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ウリジン5'-ジホスホグルクロノシルトランスフェラーゼ（UDP-グルクロノシルトランスフェラーゼ、UDPGTまたはUGT ）は、UDP-グルクロン酸のグルクロン酸成分を小さな疎水性分子に転移させる反応を触媒するミクロソームグリコシルトランスフェラーゼ（EC 2.4.1.17 ）です。これはグルクロン酸抱合反応です。[ 2 ] [ 3 ]
別名:
グルクロノシルトランスフェラーゼは、第II相代謝の主要部分であるグルクロン酸抱合の過程を担っています。おそらく第II相（抱合）酵素の中で最も重要なUGTは、1990年代半ばから後半にかけて、科学的な研究対象としてますます注目を集めています。
UGT酵素によって触媒される反応は、異物にグルクロン酸部分を付加するものであり、最も頻繁に処方される薬を人体から除去するための最も重要な経路です。また、ほとんどの薬、食品、毒素、および内因性物質の異物化学物質（食事、環境、医薬品）を除去するための主要な経路でもあります。たとえば、性ホルモンであるエストロンはグルクロン酸抱合体に変換されます。[ 4 ]
グルクロン酸抱合反応は、ウリジン5'-ジホスホグルクロン酸（UDPGA）から酸素、窒素、硫黄またはカルボキシル官能基を含む基質分子へのグルクロノシル基の転移から成ります。 [ 5 ]結果として生じるグルクロン酸抱合体は、基質分子よりも極性が高く（例えば親水性）、排泄されやすくなります。生成物の血液中溶解度が増加するため、腎臓によって体外に排出されます。
UGTはヒト、他の動物、植物、細菌に存在します。有名なことに、UGT酵素はネコ属には存在せず[ 6 ]、これがネコ科動物に見られる多くの特異な毒性の原因となっています。
ビリルビン特異的グルクロノシルトランスフェラーゼ（UGT-1A ）の欠損が、非抱合型高ビリルビン血症を特徴とするジルベール症候群の原因と考えられている。
また、この酵素はクリグラー・ナジャール症候群とも関連しており、これはより重篤な疾患で、酵素活性が完全に欠如している場合（クリグラー・ナジャール症候群I型）と、正常値の10%未満の場合（II型）がある。
乳児はUDP-グルクロニルトランスフェラーゼの発達不全を抱えている場合があり、グルクロン酸抱合を必要とする抗生物質クロラムフェニコールを肝臓で代謝することができません。これがグレイベビー症候群として知られる状態につながります。[ 7 ]
非抱合型高ビリルビン血症の原因は、主に3つのカテゴリーに分けられます。すなわち、過剰なビリルビン合成、肝臓のビリルビン取り込み機能不全、およびビリルビン抱合障害です。[ 8 ]
過剰なビリルビン合成に関しては、血管内溶血と血管外溶血の両方が病態生理に関与する可能性がある。[ 8 ]さらに、赤血球形成異常や血管性浮腫や浮腫などの組織への血液の血管外漏出も間接高ビリルビン血症を引き起こす可能性があり、心不全、薬剤誘発性、エチニルエストラジオール、慢性肝炎、肝硬変は、それぞれ肝臓でのビリルビン取り込み不良とビリルビン抱合障害に起因すると考えられている。[ 8 ]
UGT酵素をコードするヒト遺伝子には以下が含まれる。
