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| 脂肪肝 | |
|---|---|
| その他の名前 | 脂肪肝 |
 | |
| 非アルコール性脂肪性肝疾患にみられる脂肪肝（大小胞性脂肪肝）を示す顕微鏡写真。トリクローム染色。 | |
| 専門 | 消化器内科 |
| 症状 | なし、疲労感、腹部の右上の痛み[1] [2] |
| 合併症 | 肝硬変、肝臓がん、食道静脈瘤[1] [3] |
| 種類 | 非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）、アルコール性肝疾患[1] |
| 原因 | アルコール、糖尿病、肥満[3] [1] |
| 診断方法 | 血液検査、医療画像、肝生検による病歴に基づく[1] |
| 鑑別診断 | ウイルス性肝炎、ウィルソン病、原発性硬化性胆管炎[3] |
| 処理 | アルコールを避ける、体重を減らす[3] [1] |
| 予後 | 早期治療すれば良い結果となる[3] |
| 頻度 | NAFLD: 30% (欧米諸国) [2] ALD: 重度の飲酒者の90%以上[4] |
脂肪肝疾患（FLD ）は、脂肪肝や脂肪性肝疾患（SLD ）とも呼ばれ、肝臓に過剰な脂肪が蓄積する病気です。[1]多くの場合、症状は全くないか、あってもほとんどありません。[1] [2]時々、腹部の右上部に疲労感や痛みを感じることがあります。[1]合併症には、肝硬変、肝臓がん、食道静脈瘤などがあります。[1] [3]
脂肪肝疾患の主なサブタイプは、代謝機能障害関連脂肪肝疾患（MASLD、以前は「非アルコール性脂肪肝疾患」（NAFLD））とアルコール関連肝疾患（ALD）であり、「代謝およびアルコール関連肝疾患」（metALD）のカテゴリは、2つの重複を表します。[5]
主なリスクとしては、アルコール、2型糖尿病、肥満が挙げられます。[1] [3]その他のリスク要因としては、グルココルチコイドなどの特定の薬剤やC型肝炎が挙げられます。[1] NAFLD患者の中には単純性脂肪肝を発症する人もいれば、予後不良に関連する非アルコール性脂肪肝炎（NASH）を発症する人もいる理由は不明です。[1]診断は、血液検査、医療画像、場合によっては肝生検によって裏付けられた病歴に基づいて行われます。[1]
NAFLDの治療は、一般的に食生活の変更と運動による減量です。[1]重症の患者では、肝移植が選択肢となる場合があります。[1]大量飲酒者の90％以上が脂肪肝を発症し、約25％がより重篤なアルコール性肝炎を発症します。[4] NAFLDは、西洋諸国の人々の約30％、アジアの人々の10％に影響を与えます。[2] NAFLDは、米国の子供の約10％に影響を与えます。[1] NAFLDは、高齢者と男性に多く発生します。[3] [6]
分類
脂肪肝疾患は以下のように分類されます。
- 非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）は以下のものから構成される：[6] [1]
- アルコール性肝疾患（ALD） [ 1]
2023年には新しい命名法が選ばれ、[5] [7]分類には以下が含まれます。
- 代謝機能障害関連脂肪肝疾患（MASLD）には以下が含まれます：
- 代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH）
- 代謝性アルコール関連肝疾患（metALD）。1週間あたりのアルコール摂取量が多いが、ALDに分類されるほどではないMASLD患者を指します。
- アルコール関連肝疾患（ALD）
- 特定の病因 SLD（薬剤誘発性疾患、単一遺伝子疾患などを含む）
兆候と症状
多くの場合、症状は全くないか、あってもわずかです。[1]まれに、腹部の右上部に疲労感や痛みを感じることがあります。[1]
合併症
