甘味

甘味は、糖分を多く含む食品を食べた時に最も一般的に感じられる基本的な味です。甘味は一般的に心地よいものと考えられています。スクロースなどの糖に加えて、アルデヒド、ケトン、糖アルコールなど、多くの化合物が甘味を持ちます。非常に低濃度でも甘味を持つものもあり、カロリーのない砂糖の代用品として使用できます。このような非糖類甘味料には、サッカリン、アスパルテーム、スクラロース、ステビアなどがあります。ミラクリンなどの他の化合物は、甘味の知覚自体を変える可能性があります。

砂糖やアスパルテーム、ネオヘスペリジンジヒドロカルコンなどの高甘味度甘味料の知覚される甘味の強さは遺伝性があり、遺伝子の影響が変動の約30%を占めます。^[1]

甘味を感知する化学感覚の基礎は、個体と​​種によって異なり、20 世紀後半からようやく理解され始めました。甘味の理論モデルのひとつは、甘味受容体と甘味物質の間に複数の結合部位があるという多点結合理論です。

研究によると、糖分や甘味に対する反応は非常に古い進化の始まりがあり、大腸菌などの運動性細菌でも走化性として現れていることが示されています。^[2]新生児のヒトも高糖濃度を好み、母乳に含まれる糖であるラクトースよりも甘い溶液を好みます。 ^{[3] [4]}甘味は最も高い味覚認識閾値を持つようで、ショ糖溶液の約200分の1で検出されます。比較すると、苦味は最も低い検出閾値を持つようで、キニーネ溶液の約200万分の1です。^[5]ヒトの霊長類の祖先が進化した自然環境では、甘味の強さはエネルギー密度を示し、苦味は毒性を示す傾向があります。^{[6] [7] [8]}高い甘味検出閾値と低い苦味検出閾値により、霊長類の祖先は甘い（そしてエネルギー密度の高い）食べ物を探し、苦い食べ物を避ける傾向があったでしょう。葉を食べる霊長類でさえ、未熟な葉を好む傾向があり、未熟な葉は成熟した葉よりもタンパク質が多く、繊維や毒素が少ない傾向がある。^[9]このように「甘党」は古くから受け継がれており、食品加工によって消費パターンは変化したが、^{[10] [11]}人間の生理機能はほとんど変わっていない。^{[12]生物学的には、}線維芽細胞増殖因子21の変異体が甘い食べ物への欲求を高める。

アルデヒドやケトンなど、非常に多様な化合物が甘味を持っています。一般的な生物学的物質の中で、すべての単純炭水化物は、少なくともある程度は甘味があります。スクロース（砂糖）は、甘味物質の典型的な例です。溶液中のスクロースの甘味知覚評価は1であり、他の物質はこれに相対的に評価されます。^[13]たとえば、別の糖であるフルクトースは、スクロースの1.7倍の甘味と評価されており、いくらか甘くなっています。^[13]アミノ酸の中には、アラニン、グリシン、セリンが最も甘いなど、わずかに甘いものがあります。他のいくつかのアミノ酸は、甘くも苦くも感じられます。

5%グリシン水溶液の甘さは、5.6%グルコース溶液または2.6%フルクトース溶液に匹敵します。^[14]

多くの植物種は、通常の糖よりもはるかに低い濃度で甘味のある配糖体を生成します。最もよく知られている例は、甘草の根の甘味成分であるグリチルリチンで、ショ糖の約 30 倍の甘さがあります。もう 1 つの商業的に重要な例は、南米の低木Stevia rebaudianaから得られるステビオシドです。これはショ糖の約 250 倍の甘さがあります。強力な天然甘味料のもう 1 つのクラスは、西アフリカのカテムフェの果実に含まれるタウマチンなどの甘味タンパク質です。鶏卵に含まれる抗生物質タンパク質である鶏卵リゾチームも甘いです。

さまざまな研究間で値が多少異なることは珍しくありません。このような違いは、サンプリングから分析や解釈まで、さまざまな方法論的変数から生じる可能性があります。実際、ショ糖（甘味）、塩酸（酸味）、キニーネ（苦味）、塩化ナトリウム（塩味）などの基準物質に割り当てられた味覚指数1は、実用上は恣意的です。^[18]麦芽糖やブドウ糖などの値はほとんど変わりません。アスパルテームやサッカリンナトリウムなどの他の物質は、はるかに大きな変動があります。

