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心筋梗塞（MI）、一般に心臓発作として知られるこの病気は、心臓の動脈の1つで血流が減少または停止し、心筋に梗塞（組織の壊死）を引き起こしたときに発生します。[ 1 ]最も一般的な症状は、胸骨後部の胸痛または不快感で、典型的には左肩、腕、または顎に放散します。[ 1 ]痛みは時折、胸焼けのように感じられることがあります。[ 1 ]これは、危険なタイプの急性冠症候群です。
その他の症状としては、息切れ、吐き気、めまい、冷や汗、倦怠感、意識レベルの低下などがある。[ 1 ]女性は胸痛がなく、代わりに首の痛み、腕の痛み、倦怠感を訴えることが多い。[ 11 ] 75歳以上の人のうち、約5%は症状の既往歴がほとんどまたは全くないまま心筋梗塞を起こしている。[ 12 ]心筋梗塞は、心不全、不整脈、心原性ショック、心停止を引き起こす可能性がある。[ 3 ] [ 4 ]
ほとんどの心筋梗塞は、冠動脈疾患が原因で発生します。[ 3 ]危険因子には、高血圧、喫煙、糖尿病、運動不足、肥満、高コレステロール血症、不健康な食事、過度のアルコール摂取などがあります。[ 5 ] [ 6 ]動脈硬化性プラークの破裂による冠動脈の完全閉塞が、通常、心筋梗塞の根本的なメカニズムです。[ 3 ]心筋梗塞は、コカイン、重大な精神的ストレス（たこつぼ症候群またはブロークンハート症候群として知られることが多い）、極度の寒さなどが原因で起こる冠動脈痙攣によって発生することはまれです。[ 13 ] [ 14 ]心電図（ECG）、血液検査、冠動脈造影など、多くの検査が診断に役立ちます。[ 7 ]心臓の電気活動の記録であるECGは、ST上昇が存在する場合、 ST上昇型心筋梗塞（STEMI）を確認することができます。[ 8 ] [ 15 ]一般的に使用される血液検査には、トロポニンと、頻度は低いがクレアチンキナーゼMBが含まれる。[ 7 ]
心筋梗塞の治療は時間的に重要です。[ 16 ]アスピリンは、心筋梗塞が疑われる場合の適切な即時治療薬です。[ 9 ]ニトログリセリンやオピオイドは胸痛の緩和に使用できますが、全体的な転帰は改善しません。[ 8 ] [ 9 ]酸素レベルが低い場合や息切れがある場合は、酸素補給が推奨されます。 [ 9 ] STEMI では、治療は心臓への血流を回復させることを目的としており、経皮的冠動脈インターベンション(PCI) では動脈を押し広げてステントを挿入したり、血栓溶解療法では薬剤を使用して閉塞を取り除いたりします。[ 8 ]非 ST 上昇型心筋梗塞( NSTEMI )の患者は、多くの場合、血液をサラサラにするヘパリンで管理され、高リスクの患者には PCI が追加されます。[ 9 ]複数の冠動脈閉塞と糖尿病のある患者では、血管形成術よりも冠動脈バイパス手術（CABG）が推奨される場合がある。[ 17 ]心筋梗塞後には、生活習慣の改善と、アスピリン、ベータ遮断薬、スタチンによる長期治療が一般的に推奨される。[ 8 ]
世界中で、2015 年に約 1590 万件の心筋梗塞が発生しました。[ 10 ] 300 万人以上が ST 上昇型 MI を、400 万人以上が NSTEMI を発症しました。[ 18 ] STEMI は、女性よりも男性に約 2 倍多く発生します。[ 19 ]米国では、毎年約 100 万人が MI を発症しています。[ 3 ]先進国では、STEMI を発症した人の死亡リスクは約 10% です。[ 8 ]特定の年齢における MI の発生率は、1990 年と 2010 年の間に世界的に減少しました。[ 20 ] 2011 年に、MI は米国の入院中の最も費用のかかる上位 5 つの疾患の 1 つであり、612,000 人の入院に対して約 115 億ドルの費用がかかりました。[ 21 ]
心筋梗塞（MI）とは、心筋組織への酸素供給不足である虚血によって引き起こされる、心筋の一部（心筋）の組織壊死（梗塞）を指します。これは、心臓への血流に関連する症状の突然または短期的な変化を説明する急性冠症候群の一種です。 [ 22 ]他のタイプの急性冠症候群である不安定狭心症とは異なり、心筋梗塞は細胞死が発生したときに起こり、これはバイオマーカー（心筋タンパク質トロポニン）を測定する血液検査によって推定できます。[ 23 ] MIの証拠がある場合、心電図の結果に基づいて、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）または非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類されることがあります。[ 24 ]
「心臓発作」という言葉は、心筋梗塞を指す際にしばしば漠然と使われます。心筋梗塞は、心臓が全く収縮しないか、収縮が非常に弱く、すべての重要な臓器が機能しなくなり、死に至る心停止とは異なりますが、心停止を引き起こすこともあります。[ 25 ]また、心臓のポンプ機能が損なわれる心不全とも異なります。ただし、心筋梗塞が心不全につながることもあります。[ 26 ]
胸痛は、体の他の部分に放散する場合も放散しない場合もあり、心筋梗塞の最も典型的で重要な症状です。発汗などの他の症状を伴う場合もあります。[ 27 ]
