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| 網膜静脈分枝閉塞症 | |
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| 網膜静脈分枝閉塞症 | |
| 専門 | 神経学 |
網膜静脈分枝閉塞症は高齢者によく見られる網膜血管疾患で、網膜中心静脈の分枝の1つが閉塞することで発症します。[1]
兆候と症状
網膜静脈分枝閉塞症の患者は、通常、突然の視力低下または中心視野欠損を呈します。急性網膜静脈分枝閉塞症の眼科検査所見には、表層出血、網膜浮腫、そして多くの場合、網膜の影響を受けていた静脈が排出される領域に現れる綿花様白斑が含まれます。閉塞した静脈は拡張し、曲がりくねっています。
最も一般的に影響を受ける象限は上側頭葉（63%）です。
網膜血管新生は、閉塞後6～12か月以内に症例の20％に発生し、網膜無灌流領域に依存します。無灌流領域が乳頭径の5倍を超える場合、新生血管が発生する可能性が高くなり、硝子体出血を引き起こす可能性があります。[2]
原因
診断
網膜静脈分枝閉塞症の診断は、閉塞した網膜静脈の分布内に網膜出血を見つけることによって臨床的に行われます。
- フルオレセイン蛍光眼底造影検査は有用な補助検査です。所見には、静脈充満の遅延、出血や毛細血管灌流不全による低蛍光、静脈の拡張や曲がり、新生血管による漏出、黄斑浮腫などがあります。
- 光干渉断層撮影は、網膜静脈分枝閉塞症の補助検査です。黄斑浮腫は、光干渉断層撮影検査でよく見られます。連続光干渉断層撮影は、黄斑浮腫を迅速かつ非侵襲的に監視する方法として使用されます。
- レーザードップラー画像法[3]では、静脈閉塞による局所血管抵抗の増加から、分枝動脈と静脈間の動的血行動態の不一致が明らかになる。
処理
網膜静脈分枝閉塞症の治療にはいくつかの選択肢があります。これらの治療は、黄斑浮腫と新生血管という2つの最も重大な合併症を治療することを目的としています。[1]
- 経口アスピリン、皮下ヘパリン、または静脈内血栓溶解療法による全身治療は、網膜中心静脈閉塞症に対する有効な治療法であることが示されておらず、網膜静脈分枝閉塞症については信頼できる臨床試験が発表されていません。
- 黄斑浮腫を軽減するための黄斑領域のレーザー治療は、視力が20/40以下で、静脈閉塞の発生後少なくとも3か月間（最大限の自然治癒を可能にするため）自然に改善しない患者に適応となります。これは通常、アルゴンレーザーを使用して実施され、閉塞した静脈によって排出されるアーケード内の浮腫網膜に焦点を合わせ、中心窩無血管領域を避けます。漏出性微小血管異常は直接治療できますが、目立つ側副血管は避ける必要があります。レーザー治療を他の治療法と比較したコクランレビューでは、グリッドレーザーはレーザーなしよりも好ましいことがわかりました。[4]エビデンスの質のため、ベバシズマブ注射またはサブスレッショルドダイオードがグリッドレーザー治療よりも好ましいかどうかは不明です。
- レーザー治療の 2 番目の適応は、新生血管の場合です。網膜光凝固は、網膜の損傷部分に施され、網膜のアーケードから周辺部まで、損傷部分全体をカバーします。経過観察が継続できる場合、虚血だけでは治療の適応にはなりません。
- 防腐剤を含まない非分散性のトリアムシノロンアセトニドを1mgまたは4mgの用量で硝子体に注入して黄斑浮腫を治療することができますが、眼圧上昇や白内障の発症などの合併症があります。トリアムシノロン注射は、標準治療（レーザー治療）と比較して視力に同様の効果があることが示されていますが、眼圧上昇と白内障形成の割合は、特に高用量の場合、トリアムシノロン注射ではるかに高くなります。[5]デキサメタゾンインプラント（オズルデックス; 700、350μg）の硝子体内注射が研究されており、その効果は180日間持続する可能性があります。注射は繰り返すことができますが、効果はそれほど顕著ではありません。インプラントは合併症を少なくするように設計されていましたが、この治療でも圧力上昇と白内障形成が認められています。[6]
- ベバシズマブ（アバスチン、0.05ml 中 1.25～2.5 mg）やラニビズマブ（ルセンティス）注射剤などの抗血管内皮増殖因子（VEGF）薬は広く使用されており、これらの薬剤による視覚的および解剖学的結果の改善に関する十分な証拠があります。 [7]硝子体内抗VEGF薬は、硝子体内ステロイドに比べて副作用の発生率が低いですが、繰り返し注射する必要がある場合が多いです。これらは、黄斑浮腫または新生血管形成に対する治療の選択肢です。黄斑浮腫に対する抗VEGF効果の作用機序と持続時間は現在不明です。網膜静脈分枝閉塞症に伴う黄斑浮腫のある眼では眼内VEGFレベルが増加し、VEGFレベルの上昇は毛細血管無灌流および黄斑浮腫の領域の程度と重症度に相関しています。[8]
