注意欠陥・多動性障害（ADHD）と不眠症：文献の最新情報」。Current Psychiatry Reports。19（12）。Springer Science and Business Media LLC：98。doi ： 10.1007/s11920-017-0860-0。PMID 29086065。S2CID 38064951。試験参加者のさまざまな割合において、不眠症は 、
トリプルビーズ混合アンフェタミン塩（40〜45％）、ダソトラリン（35〜45％）、リスデキサンフェタミン（10〜19％）、および徐放性メチルフェニデート（11％）における治療中に発現した副作用です。
- ^ Shoptaw SJ、Kao U、Ling W (2009 年1 月)。Shoptaw SJ、Ali R (編)。「アンフェタミン精神病の治療」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2009 (1): CD003026。doi :10.1002/14651858.CD003026.pub3。PMC 7004251。PMID 19160215。アンフェタミンを使用する人の少数は、救急科や精神病院での治療を必要とする本格的な精神病を発症します 。そのような場合、アンフェタミン精神病の症状に
は、偏執性妄想や被害妄想、極度の興奮を伴う聴覚幻覚や幻視が含まれるのが一般的です。より一般的 (約 18%) なのは、アンフェタミンを頻繁に使用する人が、臨床的ではない精神病症状を報告し、集中的な介入を必要としないことです...
アンフェタミン精神病を発症した使用者の約 5 ～ 15% は完全に回復しません (Hofmann 1983)...
ある試験の結果は、抗精神病薬の使用が急性アンフェタミン精神病の症状を効果的に解消することを示しています。
- ^ 「アデロール XR 処方情報」（PDF）。米国食品医薬品局。Shire US Inc. 2013 年 12 月。2013年 12 月 30 日時点のオリジナルからアーカイブ（PDF） 。2013年12 月 30 日閲覧。
治療により発現する精神病または躁病の症状、例えば、精神病または躁病の既往歴のない小児および青年における幻覚、妄想的思考、または躁病は、通常の用量の覚醒剤によって引き起こされる可能性がある。... 複数の短期プラセボ対照試験の統合解析では、そのような症状は、通常の用量で数週間メチルフェニデートまたはアンフェタミンに曝露した 3482 人のうち 4 人の患者で覚醒剤投与患者の約 0.1% に発生したのに対し、プラセボ投与患者では 0 であった。
- ^ Mosholder AD、Gelperin K、Hammad TA、Phelan K、Johann-Liang R (2009 年 2 月)。「小児の注意欠陥・多動性障害治療薬の使用に伴う幻覚およびその他の精神病症状」。小児科学 。123 ( 2 ): 611–616。doi :10.1542/peds.2008-0185。PMID 19171629。S2CID 22391693 。
- ^ Ashton H、Gallagher P、Moore B (2006 年 9 月)。「成人精神科医のジレンマ: 注意欠陥/多動性障害における精神刺激薬の使用」。Journal of Psychopharmacology。20 ( 5 ): 602–610。doi : 10.1177 /0269881106061710。PMID 16478756。S2CID 32073083 。
- ^ Parker J、Wales G、Chalhoub N、Harpin V (2013 年 9 月)。「小児および青年期の注意欠陥多動性障害の管理に対する介入の長期的成果: ランダム化比較試験の系統的レビュー」。Psychology Research and Behavior Management。6 : 87–99。doi : 10.2147 /PRBM.S49114。PMC 3785407。PMID 24082796。結果は、薬物療法と行動療法の併用、および薬物療法単独が、 14 か月時点での中核 ADHD 症状と学業成績の管理に効果的であるという中程度から高いレベルの証拠があることを示唆しています。ただし、この期間を
超えると効果サイズが減少する可能性があります。... 36 か月を超える成果を検討した論文は 1 件のみがレビュー基準を満たしました。 ... 短期的には、プラセボ対照群と比較して、薬物療法が約 80% の症例で ADHD の中核症状 (多動性、不注意、衝動性) に大きな有益な効果をもたらす可能性があることを示唆する高いレベルの証拠があります。
- ^ Castells X、Blanco-Silvente L、Cunill R、他 (コクラン発達・心理社会・学習問題グループ) (2018年8月)。「成人の注意欠陥・多動性障害 (ADHD) に対するアンフェタミン」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2018 (8): CD007813。doi : 10.1002 / 14651858.CD007813.pub3。PMC 6513464。PMID 30091808。
- ^ ab Kiely B、Adesman A (2015 年 6 月)。「ADHD についてまだわかっていないこと」。Current Opinion in Pediatrics。27 (3): 395–404。doi : 10.1097 /MOP.00000000000000229。PMID 25888152。S2CID 39004402。さらに、ADHDの最適な診断基準については合意が得られていません。さらに、この障害に対する医療 および補完療法の利点と長期的な影響については議論が続いています。これらの知識のギャップにより、臨床医が ADHD を
効果的に認識して治療する能力が妨げられています。
- ^ Hazell P (2011年7月). 「注意欠陥・多動性障害に対する精神刺激薬治療の長期的効果を証明するための課題」Current Opinion in Psychiatry 24 ( 4): 286–290. doi :10.1097/YCO.0b013e32834742db. PMID 21519262. S2CID 21998152. 2020年7月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年7月19日閲覧。
- ^ Kemper AR、Maslow GR、Hill S、Namdari B、Allen Lapointe NM、Goode AP、他 (2018年1月)。「注意欠陥多動性障害：小児および青年の診断と治療」。比較効果レビュー(203)。ロックビル (MD)：米国医療研究・品質局。PMID 29558081。 2022年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年11月7日閲覧。