胸痛は急性心筋梗塞の最も一般的な症状の 1 つであり、締め付けられるような、圧迫されるような、または絞られるような感覚として表現されることが多い。痛みは最もよく左腕に放散するが、下顎、首、右腕、背中、上腹部にも放散することがある。[ 28 ] [ 29 ]急性心筋梗塞を最も示唆する痛みで、尤度比が最も高いのは、右腕と肩に放散する痛みである。[ 30 ] [ 29 ]同様に、以前の心臓発作に似た胸痛も示唆的である。[ 31 ]心筋梗塞に伴う痛みは通常、びまん性で、体位によって変化せず、20 分以上続く。[ 24 ]痛みは、圧迫感、締め付けられるような、ナイフで刺されるような感覚、引き裂かれるような、または焼けるような痛みとして表現されることがある。[ 29 ]一部の人では、典型的な痛みではなく差し迫った破滅感として現れる場合があり、痛みがまったくない場合もある。[ 29 ]レバイン徴候は、片手または両手の拳を胸骨の上で握りしめることで胸痛の部位を特定するもので、従来は心臓性胸痛の予測因子と考えられてきたが、前向き観察研究では陽性予測値が低いことが示された。[ 32 ]
通常、不安定狭心症や心筋梗塞などの虚血による胸痛はニトログリセリンの使用で軽減するが、ニトログリセリンは心臓以外の原因による胸痛も緩和する可能性がある。[ 33 ]
胸痛には発汗、吐き気や嘔吐、失神を伴う場合があり、[ 24 ] [ 30 ]これらの症状は痛みを伴わずに起こることもあります。[ 28 ]めまいやふらつきはよくある症状で、脳への酸素と血液の減少が原因です。女性の場合、心筋梗塞の最も一般的な症状は息切れ、脱力感、疲労感です。[ 34 ]女性は、異常または原因不明の疲労感や吐き気や嘔吐を症状として示す可能性が高くなります。[ 35 ]心臓発作を起こした女性は、男性よりも動悸、背中の痛み、呼吸困難、嘔吐、左腕の痛みを経験する可能性が高いですが、これらの違いを示した研究には大きなばらつきがありました。[ 36 ]女性は心臓発作中に胸痛を訴える可能性が低く、吐き気、顎の痛み、首の痛み、咳、疲労を訴える可能性が高いが、これらの所見は研究によって一貫していない。[ 37 ]心臓発作を起こした女性は、消化不良、めまい、食欲不振、意識喪失も多く見られた。 [ 38 ]息切れは一般的な症状であり、時には唯一の症状でもある。心臓の損傷により左心室の拍出量が制限されると、息切れは血液中の酸素不足または肺水腫から生じる。[ 28 ] [ 39 ]
その他のあまり一般的ではない症状には、脱力感、めまい、動悸、心拍数や血圧の異常などがあります。[ 16 ]これらの症状は、痛みや、存在する場合は低血圧に対する反応として起こる交感神経系からのカテコールアミンの大量放出によって引き起こされると考えられます。[ 40 ]心筋梗塞では、脳への血流不足や心原性ショックにより意識喪失が起こることがあり、突然死は、心室細動の発生により起こることが多いです。[ 41 ]心筋梗塞により脳への酸素供給が長時間途絶えると、昏睡や植物状態になることがあります。心停止や動悸などの非典型的な症状は、女性、高齢者、糖尿病患者、手術を受けたばかりの人、重篤な患者でより頻繁に発生します。[ 24 ]
「無症状」心筋梗塞は、全く症状がないまま起こることがあります。[ 12 ]これらの症例は、心電図、血液酵素検査、または死亡後の剖検で後から発見されることがあります。このような無症状心筋梗塞は、全梗塞の22～64%を占め、 [ 12 ]高齢者、[ 12 ]糖尿病患者[ 16 ]、および心臓移植後に多く見られます。糖尿病患者では、痛みの閾値の違い、自律神経障害、心理的要因が、症状がない理由として挙げられています。[ 42 ]心臓移植では、ドナー心臓はレシピエントの神経系によって完全に神経支配されていません。[ 43 ]
心筋梗塞の最も顕著な危険因子は、高齢、喫煙、高血圧、糖尿病、総コレステロール値および高密度リポタンパク質値です。[ 44 ]心筋梗塞の危険因子の多くは、心筋梗塞の主な原因である冠動脈疾患と共通しており、[ 16 ]その他の危険因子には、男性、運動不足、家族歴、肥満、アルコール摂取などがあります。[ 16 ]心筋疾患の危険因子は、フラミンガムリスクスコアなどの危険因子層別化スコアによく含まれています。[ 19 ]どの年齢においても、男性は女性よりも心血管疾患を発症するリスクが高いです。[ 45 ]血中コレステロール値が高いことは、特に低密度リポタンパク質値が高く、高密度リポタンパク質値が低く、トリグリセリド値が高いことが、既知の危険因子です。[ 46 ]
心筋梗塞の危険因子の多くは修正可能であり、最も重要なのは喫煙（受動喫煙を含む）である。[ 16 ]喫煙は冠動脈疾患の約36％の原因であり、肥満は20％の原因であると思われる。[ 47 ]身体活動の不足は症例の7～12％に関連している。[ 47 ] [ 48 ]あまり一般的ではない原因としては、仕事のストレスなどのストレス関連の原因があり、これは症例の約3％を占める。[ 47 ]また、慢性的な高ストレスレベルも原因となる。[ 49 ]
飽和脂肪が心筋梗塞の発症にどれほど重要かについては、さまざまな証拠があります。飽和脂肪の代わりに多価不飽和脂肪を摂取すると、心筋梗塞のリスクが低下することが研究で示されていますが、[ 50 ]他の研究では、食事中の飽和脂肪を減らしたり、多価不飽和脂肪の摂取量を増やしたりしても、心臓発作のリスクに影響するという証拠はほとんど見つかりません。[ 51 ] [ 52 ]食事性コレステロールは血中コレステロールに大きな影響を与えないようで、したがってその摂取に関する推奨事項は必要ないかもしれません。[ 53 ]トランス脂肪はリスクを高めるようです。[ 51 ]大量のアルコール飲料（1日3～4杯以上）を急性かつ長期間摂取すると、心臓発作のリスクが高まります。[ 54 ]
虚血性心疾患または心筋梗塞の家族歴、特に男性の第一度近親者（父、兄弟）が55歳未満で心筋梗塞を起こした場合、または女性の第一度近親者（母、姉妹）が65歳未満で心筋梗塞を起こした場合、心筋梗塞のリスクが高まります。[ 45 ]
