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| パターン脱毛 | |
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| その他の名前 | 男性型脱毛症、 女性型脱毛症、男性型 脱毛症、 アンドロゲン性脱毛症、 男性型脱毛症 |
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| 頭頂部に見られる男性型脱毛症 | |
| 専門 | 皮膚科、形成外科 |
男性型脱毛症（別名、男性型脱毛症（AGA）[1]）は、主に頭皮の上部と前部に影響を及ぼす脱毛症です。[2] [3]男性型脱毛症（MPHL ）では、脱毛は典型的には前髪の生え際の後退、頭皮の頭頂部と頂点の脱毛、またはその両方の組み合わせとして現れます。女性型脱毛症（FPHL）では、典型的には頭皮全体の髪の毛が薄くなっていきます。[3]
遺伝子研究により、男性型脱毛症に関連する対立遺伝子が特定されています。[4]これらの対立遺伝子は、ヨーロッパ人と東アジア人の集団で正の性淘汰を受けているようです。男性型脱毛症は、年長者や高い社会的地位に関連する男性的な属性と見なされる可能性があるためです。[4] [要出典]この症状は、男性ホルモン（去勢された男性では脱毛は発生しません）と遺伝的要因の組み合わせによって引き起こされます。[5]
いくつかの研究では、脱毛における酸化ストレスの役割、[6]頭皮の微生物叢、[ 7 ] [8]遺伝学、および循環アンドロゲン、特にジヒドロテストステロン（DHT）[3]の証拠が見つかりました。早期発症のアンドロゲン性脱毛症（35歳未満）の男性は、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）の男性表現型に相当するとみなされています。[9] [10] [11] [12]
女性型脱毛症の原因は不明であるが、[3]女性の男性型脱毛症は多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）のリスク増加と関連している。 [13] [14] [15]
治療としては、単に症状を受け入れること[3]や、美容面を改善するために頭を剃ることなどが挙げられます。 [16]それ以外の一般的な治療法としては、ミノキシジル、フィナステリド、デュタステリド、または植毛手術などがあります。[3]フィナステリドとデュタステリドの女性への使用は十分に研究されておらず、妊娠中に服用すると先天異常を引き起こす可能性があります。[3]
50歳までに、男性の約半数と女性の4分の1が男性型脱毛症に悩まされる。[3]これは脱毛の最も一般的な原因である。40～91歳の男性[17]と早期発症AGA（35歳未満）の若い男性患者はどちらも、メタボリックシンドローム（MetS）[18] [19] [20] [21]とインスリン抵抗性[22]の可能性が高かった。若い男性では、メタボリックシンドロームの頻度が約4倍増加することが研究で判明しており、これは臨床的に有意であると考えられる。[23] [24]腹部肥満、高血圧、高密度リポタンパク質の低下も若いグループで有意に高かった。[25]
兆候と症状
パターン脱毛は、瘢痕を残さない脱毛の一種として分類されます。[要出典]
男性型脱毛症は、こめかみの上部と頭頂部（頭蓋冠）から始まります。進行すると、頭の側面と後頭部に髪の毛の縁が残ります。これは「ヒポクラテスの冠」と呼ばれ、完全な脱毛症に進行することはめったにありません。[26]
女性型脱毛症は、生え際の後退を伴わないびまん性の薄毛を引き起こすことが多く、男性型脱毛症と同様に、女性の男性型脱毛症が完全な脱毛に至ることはまれである。[27]ルートヴィヒスケールは、女性型脱毛症の重症度を等級分けしている。これには、薄毛により前頭部に頭皮が露出している女性の脱毛症のグレード1、2、3が含まれる。[28]