脂肪肝は肝線維症、肝硬変、肝臓がんに進行する可能性があります。[8] NAFLD患者の10年生存率は約80％でした。線維症の進行率は、NASHでは7年に1人、NAFLDでは14年に1人と推定されており、その速度は増加しています。[9] [10]これらの病状と代謝性疾患（2型糖尿病、メタボリックシンドローム）には強い関係があります。これらの病状は非肥満者にも影響を及ぼす可能性があり、その場合、非肥満者はより高いリスクにさらされます。[8]
肝硬変を伴うアルコール性FLD患者の10％未満が肝細胞癌を発症します。 [11]肝細胞癌は成人の原発性肝癌の中で最も一般的なタイプですが、肝硬変のないNASH患者の最大45％が肝細胞癌を発症する可能性があります。[12]
この症状は脂肪代謝に影響を与える他の疾患とも関連している。[13]
原因
脂肪肝（FL）は、一般的にメタボリックシンドローム（糖尿病、高血圧、肥満、脂質異常症）と関連していますが、多くの原因のいずれかによって起こることもあります：[14] [15]
- アルコール
- アルコール使用障害は、肝臓でのアルコールの代謝中にアルデヒドなどの有毒代謝産物が生成されることによる脂肪肝の原因の 1 つです。この現象は、慢性のアルコール使用障害で最もよく発生します。
- 代謝
- 無βリポタンパク血症、グリコーゲン貯蔵疾患、ウェーバー・クリスチャン病、 妊娠性急性脂肪肝、脂肪異栄養症
- 栄養
- 肥満、栄養失調、中心静脈栄養、重度の体重減少、再栄養症候群、小腸回腸バイパス、胃バイパス、細菌異常増殖を伴う小腸憩室症
- 薬物と毒素
- アミオダロン、メトトレキサート、ジルチアゼム、期限切れのテトラサイクリン、高活性抗レトロウイルス療法、グルココルチコイド、タモキシフェン、[16]環境性肝毒性物質（例：リン、キノコ中毒）
- 他の
- セリアック病、[17]、 炎症性腸疾患、HIV、C型肝炎（特に遺伝子型3）、α1アンチトリプシン欠乏症[18]
病理学
脂肪性変化は、トリグリセリド（中性脂肪）の細胞質内蓄積を表す。初期には、肝細胞は核の周囲に小さな脂肪小胞（リポソーム）を呈する（微小小胞性脂肪性変化）。この段階では、肝細胞は複数の脂肪滴で満たされているが、中心に位置する核は置換されない。後期には、小胞のサイズが大きくなり、核が細胞の周辺に押しやられ、特徴的な印環の外観となる（大小胞性脂肪性変化）。これらの小胞は、組織処理中に脂肪が溶解するため、輪郭がはっきりしており、光学的に「空」である。大きな小胞は癒合して、不可逆的な病変である脂肪嚢胞を形成することがある。大小胞性脂肪症は最も一般的な形態であり、典型的にはアルコール、糖尿病、肥満、およびコルチコステロイドと関連している。妊娠性急性脂肪肝およびライ症候群は、微小小胞性脂肪性変化によって引き起こされる重篤な肝疾患の例である。[19]肝臓中の脂肪が重量の5～10％を超えると脂肪肝と診断されます。[13] [20] [21]
脂肪酸代謝の欠陥はFLDの発症に関与しており、エネルギー消費とその燃焼の不均衡による脂質蓄積、またはインスリンに対する末梢抵抗性の結果である可能性があり、その結果脂肪組織から肝臓への脂肪酸の輸送が増加する。[13] [22]脂肪酸の酸化と合成を担う酵素を制御する受容体分子（ PPAR-α、PPAR-γ、SREBP1 ） の障害または阻害は、脂肪蓄積に寄与していると思われる。さらに、アルコール使用障害はミトコンドリアやその他の細胞構造を損傷し、細胞のエネルギー機構をさらに損なうことが知られている。一方、非アルコール性FLDは、肝細胞内の代謝されないエネルギーの過剰として始まる可能性がある。肝脂肪変性症は、根本的な原因が軽減または除去されれば可逆的であり、ある程度は非進行性であると考えられている。