- 長期にわたる硝子体出血や網膜上膜、網膜剥離などの重篤な合併症に対しては、手術が行われることもあります。
- 動静脈鞘切開術は、網膜静脈分枝閉塞症の小規模で制御不能な一連の患者で報告されています。網膜静脈分枝閉塞症は、通常、動脈と静脈が共通の外膜鞘を共有する動静脈交差点で発生します。動静脈鞘切開術では、動静脈交差点に隣接する外膜鞘に切開を加え、血管を所定の位置に保持する膜に沿って交差点まで切開を広げ、その上にある動脈を静脈から分離します。
予後
一般的に、網膜静脈分枝閉塞症の予後は良好です。1 年後には、治療を行わなくても 50～60% の眼で最終的な視力が 20/40 以上になると報告されています。時間が経つにつれて、急性網膜静脈分枝閉塞症の劇的な症状は目立たなくなり、出血も薄れ、網膜はほぼ正常に見えるようになります。側副血管が発達して、影響を受けた領域からの排水を助けます。
疫学
- 網膜静脈分枝閉塞症は網膜中心静脈閉塞症よりも4倍多く発生します。
- 発症年齢は通常60～70歳です。
- いくつかの国の人口を分析すると、世界中で約1600万人が網膜静脈閉塞症を患っている可能性があると推定されます。[9]
参照
参考文献
- ^ ab 「網膜と硝子体」。基礎および臨床科学コース。アメリカ眼科学会。2011–2012年。pp. 150–154。ISBN 978-1615251193。
- ^ Yanoff M、Duker JS (2009)。眼科学（第3版）。Mosby Elsevier。ISBN 9780323043328。
- ^ Puyo, L., M. Paques, M. Fink, JA. Sahel、および M. Atlan。「ヒト網膜の生体内レーザードップラーホログラフィー」Biomedical optics express 9、no. 9 (2018): 4113-4129。
- ^ Lam FC、Chia SN 、 Lee RM（2015年5月）。「網膜静脈分枝閉塞症に対する黄斑グリッドレーザー光凝固術」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー（ 5 ）：CD008732。doi ：10.1002/14651858.cd008732.pub2。PMC 10879914。PMID 25961835。
- ^ Scott IU、Ip MS、VanVeldhuisen PC、Oden NL、Blodi BA、Fisher M、他 (2009 年 9 月)。「網膜静脈分枝閉塞症に伴う黄斑浮腫に伴う視力喪失の治療における硝子体内トリアムシノロンの有効性と安全性を標準治療と比較する無作為化試験: 網膜静脈閉塞症に対する標準治療とコルチコステロイドの比較 (SCORE) 研究報告書 6」。Archives of Ophthalmology。127 ( 9 ) : 1115–28。doi :10.1001/archophthalmol.2009.233。PMC 2806600。PMID 19752420。
- ^ Haller JA、Bandello F、Belfort R、Blumenkranz MS、Gillies M、Heier J、他 (2011 年 12 月)。「網膜静脈分枝閉塞症または中心静脈閉塞症に関連する黄斑浮腫患者に対するデキサメタゾン硝子体内インプラントの 12 か月間の研究結果」。眼科学。118 (12): 2453–60。doi : 10.1016 /j.ophtha.2011.05.014。PMID 21764136 。
- ^ Shalchi Z、Mahroo O、Bunce C、Mitry D（ 2020年7月）。「網膜静脈分枝閉塞症に伴う黄斑浮腫に対する抗血管内皮成長因子」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー。2020 （ 7 ）：CD009510。doi ：10.1002/14651858.cd009510.pub3。PMC 7388176。PMID 32633861。
- ^ Karia N (2010年7月). 「網膜静脈閉塞症：病態生理学と治療オプション」.臨床眼科学. 4 : 809–16. doi : 10.2147/opth.s7631 . PMC 2915868. PMID 20689798 .
- ^ Rogers S、McIntosh RL、Cheung N、Lim L、Wang JJ、Mitchell P、他 (2010 年 2 月)。「網膜静脈閉塞症の有病率: 米国、ヨーロッパ、アジア、オーストラリアの人口調査からのプールされたデータ」。 眼科学。117 ( 2 ): 313–9.e1。doi : 10.1016 /j.ophtha.2009.07.017。PMC 2945292。PMID 20022117。