ゲノムワイド関連研究では、心筋梗塞のリスク増加に関連する27の遺伝子変異が発見されている。[ 55 ]心筋梗塞との最も強い関連性は、CDKN2Aおよび2B遺伝子を含む9番染色体短腕pの21番遺伝子座で発見されているが、関与する一塩基多型は非コード領域内にある。[ 55 ]これらの変異の大部分は、これまで冠動脈疾患に関与していない領域にある。以下の遺伝子はMIと関連があります：PCSK9、SORT1、MIA3、WDR12、MRAS、PHACTR1、LPA、TCF21、MTHFDSL、ZC3HC1、CDKN2A、2B、ABO、PDGF0、APOA5、MNF1ASM283、COL4A1、HHIPC1、SMAD3、ADAMTS7、RAS1、SMG6、SNF8、LDLR、SLC5A3、MRPS6、KCNE2。[ 55 ]
高齢、運動不足、社会経済的地位の低さは、心筋梗塞のリスクを高めます。[ 45 ]心臓発作は、特に午前6時から正午にかけての午前中に多く発生するようです 。[ 56 ]証拠によると、心臓発作は夜遅くよりも午前中に発生する可能性が少なくとも3倍高いことが示唆されています。[ 57 ]シフト勤務も心筋梗塞のリスク上昇と関連しています。[ 58 ]ある分析では、夏時間の開始直後に心臓発作が増加することがわかりました。[ 59 ]
経口避妊薬を併用する女性は、特に他の危険因子が存在する場合、心筋梗塞のリスクがわずかに増加します。[ 60 ]非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の使用は、たとえ1週間という短期間であっても、リスクを高めます。[ 61 ]
40歳未満の女性における子宮内膜症は、リスク因子として特定されている。 [ 62 ]
大気汚染もまた、重要な修正可能なリスクである。一酸化炭素、二酸化窒素、二酸化硫黄（オゾンは除く）などの大気汚染への短期的な曝露は、心筋梗塞やその他の急性心血管イベントと関連付けられている。[ 63 ]突然の心臓死については、汚染物質基準指数が30単位増加するごとに、曝露当日の院外心停止のリスクが8%増加することと相関していた。[ 64 ]極端な気温も関連している。[ 65 ]
クラミドフィラ・ニューモニエ、インフルエンザ、ヘリコバクター・ピロリ、ポルフィロモナス・ジンジバリスなどを含む多くの急性および慢性感染症が、動脈硬化症や心筋梗塞と関連付けられています。[ 66 ]心筋梗塞は、川崎病の後期合併症としても発生する可能性があります。[ 67 ]
冠動脈内のカルシウム沈着はCTスキャンで検出できます。冠動脈に見られるカルシウムは、従来の危険因子を超えた予測情報を提供できます。[ 68 ]アミノ酸ホモシステインの血中濃度が高いと、早期動脈硬化症と関連があります。[ 69 ]正常範囲内のホモシステイン値の上昇が原因かどうかは議論の余地があります。[ 70 ]
心筋梗塞の最も一般的な原因は、心筋に血液を供給する動脈上のアテローム性プラークの破裂です。 [ 41 ] [ 72 ]プラークは不安定になり、破裂し、さらに動脈を塞ぐ血栓の形成を促進することがあります。これは数分で起こる可能性があります。動脈の閉塞は、その動脈によって供給される組織の壊死につながる可能性があります。[ 73 ]アテローム性プラークは、症状が現れる何十年も前から存在していることがよくあります。[ 73 ]
冠動脈やその他の動脈の壁にコレステロールと線維組織がプラークとして徐々に蓄積していく状態は、通常数十年かけて進行し、動脈硬化症と呼ばれます。[ 74 ]動脈硬化症は、動脈壁の進行性の炎症を特徴とします。[ 73 ]炎症細胞、特にマクロファージが、影響を受けた動脈壁に移動します。時間が経つにつれて、これらの細胞はコレステロール産物、特にLDLを蓄積し、泡沫細胞になります。泡沫細胞が死滅すると、コレステロールのコアが形成されます。マクロファージから分泌される成長因子に反応して、平滑筋細胞やその他の細胞がプラークに移動し、プラークを安定化させる働きをします。安定したプラークは、石灰化を伴う厚い線維性被膜を持つことがあります。炎症が継続している場合は、被膜が薄くなったり、潰瘍化したりすることがあります。血流に伴う圧力にさらされると、プラーク、特に薄い被膜を持つプラークは破裂し、血栓（血栓）の形成を引き起こすことがあります。[ 73 ]コレステロール結晶は、機械的損傷や炎症を介してプラーク破裂と関連付けられています。[ 75 ]
動脈硬化性疾患は心筋梗塞の唯一の原因ではありませんが、他の原因を悪化させたり、それに寄与したりする可能性があります。心筋梗塞は、発熱、頻脈、甲状腺機能亢進症、血流中の赤血球不足、低血圧など、酸素需要の増加にさらされた、血液供給が制限された心臓から発生する可能性があります。経皮的冠動脈インターベンション（PCI）や冠動脈バイパス移植術（CABG）などの処置の損傷または失敗が心筋梗塞を引き起こす可能性があります。プリンツメタル狭心症などの冠動脈の痙攣が閉塞を引き起こす可能性があります。[ 24 ] [ 28 ]
心臓への血流障害が十分に長く続くと、虚血カスケードと呼ばれるプロセスが引き起こされます。閉塞した冠動脈の領域の心筋細胞は、主に壊死によって死滅し（梗塞）、再生しません。その代わりにコラーゲン瘢痕が形成されます。 [ 73 ]動脈が閉塞すると、細胞はミトコンドリアでATPを生成するために必要な酸素を欠乏します。ATPは、特にNa/K ATPaseを介して電解質バランスを維持するために必要です。これにより、影響を受けた細胞の細胞内変化、壊死、アポトーシスの虚血カスケードが引き起こされます。 [ 76 ]