- ^ Zhang L、Yao H、Li L、Du Rietz E、Andell P、Garcia-Argibay M、et al. (2022年11月)。「注意欠陥・多動性障害に使用される薬剤に関連する心血管疾患のリスク：系統的レビューとメタ分析」。JAMA Network Open . 5 (11): e2243597. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 . PMC 9685490 . PMID 36416824。
- ^ Kraemer M、Uekermann J、Wiltfang J、Kis B (2010 年 7 月)。「成人の注意欠陥・多動性障害におけるメチルフェニデート誘発性精神病: 3 つの新しい症例の報告と文献のレビュー」。 臨床神経薬理学。33 (4): 204–206。doi : 10.1097 /WNF.0b013e3181e29174。PMID 20571380。S2CID 34956456 。
- ^ van de Loo-Neus GH、Rommelse N、Buitelaar JK (2011 年 8 月)。「中止すべきか、中止すべきでないか? 注意欠陥多動性障害の薬物治療はどのくらいの期間延長すべきか?」。ヨーロッパ神経精神薬理学。21 ( 8 ): 584–599。doi : 10.1016 /j.euroneuro.2011.03.008。PMID 21530185。S2CID 30068561 。
- ^ Ibrahim K, Donyai P (2015年7月). 「ADHD治療薬による休薬期間：過去40年間の国際的な経験」Journal of Attention Disorders . 19 (7): 551–568. doi :10.1177/1087054714548035. PMID 25253684. S2CID 19949563. 2016年6月30日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。
- ^ ab Malenka RC、Nestler EJ、Hyman SE (2009)。Sydor A、Brown RY (編)。分子神経薬理学：臨床神経科学の基礎（第2版）。ニューヨーク：McGraw-Hill Medical。pp. 323、368。ISBN 978-0-07-148127-4.
治療用量の覚醒剤を監督下で使用することで、症状を自己治療するために薬物を試すリスクが軽減される可能性がある。第二に、未治療のADHDは、学業不振、仲間からの拒絶、そして薬物乱用を助長する逸脱した仲間グループとのその後の関係につながる可能性がある。... アンフェタミンとメチルフェニデートは、低用量では注意欠陥多動性障害の治療に、高用量ではナルコレプシーの治療に使用される（第12章）。臨床使用にもかかわらず、これらの薬物は強い強化作用があり、高用量での長期使用は潜在的な依存症につながる可能性がある。
- ^ McDonagh MS、Christensen V、Peterson K、Thakurta S（2009年10月）。「米国食品医薬品局が承認したADHD薬のブラックボックス警告」。薬物クラスレビュー：注意欠陥多動性障害の薬理学的治療：最終報告書アップデート3 [インターネット]。オレゴン州ポートランド：オレゴン健康科学大学。付録G：米国食品医薬品局が承認したADHD薬のブラックボックス警告。2017年9月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年1月17日閲覧– 米国国立医学図書館経由。
- ^ Potter AS、Schaubhut G、Shipman M (2014年12月)。「ニコチン性コリン作動系を標的とした注意欠陥・多動性障害の治療：根拠とこれまでの進歩」。CNS Drugs。28 ( 12 ) : 1103–1113。doi : 10.1007 /s40263-014-0208-9。PMC 4487649。PMID 25349138。
- ^ Perrotte G、Moreira MM、de Vargas Junior A、Teixeira Filho A、Castaldelli-Maia JM（2023年9月）。「ADHD児の主要症状に対するカフェインの影響：ランダム化試験の系統的レビューとメタ分析」。Brain Sciences。13 （9 ）：1304。doi：10.3390 / brainsci13091304。PMC 10526204。PMID 37759905。
- ^ Turner D (2006 年 4 月)。「注意欠陥多動性障害に対するモダフィニルの使用に関するレビュー」。Expert Review of Neurotherapeutics。6 (4): 455–468。doi : 10.1586 /14737175.6.4.455。PMID 16623645。S2CID 24293088。
- ^ Weiss M、Tannock R、Kratochvil C、Dunn D、Velez-Borras J、Thomason C、他 (2005 年 7 月)。「ADHD の子供を対象に、学校環境で 1 日 1 回アトモキセチンを投与するランダム化プラセボ対照試験」。米国小児青年精神医学会誌。44 (7): 647–655。doi :10.1097/01.chi.0000163280.47221.c9。PMID 15968233 。
- ^ Biederman J、Wigal SB、Spencer TJ、McGough JJ、Mays DA (2006 年 2 月)。「注意欠陥多動性障害のある学齢期の女子を対象に、混合アンフェタミン塩徐放剤とアトモキセチンの忍容性と有効性を比較した 18 日間のランダム化比較試験の事後サブグループ分析」。臨床治療学。28 (2): 280–293。doi :10.1016/j.clinthera.2006.02.008。PMID 16678649 。
- ^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (2016年5月). 「成人患者の注意欠陥・多動性障害の治療におけるアトモキセチンと浸透圧放出経口システムメチルフェニデートのネットワークメタ分析」Journal of Psychopharmacology . 30 (5): 444–458. doi :10.1177/0269881116636105. PMID 27005307. S2CID 104938.