ほとんどの場合、生え際の後退が最初の始まりであり、生え際は頭の前部と側面から後退し始めます。[29]
原因
パターン脱毛症の原因はまだ完全には解明されていません。遺伝的変化により、頭皮の毛包の活動が男性ホルモン、コレステロール、インスリン様成長因子などのタンパク質の存在に敏感になることが原因と考えられます。[要出典]
ホルモンと遺伝子
KRT37はアンドロゲンによって調節される唯一のケラチンである。 [30]このアンドロゲンに対する感受性はホモサピエンスによって獲得され、類人猿のいとこたちと共有されていない。ウィンターらは、KRT37がチンパンジーのすべての毛包で発現していることを発見したが、現代人の頭髪では検出されなかった。アンドロゲンは体毛を成長させ、頭皮の毛を減らすことが知られているため、頭皮のKRT37の欠如は、アンドロゲン性脱毛症の逆説的な性質と、頭髪の成長期が非常に長いという事実を説明するのに役立つかもしれない。[30]
男性型脱毛症は、ヨーロッパやアジアの集団では正の性淘汰を受けているようだ。[4]男性型脱毛症は、障害というよりも、男性の性的二形性の表出とみなすことができる。このため、男性型脱毛症の男性は、異性愛者の女性の配偶者として好まれる可能性があるという仮説が立てられている。なぜなら、彼らの脱毛は年長者や高い社会的地位と関連しており、性的資本の増加をもたらすからである。 [4]これは、高齢や高い社会的地位と関連しているオスのシルバーバックゴリラに見られる白い縞模様に似ている。[4]遺伝学的証拠は、アフリカの集団ではこの仮説を裏付けなかった。これは、アフリカ内では、頭髪に対する進化的圧力（強い日光から身を守るため）が、男性型脱毛症の選択的利点を上回ったことを示唆している。[4]
男性型脱毛症は常染色体優性遺伝のパターンに従うことが一般的に認められていますが、最近の研究では、ハゲ男性の約80％はハゲの父親を持つことがわかりました。これは、男性型脱毛症が純粋に常染色体形質である場合に予想されるよりも高い数値であり、 Y染色体遺伝子または父親の刷り込み効果を通じて、重要な父親の遺伝経路があることを示唆している可能性があります。[31]
毛包の毛包脂腺ユニットの初期プログラミングは子宮内で始まる。[32]生理学は主にアンドロゲン性であり、ジヒドロテストステロン（DHT）が真皮乳頭での主な原因である。男性型脱毛症の男性は、パターン脱毛のない男性と比較して、性ホルモン結合グロブリン（SHBG）、毛包刺激ホルモン（FSH）、テストステロン、エピテストステロンの値が正常より低い傾向がある。 [12]以前は、完全な脱毛部位の毛包は永久に失われていると考えられていたが、最近の研究では、頭皮には毛包が発生した幹細胞 前駆細胞が含まれていることが示されているため、毛包は休眠状態である可能性が高い。[33] [34] [非一次情報源が必要]
遺伝子組み換え研究により、毛包の成長と休止は、真皮乳頭におけるインスリン様成長因子（IGF）の活性と関連しており、これがDHTの影響を受けることが示されています。アンドロゲンは、出生前後および思春期の男性の性的発達に重要です。アンドロゲンは、皮脂腺、アポクリン毛の成長、および性欲を制御します。加齢とともに、アンドロゲンは顔の毛の成長を刺激しますが、こめかみや頭皮の頂点の毛の成長を抑制する可能性があり、この状態は「アンドロゲンパラドックス」と呼ばれています。[35]
男性型脱毛症の男性は、通常、5α-還元酵素、総テストステロン、遊離テストステロン、DHTを含む遊離アンドロゲンの値が高い。[36] 5α-還元酵素は遊離テストステロンをDHTに変換し、頭皮と前立腺に最も多く存在する。DHTは、テストステロンの5α還元によって組織レベルで最も一般的に形成される。[37]この酵素をコードする遺伝子の帰結が発見されている。[38] プロラクチンも、性別によって毛包に異なる影響を及ぼすことが示唆されている。[39]
