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| 名前 | |
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| IUPAC名
17β-ヒドロキシアンドロスタ-4-エン-3-オン
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| 体系的なIUPAC名
(1 S ,3a S ,3b R ,9a R ,9b S ,11a S )-1-ヒドロキシ-9a,11a-ジメチル-1,2,3,3a,3b,4,5,8,9,9a,9b,10,11,11a-テトラデカヒドロ-7 H -シクロペンタ[ a ]フェナントレン-7-オン | |
| その他の名前
アンドロスト-4-エン-17β-オール-3-オン
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ドラッグバンク |
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| ECHA 情報カード | 100.000.336 |
| EC番号 |
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| ケッグ |
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ19Ｈ28Ｏ2 | |
| モル質量 | 288.431 グラムモル−1 |
| 融点 | 151.0 °C (303.8 °F; 424.1 K) [1] |
| 薬理学 | |
| G03BA03 ( WHO ) | |
| ライセンスデータ |
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| 経皮（ゲル、クリーム、溶液、パッチ）、経口（テストステロンウンデカン酸塩として）、頬、鼻腔内（ゲル）、筋肉内注射（エステルとして）、皮下ペレット | |
| 薬物動態: | |
| 経口：非常に低い（初回通過代謝が広範囲にわたるため） | |
| 97.0～99.5%（SHBGに対して）およびアルブミン）[2] | |
| 肝臓（主に還元と共役） | |
| 30～45分[要出典] | |
| 尿（90％）、糞便（6％） | |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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テストステロンは男性の主要な性ホルモンであり、男性におけるアンドロゲンである。[3]ヒトにおいて、テストステロンは精巣や前立腺などの男性生殖組織の発達に重要な役割を果たしているほか、筋肉や骨量の増加、体毛の成長など二次性徴の促進にも関与している。また、攻撃性、性欲、支配性、求愛行動、幅広い行動特性の増加にも関連している。[4]さらに、男女ともにテストステロンは健康と幸福に関与しており、全体的な気分、認知、社会的・性的行動、代謝とエネルギー出力、心血管系、骨粗しょう症の予防に大きな影響を与えている。[5] [6]男性のテストステロンレベルが不十分な場合、虚弱体質、体内の脂肪組織の蓄積、不安やうつ病、性的能力の問題、骨量減少などの異常につながる可能性がある。
男性のテストステロン値の過剰は、高アンドロゲン血症、心不全リスクの上昇、前立腺がん患者の死亡率の上昇、[7]および男性型脱毛症と関連している可能性があります。
テストステロンは、アンドロスタン系のステロイドホルモンで、3位と17位にそれぞれケトンとヒドロキシル基を持つ。コレステロールから数段階を経て生合成され、肝臓で不活性代謝物に変換される。[8]アンドロゲン受容体 に結合して活性化することで作用を発揮する。[8]ヒトおよび他のほとんどの脊椎動物では、テストステロンは主に男性の精巣から分泌され、女性の卵巣からも分泌される。平均して、成人男性のテストステロン濃度は成人女性の約7～8倍である。[9]男性のテストステロン代謝はより顕著であるため、男性では毎日の生産量が約20倍多い。[10] [11]女性もこのホルモンに対してより敏感である。[12] [ページが必要]
天然ホルモンとしての役割に加えて、テストステロンは性腺機能低下症や乳がんの治療薬としても使用されています。[13]テストステロンレベルは男性の加齢とともに低下するため、テストステロンは高齢男性にこの欠乏症を補うために使用されることがあります。また、アスリートなどの体格やパフォーマンスを向上させるために違法に使用されています。[14]世界アンチ・ドーピング機関は、これを「常に禁止」されているS1アナボリック物質としてリストしています。[15]
生物学的影響
生理的発達への影響
一般的に、テストステロンなどのアンドロゲンはタンパク質合成を促進し、アンドロゲン受容体を持つ組織の成長を促進します。[16]テストステロンは同化作用とアンドロゲン（男性化）作用を持つと言われていますが、これらの分類上の説明は、両者の間にかなりの重複があるため、いくぶん恣意的です。[17]これらの作用の相対的な効力はさまざまな要因に依存する可能性があり、現在も研究が進められています。[18] [19]テストステロンは、標的組織に直接作用するか、5α-還元酵素によってジヒドロテストステロン（DHT）に代謝されるか、エストラジオール（E2）に芳香族化されます。 [ 18]テストステロンとDHTはどちらもアンドロゲン受容体に結合しますが、DHTはテストステロンよりも結合親和性が強く、低レベルでも特定の組織でよりアンドロゲン作用を持つ可能性があります。[18]
- 同化作用には、筋肉量と筋力の増加、骨密度と強度の増加、および直線成長と骨成熟の刺激が含まれます。
- アンドロゲン作用には、生殖器、特に陰茎の成熟、胎児の陰嚢の形成、出生後（通常は思春期）声の低音化、顔の毛（あごひげなど）や腋毛（脇の下）の成長などがある。これらの多くは男性の二次性徴の範疇に入る。
テストステロンの影響は、通常発生する年齢によっても分類できます。男性と女性の両方における出生後の影響は、主に循環する遊離テストステロンのレベルと期間に依存します。[20]
出産前
出生前の影響は、発達段階に応じて 2 つのカテゴリに分けられます。
