アトピー

アトピー
その他の名前	アトピー症候群
湿疹— 典型的なアトピー症状
発音	/ ˈ æ t ə p iː / [1]
専門	皮膚科学、免疫学

アトピーとは、環境中の無害な物質に対して過剰な免疫グロブリンE（IgE）免疫反応を起こす傾向のことです。 ^[2] アレルギー疾患は、このような不適切なアトピー反応の臨床的症状です。^[2]

アトピーには遺伝的要素があるかもしれないが、過敏反応が起こるにはアレルゲンや刺激物との接触がなければならない（典型的には再曝露後）。^[3]子宮内での母親の心理的トラウマもアトピー発症の強力な指標となる可能性がある。^[4]

アトピーという用語は、 1923年にアーサー・F・コカとロバート・クックによって造られました。^{[5] [6]}多くの医師や科学者は、IgE媒介反応（抗原に適切で比例するものも含む）に対して「アトピー」という用語を使用しますが、多くの小児科医は、過剰なIgE反応に対する遺伝的媒介性素因に対して「アトピー」という用語を予約しています。^{[7]この用語は、}ギリシャ語のἀτοπίαから来ており、「場違いな状態」、「不条理」を意味します。^[8]

アトピー性感作は、一般的な食物または空気中のアレルゲンに対するIgE陽性またはプリックテスト陽性の人の場合に考慮されます。^[9]アトピー性疾患として、アトピー性皮膚炎、アレルギー性鼻炎（花粉症）、アレルギー性喘息、アトピー性角結膜炎が考えられます。喘息、鼻炎、アトピー性皮膚炎を同時に患う可能性は、偶然に予想されるよりも10倍高くなります。^{[10]アトピーは、}好酸球性食道炎や非セリアック性グルテン過敏症 など、さまざまな疾患を持つ人によく見られます。^{[11] [12]}

アレルギー反応は、くしゃみや鼻水からアナフィラキシー、さらには死に至るまで多岐にわたります。^[13]

アレルギー反応では、無害な外因性物質（アレルゲンとして知られる）への最初の曝露が、活性化B細胞による特異的IgE抗体の産生を引き起こします。^[13]これらのIgE抗体は、高親和性IgE受容体を介して肥満細胞の表面に結合しますが、このステップ自体は臨床反応とは関連がありません。^[13]しかし、再曝露により、アレルゲンは膜結合IgEに結合して肥満細胞を活性化し、さまざまなメディエーターを放出します。^[13]このI型過敏症反応は、くしゃみや鼻漏からアナフィラキシーまで、アレルギー反応の症状の基礎となります。^{[13]アレルゲンには、}花粉、フケ、ダニ、食品 など、さまざまな物質があります。

アトピー反応は、アレルゲンに対する局所的な過敏反応によって引き起こされます。アトピーは遺伝的要素が強いようです。ある研究では、アトピー性皮膚炎 (3%) またはアトピー全般 (7%) を発症するリスクは、「すでにアトピーを患っている直系家族がいる場合、2 倍に増加する」と結論付けています。^[14]また、母親のストレスと周産期のプログラミングがアトピーの根本原因としてますます理解されるようになり、「...トラウマは、アトピーに対する脆弱性を高める生物学的イベントの連鎖を特に強力に促進する可能性があり、低所得の都市人口に見られるリスク増加を説明するのに役立つ可能性がある」という結論が出ています。^[4]

環境要因もアトピーの発症に関与していると考えられており、「衛生仮説」はアトピー性疾患の発症率の急上昇を説明するモデルの一つであるが、この仮説は不完全であり、場合によっては研究結果と矛盾している。^[4]この仮説は、乳児や子供の環境が過度に「清潔」になると、免疫システムの適切な発達に必要な感染刺激の数が少なくなる可能性があると提唱している。感染刺激への曝露が減少すると、免疫システム内の感染反応（「防御」）要素とアレルギー反応（「誤報」）要素の間の不均衡が生じる可能性がある。^[15]