重度の脂肪肝は炎症を伴うことがあり、脂肪肝炎と呼ばれる状態です。アルコール性脂肪肝炎（ASH）または非アルコール性脂肪肝炎（NASH）への進行は、誘因の持続性または重症度によって異なります。両方の状態の病理学的病変は類似しています。ただし、炎症反応の程度は大きく異なり、必ずしも脂肪蓄積の程度と相関するわけではありません。脂肪変性（脂質の貯留）と脂肪肝炎の発症は、FLD進行の連続的な段階を表している可能性があります。[23]
広範囲の炎症と高度の脂肪変性を伴う肝疾患は、より重篤な病態に進行することが多い。[24]この段階では、 肝細胞の膨張と様々な程度の壊死がみられることが多い。肝細胞死と炎症反応により、肝星細胞が活性化され、肝線維化において極めて重要な役割を果たしている。線維化の程度は大きく異なる。類洞周囲線維化は、特に成人で最も一般的であり、末端肝静脈周辺のゾーン3で優勢である。[25]
肝硬変への進行は、脂肪の量や脂肪肝炎の程度、その他のさまざまな感作因子によって影響を受ける可能性があります。アルコール性 FLD では、継続的なアルコール摂取に関連する肝硬変への移行は十分に文書化されていますが、非アルコール性 FLD のプロセスはそれほど明確ではありません。
診断
ほとんどの患者は無症状で、通常は肝機能検査の異常や無関係の病状で認められる肝腫大により偶然発見される。単純性脂肪肝患者の50％に肝酵素の上昇がみられる。[27] : 1794 血清アラニントランスアミナーゼ（ALT）値は、非アルコール性変異体では通常アスパラギン酸トランスアミナーゼ（AST）値より高く、アルコール性FLDではその逆（AST:ALTが2:1以上）となる。簡単な血液検査で肝線維化の程度を評価することにより、疾患の程度を判断するのに役立つ場合がある。[28]たとえば、血液検査の結果から算出されるAST対血小板比指数（APRIスコア）やその他のいくつかのスコアにより、肝線維化の程度を検出し、将来の肝臓がんの形成を予測することができる。[29]
評価プロセス中に画像検査が行われることが多い。超音波検査では、エコー輝度が上昇した「明るい」肝臓が明らかになる。ポケットサイズの超音波装置は、肝脂肪変性症を診断するためのポイントオブケアスクリーニングツールとして使用できる可能性がある。[30] [31] 医療用画像は脂肪肝の診断に役立つ。脂肪肝はコンピューター断層撮影（CT）では脾臓よりも密度が低く、 T1強調磁気共鳴画像（MRI）では脂肪が明るく見える。磁気共鳴画像法の一種である磁気共鳴エラストグラフィーは、線維化の進行を診断するための非侵襲的方法として研究されている。[32]肝生検による組織学的診断は、2018年現在、線維化と肝脂肪の進行を最も正確に測定する方法である。 [8]超音波、CT、MRIなどの従来の画像診断法は、脂肪が肝臓の容積の少なくとも30％を占めない限り、脂肪肝疾患を検出するのに十分な特異性がない。[33]
処理
摂取カロリーを少なくとも30％、または1日あたり約750～1,000kcal減らすと、脂肪肝が改善します。[8] NAFLDまたはNASHの患者の場合、食事と運動の組み合わせによる減量が病気の改善または治癒に効果があることが示されています。[8]より重篤なケースでは、インスリン抵抗性、高脂血症を軽減する薬剤、肥満手術などの減量を誘発する薬剤、ビタミンEが肝機能の改善または治癒に効果があることが示されています。[8] [15]
肥満手術は、2017年現在、FLD単独の治療としては推奨されていないが、肥満治療のためにこの手術を受けた人の90%以上で、 FLD、NAFLD、NASH、進行性脂肪肝炎が改善したことが示されている。[8] [34]
長期にわたる完全静脈栄養による脂肪肝疾患の場合、コリンが症状を緩和することが示されている。[35] [36] [37]これはメチオニン回路の欠乏によるものと考えられる。[38]
疫学