また、アンドロゲンとWnt-β-カテニンシグナル伝達経路の間にはクロストークが発生し、脱毛につながります。体性幹細胞レベルでは、アンドロゲンは顔の毛乳頭の分化を促進しますが、頭皮ではそれを阻害します。[35]他の研究では、毛包内のプロスタグランジンD2合成酵素 とその生成物であるプロスタグランジンD2 （PGD2）が寄与していると示唆されています。[40]
これらの観察から、間葉系真皮乳頭レベルでの研究が進められている。 [41]個々の 毛包の乳頭にある毛包脂腺ユニットには、タイプ 1 および 2 の 5α 還元酵素が存在している。[42]これらは、テストステロンからアンドロゲンのジヒドロテストステロンの形成を触媒し、これが今度は毛髪の成長を調節する。[35]アンドロゲンは毛包によって異なる効果を発揮する。顔の毛ではIGF-1 を刺激して成長を促すが、頭皮ではTGF β1、TGF β2、dickkopf1、IL-6を刺激して退行性小型化を引き起こすこともできる。[35]後期の毛包は4 つの異なるカスパーゼを発現している。移行期の毛包では、著しいレベルの炎症性浸潤が見つかっている。[43]インターロイキン1は脱毛を促進するサイトカインメディエーターであると考えられています。[44]
アンドロゲンレベルが低下する一方で脱毛が加齢とともに蓄積するという事実、およびフィナステリドが男性型脱毛症の進行段階を逆転させないという事実は依然として謎であるが、考えられる説明としては、脱毛した頭皮では5α還元酵素のレベルが高いことが観察されており、加齢とともに局所的にテストステロンからDHTへの変換が高くなるため、また、アンドロゲン受容体の活性化と環境ストレスにより真皮乳頭のDNA損傷レベルが上昇し、真皮乳頭の老化が起こるためである。[ 45]
メタボリックシンドローム
複数の横断的研究により、早期男性型脱毛症、インスリン抵抗性、およびメタボリックシンドロームとの関連が明らかになっており[46] [47]、最も関連が高いメタボリックシンドロームの要素は低HDLである。 [48] HDL の 2 つの主要な食事源であるリノレン酸とリノール酸は、5 α 還元酵素阻害剤である。[49]早期男性型脱毛症とインスリン抵抗性は、多嚢胞性卵巣症候群の男性相同体または表現型を表す臨床的一群である可能性がある。[50] 他の研究では、多嚢胞性卵巣症候群の女性の家族に高インスリン血症の発生率が高いことがわかっている。[51]早期発症の AGA はメタボリックシンドロームのリスクが高く、AGA 患者では、 BMI、ウエスト周囲径、空腹時血糖、血中脂質、血圧などの指標を含む代謝プロファイルが不良であることが確認されている。 [52]
この関連性を裏付けるものとして、フィナステリドはグルコース代謝を改善し、糖尿病の代替マーカーであるグリコヘモグロビンHbA1cを低下させる。 [53]早期男性型脱毛症でみられるSHBGの低値はインスリン抵抗性とも関連しており、おそらくインスリン抵抗性の一因となっている。 [54]そのため、フィナステリドは今でも小児糖尿病の検査として使用されている。[55]
肥満はインスリン産生の増加とSHBGの減少につながる。さらにこの関係を裏付けるものとして、SHBGは試験管内でインスリン によって減少するが、SHBGレベルはインスリン産生に影響を与えないようだ。[56]生体内では、インスリンは正常男性と肥満男性の両方でテストステロン産生とSHBG阻害の両方を刺激する。 [57] SHBGとインスリン抵抗性の関係は以前から知られており、数十年前は、インスリン抵抗性を予測するために、グルコースよりも先にSHBGとアディポネクチンの比率が使用されていた。[58]ラロン症候群の患者は、結果としてIGFが欠乏しており、顕微鏡で検査すると、さまざまな程度の脱毛症と毛包の構造的欠陥が見られる。[59]
