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| ぶどう膜炎 | |
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| ぶどう膜炎による眼の炎症および角膜沈着物 | |
| 発音 |
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| 専門 | 眼科、検眼 |
| 症状 | 頭痛、目の充血、視界のぼやけ、羞明、目の灼熱感および赤み |
| 合併症 | 糖尿病 |
| 通常の発症 | 眼の後ろの圧力 |
| 間隔 | 一生 |
| 種類 | 虹彩、毛様体 |
| 原因 | ベーチェット病、クローン病、フックス虹彩異色症、多発血管炎性肉芽腫症、HLA-B27関連ぶどう膜炎、若年性特発性関節炎、サルコイドーシス、脊椎関節炎、交感性眼炎、尿細管間質性腎炎およびぶどう膜炎症候群、ブルセラ症、ヘルペスウイルス、レプトスピラ症、ライム病、推定眼ヒストプラズマ症症候群、梅毒、トキソカラ症、トキソプラズマ性脈絡網膜炎、結核、ジカ熱 |
ぶどう膜炎（ぶどう膜炎/ ˌ juː v i . aɪ t ɪ s /）は、眼球の内側の網膜と外側の線維層である強膜および角膜の間にある眼球の色素層であるぶどう膜の炎症である。[1]ぶどう膜は、眼球の色素血管構造の中間層で構成され、虹彩、毛様体、脈絡膜を含む。ぶどう膜炎は、解剖学的には、影響を受ける眼球の部分によって、前部、中間部または後部として説明され、すべての部分が侵されている場合は汎ぶどう膜炎として説明される。前部ぶどう膜炎（虹彩毛様体炎）が最も一般的であり、ぶどう膜炎全体の発生率は約1:4500で、最も一般的には20～60歳の人に発生する。症状には、眼痛、眼の充血、飛蚊症、かすみ目などがあり、眼科検査では毛様体血管の拡張や前房内の細胞の存在が明らかになることがあります。ぶどう膜炎は、自然発生的に発生する場合もあれば、遺伝的要素を伴う場合もあり、自己免疫疾患や感染症と関連している場合もあります。眼は比較的保護された環境ですが、免疫機構が克服され、 T 細胞の活性化に伴う炎症や組織破壊を引き起こすことがあります。
ぶどう膜炎は、視力喪失を防ぐために炎症を緊急にコントロールする必要がある眼科の緊急事態です。治療には通常、局所用ステロイド点眼薬、硝子体内注射、新しい生物学的製剤の使用、および基礎疾患の治療が含まれます。初期治療は通常成功しますが、合併症にはぶどう膜炎緑内障、網膜剥離、視神経損傷、白内障などの他の眼疾患があり、場合によっては永久的な視力喪失につながります。米国では、ぶどう膜炎は失明症例の約10～20％を占めています。
分類
ぶどう膜炎は、主に影響を受ける目の部位に基づいて、解剖学的に前部、中間部、後部、および全ぶどう膜炎の形態に分類されます。[2] 20世紀以前は、ぶどう膜炎は英語で一般的に「眼炎」と呼ばれていました。[3]
- 前部ぶどう膜炎には、虹彩毛様体炎と虹彩炎が含まれます。虹彩炎は前房と虹彩の炎症です。虹彩毛様体炎は虹彩と毛様体の炎症で、炎症は主に毛様体に限定されます。ぶどう膜炎の症例の66%から90%は前部（虹彩炎）に発生します。 [4] この症状は単発で発生し、適切な治療により治まることもありますが、再発性または慢性の性質を帯びることもあります。
- 中間ぶどう膜炎は、ぶどう膜扁平部炎とも呼ばれ、硝子体腔内の細胞の炎症である硝子体炎から成り、ときにスノーバンク、つまり炎症性物質がぶどう膜扁平部上に沈着する現象がみられます。また、硝子体内の炎症細胞である「スノーボール」も見られます。
- 後部ぶどう膜炎または脈絡網膜炎は、網膜と脈絡膜の炎症です。
- 全ぶどう膜炎はぶどう膜のすべての層の炎症です。
原因