最初の期間は妊娠 4 週から 6 週の間に起こります。例としては、正中線の癒合、陰茎尿道、陰嚢の菲薄化と皺形成、陰茎の増大などの性器の男性化が挙げられますが 、テストステロンの役割はジヒドロテストステロンの役割よりもはるかに小さいです。また、前立腺と精嚢の発達もあります。[要出典]
妊娠中期には、アンドロゲンレベルが性形成と関連している。[21]具体的には、テストステロンは抗ミュラー管ホルモン（AMH）とともに、それぞれウォルフ管の成長とミュラー管の退化を促進する。[22]この期間は胎児の女性化または男性化に影響を及ぼし、成人自身のレベルよりも、性別による行動などの女性的または男性的な行動のより良い予測因子となり得る。出生前のアンドロゲンは、性別による活動への関心や関与に影響を与え、空間能力に中程度の影響を及ぼしているようだ。[23]先天性副腎過形成の女性では、幼少期の男性的な遊びが、女性に対する満足度の低下や成人期の異性愛への関心の低下と相関していた。[24]
幼児期初期
乳児期早期のアンドロゲン効果は最も解明されていない。男児の場合、生後数週間でテストステロン値が上昇する。その値は数か月間は思春期レベルにとどまるが、通常、生後4～7か月までに小児期のほとんど検出されないレベルに達する。[25] [26]この上昇が人間にどのような影響を及ぼすかは不明である。体の他の部位で顕著な変化が確認されていないことから、脳の男性化が起こっていると理論づけられている。[27]男性の脳は、テストステロンがエストラジオールに芳香族化されることによって男性化される。[28]エストラジオールは血液脳関門を通過して男性の脳に入るが、女性の胎児にはαフェトプロテインがあり、これがエストロゲンと結合するため、女性の脳は影響を受けない。[29]
思春期前
思春期前には、アンドロゲンレベルの上昇による影響が男女ともに現れます。これには、大人のような体臭、皮膚や髪の油分の増加、ニキビ、陰毛の出現、腋毛、急成長、骨成熟の促進、顔の毛などが含まれます。[30]
思春期
思春期の影響は、アンドロゲンが何ヶ月も何年もの間、成人女性の通常のレベルよりも高い状態が続いたときに現れ始めます。男性の場合、これは通常の思春期後期の影響であり、女性の場合は血中の遊離テストステロンのレベルが長期間上昇した後に発生します。影響には以下が含まれます。[30] [31]
- 精巣内の精子形成組織の成長、男性の生殖能力、陰茎または陰核の肥大、性欲の増加、勃起の頻度の増加、または陰核充血が起こります。
- ヒト成長ホルモンの作用により、顎、眉、あご、鼻の成長と顔面骨の輪郭の再構築が起こる。[32]
- 骨の成熟が完了し、成長が停止します。これはエストラジオール 代謝物を介して間接的に起こるため、女性よりも男性の方が徐々に進行します。
- 筋力と筋肉量が増加し、肩幅が広くなり、胸郭が広がり、声が低くなり、喉仏が成長します。
- 皮脂腺の肥大。ニキビの原因となり、顔の皮下脂肪が減少します。
- 陰毛が太ももから臍のほうまで伸び、顔の毛（もみあげ、あごひげ、口ひげ）が生え、頭髪が抜け（男性型脱毛症）、胸毛、乳輪周囲の毛、肛門周囲の毛、脚の毛、脇毛が増加します。
アダルト
テストステロンは正常な精子の発達に必要である。テストステロンは精原細胞の分化を促進するセルトリ細胞の遺伝子を活性化する。テストステロンは優位性刺激下での急性HPA（視床下部‐下垂体‐副腎系）反応を制御する。[33]テストステロンを含むアンドロゲンは筋肉の成長を促進する。テストステロンはまた、巨核球および血小板上のトロンボキサンA 2受容体の集団を制御し、ヒトの血小板凝集を制御する。[34] [35]
成人期のテストステロンの影響は、女性よりも男性の方がはっきりと表れますが、男女ともに重要であると考えられます。これらの影響の一部は、成人期後半の数十年間にテストステロンレベルが低下するため、低下する可能性があります。[36]
脳もこの性分化の影響を受けます。[21]アロマターゼという酵素はテストステロンを エストラジオールに変換し、オスのマウスの脳の男性化を引き起こします。ヒトでは、アンドロゲン形成またはアンドロゲン受容体機能の先天性疾患を持つ患者の性嗜好を観察すると、胎児の脳の男性化は機能的なアンドロゲン受容体と関連しているようです。[37]
男性と女性の脳にはいくつかの違いがあり、それはテストステロンのレベルの違いによるものと考えられますが、その一つは大きさです。男性の脳は平均して大きいです。[38]
健康への影響
テストステロンは前立腺がんの発症リスクを高めることはないようです。テストステロン除去療法を受けた人では、去勢レベルを超えるテストステロンの増加により、既存の前立腺がんの拡散率が上昇することが示されています。[39] [40] [41]
心血管の健康維持におけるテストステロンの重要性に関しては相反する結果が得られている。[42] [43]しかしながら、高齢男性において正常なテストステロンレベルを維持することは、除脂肪体重の増加、内臓脂肪量の減少、総コレステロールの減少、血糖コントロールの改善など、心血管疾患リスクを低下させると考えられる多くのパラメータを改善することが示されている。[44]
アンドロゲンレベルが高いと、臨床集団と健康な女性の両方で月経周期の不規則性が生じます。 [より良い情報源が必要] [45]また、異常な毛の成長、ニキビ、体重増加、不妊、時には頭皮の脱毛にも影響が出る可能性があります。これらの影響は、主に多嚢胞性卵巣症候群（ PCOS）の女性に見られます。PCOSの女性の場合、避妊薬などのホルモンを使用して、このテストステロンレベルの上昇の影響を軽減することができます。[46]
注意力、記憶力、空間認識能力は、ヒトにおいてテストステロンの影響を受ける重要な認知機能である。予備的な証拠は、低テストステロンレベルが認知機能低下、そしておそらくアルツハイマー型認知症の危険因子である可能性があることを示唆しており、 [47] [48] [49] [50]これは寿命延長医学において抗老化療法にテストステロンを使用する重要な議論である。しかし、文献の多くは、空間認識能力と循環テストステロンの間に曲線または二次関係があることを示唆しており、[51]循環アンドロゲンの低分泌と過剰分泌（分泌不足と過剰）の両方が認知に悪影響を及ぼす。
免疫システムと炎症