メタボリックシンドロームや糖代謝の変化との関連があるため、男性と女性の早期男性型脱毛症患者は、耐糖能障害と2型糖尿病のスクリーニングを受ける必要がある。[12] MRIによる皮下脂肪と内臓脂肪の測定では、内臓 脂肪組織とテストステロン/ DHTの間に逆相関が見られ、皮下脂肪はSHBGと負の相関があり、エストロゲンとは正の相関があった。[60]空腹時血糖とSHBGの関連性は、MRIの位相内および位相外イメージングシーケンスで測定できる肝内脂肪に最も依存している。以前使用されていた血清肝機能指数と糖尿病の代替マーカーは、比較するとSHBGとの相関が低い。[61]
ミネラルコルチコイド抵抗性の女性患者は男性型脱毛症を呈する。[62]
メタボリックシンドロームの人ではIGF値が低いことが分かっている。[63]頭頂部の脱毛ではIGF-1の循環血清値が上昇するが、この研究では毛包自体のmRNA発現は調べていない。[64]局所的には、IGFは真皮乳頭で有糸分裂を起こし、毛包の伸長を促進する。IGFの主な産生部位は肝臓であるが、毛包での局所的なmRNA発現は毛髪の成長増加と相関している。IGFの放出は成長ホルモン（GH）によって刺激される。IGFを増やす方法には、運動、低血糖、低脂肪酸、深い睡眠（ステージIV REM）、エストロゲン、アルギニンやロイシンなどのアミノ酸の摂取などがある。肥満や高血糖はIGFの放出を阻害する。IGFは、GHに依存して産生される大きなタンパク質に結合して血液中を循環している。GHの放出は正常な甲状腺ホルモンに依存している。 60代になると、GHの産生は減少します。成長ホルモンは脈動性で睡眠中にピークに達するため、血清IGFは全体的な成長ホルモン分泌の指標として使用されます。思春期のアンドロゲンの急増は、成長ホルモンの急増を伴います。[65]
インスリン抵抗性とメタボリックシンドロームの発現は、AGAが心血管疾患、糖代謝障害、[66] 2型糖尿病、[67] [68]前立腺肥大[69]のリスク因子の増加と関連しています。
年
加齢とともにさまざまなホルモンの変化が起こります。
- テストステロンの減少
- 血清中のDHTと5α還元酵素の減少
- DHT代謝の末梢マーカーである3AAGを減少させる
- SHBGの増加
- 頭皮におけるアンドロゲン受容体、5α還元酵素I型およびII型活性、アロマターゼの減少[70] [71]
アンドロゲンとアンドロゲン受容体の減少、およびSHBGの増加は、加齢に伴う男性型脱毛症の増加とは逆の現象です。テストステロンとその末梢代謝産物であるDHTは脱毛を促進し、SHBGは保護的であると考えられているため、これは直感的ではありません。T/SHBG、DHT/SHBGの比率は、80歳までに80％も減少し、脱毛と数値的に並行しており、フィナステリドなどの抗アンドロゲンの薬理作用に近似しています。 [ 72]
男性の遊離テストステロンは80歳までに減少し、20歳の女性の2倍のレベルになる。女性のおおよそのレベルである通常の男性テストステロンレベルの約30％では、脱毛症を引き起こすには不十分である。高齢男性の量に近い60％で十分である。[73]精巣からのテストステロン分泌は、ホルモン素因、環境、年齢に関連する多因子性素因ストレスモデルとして、おそらく男性型脱毛症の「舞台を整える」。例えば、10代の間に宦官にテストステロンを補給すると、何年もかけて男性型脱毛症がゆっくりと進行するが、老年期にテストステロンを補給すると、1か月以内に急速な脱毛が起こる。[74]
早期老化効果の一例としては、 mRNAの低忠実度コピーにより老化が加速するウェルナー症候群が挙げられる。罹患した子供は早期男性型脱毛症を呈する。[75]