心臓の内表面（心内膜）のすぐ下の、血流が最も悪い領域の細胞は、最も損傷を受けやすい。[ 77 ] [ 78 ]虚血はまずこの領域、心内膜下領域に影響を及ぼし、血流が途絶えてから15～30分以内に組織が死滅し始める。[ 79 ]死滅した組織は、潜在的に可逆的な虚血領域に囲まれ、それが進行して全層性梗塞となる。[ 76 ] [ 79 ]梗塞の最初の「波」は3～4時間かけて起こる可能性がある。[ 73 ] [ 76 ]これらの変化は肉眼病理で確認でき、心電図上のQ波の有無で予測することはできない。[ 78 ]梗塞の位置、大きさ、範囲は、影響を受けた動脈、閉塞の程度、閉塞の持続時間、側副血管の存在、酸素需要、および介入処置の成功に依存します。[ 28 ] [ 72 ]
組織の壊死と心筋の瘢痕化は、心臓の正常な伝導経路を変化させ、影響を受けた領域を弱めます。その大きさや位置によって、不整脈や心ブロック、心室動脈瘤、心筋梗塞後の心壁の炎症、そして壊滅的な結果をもたらす可能性のある心壁の破裂のリスクが高まります。[ 72 ] [ 80 ]
再灌流中にも心筋損傷が発生する。これは心室性不整脈として現れることがある。再灌流障害は、カルシウムとナトリウムが心筋細胞に流入し、酸素フリーラジカルが放出されることで生じる。血流再開不能現象（閉塞が解消されても、影響を受けた心筋に血液が灌流されない状態）も心筋損傷の一因となる。局所的な内皮腫脹は、この現象に寄与する多くの要因の一つである。[ 81 ]
確立されたコンセンサスによれば、心筋梗塞は、上昇傾向または下降傾向のある心臓バイオマーカーの上昇と、以下の少なくとも1つによって定義されます。[ 82 ]
心筋梗塞は通常、臨床的にはST上昇型心筋梗塞（STEMI）または非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）に分類されます。これらは、心電図にグラフで記録される心拍の一部であるST上昇に基づいています。[ 24 ] STEMIは心筋梗塞の約25～40%を占めます。[ 19 ] 2012年の国際的な合意に基づく、より明確な分類システムも存在します。これは心筋梗塞を5つのタイプに分類します。[ 24 ]
心筋損傷の有無を判断するために、さまざまなバイオマーカーが使用されています。血液検査で測定されるトロポニンは最良のものと考えられており[ 19 ] 、他の検査よりも心筋損傷の測定に対する感度と特異度が高いため好まれています[ 72 ] 。トロポニンの上昇は心筋損傷後2～3時間以内に起こり、1～2日以内にピークに達します。トロポニンのレベルと時間経過による変化は、心筋梗塞の測定、診断、または除外に役立ち、トロポニン検査の診断精度は時間とともに向上しています[ 72 ] 。高感度心筋トロポニン1つで、心電図が正常であれば心臓発作を除外できます[ 83 ] [ 84 ]。
CK-MBやミオグロビンなどの他の検査は推奨されません。[ 85 ] CK-MBは急性心筋障害に対してトロポニンほど特異性が高くなく、過去の心臓手術、炎症、電気的除細動で上昇する可能性があります。4～8時間以内に上昇し、2～3日以内に正常値に戻ります。[ 28 ]コペプチンは、トロポニンと併用すると、MIを迅速に除外するのに役立つ場合があります。[ 86 ]
心電図（ ECG ）は、皮膚に電極を装着して心臓の電気活動を記録したものです。 [ 87 ] ECGの測定はAMIの検査の重要な部分であり、[ 24 ] ECGは一度だけでなく、数分から数時間にわたって、または徴候や症状の変化に応じて繰り返し測定されることがよくあります。[ 24 ]
ECG の読み取りでは、ラベル付けされた特徴が異なる波形が生成されます。[ 87 ]バイオマーカーの上昇に加えて、ST セグメントの上昇、 T 波の形状の変化または反転、新しいQ 波、または新しい左脚ブロックを使用して AMI を診断できます。[ 24 ]さらに、ST 上昇はST セグメント心筋梗塞 (STEMI) の診断に使用できます。上昇は、 男性の場合は V2 と V3 で ≥2 mm (0.2 mV)、女性の場合は ≥1.5 mm (0.15 mV)、または他の 2 つの隣接する胸部または四肢誘導 で≥1 mm (0.1 mV) で新規である必要があります。[ 19 ] [ 24 ] ST 上昇は梗塞に関連しており、ST 低下や T 波の反転などの虚血を示す変化が先行する場合があります。[ 87 ]異常は、変化の影響を受ける誘導に基づいて、梗塞の位置を区別するのに役立ちます。[ 16 ]初期の STEMI では、尖った T 波が先行することがあります。[ 19 ]急性心筋梗塞の合併症に関連するその他の ECG 異常も明らかになることがあります。たとえば、心房細動や心室細動などです。[ 88 ]
非侵襲的画像診断は、心筋梗塞の診断と特徴付けにおいて重要な役割を果たします。[ 24 ]胸部X線などの検査は、患者の症状の別の原因を調べて除外するために使用できます。[ 24 ]心エコー検査は、初期のECGおよびトロポニン検査後に除外または確定できない患者における進行中の心筋梗塞の臨床的疑いを修正するのに役立つ可能性があります。[ 89 ]心筋灌流イメージングは、急性診断アルゴリズムには関与しませんが、患者の病歴、身体診察（心臓診察を含む）、ECG、および心臓バイオマーカーが冠動脈疾患を示唆する場合、慢性冠症候群の臨床的疑いを確定することができます。[ 90 ]
心臓の超音波検査である心エコー検査では、心臓の大きさ、形状、および心筋梗塞を示唆する可能性のある心壁の拍動時の異常な動きを視覚化できます。血流を画像化でき、画像を改善するために造影剤を投与することができます。[ 24 ]放射性造影剤を使用するその他のスキャンには、タリウム、セスタミビ（MIBIスキャン）、またはテトロホスミンを使用したSPECT CTスキャン、またはフルデオキシグルコースまたはルビジウム-82を使用したPETスキャンがあります。[ 24 ]これらの核医学スキャンは、心筋の灌流を視覚化できます。[ 24 ] SPECTは、組織の生存能力と虚血領域が誘発可能かどうかを判断するためにも使用できます。[ 24 ] [ 91 ]