- ^ Hazell PL、Kohn MR、 Dickson R、Walton RJ、Granger RE、Wyk GW（2011年11月）。「アトモキセチンとメチルフェニデートによるADHDの中核症状の改善：直接比較メタ分析」。Journal of Attention Disorders。15（8）：674–683。doi ： 10.1177 /1087054710379737。PMID 20837981。S2CID 43503227 。
- ^ Hanwella R、Senanayake M、de Silva V (2011 年 11 月)。「小児および青年の注意欠陥多動性障害の治療におけるメチルフェニデートとアトモキセチンの有効性と受容性の比較: メタ分析」。BMC Psychiatry。11 ( 1 ) : 176。doi : 10.1186 /1471-244X - 11-176。PMC 3229459。PMID 22074258。
- ^ Rezaei G、Hosseini SA、Akbari Sari A、Olyaemanesh A、Lotfi MH、Yassini M、他 (2016 年 2 月 10 日)。「小児および青年の注意欠陥多動性障害の治療におけるメチルフェニデートとアトモキセチンの有効性の比較: 系統的レビューとメタ分析」。イラン・イスラム共和国医学雑誌。30 : 325。PMC 4898838。PMID 27390695 。
- ^ Faraone SV、Gomeni R、Hull JT、Busse GD、Melyan Z、O'Neal W、et al. (2021年2月)。「SPN-812（ビロキサジン徐放性）に対する早期反応は、ADHDの小児被験者の有効性の結果を予測できる：4つのランダム化臨床試験の機械学習事後分析」。精神医学 研究。296：113664。doi ：10.1016/ j.psychres.2020.113664。PMID 33418457。S2CID 230716405 。
- ^ Mohammadi MR、Kazemi MR、Zia E、Rezazadeh SA、Tabrizi M、Akhondzadeh S (2010 年 11 月)。「注意欠陥/多動性障害の小児および青年におけるアマンタジンとメチルフェニデートの比較: 無作為化二重盲検試験」。Human Psychopharmacology。25 ( 7–8 ) : 560–565。doi : 10.1002/hup.1154。PMID 21312290。S2CID 30677758。
- ^ Morrow K、Choi S、Young K、Haidar M、Boduch C、Bourgeois JA（2021年9月）。「小児期および青年期の精神症状の治療のためのアマンタジン」。Proceedings。34 （5 ）：566–570。doi：10.1080 /08998280.2021.1925827。PMC 8366930。PMID 34456474。
- ^ Stuhec M、Munda B、Svab V、Locatelli I (2015 年 6 月)。「小児および青年の注意欠陥多動性障害の治療におけるアトモキセチン、リスデキサンフェタミン、ブプロピオン、メチルフェニデートの有効性と受容性の比較: ブプロピオンに焦点を当てたメタ分析」。Journal of Affective Disorders。178 : 149–159。doi : 10.1016 /j.jad.2015.03.006。PMID 25813457 。
- ^ McDonagh MS、Peterson K、Thakurta S、Low A（2011年12月）。薬物クラスレビュー：注意欠陥多動性障害の薬理学的治療（レポート）。薬物クラスレビュー。米国医学図書館。PMID 22420008。 2016年8月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Gurnani T、Ivanov I、Newcorn JH (2016 年 2 月)。「小児および青年期の精神障害における攻撃性の薬物療法」。小児および青年期精神薬理学ジャーナル。26 (1): 65–73。doi : 10.1089 /cap.2015.0167。PMID 26881859。 いくつ
かの研究 (例: Findling ら、2000 年、Armenteros ら、2007 年) では、抗精神病薬、特に第 2 世代の薬剤は、ADHD の攻撃性に対する刺激薬と併用すると効果的であることが示されています。
- ^ Childress AC、Sallee FR（2012年3月）。「クロニジンの再検討：注意欠陥・ 多動性障害に対する革新的な追加オプション」。Drugs of Today。48（3）：207–217。doi ： 10.1358 /dot.2012.48.3.1750904。PMID 22462040 。