永久脱毛は、生きている毛母細胞の数が減少した結果である。長期にわたる栄養不足は、毛母細胞の死滅の重要な原因である。修復不全蓄積老化理論[76] [77]は、 真皮線維症が高齢者の進行性脱毛症および白髪化に関連していることを示唆している。[78]加齢とともに、皮膚の真皮層にはコラーゲン繊維が徐々に沈着するが、これは真皮の修復不全の蓄積の結果である。線維症により真皮は硬くなり、血管壁に対する組織の抵抗力が増加する。動脈に対する組織の抵抗は、乳頭を含む局所組織への血液供給の減少につながる。真皮線維症は進行性であるため、乳頭への栄養不足は永久的である。老人性脱毛症および白髪化は、部分的には皮膚の線維症の結果である。[要出典]
診断
男性の場合、アンドロゲン性脱毛症の診断は、通常、臨床所見に基づいて確定されます。女性の場合、診断には通常、より複雑な診断評価が必要です。鑑別診断をさらに評価するには、脱毛の他の原因を除外し、アンドロゲン性脱毛症の典型的な進行性脱毛パターンを評価する必要があります。[79] 毛髪検査は、さらなる評価に使用できます。[80] 脱毛の他の原因を除外するために生検が必要になる場合があります。 [81]また、組織学的検査では、毛包周囲線維症が示されます。[82] [83]ハミルトン・ノーウッドスケールは、男性のアンドロゲン性脱毛症の重症度を分類するために開発されました。[要出典]
処理
併用療法
フィナステリド、ミノキシジル、ケトコナゾールの併用は、それぞれ単独で使用するよりも効果的です。[84]
LLLTまたはマイクロニードリングとフィナステリド[85]またはミノキシジルの併用療法は、毛髪数の大幅な増加を示した。[86]
アンドロゲン依存性
フィナステリドは、5α-還元酵素阻害剤（5-ARI）クラスの薬剤です。[87]フィナステリドは、II型5-ARを阻害することで、頭皮を含むさまざまな組織でテストステロンがジヒドロテストステロンに変換されるのを防ぎます。[87] [88]フィナステリド治療を開始してから3か月以内に頭皮の毛髪の増加が見られ、より長期的な研究では、継続して使用すると24か月と48か月で頭皮の毛髪が増加することが実証されています。[88]フィナステリドによる治療は、前頭部やこめかみの男性型脱毛症よりも、頭頂部の男性型脱毛症をより効果的に治療します。 [88]
デュタステリドはフィナステリドと同じクラスの薬ですが、I型とII型の両方の5α還元酵素を阻害します。[88]デュタステリドは韓国と日本では男性型脱毛症の治療薬として承認されていますが、米国では承認されていません。[88]しかし、男性型脱毛症の治療には適応外で使用されることがよくあります。[88]
アンドロゲン非依存性
ミノキシジルは小血管を拡張しますが、これがどのようにして毛髪の成長を引き起こすのかは明らかではありません。[89]その他の治療法には、ミノキシジルと組み合わせたトレチノイン、ケトコナゾールシャンプー、ダーマローリング（コラーゲン誘導療法）、スピロノラクトン、[90] アルファトラジオール、トピルタミド（フルリジル）、[87]局所メラトニン、[91] [92] [93]頭皮への皮内および筋肉内ボツリヌス毒素注射などがあります。 [94]
女性型
ミノキシジルは女性型脱毛症の安全で効果的な治療薬として使用できるという証拠があり、2%と5%の製剤間で有効性に有意差はありません。[95]フィナステリドは質の低い研究に基づいてプラセボよりも効果的ではないことが示されました。[95]レーザーベースの治療の有効性は不明です。[95] 抗アンドロゲンであるビカルタミドは、女性型脱毛症の治療のもう1つの選択肢です。[96] [6] [97]
手順