医学会や専門ガイドラインでは、診断のために非侵襲的な画像診断検査を実施する前に、医師が慢性冠症候群のリスクが高いことを確認することを推奨しています。[ 90 ] [ 92 ] [ 89 ]なぜなら、そのような検査は治療方針を変える可能性が低く、費用が増加するからです。[ 90 ]例えば、心電図が正常で運動ができる患者は、ルーチンの画像診断を受ける必要がない可能性が高いです。[ 90 ]
胸痛の原因は数多くあり、心臓、肺、消化管、大動脈、および胸部周辺のその他の筋肉、骨、神経に由来する可能性があります。[ 94 ]心筋梗塞に加えて、その他の原因には、狭心症、細胞死の証拠がない心筋への不十分な血液供給（虚血）、胃食道逆流症、肺塞栓症、肺の腫瘍、肺炎、肋骨骨折、肋軟骨炎、心不全、その他の筋骨格系の損傷などがあります。[ 94 ] [ 24 ]まれな重篤な鑑別診断には、大動脈解離、食道破裂、緊張性気胸、心タンポナーデを引き起こす心嚢液貯留などがあります。[ 95 ]心筋梗塞の胸痛は胸焼けに似ている場合があります。[ 41 ]突然発症する息切れの原因は、一般的に肺や心臓に関係しており、肺水腫、肺炎、アレルギー反応や喘息、肺塞栓症、急性呼吸窮迫症候群、代謝性アシドーシスなどが含まれます。[ 94 ]疲労の原因は多岐にわたり、心筋梗塞は一般的な原因ではありません。[ 96 ]
心筋梗塞を予防するための生活習慣や活動に関する推奨事項と、最初の心筋梗塞後の二次予防として採用される可能性のある推奨事項の間には大きな重複がある。 [ 72 ]これは、共通のリスク要因と、心臓血管に影響を与える動脈硬化を減らすことを目的としているためである。[ 28 ]インフルエンザワクチンも心筋梗塞を15～45%予防する効果があるようだ。[ 97 ]
身体活動は心血管疾患のリスクを軽減することができ、リスクのある人は週に150分の中強度または75分の高強度の有酸素運動を行うことが推奨されています。 [ 98 ]健康的な体重を維持し、推奨される範囲内でアルコールを摂取し、禁煙することは、心血管疾患のリスクを軽減します。[ 98 ]
飽和脂肪の代わりにオリーブオイルや菜種油などの不飽和脂肪を摂取すると、心筋梗塞のリスクが軽減される可能性があるが、[ 50 ]普遍的な合意はない。[ 51 ]一部の国の機関は食事の変更を推奨しており、全粒穀物デンプンの摂取量を増やす、砂糖の摂取量（特に精製糖）を減らす、1日に5皿分の果物と野菜を摂取する、週に2皿以上の魚を摂取する、週に4～5皿分の無塩ナッツ、種子、または豆類を摂取するなどの推奨事項がある。[ 98 ]最も支持されている食事パターンは地中海式ダイエットである。[ 99 ]ビタミンやミネラルのサプリメントには効果が証明されておらず、[ 100 ]植物スタノールやステロールにも効果はない。[ 98 ]
公衆衛生対策は、例えば食品表示やマーケティング要件、ケータリングやレストランに対する要件を含め、不健康な食事（過剰な塩分、飽和脂肪、トランス脂肪）を減らし、身体活動を促進することによって、人口レベルで心筋梗塞のリスクを低減する効果も期待できます。これは、地域の心血管疾患予防プログラムの一部であったり、地域および地方の計画や政策の健康影響評価を通じて実施される可能性があります。[ 101 ]
ほとんどのガイドラインでは、さまざまな予防戦略を組み合わせることを推奨しています。2015年のコクランレビューでは、そのようなアプローチが血圧、体格指数、ウエスト周囲径の改善に役立つ可能性があるという証拠がいくつか見つかりました。しかし、死亡率や実際の心血管イベントへの影響を示す十分な証拠はありませんでした。[ 102 ]
スタチンは、血中コレステロールを下げる作用のある薬で、心筋梗塞の発生率と死亡率を低下させます。[ 103 ]心血管疾患のリスクが高い人によく推奨されます。[ 98 ]
アスピリンは、心筋梗塞のリスクが高いと考えられる人々を対象に広く研究されてきました。さまざまなグループ（例えば、糖尿病の有無にかかわらず）を対象とした多数の研究に基づくと、過剰出血のリスクを上回るほどの十分な利点はないようです。[ 104 ] [ 105 ]それにもかかわらず、多くの臨床診療ガイドラインは一次予防にアスピリンを推奨し続けており、[ 106 ]一部の研究者は、心血管リスクが非常に高いが出血リスクが低い人はアスピリンを服用し続けるべきだと考えています。[ 107 ]
心筋梗塞を予防するための生活習慣と活動に関する推奨事項と、最初の心筋梗塞後の二次予防として採用される可能性のある推奨事項の間には大きな重複があります。 [ 72 ]推奨事項には、禁煙、徐々に運動を再開すること、飽和脂肪とコレステロールの少ない健康的な食事を摂ること、推奨される範囲内でアルコールを飲むこと、運動すること、健康的な体重を目指すことが含まれます。[ 72 ] [ 108 ]ステントや心不全を患っている人でも、運動は安全かつ効果的であり、[ 109 ] 1～2週間後に徐々に始めることが推奨されます。[ 72 ]使用する薬やうつ病の兆候に関するカウンセリングを提供する必要があります。[ 72 ]以前の研究では、オメガ3脂肪酸の補給による効果が示唆されていましたが、これは確認されていません。[ 108 ]
心臓発作後、硝酸塩を2日間服用すると、ACE阻害薬とともに死亡リスクが低下します。[ 110 ]その他の薬剤には以下が含まれます。