いくつかの研究では、妊娠中の母親の食生活が子孫のアトピー性疾患（喘息を含む）の原因となる可能性があることも示唆されており、抗酸化物質、特定の脂質、および/または地中海式ダイエットの摂取がアトピー性疾患の予防に役立つ可能性があることを示唆しています。

スウェーデンの研究調査「人智学的な生活習慣を持つ家庭の子供のアトピー」は、シュタイナー学校の生徒と公立学校の生徒の気管支喘息、アレルギー、皮膚炎、その他のアトピー性疾患の発生率を比較したもので、1999 年 5 月 1 日発行の英国医学雑誌「ランセット」に掲載されました。調査結果によると、シュタイナー学校の生徒は公立学校に通う子供よりも「アトピーのリスクが著しく低い」ことがわかりました。研究者は、母乳育児、予防接種の減少、抗生物質や熱を下げる薬の回避、バイオダイナミック食品やオーガニック食品の摂取、子供の生活のその他の身体的側面など、アトピーの発生率が低いシュタイナー学校の生徒の生活に関係するさまざまな要因を調査しました。^[16]

2006年にヨーロッパ5カ国で5歳から13歳の子供6,630人を対象に行われた多施設PARSIFAL研究では、抗生物質や解熱剤の使用が減ると子供のアレルギー疾患のリスクが減ることが示唆された。^[17]

アトピー性アレルギーには強い遺伝的素因があり、特に母方でその傾向が強い。家族性の証拠が強いため、研究者らはアトピーの感受性遺伝子のマッピングを試みてきた。^{[18] [19]}アトピーの遺伝子（C11orf30、STAT6、SLC25A46、HLA-DQB1、IL1RL1/IL18R1、TLR1/TLR6/TLR10、LPP、MYC/PVT1、IL2/ADAD1、HLA-B/MICA）^[20]は、アレルギー反応や免疫系の他の要素に関与する傾向がある。遺伝子 C11orf30 は、多重感作に対する感受性を高める可能性があるため、アトピーに最も関連していると思われる。^[21]

漂白剤浴は湿疹を一時的に抑えます。^[22] シプロフロキサシンは接触性皮膚炎を引き起こす可能性のあるアレルゲンであり、その症状は湿疹と区別がつきません。^[23] フィラグリン変異はアトピー性湿疹と関連しており、皮膚の過度の乾燥や正常な皮膚のバリア機能の喪失に寄与している可能性があります。^{[24]フィラグリン変異と正常な皮膚バリアの喪失により、}黄色ブドウ球菌が皮膚に定着できる亀裂が生じる可能性があります。 ^[25]アトピー性湿疹は、アレルギー反応を制御する遺伝子の遺伝子欠陥と関連することがよくあります。そのため、一部の研究者は、アトピー性湿疹は皮膚の黄色ブドウ球菌の定着の増加に対するアレルギー反応であると提唱しています。 ^[26]アトピー性湿疹の顕著な指標は、黄色ブドウ球菌抗原の皮膚テストに対する陽性膨疹および発赤反応である。さらに、いくつかの研究では、アトピー性湿疹患者には黄色ブドウ球菌に対するIgE介在反応が存在することが報告されている。^{[27] [28]}

成人では、ハウスダストダニやネコのアレルゲンに対するIgE感作の有病率は、草に対するものとは異なり、加齢とともに低下するようです。^[29]しかし、これらの変化の生物学的理由は完全には解明されていません。

アトピー性疾患の治療法は、関与する臓器によって異なります。局所治療（多くの場合は外用コルチコステロイド）から、経口コルチコステロイド、生物学的療法（オマリズマブ、メポリズマブなど）、アレルゲン免疫療法による全身治療まで、治療法は多岐にわたります。^{[30] [31] [32]}

• 湿疹
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• アレルギーの行進

• 環境医学のケーススタディ (CSEM): 喘息の環境的誘因 – 米国保健福祉省、毒性物質および疾病登録局。