より進行した症例では、薬物療法が効かなかったり、治療に反応しなかったりして、植毛が必要になることがある。毛包ユニットと呼ばれる、自然に発生する1～4本の毛髪のユニットを切除し、毛髪再生部位に移植する。[ 90 ]これらの毛包ユニットは、頭皮に近接して大量に外科的に移植される。移植片は、毛包ユニット移植（FUT）または毛包ユニット抽出（FUE）のいずれかによって得られる。前者では、毛包ユニットを含む皮膚片を抽出し、個々の毛包ユニット移植片に解剖し、後者では、個々の毛髪を手動またはロボットで抽出する。次に、外科医は移植片を受容部位と呼ばれる小さな切開部に移植する。[98] [99]美容上の頭皮タトゥーは、短く刈り上げた髪型の外観を模倣することもできる。
技術的治療
低出力レーザー治療（LLLT）
低出力レーザー療法または光バイオモジュレーションは、赤色光療法や冷光レーザー療法とも呼ばれます。これは非侵襲的な治療法です。[要出典]
LLLTは男女ともに毛髪密度と成長を高めることが示されています。デバイスの種類（帽子、櫛、ヘルメット）と期間によって効果は変わりませんでしたが、[100] LEDよりもレーザーに重点が置かれています。[101]円形脱毛症には紫外線と赤外線がより効果的ですが、男性型脱毛症には赤色光と赤外線がより効果的です。[102]
医学的レビューでは、LLLTはミノキシジルやフィナステリドなどの他の非侵襲的かつ伝統的な治療法と同等かそれ以上の効果があると示唆されていますが、初期の調査結果を確認するには、RCT、長期追跡調査、大規模な二重盲検試験などのさらなる研究を実施する必要があります。[103] [85] [104]
多血小板血漿（PRP）
自分の細胞や組織を使用し、副作用もほとんどないPRPは、円形脱毛症[105]や男性型脱毛症に効果があり、ミノキシジルやフィナステリドの代替として使用できます。[106]男女ともに毛髪の密度と太さを改善することが実証されています。[107]最低3回の治療、3か月間は月に1回の治療が推奨され、その後は維持のために3～6か月間の継続治療が必要です。[108]効果を左右する要因には、治療回数、二重遠心分離法か単一遠心分離法か、年齢と性別、PRPの挿入場所などがあります。[109]
より強いコンセンサスを得るために、今後、より大規模なランダム化比較試験やその他の質の高い研究を実施し、公表することが推奨される。 [103] [107] [110]また、手順の標準化された実践をさらに発展させることも推奨される。[105]
代替療法
多くの人が、効果が実証されていない治療法を使用しています。[111]女性型脱毛症に関しては、ビタミン、ミネラル、その他の栄養補助食品に関する証拠はありません。 [112] 2008年現在、男性型脱毛症の治療にレーザーを使用することを裏付ける証拠はほとんどありません。[113]同じことが特殊な光にも当てはまります。[112]栄養補助食品は通常推奨されません。[113] 2015年のレビューでは、植物抽出物を研究した論文の数は増えていますが、ランダム化比較臨床試験は1件のみ、つまりノコギリヤシ抽出物を10人を対象にした研究であることがわかりました。[114] [115]
研究
2023年にPNAS誌に掲載された遺伝子組み換えマウスに関する研究では、加齢とともに自然に硬くなる毛包幹細胞における特定のマイクロRNAの産生を増やすと、細胞が柔らかくなり、毛の成長が促進されることが判明した。研究の著者らは、次の研究段階は、ナノ粒子を皮膚に直接塗布して幹細胞にマイクロRNAを導入することであり、人間向けに同様の局所塗布法を開発することを目標としている。[116]
予後
男性型脱毛症は、典型的には「身体イメージの満足度を低下させる中程度のストレス状態」として経験される。[117]しかし、ほとんどの男性は脱毛を望ましくない苦痛な経験とみなしているものの、通常は対処して人格の完全性を保つことができる。[118]