アスピリンは無期限に継続され、クロピドグレルやチカグレロルなどの別の抗血小板薬（「二重抗血小板療法」またはDAPT）は最長12か月間継続されます。[ 108 ]抗凝固療法を必要とする別の疾患（例えばワルファリン）がある場合は、さらなる心血管イベントのリスクと出血リスクに基づいて調整が必要になる場合があります。[ 108 ]ステントを留置した患者では、クロピドグレルとアスピリンを12か月以上併用しても死亡リスクに影響はありません。[ 111 ]
メトプロロールやカルベジロールなどのベータ遮断薬療法は、急性心不全や心ブロックがない限り、24時間以内に開始することが推奨される。[ 19 ] [ 85 ]用量は耐えられる最大量まで増量すべきである。[ 108 ]ほとんどのガイドラインとは異なり、ベータ遮断薬の使用は死亡リスクに影響を与えないようである。[ 112 ] [ 113 ]これは、心筋梗塞の他の治療法が改善されたためと考えられる。STEMI発症後24～72時間以内にベータ遮断薬を投与しても、命は救われない。しかし、200人に1人は心臓発作の再発を防ぎ、200人に1人は不整脈を防ぐことができた。さらに、91人に1人は、この薬によって一時的に心臓の血液ポンプ機能が低下する。[ 114 ]
ACE阻害薬療法は24時間以内に開始し、耐えられる最高用量で無期限に継続すべきである。ただし、腎不全の悪化、高カリウム血症、低血圧、または腎動脈の狭窄の既知がないことが条件である。[ 72 ] ACE阻害薬に耐えられない患者は、アンジオテンシンII受容体拮抗薬で治療することができる。[ 108 ]
スタチン療法は死亡率とそれに続く心血管イベントを減少させることが示されており、LDLコレステロールを下げるために開始すべきである。エゼチミブなどの他の薬剤もこの目的のために追加されることがある。[ 72 ]
心筋梗塞後に左室機能障害の兆候がある場合、理想的にはACE阻害薬による治療を開始した後に、アルドステロン拮抗薬（スピロノラクトンまたはエプレレノン）を使用することができます。 [ 108 ] [ 115 ]
除細動器は、心臓に接続され、外科的に皮膚の下に埋め込まれる電気装置であり、推奨される場合があります。これは特に、心筋梗塞後40日経過しても左室駆出率が低く、ニューヨーク心臓協会グレードIIまたはIIIの心不全の兆候が継続している場合に推奨されます。[ 72 ]除細動器は、致命的となる可能性のある不整脈を検出し、心筋の臨界塊を脱分極させるために患者に電気ショックを与えます。[ 116 ]
心筋梗塞は、直ちに医療処置が必要です。治療の目的は、できるだけ多くの心筋を温存し、さらなる合併症を防ぐことです。[ 28 ]治療は、心筋梗塞がSTEMIかNSTEMIかによって異なります。[ 72 ]一般的に治療の目的は、血管の閉塞を解除し、血栓の拡大を抑制し、虚血を軽減し、将来のMIを予防するために危険因子を修正することです。[ 28 ]さらに、心電図でST上昇が認められる心筋梗塞（STEMI）の主な治療には、血栓溶解療法または経皮的冠動脈インターベンションが含まれますが、NSTEMIの場合もPCIは1～3日以内に実施するのが理想的です。[ 72 ]臨床判断に加えて、 TIMIやGRACEスコアリングシステムなどのリスク層別化が治療の指針として使用されることがあります。[ 16 ] [ 72 ] [ 117 ]
心筋梗塞に伴う痛みは、血管拡張薬であるニトログリセリンやモルヒネなどのオピオイド薬で治療されることが多い。[ 28 ]ニトログリセリン（舌下投与または静脈注射）は心臓への血流を改善する可能性がある。[ 28 ]死亡率に対する効果は証明されていないものの、鎮痛効果があるため治療の重要な部分を占めている。[ 28 ] [ 118 ]モルヒネやその他のオピオイド薬も使用されることがあり、STEMIに伴う痛みに効果的である。[ 28 ]モルヒネが全体的な転帰に何らかの利益をもたらすという証拠は乏しく、潜在的な有害性の証拠がいくつかある。[ 119 ] [ 120 ]
抗血小板薬であるアスピリンは、血栓のサイズを小さくし、影響を受けた動脈でのさらなる血栓形成を減らすために、負荷投与量として投与されます。 [ 28 ] [ 72 ]急性心筋梗塞に関連する死亡率を少なくとも50%減少させることが知られています。[ 72 ]クロピドグレル、プラスグレル、チカグレロルなどのP2Y12阻害薬は、負荷投与量として同時に投与され、投与量は、さらなる外科的管理または線溶療法が計画されているかどうかによって異なります。[ 72 ]プラスグレルとチカグレロルは、クロピドグレルよりも迅速かつ一貫して活性を示すため、欧米のガイドラインで推奨されています。[ 72 ] P2Y12阻害薬は、PCIを含むNSTEMIとSTEMIの両方で推奨されており、死亡率の改善を示唆するエビデンスもあります。[ 72 ]ヘパリン、特に未分画ヘパリンは、凝固カスケードのいくつかの段階で作用し、血栓の拡大を防ぐのに役立ち、死亡率の改善を示唆する証拠があるため、心筋梗塞でも投与されます。[ 72 ]非常にリスクの高いシナリオでは、エプチフィバチドやチロフィバンなどの血小板糖タンパク質α IIb β 3a受容体の阻害剤が使用されることがあります。[ 72 ]
NSTEMIにおける死亡率改善効果については、様々なエビデンスが存在する。クロピドグレルなどのP2Y12阻害薬に関する2014年のレビューでは、PCI前にNSTEMIが疑われる患者に投与しても死亡リスクは変化しないことがわかった[ 121 ]。ヘパリンも死亡リスクを変化させない[ 122 ] 。ただし、さらなる心筋梗塞のリスクは低下する[ 72 ] [ 122 ] 。