- ^ Huss M、Chen W、 Ludolph AG（2016年1月）。「グアンファシン徐放性：ヨーロッパにおける新たな薬理学的治療オプション」。臨床薬物調査。36 （1）。Springer Science and Business Media LLC：1–25。doi ： 10.1007 /s40261-015-0336-0。PMC 4706844。PMID 26585576。
- ^ Biederman J、Melmed RD、Patel A、McBurnett K、Konow J、Lyne A、他 (SPD503 研究グループ) (2008 年 1 月)。「注意欠陥/多動性障害の小児および青年におけるグアンファシン徐放性製剤のランダム化二重盲検プラセボ対照試験」。小児科学。121 ( 1 ) : e73–e84。doi :10.1542/peds.2006-3695。PMID 18166547。S2CID 25551406。
- ^ Palumbo DR、Sallee FR、Pelham WE、Bukstein OG、Daviss WB、McDERMOTT MP (2008 年 2 月)。「注意欠陥・多動性障害に対するクロニジン: I. 有効性と忍容性の結果」。米国小児青年精神医学アカデミー誌。47 (2): 180–188。doi :10.1097/chi.0b013e31815d9af7。PMID 18182963。
- ^ Arnsten AF 、 Jin LE (2012)。「焦点：トランスレーショナル医療：認知障害の治療のためのグアンファシン：エール大学における 1世紀の発見」イェール大学生物学医学ジャーナル。85 （1）：45–58。PMC 3313539。PMID 22461743。
- ^ abc 英国 国立医療技術評価機構（2019年）。注意欠陥多動性障害：診断と管理。NICEガイドライン、第87号。ロンドン：国立ガイドラインセンター（英国）。ISBN 978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. 2021年1月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年1月9日閲覧。
- ^ 「カナダのADHD実践ガイドライン」(PDF)。カナダADHDリソースアライアンス。 2021年1月21日時点のオリジナルよりアーカイブ(PDF) 。2011年2月4日閲覧。
- ^ Stevens JR、Wilens TE、Stern TA (2013)。「注意欠陥・多動性障害に対する刺激薬の使用：臨床的アプローチと課題」。中枢神経系障害のプライマリケアコンパニオン。15 ( 2)。doi : 10.4088/PCC.12f01472。PMC 3733520。PMID 23930227 。
- ^ Young JL (2010年12月20日). 「成人ADHDの個別治療：エビデンスに基づくガイドライン」. Medscape . 2022年5月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月8日閲覧。
- ^ Biederman J (2003年11月21日). 「注意欠陥・多動性障害の治療のための新世代の長時間作用型刺激薬」。Medscape。 2022年5月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月8日閲覧。
刺激薬の治療ガイドラインや処方情報の大半は学齢期の子供の経験に関するものであるため、高齢患者に対する処方用量は不足している。メチルフェニデートとアデロールの両方に関する新たなエビデンスによると、体重補正された1日用量（若年患者の治療に使用される用量と同等の効力）を成人のADHDの治療に使用すると、これらの患者は小児研究で観察されたものと一致する非常に強力な臨床反応を示す。これらのデータは、高齢患者には、すでに確立されている同じ目標投与量範囲（メチルフェニデートでは1～1.5～2 mg/kg/日、d,l-アンフェタミンでは0.5～0.75～1 mg/kg/日）に基づく、より積極的な投与方法が必要で
あることを示唆している。...特に、青年期および成人は投与不足になりやすく、そのため適切な投与量を投与されない潜在的なリスクがある。すべての治療薬と同様に、刺激薬の有効性と安全性は常に処方行動の指針となるべきである。選択した刺激薬の用量を慎重に漸増することは、ADHDの各患者が適切な投与量を確実に受けられるようにし、治療の臨床的利益を十分に達成するのに役立つはずである。
- ^ Kessler S (1996年1月). 「注意欠陥多動性障害における薬物療法」. Southern Medical Journal . 89 (1): 33–38. doi :10.1097/00007611-199601000-00005. PMID 8545689. S2CID 12798818.