女性では脱毛症は男性ほど一般的ではありませんが、脱毛症の心理的影響は男性よりもはるかに大きい傾向があります。通常、前頭部の生え際は維持されますが、頭皮のすべての部分の毛髪密度が低下します。以前は、男性の脱毛症と同様にテストステロンが原因と考えられていましたが、脱毛症を患う女性のほとんどは正常なテストステロンレベルを持っています。[119]
疫学
女性男性型脱毛症は深刻な問題となっており、アメリカ皮膚科学会によると、米国では約3000万人の女性が影響を受けている。女性の脱毛症は通常50歳以降、あるいは妊娠、慢性疾患、急激なダイエット、ストレスなどの要因がない場合はそれ以降に発症するが、現在では15歳や16歳といった若い女性の症例が報告されるなど、より若い年齢でも発症するようになっている。[120]
男性型脱毛症の場合、50歳までに男性の30～50％が罹患し、遺伝的には80％の素因がある。[121]注目すべきことに、男性型脱毛症とメタボリックシンドロームの関連は、非肥満男性で最も強い。[122]
社会と文化
禿げ頭の男性が魅力の尺度でどのように評価されるかに関する研究は、文化によって一貫していません。2001年の韓国の研究では、ほとんどの人が禿げ頭の男性をあまり魅力的ではないと評価したのに対し、[123] 2002年にウェールズの女性を対象に行われた調査では、禿げ頭や白髪の男性を非常に魅力的と評価していることがわかりました。[124]男性型脱毛症の社会理論の1つは、頭を剃って完全な禿げ頭を受け入れた男性は、その後、優位性、高い社会的地位、長寿のシグナルを送ったというものです。[16]
生物学者は、日光にさらされる面積が広いほど、より多くのビタミンDが合成されるだろうと仮説を立てており、これは「前立腺がんを予防するための微調整されたメカニズム」である可能性がある。なぜなら、悪性腫瘍自体もDHTのレベルの上昇と関連しているからである。[125]
神話
脱毛症の原因と、それが男性の男性らしさ、知性、民族、職業、社会階級、富、その他多くの特徴と関係していることについては、多くの神話が存在します。[要出典]
ウェイトトレーニングやその他の身体活動は脱毛を引き起こす
テストステロン値を上げるため、多くのインターネットフォーラム[どのフォーラム? ]では、ウエイトトレーニングやその他の運動は、脱毛症になりやすい人の脱毛を増やすという考えが提唱されている。科学的研究は運動とテストステロンの相関関係を支持しているが、運動と脱毛症の関連を直接的に明らかにした研究はない。しかし、少数の研究では座りがちな生活と脱毛症の関係が見出されており、運動が因果関係にあることを示唆している。運動の種類や量は脱毛症に影響を与える可能性がある。[126] [127] テストステロン値は脱毛症の良い指標ではなく、多くの研究で脱毛症の人のテストステロン値が逆説的に低いことが実際に示されているが、その意味に関する研究は限られている。[要出典]
脱毛は精神的ストレスや睡眠不足などによって引き起こされることがあります。
精神的ストレスは、遺伝的に脱毛症になりやすい人の脱毛を加速させることがわかっています。[128]睡眠不足 によるストレスは、軍隊の新兵のテストステロン値を低下させましたが、SHBGに影響を与えたとは報告されていません。[129]したがって、健康な男性の睡眠不足によるストレスは、男性型脱毛症の原因の1つであるDHTを上昇させる可能性は低いです。睡眠不足が他のメカニズムで脱毛を引き起こすかどうかは明らかではありません。
ハゲの男性は他の男性よりも「男らしさ」があり、性的に活発である
遊離テストステロンのレベルは性欲やDHTのレベルと強く関連しているが、遊離テストステロンが実質的に存在しない場合を除き、レベルが男性機能に影響を与えることは示されていない。男性型脱毛症の男性は、遊離アンドロゲンのベースラインが高い可能性が高い。しかし、性行為は多因子であり、アンドロゲンプロファイルは脱毛症の唯一の決定要因ではない。さらに、脱毛は進行性であり、遊離テストステロンは加齢とともに減少するため、男性の生え際は現在の性格よりも過去を示す可能性がある。[130] [131]