テストステロン欠乏は、慢性炎症の後遺症でもあるメタボリックシンドローム、心血管疾患、死亡率のリスク増加と関連している。 [ 52 ]テストステロン血漿濃度は、 CRP、インターロイキン1ベータ、インターロイキン6、TNFアルファ、エンドトキシン濃度、白血球数など、炎症の複数のバイオマーカーと逆相関している。[52]メタ分析で実証されているように、テストステロンによる補充療法は炎症マーカーの大幅な減少をもたらす。[52]これらの効果は、相乗作用を伴う異なるメカニズムによって媒介される。[52]アンドロゲン欠乏症の男性で自己免疫性甲状腺炎を併発している場合、テストステロンによる補充療法は甲状腺自己抗体価の減少と甲状腺分泌能（SPINA-GT）の増加をもたらす。 [53]
医療用途
テストステロンは、男性性腺機能低下症、性別違和、および特定の種類の乳がんの治療薬として使用されています。[13] [54]これはホルモン補充療法（HRT）またはテストステロン補充療法（TRT）として知られており、血清テストステロン値を正常範囲に維持します。加齢によるテストステロン産生の低下により、アンドロゲン補充療法への関心が高まっています。[55]加齢による低レベルに対するテストステロンの使用が有益であるか有害であるかは不明です。[56]
テストステロンは、世界保健機関の必須医薬品リストに含まれています。必須医薬品リストは、基本的な医療制度で必要とされる最も重要な医薬品です。[57]テストステロンはジェネリック医薬品として入手可能です。[13]テストステロンは、皮膚に塗布するクリームまたは経皮パッチ、筋肉への注射、頬に置く錠剤、または経口摂取によって投与できます。[13]
テストステロン薬の一般的な副作用には、男性ではニキビ、腫れ、乳房肥大などがあります。[13]重篤な副作用には、肝毒性、心臓病（ランダム化試験では、低テストステロンの男性ではプラセボと比較して重大な心臓有害事象の証拠は見つかりませんでしたが[58]）、行動の変化などがあります。[13]曝露した女性や子供は男性化を起こす可能性があります。[13]前立腺がん患者は薬を使用しないことが推奨されています。 [13]妊娠中や授乳中に使用すると害を及ぼす可能性があります。[13]
アメリカ内科医会による2020年のガイドラインは、加齢に伴うテストステロン値の低下と性機能障害を伴う成人男性に対するテストステロン治療の議論を支持している。ガイドラインでは、改善の可能性について毎年評価し、改善が見られない場合はテストステロンを中止することを推奨している。医師は、費用の面と、どちらの方法も有効性と害が同等であることから、経皮治療ではなく筋肉内治療を検討すべきである。性機能障害の改善の可能性以外の理由でのテストステロン治療は推奨されない可能性がある。[59] [60]
43人の健康な男性に10週間にわたり生理学的用量を超えるテストステロンを投与したところ、気分や行動に対する即時の短期的影響は見られませんでした。[61]
行動の相関関係
性的興奮
テストステロンのレベルは性行為に関係なく毎日早朝にピークに達する概日リズムに従います。 [62]
女性の場合、ポジティブなオーガズム体験とテストステロン値の間に相関関係がある可能性がある。研究では、テストステロン値と男性のオーガズム体験、および男女ともに性的積極性との間には小さい、または一貫性のない相関関係があることが示されている。[63] [64]
女性の性的興奮と自慰行為はテストステロン濃度のわずかな上昇をもたらす。[65]男性では自慰行為後に様々なステロイドの血漿レベルが大幅に上昇し、テストステロンレベルはそのレベルと相関している。[66]
哺乳類研究
ラットで行われた研究では、ラットの性的興奮の度合いはテストステロンの減少に敏感であることが示されています。テストステロンを欠乏させたラットに中程度のテストステロンを与えると、性行動（交尾、パートナーの好みなど）が再開しましたが、同じホルモンを少量与えた場合は再開しませんでした。したがって、これらの哺乳類は、性欲減退障害などの性的興奮障害を持つ人間の臨床集団を研究するためのモデルとなる可能性があります。[67]
調査されたすべての哺乳類種において、オスは新しいメスに遭遇するとテストステロン値が顕著に上昇することが示された。オスのマウスにおける反射的なテストステロンの増加は、オスの初期の性的興奮レベルと関連している。[68]
人間以外の霊長類では、思春期のテストステロンが性的興奮を刺激し、霊長類が女性との性体験を求めるようになり、女性に対する性的嗜好が形成される可能性がある。[69]また、一部の研究では、成人男性や他の成人男性霊長類の体内でテストステロンが除去されると、性的動機は低下するが、性行為（マウント、射精など）を行う能力は低下しないことが示されている。[69]
精子競争理論によれば、雄ラットが性的に刺激されると、以前は中立だった刺激に対する反応としてテストステロンレベルが上昇することが示されています。[70]この反応は、交尾時に複数の雄が存在する場合に精子競争を助ける陰茎反射（勃起や射精など）を活性化し、より多くの精子が生成され、生殖の可能性が高まります。
男性
男性では、テストステロン値の上昇は性行為の期間と関連している。[71] [72]
性的に露骨な映画を観た男性は、平均してテストステロンが35%増加し、映画終了後60～90分でピークに達しますが、性的に中立的な映画を観た男性では増加は見られません。[73]性的に露骨な映画を観た男性は、モチベーションと競争心が高まり、疲労感が減ったと報告しています。[74] 性的興奮後のリラックス状態とテストステロンレベルの間にも関連があることがわかっています。[75]
女性
アンドロゲンは膣組織の生理機能を調整し、女性の性器の性的興奮に寄与する可能性がある。[76]女性のテストステロン値は、性交前と抱き合う前、また性交後と抱き合った後で測定した場合の方が高い。[77]テストステロンを投与すると、女性の性器の興奮に時間差が生じる。さらに、膣の性的興奮が継続的に高まると、性器の感覚や性欲行動が高まる可能性がある。[78]
女性のテストステロンのベースラインレベルが高い場合、性的興奮レベルは高くなりますが、テストステロンの増加は少なくなります。これは、女性のテストステロンレベルに天井効果があることを示しています。性的な思考もテストステロンのレベルを変えますが、女性の体内のコルチゾールのレベルは変えません。また、ホルモン避妊薬は、性的な思考に対するテストステロンの反応の変動に影響を与える可能性があります。[79]