NAFLDは、西洋諸国の人々の約30％、アジアの人々の10％に影響を与えています。[2] 米国では、割合は約35％で、約7％が重度のNASHです。[1] NAFLDは、米国の子供の約10％に影響を与えています。[1] 最近、代謝機能障害関連脂肪性肝疾患（MAFLD）という用語がNAFLDに代わるものとして提案されました。 MAFLDは、組織学（生検）、医療画像または血液バイオマーカーによる脂肪肝の検出に基づいていますが、過体重/肥満、2型糖尿病、または代謝調節異常のいずれかを伴う必要があるため、より包括的な診断名です。[39]新しい定義では、アルコール摂取やウイルス性肝炎などの他の肝疾患の併存が除外されなくなりました。 このより包括的な定義を使用すると、MAFLDの世界的有病率は驚くほど高く、50.7％になります。[39]実際、古いNAFLDの定義を用いると、肥満者の最大80％にこの疾患が見られ、そのうち35％がNASHに進行し、[40]標準体重の人でも最大20％に見られるが、過度のアルコール摂取の証拠はない。 [10] FLDは米国における肝機能検査異常の最も一般的な原因である。[14]脂肪肝は白人よりもヒスパニック系に多く見られ、黒人の有病率は最も低い。[10]
90年代の子供たちの研究では、1991年と1992年に生まれた2.5％が18歳で超音波検査により非アルコール性脂肪性肝疾患であることが判明しました。5年後、一過性エラストグラフィーにより、20％以上の人に肝臓に脂肪沈着が見られ、非アルコール性脂肪性肝疾患であることが示されました。そのうち半数は重症と分類されました。スキャンでは、2.4％に肝線維症の程度が見られ、肝硬変につながる可能性があることがわかりました。[41] [42]
COVID-19パンデミックのロックダウン後、研究では、肝脂肪変性症患者の48％が体重増加し、16％で脂肪変性症の程度が悪化したことが実証されました。体重増加は、推奨される食事療法の遵守不良、身体活動レベルの低下、PNPLA3 rs738409一塩基多型のホモ接合性の有病率の増加と関連していました。[43] PNPLA3 rs738409はすでにNAFLDの既知の危険因子です。[44] [45]
動物の場合
脂肪肝疾患は、爬虫類（特にカメ[46]）や鳥類[47]などのペットだけでなく、猫や犬などの哺乳類でも発生する可能性があります。 [48]最も一般的な原因は栄養過多です。鳥類の場合、くちばしが変形していることが明確な兆候です。ガチョウやアヒルでは、フォアグラを生産するために経口投与することで脂肪肝が誘発されることがあります。また、羊などの反芻動物では、高カロリーの食事によって脂肪肝が誘発されることがあります。[49] [50]
参考文献
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vw 「非アルコール性脂肪性肝疾患とNASH」。国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所。2016年11月。 2018年11月7日閲覧。
- ^ abcde Singh S、Osna NA、Kharbanda KK（2017年9月28日）。「アルコール性および非アルコール性脂肪性 肝疾患の治療オプション：レビュー」。World Journal of Gastroenterology。23 （ 36）：6549–6570。doi ：10.3748 / wjg.v23.i36.6549。PMC 5643281。PMID 29085205。
- ^ abcdefgh Antunes C、Azadfard M、Hoilat GJ、Gupta M (2022)。「脂肪肝」。StatPearls。StatPearls Publishing。PMID 28723021 。
- ^ ab Basra S (2011). 「アルコール性肝炎の定義、疫学、および程度」。World Journal of Hepatology . 3 (5): 108–113. doi : 10.4254 /wjh.v3.i5.108 . PMC 3124876. PMID 21731902.