- ^ Wolraich ML、Hagan JF、Allan C、Chan E、Davison D、Earls M、他 (2019年10月)。「小児および青年期の注意欠陥/多動性障害の診断、評価、および治療に関する臨床実践ガイドライン」。小児科。144 ( 4 ) : e20192528。doi :10.1542/ peds.2019-2528。PMC 7067282。PMID 31570648。
- ^ Ertürk E、Wouters S、Imeraj L、Lampo A（2020年8月）。「ADHDとセリアック病の関連性：証拠とは何か？文献の体系的レビュー」。Journal of Attention Disorders（レビュー）。24（10）：1371–1376。doi：10.1177/1087054715611493。PMID 26825336。S2CID 33989148。これまでのところ、ADHDとCDの関係を示す決定的な証拠はありません。したがって、ADHDを評価する際にCDの定期的なスクリーニングを行うこと（およびその逆）や、ADHDの標準 治療
として
GFD
を実施する
ことは推奨されません
。それでも、未治療のCDがADHDのような行動を起こしやすい可能性があることを念頭に置く必要があります。 ...CD の未治療患者では、慢性疲労、不注意、痛み、頭痛などの神経症状により、ADHD 様行動 (主に不注意型の症状) を起こしやすくなる可能性があり、GFD 治療後には軽減される可能性があります。
- ^ Pelsser LM、Frankena K、Toorman J、Rodrigues Pereira R (2017 年 1 月)。「食事と ADHD、エビデンスのレビュー: ADHD 児の行動に対する食事介入の有効性を評価する二重盲検プラセボ対照試験のメタ分析の系統的レビュー」。PLOS ONE (系統的レビュー)。12 ( 1 ): e0169277。Bibcode : 2017PLoSO..1269277P。doi : 10.1371 / journal.pone.0169277。PMC 5266211。PMID 28121994。
- ^ コニコフスカ K、レグルスカ＝イロウ B、ロザンスカ D (2012). 「子供のADHDの症状に対する食事の成分の影響」。ロツニキ・パンストウォウェゴ・ザクラドゥ・ハイジニー。63 (2): 127–134。PMID 22928358。
- ^ Arnold LE、DiSilvestro RA（2005年8月）。「注意欠陥・多動性障害における亜鉛」。小児・青年精神薬理学ジャーナル。15 （4）：619–627。doi ：10.1089/cap.2005.15.619。hdl ：1811 /51593。PMID 16190793。
- ^ Bloch MH、 Mulqueen J (2014年10月)。「ADHD治療のための栄養補助食品」。北米小児青年精神科クリニック 。23 ( 4):883–897。doi : 10.1016 /j.chc.2014.05.002。PMC 4170184。PMID 25220092。
- ^ Krause J (2008 年 4 月)。「注意欠陥多動性障害におけるドーパミントランスポーターの SPECT および PET」。Expert Review of Neurotherapeutics。8 (4): 611–625。doi:10.1586/14737175.8.4.611。PMID 18416663。S2CID 24589993。亜鉛はDATの細胞外部位に結合し、DAT 阻害剤として機能します。この文脈では、子供を対象とした対照二重盲検試験が興味深いもので、亜鉛 [補給] が ADHD の症状に良い効果 を
もたらすことが示されています。現時点では、亜鉛 [補給] はどの ADHD 治療アルゴリズムにも組み込まれていないことを述べておく必要があります。
- ^ バリント S、チョボール P、メサロス A、サイモン V、ビター I (2008)。 「[成人の注意欠陥多動性障害における神経心理的障害: 文献レビュー]」 [成人の注意欠陥多動性障害における神経心理的障害: 文献レビュー]。精神科ハンガリーカ（ハンガリー語）。23 (5)。マジャール語 Pszichiátriai Társaság: 324–335。PMID 19129549。PsycNET 2008-18348-001 。
- ^ Faraone SV、Asherson P、Banaschewski T、Biederman J、Buitelaar JK、Ramos-Quiroga JA、他 (2015 年 8 月)。「注意欠陥・多動性障害」。Nature Reviews。Disease Primers ( Review)。1 : 15020。CiteSeerX 10.1.1.497.1346。doi : 10.1038 /nrdp.2015.20。PMID 27189265。S2CID 7171541 。
- ^ McClernon FJ、 Kollins SH (2008年10月)。「ADHDと喫煙：遺伝子から脳、行動まで」。Annals of the New York Academy of Sciences。1141 ( 1): 131–147。Bibcode :2008NYASA1141..131M。doi : 10.1196/annals.1441.016。PMC 2758663。PMID 18991955。
- ^ ab Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, Casillas M, Upadhyaya HP (2014). 「成人患者における注意欠陥多動性障害の過小診断：文献レビュー」。中枢神経系障害のプライマリケアコンパニオン。16 ( 3 ). doi :10.4088/PCC.13r01600. PMC 4195639 . PMID 25317367.