一次経皮的冠動脈インターベンション（PCI）は、医療従事者との接触から理想的には90～120分以内にタイムリーに実施できる場合、STEMIの第一選択治療である。[ 72 ] [ 123 ]一部の専門家は、特に高リスクとみなされる場合、NSTEMIでも1～3日以内に実施することを推奨している。[ 72 ]しかし、2017年のレビューでは、NSTEMIにおける早期PCIと後期PCIの間に差は見られなかった。[ 124 ]
PCIでは、大腿動脈や橈骨動脈などの末梢血管から心臓の血管に小さなプローブを挿入します。プローブは、閉塞した部分を通して小さなバルーンを引きずり、血栓を取り除いたり、ステントを挿入したりして、閉塞を特定して除去するために使用されます。[ 28 ] [ 72 ]冠動脈バイパス移植は、心筋の影響を受けている領域が大きく、PCIが不適切な場合（例えば、心臓の解剖学的構造が困難な場合）にのみ検討されます。[ 125 ] PCI後、患者は通常、無期限にアスピリンを服用し、少なくとも1年間は二重抗血小板療法（一般的にはアスピリンとクロピドグレル）を受けます。 [ 19 ] [ 72 ] [ 126 ]
STEMIで90～120分以内にPCIが実施できない場合は、病院到着後30分以内での線溶療法が推奨されます。[ 72 ] [ 127 ]症状が12～24時間続いている場合は、血栓溶解療法の有効性に関するエビデンスは少なく、24時間以上続いている場合は推奨されません。[ 128 ]血栓溶解療法では、通常血栓を溶解する酵素を活性化する薬剤を投与します。これらの薬剤には、組織プラスミノーゲン活性化因子、レテプラーゼ、ストレプトキナーゼ、テネクテプラーゼなどがあります。[ 28 ]血栓溶解療法は、出血リスクが高い場合や、活動性出血、過去の脳卒中や脳内出血、重度の高血圧など、問題のある出血の可能性がある場合など、多くの状況では推奨されません。血栓溶解療法が検討される可能性があるが、慎重に行う必要がある状況としては、最近の手術、抗凝固剤の使用、妊娠、出血傾向などが挙げられる。[ 28 ]血栓溶解療法の主なリスクは、大出血と頭蓋内出血である。[ 28 ]高所得国で行われた研究に基づくと、病院前血栓溶解療法は血栓溶解療法までの時間を短縮するが、これが死亡率に影響を与えるかどうかは不明である。[ 129 ]
以前は、心筋梗塞の可能性があるすべての人に高流量酸素療法が推奨されていました。[ 85 ]最近では、酸素レベルが正常な人へのルーチン使用の証拠は見つかっておらず、介入による潜在的な害があります。[ 130 ] [ 131 ] [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ]したがって、酸素は現在、酸素レベルが低いことが判明した場合、または呼吸困難がある場合にのみ推奨されています。[ 28 ] [ 85 ]
血栓溶解療法にもかかわらず、重度の心原性ショック、持続する重度の胸痛、または90分後の心電図記録におけるST上昇の改善が50%未満である場合は、緊急に救済PCIが適応となる。 [ 135 ] [ 136 ]
心停止を起こした患者は、低体温プロトコルの実施を評価するための標的体温管理から恩恵を受ける可能性がある。さらに、心停止を起こした患者、およびいつでもST上昇を起こした患者は、通常、血管造影を受けるべきである。[ 19 ]アルドステロン拮抗薬は、STEMIを起こしたが心不全のない人に有用であると思われる。[ 137 ]
心臓リハビリテーションは、心臓に大きな損傷があり、その結果として左心室不全が生じた場合でも、心筋梗塞を経験した多くの人に有益です。 [ 72 ]退院後すぐに開始する必要があります。プログラムには、生活習慣のアドバイス、運動、社会的支援、運転、飛行機、スポーツへの参加、ストレス管理、性交に関する推奨事項が含まれる場合があります。[ 108 ]心筋梗塞後の性行為への復帰は、ほとんどの患者にとって大きな懸念事項であり、包括的なケアを提供する上で話し合うべき重要な領域です。[ 138 ] [ 139 ]
短期的には、運動に基づく心血管リハビリテーションプログラムは、心筋梗塞のリスクを軽減し、あらゆる原因による入院を大幅に減らし、病院の費用を削減し、健康関連の生活の質を改善し、あらゆる原因による死亡率にわずかな影響を与える可能性があります。[ 140 ]長期的な研究では、運動に基づく心血管リハビリテーションプログラムは、心血管死亡率と心筋梗塞を減少させる可能性があることが示されています。
心筋梗塞後の予後は、影響を受けた心筋の範囲と場所、および合併症の発生と管理によって大きく異なります。[ 16 ]高齢および社会的孤立は予後を悪化させます。[ 16 ]前壁梗塞、持続性心室頻拍または細動、心ブロックの発生、および左心室機能障害はすべて予後不良と関連しています。[ 16 ]治療を受けなければ、心筋梗塞に罹患した人の約4分の1は数分以内に死亡し、約40%は最初の1か月以内に死亡します。[ 16 ]しかし、早期かつより良い治療により、心筋梗塞による罹患率と死亡率は長年にわたって改善しています。[ 30 ]米国でSTEMIを発症した人のうち、5～6 %が退院前に死亡し、7～18 %が1年以内に死亡します。[ 19 ]
乳児が心筋梗塞を起こすことはまれですが、発症した場合、約半数が死亡します。[ 141 ]短期的には、新生児生存者は正常な生活の質を維持しているようです。[ 141 ]