- ^ ab リネラ ME、ラザロ JV、ラツィウ V、フランク SM、サンヤル AJ、カンワル F、ロメロ D、アブデルマレク MF、アンスティ QM、アラブ JP、アレーゼ M、バターラー R、ブイヤース U、ブルシエ J、ブギアネシ E (2023)。 「新しい脂肪肝疾患の命名法に関する多社会デルフィの合意声明」。肝臓学。78 (6): 1966 ～ 1986 年。土井: 10.1097/HEP.0000000000000520。hdl : 10807/245116。ISSN 0270-9139。PMC 10653297。PMID 37363821。S2CID 259260747 。
- ^ ab Iser D、Ryan M (2013 年7月)。「脂肪肝疾患—GPのための実践ガイド」。オーストラリア家庭医。42 (7):444–7。PMID 23826593 。
- ^ 「肝臓疾患に新しい名前と診断基準が誕生」Medscape . 2023年9月4日閲覧。
- ^ abcdefg Chalasani N、Younossi Z、Lavine JE、Charlton M、Cusi K、Rinella M、Harrison SA、Brunt EM、Sanyal AJ（2018年1月）。「非アルコール性脂肪性肝疾患の診断と管理：米国肝臓病学会の実践ガイドライン」。肝臓学。67 （1）：328–357。doi ：10.1002/hep.29367。hdl：1805 / 14037。PMID 28714183。
- ^ Singh S、Allen AM、Wang Z、Prokop LJ、Murad MH、Loomba R (2015 年 4 月)。「非アルコール性脂肪肝と非アルコール性脂肪肝炎における線維化の進行: ペア生検研究の系統的レビューとメタ分析」。臨床消化器病学および肝臓病学。13 (4): 643–654.e9。doi :10.1016/ j.cgh.2014.04.014。PMC 4208976。PMID 24768810 。
- ^ abc Younossi Z、Anstee QM、Marietti M、Hardy T、Henry L、Eslam M、George J、Bugianesi E (2017年9月20日)。「NAFLDとNASHの世界的負担：傾向、予測、危険因子、予防」。Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology。15 ( 1): 11–20。doi : 10.1038/nrgastro.2017.109。hdl : 2318 / 1659230。PMID 28930295。S2CID 31345431 。
- ^ Qian Y 、 Fan JG（2005年5月）。「肥満、脂肪肝、肝臓がん」。肝胆膵疾患国際誌。4 （2）：173–7。PMID 15908310 。
- ^ Bellentani S (2017年1月). 「非アルコール性脂肪性肝疾患の疫学」. Liver International . 37 :81–84. doi : 10.1111/liv.13299 . PMID 28052624.
- ^ abc Reddy JK、Rao MS (2006 年5 月)。 「脂質代謝と肝臓の炎症。II. 脂肪肝疾患と脂肪酸酸化」。アメリカ生理学ジャーナル。消化管および肝臓生理学。290 (5): G852-8。doi :10.1152/ajpgi.00521.2005。PMID 16603729 。
- ^ ab Angulo P (2002年4月18日). 「非アルコール性脂肪肝疾患」. New England Journal of Medicine . 346 (16): 1221–1231. doi :10.1056/NEJMra011775. PMID 11961152.