報告によると、一般人口の成人の 2.5%～5% が ADHD に罹患しているのに対し、
小児では 5%～7% が
5～8に罹患している
。9,10
... しかし、現在、精神科医による診断や治療を受けている ADHD 成人は 20% 未満である
。7,15,16
- ^ Baggio S、Fructuoso A、Guimaraes M、Fois E、Golay D、Heller P、他 (2018年8月2日)。「拘留施設における注意欠陥多動性障害の有病率：系統的レビューとメタ分析 」。Frontiers in Psychiatry。9 ： 331。doi ：10.3389 / fpsyt.2018.00331。PMC 6084240。PMID 30116206。
- ^ 「親が報告したADHDの州別有病率データ」米国疾病管理予防センター。2017年2月13日。2019年3月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年3月31日閲覧。
- ^ ab Willcutt EG (2012年7月). 「DSM-IV注意欠陥・多動性障害の有病率：メタ分析レビュー」Neurotherapeutics . 9 (3): 490–499. doi :10.1007/s13311-012-0135-8. PMC 3441936 . PMID 22976615.
- ^ ab Cowen P、Harrison P、Burns T (2012)。「薬物およびその他の身体的治療」。Shorter Oxford Textbook of Psychiatry (第6版)。オックスフォード大学出版局。pp. 546。ISBN 978-0-19-960561-3– Google ブックス経由。
- ^ Faraone SV (2011)。「第25章：注意欠陥多動性障害の疫学」。Tsuang MT、Tohen M、Jones P（編）『精神疫学教科書（第3版）』。John Wiley & Sons。p. 450。ISBN 978-0-470-97740-8. 2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年2月1日閲覧。
- ^ ポランチック G、デリマ MS、オルタ BL、ビーダーマン J、ローデ LA (2007 年 6 月)。 「ADHD の世界的な有病率: 系統的レビューとメタ回帰分析」。アメリカ精神医学ジャーナル。164 (6): 942–948。土井：10.1176/appi.ajp.164.6.942。eISSN 1535-7228。LCCN 22024537。OCLC 1480183。PMID 17541055 。
- ^ Young S、Adamo N、Ásgeirsdóttir BB、Branney P、Beckett M、Colley W、et al. (2020年8月)。「ADHDの女性：生涯にわたるアプローチを採用した専門家のコンセンサス声明。少女と女性の注意欠陥/多動性障害の特定と治療のガイドラインを提供」。BMC精神医学 。20 ( 1 ): 404。doi ：10.1186 / s12888-020-02707-9。PMC 7422602。PMID 32787804。
- ^ Crawford N (2003年2月). 「ADHD: 女性の問題」. Monitor on Psychology . 34 (2): 28. 2017年4月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Emond V、Joyal C、Poissant H (2009 年 4 月)。「注意欠陥多動性障害 (ADHD) の構造的および機能的神経解剖学」[注意欠陥多動性障害 (ADHD) の構造的および機能的神経解剖学]。L'Encephale (フランス語) 。35 (2): 107–114。doi : 10.1016 /j.encep.2008.01.005。PMID 19393378 。
- ^ [333] [334] [335] [210]
- ^ Staller J、Faraone SV (2006)。「女児の注意欠陥多動性障害：疫学と管理」。CNS Drugs。20 ( 2 ) : 107–123。doi : 10.2165 /00023210-200620020-00003。PMID 16478287。S2CID 25835322 。
- ^ Schwarz A (2013年12月14日). 「注意欠陥障害の売り込み」.ニューヨーク・タイムズ. 2015年3月1日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年2月26日閲覧。
- ^ Whitely M、Raven M、Timimi S、Jureidini J、Phillimore J、Leo J、他 (2019年4月)。「注意欠陥多動性障害の晩産効果は、処方が多い国際管轄区域と少ない国際管轄区域の両方で共通している：系統的レビュー」。児童心理学と 精神医学、および関連分野ジャーナル。60 (4): 380–391。doi :10.1111/jcpp.12991。PMC 7379308。PMID 30317644。
- ^ ab Ford-Jones PC (2015年5月). 「注意欠陥多動性障害の誤診: 「正常な行動」と相対的成熟」.小児科と小児の健康. 20 (4): 200–202. doi :10.1093/pch/20.4.200. PMC 4443828. PMID 26038639 .