テストステロンは女性の性的興奮障害に有効な治療薬となる可能性があり、[80]皮膚パッチとして入手可能である。アンドロゲン欠乏症の治療薬としてFDA承認のアンドロゲン製剤はないが、高齢女性の性欲減退や性機能障害の治療薬として適応外使用されてきた。テストステロンは、効果的にエストロゲン化されている限り、閉経後女性の治療薬となり得る。[80]
恋愛関係
恋に落ちることは男性のテストステロン値の減少と関連付けられており、女性のテストステロン値にはさまざまな変化が報告されている。[81] [82]これらのテストステロン値の変化により、男女間の行動の違いが一時的に減少するという推測もある。[82] しかし、観察されたテストステロン値の変化は、関係が時間の経過とともに発展するにつれて維持されないようだ。[81] [82]
テストステロンの分泌が少ない男性は交際相手がいる可能性が高く[83]、結婚している可能性が高く[84]、テストステロンの分泌が多い男性は離婚する可能性が高く[ 84]ます。結婚やコミットメントはテストステロン値の低下を引き起こす可能性があります。 [85] 交際経験のない独身男性は、交際経験のある独身男性よりもテストステロン値が低くなります。交際経験のある独身男性は、経験のない独身男性よりも競争心が強いことが示唆されています。[86]配偶者や子供と一緒に一日を過ごすなど、絆維持活動に従事する既婚男性は、そのような活動に従事していないときと比べてテストステロン値に違いはありません。総合的に、これらの結果は、絆維持活動よりも競争活動の存在がテストステロン値の変化に関係していることを示唆しています。[87]
テストステロンを多く分泌する男性は、婚外性交渉を行う可能性が高くなります。[84]テストステロン値はパートナーの物理的な存在に依存しません。同市在住の男性と遠距離恋愛をしている男性のテストステロン値は似ています。[83]テストステロンとパートナーの相互作用のために交際中の女性には物理的な存在が必要な場合があり、同市在住のパートナーを持つ女性は遠距離恋愛をしている女性よりもテストステロン値が低くなります。[88]
父親であること
父親であることは男性のテストステロン値を低下させることから、父親の育児に関連する感情や行動がテストステロン値を低下させることが示唆される。人間や異母的育児を利用する他の種では、父親が子孫に投資することは、両親が同時に複数の子供を育てることを可能にするため、子孫の生存に有益である。これにより、子孫が生き残り、繁殖する可能性が高くなるため、親の生殖適応度が増加する。父親の育児は、より高品質の食料へのアクセスの増加と、身体的および免疫学的脅威の減少により、子孫の生存率を高める。[89]これは、子孫が長期間にわたって親に依存し、母親の出産間隔が比較的短いため、人間にとって特に有益である。[90]
父親の育児の程度は文化によって異なりますが、直接的な育児への投資が多いほど、平均テストステロン値が低く、一時的な変動も見られることが分かっています。[91]たとえば、子供が苦しんでいるときにテストステロン値が変動するのは、父親のスタイルを示すことが分かっています。赤ちゃんの泣き声を聞いて父親のテストステロン値が下がるのは、赤ちゃんに共感していることを示しています。これは育児行動の増加と乳児のより良い結果に関連しています。[92]
モチベーション
テストステロン値は、金融上の決定におけるリスクテイクに大きな役割を果たします。[93] [94]男性のテストステロン値が高いと、失業したり失業状態が続くリスクが低下します。[95]研究では、テストステロンとコルチゾール値の上昇が衝動的で暴力的な犯罪行為のリスク増加と関連していることもわかっています。[96]一方、男性のテストステロン値の上昇は、主に潜在的な配偶者を引き付けるために、寛大さを増す可能性があります。[97] [98]
攻撃性と犯罪性
ほとんどの研究は、成人の犯罪とテストステロンの関連を支持している。[99] [100] [101] [102]少年犯罪とテストステロンに関するほぼすべての研究は有意ではない。ほとんどの研究では、テストステロンは反社会的行動[103]やアルコール依存症に関連する行動や性格特性と関連していることがわかっている。より一般的な攻撃的な行動や感情とテストステロンの関係については、多くの研究[どれ？ ]が行われてきた。約半数の研究では関係が見つかり、約半数の研究では関係が見つかっていない。 [104]研究では、テストステロンが視床下部のバソプレシン受容体を調節することで攻撃性を促進することがわかっている。[105]
攻撃性と競争におけるテストステロンの役割については2つの理論がある。[106] 1つ目は、テストステロンが思春期に増加し、その結果、攻撃性を含む生殖行動と競争行動が促進されるという挑戦仮説である。 [106]したがって、男性間の競争の挑戦が攻撃性と暴力を促進する。 [106]実施された研究では、テストステロンと支配性の間に直接的な相関関係があることが判明しており、特に刑務所で最もテストステロン値が高い最も暴力的な犯罪者の間でその傾向が顕著であった。[106]同じ研究で、父親（競争環境以外）は他の男性と比較してテストステロン値が最も低いことが判明した。[106]
2番目の理論は類似しており、「男性の攻撃性の進化的神経アンドロゲン（ENA）理論」として知られている。[107] [108]テストステロンと他のアンドロゲンは、本人や他人に危害を加えるリスクを冒してでも、競争心を強めるために脳を男性化するように進化してきた。そうすることで、出生前および成人期のテストステロンとアンドロゲンの結果として男性化された脳を持つ個人は、生き残り、配偶者を引き付け、可能な限り性交するための資源獲得能力を高める。[107]脳の男性化は、成人期のテストステロンレベルだけでなく、子宮内でのテストステロン曝露によっても媒介される。低い指比率で示される出生前のテストステロンが高いと、成人のテストステロンレベルと同様に、サッカーの試合で男性選手のファウルや攻撃性のリスクが増加する。[109]研究では、出生前のテストステロンが高いことや指比率が低いことは、より高い攻撃性と相関関係にあることがわかっている。[110] [111] [112] [113] [114]