- ^ abc Bayard M、Holt J、Boroughs E（2006年6月）。「非アルコール性脂肪性肝疾患」。American Family Physician。73 （ 11 ）：1961–8。PMID 16770927。
- ^ Osman KA、Osman MM、Ahmed MH (2007 年 1 月)。「タモキシフェン 誘発性非アルコール性脂肪肝炎: 現状と今後の見通し」。 医薬品安全性に関する専門家の意見。6 (1): 1–4。doi : 10.1517 /14740338.6.1.1。PMID 17181445。S2CID 33505288 。
- ^ Marciano F、Savoia M、Vajro P (2016 年 2 月)。「セリアック病関連の肝障害: 関連疾患とその根底にある病態メカニズムに関する考察」消化器および肝臓疾患。48 (2): 112–9。doi : 10.1016/ j.dld.2015.11.013。PMID 26711682 。
- ^ ヴァレンティ L、ドンジョヴァンニ P、ピペルノ A、フラカンツァーニ AL、マッジョーニ M、ラメッタ R、ロリア P、カシラギ MA、スイゴ E、チェリアーニ R、レモンディーニ E、トロンビーニ P、ファルギオン S (2006 年 10 月)。 「NAFLDにおけるアルファ1-アンチトリプシン変異：有病率が高く、鉄代謝の変化と関連しているが、肝損傷とは関連していない」。肝臓学。44 (4): 857–64。土井: 10.1002/hep.21329。PMID 17006922。S2CID 26068505 。
- ^ Goldman L (2003). Cecil Textbook of Medicine – 2巻セット、テキストと継続的に更新されるオンラインリファレンス。フィラデルフィア: WB Saunders Company。ISBN 978-0-7216-4563-6。[ページが必要]
- ^ Adams LA、Lymp JF、St Sauver J、 Sanderson SO、Lindor KD、Feldstein A、Angulo P (2005 年 7 月)。「非アルコール性脂肪性肝疾患の自然史: 人口ベースのコホート研究」。消化 器病学。129 (1): 113–21。doi : 10.1053/j.gastro.2005.04.014。PMID 16012941。
- ^ Crabb DW、Galli A、Fischer M、You M（2004年8月）。「アルコール性脂肪肝の分子メカニズム：ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体αの役割」。アルコール。34 （ 1 ）：35–8。doi ：10.1016/ j.alcohol.2004.07.005。PMID 15670663 。
- ^ メディナ J、フェルナンデス＝サラザール LI、ガルシア＝ブイ L、モレノ＝オテロ R (2004 年 8 月)。 「非アルコール性脂肪性肝炎の病態と治療へのアプローチ」糖尿病ケア。27 (8): 2057–66。土井：10.2337/diacare.27.8.2057。PMID 15277442。
- ^ Day CP、James OF（1998 年4月）。「脂肪肝炎：2つの「ヒット」の物語？」消化器病学。114 （4）：842–5。doi ：10.1016 / S0016-5085 （98）70599-2。PMID 9547102。
- ^ Gramlich T、Kleiner DE、McCullough AJ、Matteoni CA、Boparai N、Younossi ZM (2004 年 2 月)。「非アルコール性脂肪性肝疾患における線維症に関連する病理学的特徴」。Human Pathology。35 ( 2 ) : 196–9。doi :10.1016/j.humpath.2003.09.018。PMID 14991537 。
- ^ Zafrani ES (2004年1月). 「非アルコール性脂肪性肝疾患：新たな病理学的スペクトル」. Virchows Archiv . 444 (1): 3–12. doi :10.1007/s00428-003-0943-7. PMID 14685853. S2CID 7708476.
- ^ Adams LA、Angulo P、 Lindor KD（2005年3月29日）。「非アルコール性脂肪性肝疾患」。Canadian Medical Association Journal。172 （ 7 ）：899–905。doi ：10.1503/cmaj.045232。PMC 554876。PMID 15795412。
- ^ Reid AE (2006)。「第82章：非アルコール性脂肪性肝疾患」。Feldman M、Friedman LS、Brandt LJ (編)。SleisengerとFordtranの消化管と肝臓の病気（第8版）。フィラデルフィア：WB Saunders Company。ISBN 978-1-4160-0245-12023年7月4日にインターネットアーカイブから取得。
- ^ Peleg N、Issachar A、Sneh-Arbib O、Shlomai A (2017 年 10 月)。「非アルコール性脂肪性肝疾患患者の肝線維症の非侵襲的評価のための AST 対血小板比指数と線維症 4 計算機スコア」消化器および肝臓疾患。49 (10): 1133–1138。doi :10.1016/j.dld.2017.05.002。PMID 28572039 。
- ^ Peleg N, Sneh Arbib O, Issachar A, Cohen-Naftaly M, Braun M, Shlomai A (2018年8月14日). 「非侵襲性スコアリングシステムは非アルコール性脂肪性肝疾患患者の肝臓がんおよび肝外がんを予測する」. PLOS ONE . 13 (8): e0202393. Bibcode :2018PLoSO..1302393P. doi : 10.1371/journal.pone.0202393 . PMC 6091950. PMID 30106985.