- ^ Connor DF (2011). 「ADHDにおける過剰診断と過剰処方の問題：それらは正当なものか？」Psychiatric Times . 第28巻第8号、14ページ。2021年8月12日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ abcd 「ADHD Throughout the Years」（PDF）。米国疾病予防管理センター。2013年8月7日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2013年8月2日閲覧。
- ^ Elder TE (2010年9月)。「 ADHD診断における相対基準の重要性 ：正確な生年月日に基づく証拠」。Journal of Health Economics。29 ( 5): 641–656。doi : 10.1016 /j.jhealeco.2010.06.003。PMC 2933294。PMID 20638739。
- ^ Coker TR、Elliott MN、Toomey SL、Schwebel DC、Cuccaro P、Tortolero Emery S、他 (2016 年 9 月)。「ADHD の診断と治療における人種と民族の格差」。小児科。138 ( 3): e20160407。doi : 10.1542 / peds.2016-0407。PMC 5684883。PMID 27553219。 診断と治療の
ギャップを埋めるのに役立つ可能性のあるケアのさまざまな改善があります。これらには、健康診断の際に子どもの行動や学業成績（家庭および学校で）についての親の懸念を積極的かつ普遍的に引き出すこと32,33、家族の好みの言語で文化的に適切なケアを提供すること34、地域資源と連携して家族にメンタルヘルス教育、指導、およびサービス（ADHDの子どもの親向けの親トレーニングコースなど）を提供することが含まれます35–39。小児科医はまた、診断能力を向上させ、親が問題に気付いていなくても子どもがADHDの症状を持っていることを認識するために、子ども向けの普遍的な行動健康スクリーニングツールを検討する必要があるかもしれません。米国の子どもの一般集団における診断および治療の割合が上昇しているため、ADHDのアフリカ系アメリカ人およびラテン系の子どもを特定して治療し、これらの格差の拡大を回避することが依然として重要です。
- ^ Slobodin O、Masalha R（2020年6月）。「少数民族の子どもに対するADHDケアの課題：最新文献のレビュー」。トランスカルチュラル精神医学。57 （ 3 ）：468–483。doi ： 10.1177 /1363461520902885。PMID 32233772。S2CID 214768588 。
- ^ Staley BS (2024). 「成人における注意欠陥・多動性障害の診断、治療、遠隔医療の利用 — 米国国立健康統計センター迅速調査システム、2023年10月～11月」。MMWR 。疾病および死亡率週報。73 (40 ) : 890–895。doi : 10.15585 /mmwr.mm7340a1。ISSN 0149-2195。PMC 11466376。PMID 39388378。
- ^ Singh P (2024年10月10日). 「米国の成人1500万人以上がADHDを患っている、新たな研究の推定」ロイター。
- ^ Palmer ED、Finger S (2001 年 5 月)。「ADHD (不注意型) の初期の説明: Alexander Crichton 博士と「精神的落ち着きのなさ」(1798 年)」。児童および青年の精神衛生。6 (2): 66–73。doi : 10.1111 /1475-3588.00324。
- ^ クライトン A (1976) [1798]。精神異常の本質と起源に関する調査：人間の心の生理学と病理学の簡潔な体系と情熱とその影響の歴史を理解する。イギリス：AMS プレス。p. 271。ISBN 978-0-404-08212-3. 2019年4月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年1月17日閲覧– Google Books経由。
- ^ Still G (1902). 「子供の異常な精神状態：ゴルストン講義」Lancet . 159 : 1008–1012. doi :10.1016/s0140-6736(01)74984-7.
- ^ Millichap JG (2010)。「ADHDの定義と歴史」。注意欠陥多動性障害ハンドブック（第2版）。Springer Science。pp. 2–3。doi :10.1007 / 978-1-4419-1397-5_1。ISBN 978-1-4419-1396-8LCCN 2009938108。2023年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年5月8日閲覧– Google Books経由。
- ^ Weiss M、Hechtman LT、Weiss G (2001)。「成人期のADHD：入門」。成人期のADHD：現在の理論、診断、治療ガイド。Taylor & Francis。34ページ。ISBN 978-0-8018-6822-1– Google ブックス経由。
- ^ Faraone SV (2005 年 2 月)。「注意欠陥多動性障害 を有効な精神障害として理解するための科学的根拠」。欧州児童青年精神医学誌。14 (1): 1–10。doi : 10.1007 /s00787-005-0429-z。PMID 15756510。S2CID 143646869 。
- ^ Boseley S (2010年9月30日). 「研究によると、活動過多の子どもは遺伝性疾患を抱えている可能性がある」。ガーディアン。2017年7月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Cormier E (2008年10月). 「注意欠陥・多動性障害：レビューと最新情報」. Journal of Pediatric Nursing . 23 (5): 345–357. doi :10.1016/j.pedn.2008.01.003. PMID 18804015.
- ^ 国立精神衛生協力センター (2009)。「診断」。注意欠陥多動性障害: 小児、若者、成人の ADHD の診断と管理。NICE 臨床ガイドライン。第 72 巻。レスター: 英国心理学会。pp. 116–7, 119。ISBN 978-1-85433-471-82016年1月13日時点のオリジナルよりアーカイブ – NCBI Bookshelf経由。
- ^ Biederman J、Faraone SV、Keenan K、 Knee D、Tsuang MT (1990 年 7 月)。「DSM-III 注意欠陥障害における家族遺伝的および心理社会的リスク要因」。米国小児青年精神医学アカデミー誌。29 (4): 526–533。doi :10.1097/00004583-199007000-00004。PMID 2387786 。
- ^ Barkley R (2006). 注意欠陥多動性障害: 診断と治療のためのハンドブック。ニューヨーク: ギルフォード。pp. 42–5。ISBN 978-1-60623-750-2. 2023年10月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年7月19日閲覧。
- ^ Lahey BB、Applegate B、McBurnett K、Biederman J、Greenhill L、Hynd GW、他 (1994 年 11 月)。「小児および青年期の注意欠陥多動性障害に関する DSM-IV 実地試験」。 アメリカ精神医学ジャーナル。151 ( 11): 1673–1685。doi : 10.1176 / ajp.151.11.1673。eISSN 1535-7228。LCCN 22024537。OCLC 1480183。PMID 7943460 。
- ^ Rasmussen N (2006 年 7 月). 「最初の抗うつ剤の製造: アメリカ医学におけるアンフェタミン、1929-1950 年」. Journal of the History of Medicine and Allied Sciences . 61 (3): 288–323. doi :10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800. S2CID 24974454.