無機化合物の中にも甘いものがあり、塩化ベリリウムや酢酸鉛(II)などがある。後者は古代ローマ貴族の間で鉛中毒の原因になった可能性がある。ローマの珍味サパは鉛の鍋で酸っぱいワイン（酢酸を含む）を煮沸して作られていた。 ^[24]

何百もの合成有機化合物が甘味料として知られていますが、そのうち食品添加物として法的に認められているのはほんのわずかです^{。たとえば}、クロロホルム、ニトロベンゼン、エチレングリコールは甘味料^ですが、毒性もあります。サッカリン、シクラメート、アスパルテーム、アセスルファムカリウム、スクラロース、アリテーム、ネオテームがよく使用されています。^[要出典]

いくつかの物質は甘味の感じ方を変えます。そのひとつは砂糖や高甘味料の甘味の感じ方を阻害します。商業的に最も重要なのはラクチソールです。^{[25]これは}ドミノシュガー社が製造する化合物です。ゼリーやフルーツジャムに使用され、強い甘味を抑えてフルーツの風味を引き立てます。

2つの天然物質が同様の甘味抑制特性を持つことが文書化されています。インドのブドウ科植物ギムネマ・シルベスタの葉から抽出されるギムネマ酸と、中国のナツメ（Ziziphus jujuba ）の葉から抽出されるジジフィンです。^{[26]ギムネマ酸は、砂糖への渇望や糖尿病の治療薬として}漢方薬の中で広く宣伝されてきました。

一方、ミラクリン^[27]とクルクリン^[28]という2つの植物性タンパク質は、酸っぱい食べ物を甘く感じさせます。舌がこれらのタンパク質のいずれかに触れると、その後最大1時間、酸味が甘味として感じられます。クルクリンには独自の甘味がありますが、ミラクリン自体にはまったく味がありません。

甘味物質として知られている化学物質は多種多様であり、甘味を感知する能力は舌の味蕾に存在するはずだという知識があるにもかかわらず、甘味の生体分子メカニズムは非常にわかりにくく、1990 年代まで、単一の「甘味受容体」が実際に存在するかどうか疑問視されていました。

甘味に関する現在の理解の突破口は、2001年に実験用マウスの実験で、遺伝子T1R3の異なるバージョンを持つマウスが、異なる程度に甘い食べ物を好むことが示されたときに起こりました。その後の研究では、T1R3タンパク質がT1R2と呼ばれる関連タンパク質と複合体を形成し、哺乳類の甘味受容体であるGタンパク質共役受容体を形成することが示されました。^[29]

ヒトの研究では、甘味受容体は舌だけでなく、消化管の内壁、鼻上皮、膵島細胞、精子、精巣にも存在することが明らかになっています。^[30]消化管の甘味受容体の存在が空腹感と満腹感を制御していると考えられています。

別の研究では、甘味の知覚閾値は時間帯と直接相関関係にあることが示されています。これは、血中のレプチン濃度の変動が食品の全体的な甘さに影響を与える結果であると考えられています。科学者は、これは人間のような昼行性の動物の進化上の名残であると仮定しています。^[31]

甘味の知覚は種によって大きく異なる可能性があります。たとえば、霊長類の間でも甘味は非常に多様です。新世界ザルはアスパルテームを甘く感じませんが、旧世界ザルと類人猿（ほとんどの人間を含む）はすべて感じます。^[32] 飼い猫などのネコ科動物は甘味をまったく感じません。 ^[33]バンドウイルカ、アシカ、ブチハイエナ、フォッサなど、果物などの甘い食べ物を食べない肉食動物の種では、 甘味を感じる能力が遺伝的に退化していることがよくあります。