- ^ Miles DA、Levi CS、Uhanova J、Cuvelier S、Hawkins K、Minuk GY。肝臓の脂肪浸潤を検出するためのポケットサイズ超音波と従来の超音波の比較。Dig Dis Sci。2020年1月;65(1):82-85。doi：10.1007/s10620-019-05752-x。Epub 2019年8月2日。PMID 31376083。
- ^ Costantino A、Piagnani A、Caccia R、Sorge A、Maggioni M、Perbellini R、Donato F、D'Ambrosio R、Sed NPO、Valenti L、Prati D、Vecchi M、Lampertico P、Fraquelli M. の再現性と正確さ脂肪肝を評価するためのポケットサイズの超音波装置。ディグレバーディス。 2023 11 27:S1590-8658(23)01032-0。土井：10.1016/j.dld.2023.11.014。印刷に先立つ Epub。 PMID 38016894。
- ^ Singh S, Venkatesh SK, Loomba R, Wang Z, Sirlin C, Chen J, Yin M, Miller FH, Low RN, Hassanein T, Godfrey EM, Asbach P, Murad MH, Lomas DJ, Talwalkar JA, Ehman RL (2015 年 8 月 28 日)。「非アルコール性脂肪性肝疾患における肝線維症のステージングのための磁気共鳴エラストグラフィー: 診断精度の系統的レビューと個々の参加者データのプール分析」。ヨーロッパ放射線学。26 ( 5 ): 1431–1440。doi :10.1007/s00330-015-3949- z。PMC 5051267。PMID 26314479。
- ^ Benedict M, Zhang X (2017年6月). 「非アルコール性脂肪性肝疾患：拡張レビュー」. World Journal of Hepatology . 9 (16): 715–732. doi : 10.4254 /wjh.v9.i16.715 . PMC 5468341. PMID 28652891.
- ^ eMedicineの脂肪肝
- ^ Buchman AL、Dubin MD、Moukarzel AA、Jenden DJ、Roch M、Rice KM、Gornbein J、Ament ME (1995 年 11 月)。「コリン欠乏症: 静脈内コリン補給で改善できる経腸栄養中の脂肪肝の原因」。肝臓学。22 ( 5 ) : 1399–403。doi : 10.1002 /hep.1840220510。PMID 7590654。S2CID 20227016。
- ^ Buchman AL、Dubin M、Jenden D、Moukarzel A、Roch MH、Rice K、Gornbein J、Ament ME、Eckhert CD (1992 年 4 月)。「レシチンは長期完全静脈栄養患者の血漿遊離コリンを増加させ、肝臓脂肪症を減少させる」。消化器病学。102 (4 Pt 1): 1363–70。doi :10.1016/0016-5085(92)70034-9。PMID 1551541 。
- ^ Buchman AL、Ament ME、Sohel M、Dubin M、Jenden DJ、Roch M、Pownall H、Farley W、Awal M、Ahn C (2016)。「コリン欠乏症は、経腸栄養を受けている患者に可逆的な肝異常を引き起こす：ヒトのコリン必要量の証明：プラセボ対照試験」。Journal of Parenteral and Enteral Nutrition。25 ( 5): 260–8。doi : 10.1177 /0148607101025005260。PMID 11531217 。
- ^ Hollenbeck CB ( 2010年8 月)。「コリンの重要性」。米国栄養士会誌。110 (8): 1162–5。doi :10.1016/j.jada.2010.05.012。PMID 20656090 。
- ^ ab Liu J, Ayada I, Zhang X, Wang L, Li Y, Wen T, Ma Z, Bruno MJ, de Knegt RJ, Cao W, Peppelenbosch MP, Ghanbari M, Li Z, Pan Q (2021年2月). 「過体重または肥満の成人における代謝機能障害関連脂肪肝疾患の世界的有病率の推定」.臨床消化器病学および肝臓病学. 20 (3): e573–e582. doi : 10.1016/j.cgh.2021.02.030 . PMID 33618024. S2CID 232018678.