心筋梗塞の直後に合併症が発生する場合もあれば、発症までに時間がかかる場合もあります。心房細動、心室頻拍、心室細動、心ブロックなどの心拍リズムの乱れは、虚血、心臓の瘢痕化、梗塞部位の結果として発生する可能性があります。[ 16 ] [ 72 ]また、 PCI中に心臓から血栓が伝達された場合、抗凝固療法後の出血の場合、または梗塞の結果として心臓が効果的に血液を送り出す能力が乱れた場合、脳卒中もリスクとなります。[ 72 ]特に梗塞によって乳頭筋の機能不全が生じた場合、僧帽弁からの血液の逆流が起こる可能性があります。[ 72 ]心筋梗塞の大きさによっては、心臓が血液を十分に送り出せなくなることによる心原性ショックが発生する可能性があり、急性心筋梗塞後数日以内に発生する可能性が最も高い。心原性ショックは院内死亡の最大の原因である。 [ 30 ] [ 72 ]心室隔壁または左心室壁の破裂は、最初の数週間以内に発生する可能性がある。[ 72 ]より大きな梗塞後の反応であり、心膜炎の原因となるドレスラー症候群も発生する可能性がある。[ 72 ]
心不全は、心筋のポンプ機能の低下、瘢痕化、既存の心筋の肥大化を伴う長期的な結果として発症する可能性がある。左心室心筋の動脈瘤は心筋梗塞の約10%に発生し、それ自体が心不全、心室性不整脈、血栓形成のリスク因子である。[ 16 ]
合併症や死亡のリスク因子には、年齢、血行動態パラメータ（心不全、入院時の心停止、収縮期血圧、またはKillip分類2以上など）、STセグメント偏位、糖尿病、血清クレアチニン、末梢血管疾患、および心臓マーカーの上昇が含まれます。[ 142 ] [ 143 ] [ 144 ]
心筋梗塞は、冠動脈疾患の一般的な症状です。世界保健機関は2004年に、世界の死亡の12.2%が虚血性心疾患によるものであると推定しました[ 145 ]。これは、高所得国または中所得国では主要な死因であり、低所得国では下気道感染症に次いで2番目に多い死因です[ 145 ]。世界中で、年間300万人以上がSTEMIを発症し、400万人がNSTEMIを発症しています[ 18 ]。STEMIは、女性よりも男性に約2倍多く発生します[ 19 ]。
虚血性心疾患（IHD）による死亡率は、ほとんどの高所得国で減速または減少しているが、2008年の米国では依然として心血管疾患が全死亡の3分の1を占めている。[ 146 ]例えば、米国では2001年から2011年の間に心血管疾患による死亡率がほぼ3分の1減少した。[ 147 ]
対照的に、虚血性心疾患は発展途上国でより一般的な死因になりつつあります。たとえば、インドでは、虚血性心疾患は2004年までに主要な死因となり、146万人の死亡（全死亡の14%）を占め、1985年から2015年の間に虚血性心疾患による死亡は倍増すると予想されていました。[ 148 ]世界的に、虚血性心疾患による障害調整生命年（DALY）の損失は、2030年には総DALYの5.5%を占めると予測されており、この日までに障害の2番目に重要な原因（単極性うつ病に次ぐ）であり、主要な死因となるでしょう。[ 145 ]
近隣の不利な状況、移民ステータス、社会的支援の欠如、社会的孤立、医療サービスへのアクセスなどの社会的決定要因は、心筋梗塞のリスクと生存に重要な役割を果たします。[ 149 ] [ 150 ] [ 151 ] [ 152 ]研究では、低い社会経済的地位は生存率の低下リスクの増加と関連していることが示されています。社会経済的地位、人種、教育、国勢調査区レベルの貧困による心筋梗塞の生存率の格差は十分に文書化されています。[ 153 ]
人種：米国では、アフリカ系アメリカ人は心筋梗塞やその他の心血管イベントの負担が大きい。人口レベルでは、認識されず治療されないリスク因子の全体的な有病率が高く、そのためこれらの人々は有害な結果を経験する可能性が高く、潜在的に高い罹患率と死亡率を経験する。[ 154 ]同様に、南アジア人（世界中の他の国に移住した南アジア人を含む）は、若年で急性心筋梗塞の発生率が高く、これは若年層でリスク因子の有病率が高いことで大部分が説明できる。[ 155 ]
社会経済的地位：米国人口の約25％を占める低社会経済的地位（SES）地域に住む人々では、高SES地域に住む人々と比較して心筋梗塞（MI）の発生率が2倍高かった。[ 156 ]
移民ステータス：2018年には、合法的に滞在している移民のうち、保険加入資格のある多くの人々が、移民家族が恐怖、資格要件に関する混乱、加入手続きの難しさ、言語や識字能力の問題など、さまざまな加入障壁に直面したため、保険に加入していませんでした。保険に加入していない不法滞在移民は、移民ステータスのために保険加入の選択肢がありません。[ 157 ]
医療へのアクセス：健康保険の不足や医療へのアクセスに関する経済的な懸念は、急性心筋梗塞の緊急治療を求める遅延と関連しており、患者の転帰に重大な悪影響を及ぼす可能性がある。[ 158 ]
教育：研究者らは、大学院の学位を持つ人と比較して、教育水準の低い人は心臓発作、心血管疾患による死亡、および全体的な死亡のリスクが高いことを発見した。[ 159 ]
大衆メディアにおける心臓発作の描写には、一般的な症状ではない倒れる、意識を失うといった描写が含まれることが多い。こうした描写は、心筋梗塞の症状に関する広範な誤解を招き、結果として、必要な時に治療を受けられないという事態につながっている。[ 160 ]
コモンローでは、一般的に心筋梗塞は病気ですが、場合によっては傷害となることもあります。これは、労災保険などの無過失保険制度の運営において、補償の問題を引き起こす可能性があります。一般的に、心臓発作は補償対象外ですが[ 161 ]、例えば、異常な精神的ストレスや異常な運動の結果である場合は、業務関連の傷害となる可能性があります[ 162 ] 。さらに、一部の法域では、警察官などの特定の職業に就く人が起こした心臓発作は、法令または方針により職務中の傷害として分類される場合があります[ 163 ] 。一部の国や州では、心筋梗塞を起こした人は、自動車の運転や飛行機の操縦など、他人の生命を危険にさらす活動に参加することが禁じられる場合があります[ 164 ] 。
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