頻繁な射精は脱毛を引き起こす
抜け毛の予防に役立つものについては多くの誤解がありますが、その1つは性行為をしないことで自動的に抜け毛が予防されるというものです。ハーバード大学医学部の最近の研究で示されているように、射精頻度の増加とDHTレベルの上昇の間には直接的な相関関係があることが証明されていますが、この研究では射精頻度はDHTレベルの上昇の原因ではなく兆候である可能性があることが示唆されています。[132]
射精頻度と脱毛症の相関関係を検証した唯一の公表された研究は、おそらく関連性を検出するのに十分な規模（1,390人の被験者）であり、相関関係は見つかりませんでした。ただし、頭頂部のみの男性型脱毛症の人は、他の男性型脱毛症のカテゴリー（前頭部または前頭部と頭頂部の両方）の人よりも女性の性的パートナーが少ないです。特に加齢によるコンプレックスがある脱毛症の場合、1つの研究だけでは十分ではない可能性があります。[133]
その他の動物
男性型脱毛症の動物モデルは自然に発生し、トランスジェニックマウスで開発されている。[134] チンパンジー（Pan troglodytes）、ハゲウアカリ（Cacajao rubicundus）、およびオナガザル（Macaca speciosaおよびM. arctoides）である。これらのうち、マカクザルは最も高い発生率と最も顕著な脱毛の程度を示している。[135] [136]
禿げは人間に特有の特徴ではない。1つのケーススタディとして、ツァボ地域のたてがみのない雄ライオンが挙げられる。ツァボのライオンの群れは、他のライオンの群れが4頭の雌ライオンを擁するのに対し、雄ライオンは1頭だけで、成体の雌ライオンは通常7頭か8頭しかいないという点で独特である。雄ライオンはテストステロン値が高い可能性があり、これが攻撃的で支配的であるという評判を説明できるかもしれない。これは、かつてたてがみの欠如がアルファ相関関係にあった可能性があることを示している。[137]
人間以外の霊長類は禿げないが、生え際は後退する。幼少期には生え際は眼窩上隆起の頂上から始まるが、思春期以降はゆっくりと後退し、額が小さく見えるようになる。[要出典]
参考文献
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、ヨーロッパのAGAリスク対立遺伝子は、東アジアのサンプル（57Kを含む）で固定されているため、その頻度はAGAの頻度と相関しません。 AGA は疾患ではなく二次性徴とみなすことができるため、シルバーバックゴリラに匹敵する年上の雄のリーダーを特定することで、脱毛自体が性淘汰の強化下にあった可能性がある (Randall 2007)。アフリカ人の AGA 有病率が低いと報告されている理由は、熱帯の太陽から身を守るために頭髪が重要であり、それが性淘汰の強化を上回ったためと説明できるかもしれない (Randall 2007)。原因となる変異体はまだ特定されていないため、アジア、そしておそらくアフリカでも AGA の有病率が低いことは、ヨーロッパ人特有の背景に由来するか、人口統計の違いにより、機能的な AGA 対立遺伝子の頻度がヨーロッパ人の方が高いことを示しているのかもしれない。AR と EDA2R 間の 21 個の SNP の対立遺伝子は、東アジア人やアフリカ人よりもヨーロッパ人の方が頻度が高い (補足表 1)。
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、男性型脱毛症に関連するメディアがあります。
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