- ^ 浜口正人、小島隆也、武田直人、中川隆也、谷口裕也、藤井和也、大松隆也、中島隆也、猿井裕也、島崎正雄、加藤隆也、奥田純也、井田和也 (2005年11月15日)。 「非アルコール性脂肪肝疾患の予測因子としてのメタボリックシンドローム」。内科学年報。143 (10): 722–728。土井：10.7326/0003-4819-143-10-200511150-00009。PMID 16287793。S2CID 22475943 。
- ^ Sarah Boseley (2019年4月12日). 「専門家が若者の脂肪肝疾患の『流行』を警告」ガーディアン。 2023年7月4日閲覧。
- ^ SPINK HEALTH (2019年4月11日). 「非アルコール性脂肪性肝疾患が多数のティーンエイジャーと若年成人に発見される」. EurekAlert! (プレスリリース). アメリカ科学振興協会. 2023年7月4日閲覧。
- ^ チンクエ F、チェスピアーティ A、ロンバルディ R、コスタンティーノ A、マフィ G、アレット F、コラヴォルペ L、フランシオーネ P、オベルティ G、ファッタ E、ベルテッリ C、シゴン G、ドンジョヴァンニ P、ヴェッキ M、ファルギオン S、フラカンツァーニ AL (1 月) 2022年）。 「新型コロナウイルス感染症によるロックダウン中のNAFLD患者におけるライフスタイルの変化とPNPLA3遺伝子型との相互作用」。栄養素。14 (3): 556.土井: 10.3390/nu14030556。ISSN 2072-6643。PMC 8838646。PMID 35276911。
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- ^ Liu, YL; Patman, GL; Leathart, JB; Piguet, AC; Burt, AD; Dufour, JF; Day, CP; Daly, AK; Reeves, HL; Anstee, QM PNPLA3 rs738409 C >G多型の保有は非アルコール性脂肪性肝疾患関連肝細胞癌のリスク増加をもたらす。J. Hepatol. 2014, 61, 75–81.
- ^ Eslam, M.; Valenti, L.; Romeo, S. NAFLDとNASHの遺伝学とエピジェネティクス：臨床的影響。J. Hepatol. 2018, 68, 268–279.
- ^ Lock B (2017年8月8日). 「爬虫類の肝リピドーシス（脂肪肝疾患）」Vin.com . 2020年12月29日閲覧。
- ^ 「鳥類の脂肪肝疾患」。シカゴ動物館。 2020年12月29日閲覧。
- ^ 「猫の脂肪肝疾患」。PetMD 。 2020年12月29日閲覧。
- ^ Kalyesubula M, Mopuri R, Rosov A, Alon T, Edery N, Moallem U, Dvir H (2020年12月). 「高血糖刺激食は羊の肝臓脂肪症を誘発する」. Scientific Reports . 10 (1): 12189. Bibcode :2020NatSR..1012189K. doi :10.1038/s41598-020-68909-z. PMC 7376193. PMID 32699301 .
- ^ Kalyesubula M、Mopuri R、Asiku J、Rosov A、Yosefi S、Edery N、Bocobza S、Moallem U、Dvir H (2021年3月1日)。「高用量ビタミンB1療法は、過剰栄養によって引き起こされる実験的脂肪肝の発症を予防する」。疾患モデル とメカニズム。14 (3 ) : dmm048355。doi :10.1242/dmm.048355。PMC 7988776。PMID 33608323。
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