競技中のテストステロンの上昇は男性の攻撃性を予測したが、女性では予測しなかった。[115]拳銃と実験ゲームを扱った被験者は、テストステロンと攻撃性の上昇を示した。[116]自然淘汰により、男性は競争や地位挑戦の状況に対してより敏感になるように進化した可能性があり、テストステロンの相互作用的な役割がこれらの状況での攻撃的行動に不可欠な要素である。[117]テストステロンは、暴力的な刺激を長時間見続けることを促すことで、男性の残酷で暴力的な合図への魅力を媒介する。[118]テストステロン特有の脳の構造的特徴は、個人の攻撃的行動を予測することができる。[119]
ニューヨーク科学アカデミーの年次調査では、アナボリックステロイド（テストステロンを増加させる）の使用が10代の若者の間で高く、これが暴力の増加と関連していることがわかった。[120]研究では、投与されたテストステロンが一部の参加者の言語的攻撃性と怒りを増加させることがわかった。[121]
いくつかの研究では、テストステロン誘導体のエストラジオールがオスの攻撃性に重要な役割を果たしている可能性があることが示されています。 [104] [122] [123] [124]エストラジオールはオスのマウスの攻撃性と相関関係にあることが知られています。[125]さらに、テストステロンからエストラジオールへの変換は、繁殖期のスズメのオスの攻撃性を制御します。 [126 ]テストステロンを増加させるアナボリックステロイドを投与されたラットは、「脅威に対する感受性」の結果として、挑発に対してより身体的に攻撃的になりました。[127]
テストステロンと攻撃性の関係は間接的に作用する可能性もあります。テストステロンは攻撃性傾向を強めるのではなく、むしろ挑戦を受けたときに個人が社会的地位を維持できるようにする傾向を強めると提案されているからです。ほとんどの動物では、攻撃性は社会的地位を維持する手段です。しかし、人間は地位を獲得する方法が複数あります。向社会的行動が社会的地位で報われる場合、一部の研究でテストステロンと向社会的行動の間に関連が見出されたのは、このためかもしれません。したがって、テストステロンと攻撃性および暴力の関係は、これらが社会的地位で報われることに起因しています。[128]この関係は、テストステロンが攻撃性のレベルを高める「許容効果」の 1 つである可能性もありますが、それは平均的な攻撃性のレベルが維持されるという意味でのみです。化学的または物理的に個体を去勢すると、攻撃性のレベルは低下する（完全になくなるわけではない）が、個体は去勢前の少量のテストステロンで攻撃性のレベルを正常に戻すことができ、さらにテストステロンを投与してもそのレベルは維持される。テストステロンは、既存の攻撃性を単純に誇張または増幅することもある。例えば、テストステロンの増加を受けたチンパンジーは、社会的階層で自分より下位のチンパンジーに対してはより攻撃的になるが、自分より上位のチンパンジーに対しては従順である。したがって、テストステロンはチンパンジーを無差別に攻撃的にするのではなく、下位のチンパンジーに対する既存の攻撃性を増幅する。[129]
人間の場合、テストステロンは単に身体的な攻撃性を高めるというよりも、地位の追求や社会的優位性を促進するようです。テストステロンを投与されたという信念の影響をコントロールすると、テストステロンを投与された女性は、投与されていない女性よりも公平な申し出をします。[130]
公平性
テストステロンは公正な行動を促すかもしれない。ある研究では、被験者は実際の金額の分配を決定する行動実験に参加した。ルールでは公正なオファーと不公正なオファーの両方が認められた。交渉相手はその後オファーを受け入れるか拒否するかを選択できた。オファーが公正であればあるほど、交渉相手が拒否する可能性は低くなる。合意に至らなかった場合、どちらの当事者も何も得るものはない。人工的にテストステロンレベルを高めた被験者は、プラセボを投与された被験者よりも一般的に、より良い公正なオファーを行い、オファー拒否のリスクを最小限に抑えた。その後の2つの研究で、これらの結果が実証的に確認された。[131] [132] [133]しかし、テストステロン値が高い男性は、最後通牒ゲームでは27%も寛大さが著しく低かった。[134]
生物活性
遊離テストステロン
テストステロンなどのステロイドホルモンなどの脂溶性ホルモン（脂質には溶けるが水には溶けない）は、特異的タンパク質と非特異的タンパク質を介して水性血漿中を輸送される。特異的タンパク質には、テストステロン、ジヒドロテストステロン、エストラジオール、およびその他の性ステロイドに結合する性ホルモン結合グロブリン（SHBG）が含まれる。非特異的結合タンパク質にはアルブミンが含まれる。総ホルモン濃度のうち、それぞれの特異的キャリアタンパク質に結合していない部分は遊離部分である。結果として、SHBGに結合していないテストステロンは遊離テストステロンと呼ばれる。遊離量のテストステロンのみがアンドロゲン受容体に結合でき、これはそれが生物学的活性を有することを意味する。[135]テストステロンの大部分はSHBGに結合しているが、テストステロンの小さな部分（1％-2％）[136]はアルブミンに結合しており、テストステロンとアルブミンの結合は弱く、簡単に逆転することができる。[137] [ 138]そのため、アルブミンに結合したテストステロンと結合していないテストステロンの両方が、生物学的に利用可能なテストステロンであると考えられています。 [137] [138]この結合は、テストステロンの輸送、組織送達、生物活性、および代謝を調節する上で重要な役割を果たしています。 [138] [137]組織レベルでは、テストステロンはアルブミンから解離し、組織に急速に拡散します。SHBGに結合したテストステロンの割合は、女性よりも男性の方が低いです。遊離画分とアルブミンに結合したものの両方が組織レベルで利用可能であり（それらの合計が生物学的に利用可能なテストステロンを構成します）、SHBGはテストステロンの作用を効果的かつ不可逆的に阻害します。[136]生理学的および病理学的状態における性ステロイドとSHBGの関係は複雑であり、さまざまな要因が血漿SHBGレベルに影響を及ぼし、テストステロンの生物学的利用能に影響を与える可能性があります。[139] [140] [141]
ステロイドホルモン活性
ヒトや他の脊椎動物におけるテストステロンの効果は、アンドロゲン受容体の活性化（直接またはジヒドロテストステロンとして）、エストラジオールへの変換、および特定のエストロゲン受容体の活性化など、複数のメカニズムによって発生します。[142] [143]テストステロンなどのアンドロゲンは、膜アンドロゲン受容体に結合して活性化することもわかっています。[144] [145] [146]