- ^ Patrick KS、 Straughn AB、Perkins JS、González MA (2009 年 1 月)。「ADHD 治療のための刺激薬の進化: 経皮メチルフェニデート」。Human Psychopharmacology。24 ( 1 ) : 1–17。doi :10.1002/hup.992。PMC 2629554。PMID 19051222。
- ^ Gross MD (1995 年 2 月)。 「注意欠陥障害の治療における覚醒剤使用の起源」。アメリカ精神医学ジャーナル。152 (2): 298–299。doi : 10.1176 / ajp.152.2.298b。eISSN 1535-7228。LCCN 22024537。OCLC 1480183。PMID 7840374 。
- ^ Brown W (1998). 「チャールズ・ブラッドリー医学博士」. American Journal of Psychiatry . 155 (7): 968. doi :10.1176/ajp.155.7.968. eISSN 1535-7228. ISSN 0002-953X. LCCN 22024537. OCLC 1480183.
- ^ Hoogman M, Stolte M, Baas M, Kroesbergen E (2020年12月). 「創造性とADHD：行動研究のレビュー、精神刺激薬の影響、神経基盤」（PDF）。Neuroscience and Biobehavioral Reviews。119：66–85。doi：10.1016/j.neubiorev.2020.09.029. hdl：1874/409179. PMID 33035524. S2CID 222142805。 2023年9月6日時点のオリジナルより アーカイブ（PDF） 。 2023年8月28日閲覧。
- ^ Scassellati C、Bonvicini C、Faraone SV、Gennarelli M (2012 年 10 月)。「バイオマーカーと注意欠陥・多動性障害: 系統的レビューとメタ分析」。米国小児青年精神医学アカデミー誌。51 (10): 1003–1019.e20。doi :10.1016/ j.jaac.2012.08.015。PMID 23021477 。
さらに読む
- Barkley RA、Benton CM (2022)。成人のADHDに対処する：職場、家庭、人間関係で成功するための実証済みの戦略（第2版）。The Guilford Press、Guildford Publications、Inc.の一部門。ISBN 9781462547524. OCLC 1251741330.
- Hallowell EM、Ratey JJ (2011)。Driven to distraction: recognizing and coping with attention deficit disorder from children from adulthood (第 1 版)。Anchor Books。ISBN 9780307743152. OCLC 1200786886.
- Hinshaw SP、Scheffler RM (2014)。ADHDの爆発的増加: 神話、薬、お金、そして今日のパフォーマンスへの取り組み。オックスフォード大学出版局。ISBN 978-0-19-979055-5。
- Mate G (1999)。Scattered minds : a new look at the origins and healing of attention deficit disorderカナダ: Vintage ISBN 9780676972597. OCLC 48795973.
- シュワルツ A (2016)。ADHD 国家: 子ども、医師、大手製薬会社、そしてアメリカの流行病の形成。スクリブナー。ISBN 978-1-5011-0591-3. OCLC 951612166.
- Young JL (2007 年 1 月 9 日)。ADHD Grown Up: 青年期および成人期の ADHD ガイド。Norton, WW & Company, Inc.
- Pliszka S (2007 年 7 月)。 「注意欠陥多動性障害の小児および青年の評価と治療のための実践パラメータ」。 米国小児青年精神医学会誌。46 ( 7): 894–921。doi : 10.1097 /chi.0b013e318054e724。PMID 17581453。S2CID 602465 。
- Reaser A、Prevatt F、 Petscher Y、 Proctor B (2007)。「ADHD を持つ大学生の学習および研究戦略」。Psychology in the Schools。44 ( 6 ) 。Wiley -Blackwell: 627–638。doi : 10.1002 /pits.20252。eISSN 1520-6807。ISSN 0033-3085。LCCN 64009353。OCLC 1763062。
外部リンク
- 国立精神衛生研究所。注意欠陥・多動性障害 (ADHD) に関する NIMH ページ。国立衛生研究所 (NIH)、米国保健福祉省。