細胞を脱分極させ、最終的に反応を引き起こすために、体は味蕾にある、甘味、酸味、塩味、苦味、うま味を知覚する受容体をそれぞれ発現するさまざまな細胞を使います。味覚受容体の下流では、甘味、苦味、うま味の味覚細胞が同じ細胞内シグナル伝達経路を共有しています。^[34]入ってきた甘味分子は受容体に結合し、分子の構造変化を引き起こします。この変化によってGタンパク質のガストデューシンが活性化され、次にホスホリパーゼCが活性化されてイノシトール三リン酸（IP ₃）が生成され、続いてIP ₃受容体が開き、小胞体からのカルシウム放出が誘発されます。この細胞内カルシウムの増加によってTRPM5チャネルが活性化され、細胞の脱分極が誘発されます。^{[35] [36]} ATP放出チャネルCALHM1は脱分極によって活性化され、味蕾を支配する求心性ニューロンを活性化するATP神経伝達物質を放出する。 ^[37] [ ^38]

食品の色は甘味の知覚に影響を与える可能性があります。飲み物に赤い色を加えると、甘味の知覚が高まります。ある研究では、濃い色の溶液は薄い色の溶液よりもショ糖濃度が1％低いにもかかわらず、甘味度が2～10％高く評価されました。^[39]色の効果は認知的期待によるものと考えられています。^[40]一部の匂いは甘く、甘味が味わったのか匂いを嗅いだのか記憶が混乱します。^[41]

19 世紀の有機化学の発展により、多くの新しい化合物とその分子構造を決定する手段が導入されました。初期の有機化学者は、意図的に (特性評価の手段として) または偶然 (実験室の衛生状態が悪かったため) に、多くの生成物を味見しました。分子の構造と味の系統的な相関関係を引き出す最初の試みの 1 つは、1914 年にドイツの化学者 Georg Cohn によって行われました。彼は、特定の味を呼び起こすには、分子がその味を生み出す何らかの構造モチーフ (サポフォアと呼ばれる) を含んでいなければならないという仮説を立てました。甘味に関しては、複数のヒドロキシル基を含む分子と塩素原子を含む分子は甘味があることが多く、構造的に類似した一連の化合物の中では、分子量の小さいものの方が大きい化合物よりも甘いことが多いことに気付きました。

1919 年、オートリーとマイヤーズは、当時の合成染料の色に関する理論に基づいて、より精巧な理論を提唱しました。彼らは、化合物が甘味を持つためには、グルコフォアとアキソグルコという2種類の構造モチーフをそれぞれ 1 つずつ含んでいなければならないという仮説を立てました。当時甘味があると知られていた化合物に基づいて、彼らは 6 つの候補グルコフォアと 9 つのアキソグルコの候補のリストを提案しました。

20 世紀初頭のこうした始まり以来、甘味の理論は 1963 年にロバート シャレンバーガーとテリー アクリーが甘味の AH-B 理論を提唱するまで、学術的にはほとんど注目されませんでした。簡単に言うと、彼らは、甘味であるためには、化合物が約 0.3ナノメートル離れた水素結合 供与体(AH) とルイス塩基(B) を含んでいなければならないと提唱しました。この理論によると、甘味料の AH-B ユニットが生物学的甘味受容体の対応する AH-B ユニットと結合して甘味感覚を生み出します。

BX理論は1972年にレモント・キアーによって提唱された。それまでの研究者らは、いくつかの化合物群では疎水性と甘味の間に相関関係があるようだと指摘していた。この理論は、甘味であるためには、化合物がロンドン分散力を介して甘味受容体の疎水性部位と相互作用できる第3の結合部位（Xで示される）を持たなければならないと提唱し、これらの観察結果を形式化した。その後、研究者らは、甘味物質のいくつかのファミリーにおける推定AH、B、X部位間の距離を統計的に分析し、甘味受容体上のこれらの相互作用部位間の距離を推定した。

現在までに最も精巧な甘味理論は、1991年にジャン＝マリー・ティンティとクロード・ノフレによって提唱された多点結合理論（MPA）である。この理論では、甘味料と甘味受容体の間に合計8つの相互作用部位があると考えられているが、すべての甘味料が8つの部位すべてと相互作用するわけではない。^{[42]このモデルは、現在までに知られている最も強力な甘味料ファミリーである}グアニジン甘味料を含む、非常に強力な甘味料を発見するための取り組みを成功裏に導いてきた。これらの中で最も強力なルグドゥナメは、ショ糖の約225,000倍の甘さである。

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さらに読む

WikiquoteにSweetnessに関連する引用句があります。

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