遊離テストステロン（T）は標的組織細胞の細胞質に輸送され、そこでアンドロゲン受容体に結合するか、細胞質酵素5α-還元酵素によって5α-ジヒドロテストステロン（5α-DHT）に還元される。5α-DHTはテストステロンよりもさらに強く同じアンドロゲン受容体に結合するため、そのアンドロゲン効力はTの約5倍である。[147] T受容体またはDHT受容体複合体は構造変化を起こし、細胞核に移動して染色体DNAの特定のヌクレオチド配列に直接結合する。結合領域はホルモン応答要素（HRE）と呼ばれ、特定の遺伝子の転写活性に影響を与え、アンドロゲン効果を生み出す。
アンドロゲン受容体は脊椎動物のさまざまな体組織に存在し、男性も女性も同じようなレベルに同じように反応します。出生前、思春期、そして生涯を通じてテストステロンの量が大きく異なることが、男性と女性の間の生物学的差異の一部となっています。
骨と脳は、ヒトの重要な組織であり、テストステロンの主な効果はエストラジオールへの芳香族化によるものである。骨では、エストラジオールは軟骨の骨化を促進し、骨端線の閉鎖と成長の終了につながる。中枢神経系では、テストステロンはエストラジオールに芳香族化される。テストステロンではなくエストラジオールが、視床下部への最も重要なフィードバック信号として機能する（特にLH分泌に影響を与える）。[148] [検証に失敗した]多くの哺乳類では、テストステロン由来のエストラジオールによる脳の性的二形領域の出生前または周産期の「男性化」が、後の男性の性行動をプログラムする。[149]
神経ステロイド活性
テストステロンは、その活性代謝物である 3α-アンドロスタンジオールを介して、 GABAA受容体の強力な正のアロステリック調節因子である。[150]
テストステロンは、神経栄養因子神経成長因子（NGF）の受容体であるTrkAおよびp75 NTRの拮抗薬として、高い親和性（約5 nM）で作用することがわかっています。[ 151 ] [152] [153]テストステロンとは対照的に、DHEAとDHEA硫酸塩は、これらの受容体の高親和性アゴニストとして作用することがわかっています。[151] [152] [153]
テストステロンはシグマ1受容体の拮抗薬である（Ki = 1,014または201 nM）。[154]しかし、受容体に結合するために必要なテストステロンの濃度は、成人男性のテストステロンの総循環濃度（10～35 nMの範囲）をはるかに上回っています。[155]
生化学
生合成
他のステロイドホルモンと同様に、テストステロンはコレステロールから生成されます [156]。生合成の第一段階は、ミトコンドリアシトクロムP450酸化酵素であるコレステロール側鎖切断酵素（P450scc、CYP11A1）によるコレステロール側鎖の酸化切断で、6つの炭素原子が失われてプレグネノロンが生成されます。次のステップでは、小胞体のCYP17A1（17α-ヒドロキシラーゼ/17,20-リアーゼ）酵素によってさらに2つの炭素原子が除去され、さまざまなC 19ステロイドが生成されます。 [ 157]さらに、3β-ヒドロキシル基が3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素によって酸化され、アンドロステンジオンが生成されます。最終段階および律速段階では、C17 ケト基のアンドロステンジオンは17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素によって還元され、テストステロンが生成されます。
男性では、テストステロンの最大量（> 95%）は精巣で生成され、 [4]残りの大部分は副腎で生成されます。女性では、テストステロンは副腎、卵巣の鞘細胞、妊娠中は胎盤でも、はるかに少量ですが合成されます。[158]精巣では、テストステロンはライディッヒ細胞によって生成されます。[159]男性生殖腺には、精子形成にテストステロンを必要とするセルトリ細胞も含まれています。ほとんどのホルモンと同様に、テストステロンは血液中の標的組織に供給され、その多くは特定の血漿タンパク質である性ホルモン結合グロブリン（SHBG）に結合して輸送されます。
規制
男性では、テストステロンは主にライディッヒ細胞で合成されます。ライディッヒ細胞の数は、黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）によって制御されます。さらに、既存のライディッヒ細胞によって産生されるテストステロンの量は、17β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素の発現を制御するLHによって制御されています。[160]
合成されるテストステロンの量は、視床下部-下垂体-精巣系によって調節される 。[161]テストステロンレベルが低い場合、視床下部からゴナドトロピン放出ホルモン（ GnRH）が放出され、それが今度は下垂体を刺激してFSHとLHを放出する。これら後者の2つのホルモンは精巣を刺激してテストステロンを合成する。最終的に、負のフィードバックループを通じてテストステロンレベルが上昇し、視床下部と下垂体に作用して、それぞれGnRHとFSH/LHの放出を抑制します。
テストステロン レベルに影響を及ぼす要因としては、次のようなものが挙げられます。
- 年齢：男性は加齢とともにテストステロンのレベルが徐々に低下します。[162] [163]この影響は、男性更年期障害または晩発性性腺機能低下症と呼ばれることもあります。[164]
- 運動：筋力トレーニングはテストステロン値を急激に上昇させますが[165] 、高齢男性ではタンパク質摂取によってその上昇を防ぐことができます。[166]男性の 持久力トレーニングはテストステロン値を低下させる可能性があります。[167]
- 栄養素：ビタミンA欠乏症は、血漿テストステロン濃度を最適以下にする可能性がある。[168]セコステロイドビタミンDを400～1000 IU /日（10～25 μg /日）のレベルで 摂取すると、テストステロン濃度が上昇する。 [169] 亜鉛欠乏症はテストステロン濃度を低下させるが[170]、過剰摂取は血清テストステロンに影響を与えない。[171]低脂肪食が男性の総テストステロンおよび遊離テストステロン濃度を低下させる可能性があるという証拠は限られている。[172]
- 体重減少：体重減少はテストステロン値の上昇につながる可能性がある。脂肪細胞はアロマターゼという酵素を合成し、男性ホルモンであるテストステロンを女性ホルモンであるエストラジオールに変換する。[173]しかし、体格指数とテストステロン値 の間には明確な関連性は見つかっていない。[174]
- その他：睡眠：（レム睡眠）は夜間のテストステロンレベルを上昇させる。[175]
- 行動：支配的挑戦は、場合によっては男性のテストステロン分泌の増加を刺激する可能性がある。[176]
- 食品：スペアミントティーを含む天然または人工の抗アンドロゲンはテストステロン値を低下させます。[177] [178] [179]甘草はテストステロンの生成を減少させる可能性があり、この影響は女性でより大きくなります。[180]
分布
テストステロンの血漿タンパク質結合率は98.0～98.5%で、1.5～2.0%は遊離または未結合である。[181]テストステロンの65%は性ホルモン結合グロブリン（SHBG）に結合し、33%はアルブミンに弱く結合している。[182]
代謝
テストステロンと5α-DHTはどちらも主に肝臓で代謝されます。[2] [183] テストステロンの約50%は、グルクロン酸基転移酵素と硫酸基転移酵素によって、それぞれテストステロングルクロン酸抱合体と、より少ない程度でテストステロン硫酸への抱合を介して代謝されます。[2]さらにテストステロンの40%は、5α-および5β-還元酵素、3α-ヒドロキシステロイド脱水素酵素、および17β-HSDの複合作用を介して、等量で17-ケトステロイドのアンドロステロンとエチオコラノロンに代謝されます。 [2] [183] [184]アンドロステロンとエチオコラノロンはその後、テストステロンと同様にグルクロン酸抱合体となり、より少ない程度で硫酸化されます。[2] [183] テストステロンとその肝代謝物の抱合体は肝臓から循環系に放出され、尿と胆汁中に排泄される。[2] [183] [184]テストステロンのごく一部（2％）のみが尿中にそのまま排泄される。[183]
テストステロン代謝の肝臓17-ケトステロイド経路では、テストステロンは肝臓で5α-還元酵素と5β-還元酵素によってそれぞれ5α-DHTと不活性5β-DHTに変換されます。 [2] [183] 次に、5α-DHTと5β-DHTは3α-HSDによってそれぞれ3α-アンドロスタンジオールと3α-エチオコランジオールに変換されます。[2] [183] その後、3α-アンドロスタンジオールと3α-エチオコランジオールは17β-HSDによってアンドロステロンとエチオコラノロンに変換され、その後抱合されて排泄されます。[2] [183] この経路では、5α-DHTと5β-DHTが3α-HSDの代わりに3β-HSDによってそれぞれ作用されると、3β-アンドロスタンジオールと3β-エチオコランジオールも形成され、それぞれエピアンドロステロンとエピエチオコランオロンに変換されます。[185] [186]テストステロンの約3％の小さな部分は、肝臓で17β-HSDによってアンドロステンジオンに可逆的に変換されます。 [184]
抱合と17-ケトステロイド経路に加えて、テストステロンは、CYP3A4、CYP3A5、CYP2C9、CYP2C19、およびCYP2D6を含むシトクロムP450酵素によって肝臓で水酸化および酸化されることもあります。[187] 6β-水酸化と、それほどではないが16β-水酸化が主要な変換です。[187]テストステロンの6β-水酸化は、主にCYP3A4と、それほどではないがCYP3A5によって触媒され、シトクロムP450を介したテストステロン代謝の75～80%を占めています。[187] 6β-および16β-ヒドロキシテストステロンに加えて、1β-、2α/β-、11β-、および15β-ヒドロキシテストステロンも微量代謝物として生成されます。[187] [188] CYP2C9やCYP2C19などの特定のシトクロムP450酵素も、C17位でテストステロンを酸化してアンドロステンジオンを形成します。[187]
テストステロンの直接代謝物のうち2つ、5α-DHTとエストラジオールは生物学的に重要で、肝臓と肝外組織の両方で形成されます。[183] テストステロンの約5～7%が5α-還元酵素によって5α-DHTに変換され、5α-DHTの循環レベルはテストステロンの約10%であり、テストステロンの約0.3%はアロマターゼによってエストラジオールに変換されます。[4] [183] [189] [190] 5α-還元酵素は、男性生殖器（前立腺、精嚢、精巣上体を含む）、[191] 皮膚、毛包、脳[192]で高発現しており、アロマターゼは脂肪組織、骨、脳で高発現しています。[193] [194] 5α-還元酵素の発現が高い、いわゆるアンドロゲン組織では、テストステロンの90%が5α-DHTに変換され、[184] AR作動薬としての5α-DHTの効力がテストステロンに比べて数倍高いため、[195]このような組織ではテストステロンの効果が2～3倍に増強されると推定されています。[196]
レベル
体内の総テストステロン値は、19～39歳の非肥満の欧米男性では264～916 ng/dL（ナノグラム/デシリットル）と報告されているが、[197]成人男性の平均テストステロン値は630 ng/dLと報告されている。[198]この値は基準範囲として一般的に使用されているが、[199]性腺機能低下症の判定にこの範囲を使用することに異論を唱える医師もいる。[200] [201]いくつかの専門医療団体は、一般的に350 ng/dLが最低正常値であると推奨しており[202] 、これは以前の調査結果とも一致している。[203] [非一次資料が必要] [医学的引用が必要]男性のテストステロン値は加齢とともに低下する。[197]女性では、総テストステロン値の平均は32.6 ng/dLと報告されている。[204] [205]高アンドロゲン血症の女性では、総テストステロンの平均値は62.1 ng/dLと報告されています。[204] [205]
測定
血液サンプル中のテストステロンの測定では、異なるアッセイ技術が異なる結果をもたらす可能性がある。[210] [211]免疫蛍光アッセイでは、構造的に類似したステロイドの交差反応により、血液サンプル中のテストステロン濃度の定量にかなりのばらつきが見られ、結果が過大評価される可能性がある。対照的に、液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析法はより望ましい。優れた特異性と精度を提供し、この用途により適した選択肢となる。[212]
テストステロンの生物学的利用能濃度は、一般的にはヴェルミューレン法、より正確には修正ヴェルミューレン法[213] [214]を用いて決定され、この法では性ホルモン結合グロブリンの二量体形態が考慮される。[215]
どちらの方法も、化学的平衡を利用して生体利用可能なテストステロンの濃度を導き出します。血液循環中のテストステロンには、アルブミン（弱く結合）と性ホルモン結合グロブリン（強く結合）という 2 つの主要な結合パートナーがあります。これらの方法については、添付の図で詳しく説明しています。
-
テストステロンリガンドを含む二量体性ホルモン結合グロブリン -
生体利用可能なテストステロンの濃度を測定する2つの方法
分布
テストステロンは、様々な国や背景の男性の間で、さまざまなレベルで高かったり低かったりして検出されており、その原因についての説明は比較的多様である。[216] [217]
モンゴル、キルギスタン、ウズベキスタンなどのユーラシアステップや中央アジアの国々の人々は、一貫してテストステロンのレベルが著しく高いことが検出されている一方、 [218]チェコ共和国、スロバキア、ラトビア、エストニアなどの中央ヨーロッパやバルト諸国の人々は、テストステロンのレベルが著しく低いことがわかっている。[218]
これまでで最も高いテストステロン値が検出された地域はロシアのチタであり、これまでで最も高いテストステロン値が検出された民族はヤクート人であった。[219]
歴史と生産
アーノルド・アドルフ・ベルトルト(1803–1861)による鶏の去勢と精巣移植に関する初期の研究において、精巣への作用は、現在では男性ホルモンの一種であると理解されている循環血液分画と関連づけられていた。 [220]テストステロンの作用に関する研究は、1889 年に、当時パリにいたハーバード大学教授のシャルル・エドゥアール・ブラウン・セカール(1817–1894) が、犬とモルモットの精巣の抽出物からなる「若返りの秘薬」を皮下注射したときに、一時的に盛り上がった。彼は、活力と幸福感が著しく回復したが、その効果は一時的であったとランセット誌に報告し、 [221]ブラウン・セカールのこの化合物に対する期待は打ち砕かれた。同僚の嘲笑に苦しみ、彼は人間における男性ホルモンのメカニズムと作用に関する研究を断念した。
1927 年、シカゴ大学の生理化学教授フレッド C. コッホは、シカゴの畜産場で牛の睾丸の大量供給源に簡単にアクセスできる方法を確立し、その分離物を抽出する退屈な作業に耐える意志のある学生を募集しました。その年、コッホと彼の学生レミュエル マギーは、40 ポンドの牛の睾丸から 20 mg の物質を抽出し、去勢した雄鶏、豚、ネズミに投与すると、再び雄性化しました。[222]アムステルダム大学のエルンスト・ラカーのグループは1934年に同様の方法で牛の精巣からテストステロンを精製したが、人間を対象とした本格的な研究を可能にする量のホルモンを動物組織から分離することは、1930年代に3つのヨーロッパの製薬大手、シェリング（ドイツ、ベルリン）、オルガノン（オランダ、オス）、チバが 本格的なステロイド研究開発プログラムを開始するまで実現可能ではなかった。
オランダのオルガノングループは、1935年5月の論文「精巣からの結晶性男性ホルモン（テストステロン）について」で特定されたホルモンを初めて単離した。[223]彼らは、精巣とステロールの語幹、およびケトンの接尾辞から、このホルモンをテストステロンと名付けた。構造は、グダニスク工科大学化学研究所のシェリングのアドルフ・ブテナントによって解明された。[224] [225]
その年の8月、ブテナントとハニッシュはコレステロールからテストステロンを化学合成した。[ 226]そのわずか1週間後、チューリッヒのチバグループのレオポルド・ルジツカ（1887–1976）とA.ウェットシュタインはテストステロンの合成を発表した。[227]コレステロール塩基からのテストステロンのこれらの独立した部分合成により、ブテナントとルジツカの両名は1939年のノーベル化学賞を共同受賞した。[225] [228]テストステロンは17β-ヒドロキシアンドロスタ-4-エン-3-オン（C 19 H 28 O 2）として同定され、17番目の炭素原子にヒドロキシル基を持つ固体の多環式アルコールであった。これにより、合成されたテストステロンに対してエステル化やアルキル化などの追加修飾を行うことができることも明らかになった。
1930年代に豊富で強力なテストステロンエステルが部分的に合成されたことで、ホルモンの効果を特徴づけることが可能となり、コチャキアンとマーリン（1936）は、テストステロンが犬の窒素保持（同化作用の中核となるメカニズム）を高めることを実証することができた。その後、アラン・ケニオンのグループ[229]は、宦官の男性、少年、女性におけるテストステロンプロピオネートの同化作用とアンドロゲン作用の両方を実証することができた。1930年代初頭から1950年代までの期間は「ステロイド化学の黄金時代」と呼ばれ、[230]この期間の研究は急速に進歩した。[231]
他のアンドロステロイドと同様に、テストステロンは植物コレステロール（例えば大豆油）の微生物発酵によって工業的に製造されています。2000年代初頭、ステロイド市場は約100万トンの重さがあり、100億ドルの価値があり、抗生物質に次ぐ第2位のバイオ医薬品市場でした。[232]
その他の種
テストステロンはほとんどの脊椎動物に見られる。テストステロンと古典的な核アンドロゲン受容体は、顎口類（有顎脊椎動物）で初めて出現した。 [233] ヤツメウナギなどの無顎類（無顎脊椎動物）はテストステロンを生成せず、代わりにアンドロステンジオンを男性ホルモンとして使用する。[234] 魚は11-ケトテストステロンと呼ばれるわずかに異なる形態を生成する。[235]昆虫における対応する物質はエクジソンである。[236]幅広い動物にこれらの普遍的なステロイドが存在することは、性ホルモンが古代の進化の歴史を持っていることを示唆している。[237]
参照
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