ぶどう膜炎は通常は単独の病気ですが、他の多くの病状と関連している可能性があります。[1]前部ぶどう膜炎では、約半数の症例で関連する病状や症候群は見つかりません。しかし、前部ぶどう膜炎は、HLA-B27に関連する症候群の1つであることがよくあります。このタイプのHLAアレルの存在は、この病気を発症する相対リスクを約15％も高めます。[5]
最も一般的なぶどう膜炎は急性前部ぶどう膜炎（AAU）です。これは HLA-B27 と最も一般的に関連しており、重要な特徴があります。HLA-B27 AAU は、眼の炎症のみ、または全身性疾患との関連で関連している可能性があります。HLA-B27 AAU は、男性優位、片側交互の急性発症、非肉芽腫様の外観、頻繁な再発などの特徴的な臨床的特徴がありますが、HLA-B27 陰性の AAU は、男性と女性の発症が同等、両側の慢性経過、より頻繁な肉芽腫様の外観を呈します。[6]アジア諸国では、関節リウマチはぶどう膜炎の重要な関連疾患として珍しくありません。[7]
非感染性または自己免疫性の原因
- 交感性眼炎
- ベーチェット病
- クローン病
- フックス虹彩異色症
- 多発血管性肉芽腫症
- HLA-B27関連ぶどう膜炎
- 脊椎関節炎（特に強直性脊椎炎でみられる）
- 若年性特発性関節炎
- サルコイドーシス
- 尿細管間質性腎炎およびぶどう膜炎症候群
全身疾患に関連する
ぶどう膜炎に関連する全身疾患としては、以下のものがある：[8] [9]
- 付着部炎
- 強直性脊椎炎
- 若年性関節リウマチ
- 乾癬性関節炎
- 反応性関節炎
- ベーチェット病
- 炎症性腸疾患
- ホイップル病
- 全身性エリテマトーデス
- 結節性多発動脈炎
- 川崎病
- 慢性肉芽腫性疾患
- サルコイドーシス
- 多発性硬化症
- フォークト・小柳・原田病
感染性の原因
ぶどう膜炎は、眼内の微生物によって引き起こされる感染症と戦うための免疫反応である可能性があります。ぶどう膜炎は非感染性の原因よりも一般的ではなく、炎症の抑制に加えて抗菌薬、ウイルス、寄生虫の治療が必要です。世界的な負担の順に、感染性の原因は次のとおりです。
薬物関連の副作用
- リファンピシンの誘導体であるリファブチンは、ぶどう膜炎を引き起こすことが示されている。[11]
- いくつかの報告では、キノロン系薬剤、特にモキシフロキサシンの使用がぶどう膜炎を引き起こす可能性があることが示唆されている。[12]
白点症候群
ぶどう膜炎は全身疾患と関連しないこともあります。炎症は眼に限定され、原因は不明です。こうした症例の一部では、眼の症状が白点症候群と呼ばれる症候群の特徴を示し、以下の診断が含まれます。
仮面症候群
マスカレード症候群は、眼内細胞の存在を伴うが、免疫介在性ブドウ膜炎の実体によるものではない状態です。これらは腫瘍性状態と非腫瘍性状態に分類できます。
- 非腫瘍性:
- 腫瘍性：
兆候と症状
病気の経過、解剖学的構造、左右差は多岐にわたるため、診断と治療において考慮することが重要です。症例は急性（突然発症し3ヶ月未満）で単発性、急性で再発性、または慢性の場合があります。[13]ぶどう膜炎の徴候と症状には以下が含まれます：[1]
前部ぶどう膜炎（虹彩炎）
- 目の痛み
- 目の充血
- 視界がぼやける
- 光恐怖症
- 瞳孔不整
- 前部ぶどう膜炎の兆候には、毛様体血管の拡張、前房内の細胞およびフレアの存在、角膜後面の角質沈着物(「KP」) などがあります。重度の炎症では、前房蓄膿の証拠が見られる場合があります。古いぶどう膜炎のエピソードは、水晶体への色素沈着、KP、および瞳孔散大時の花飾り状瞳孔によって識別されます。
- ブサッカ結節は、フックス虹彩異色性虹彩毛様体炎（FHI）などの肉芽腫性前部ぶどう膜炎において虹彩表面に生じる炎症性結節である。[14]
- 癒着、虹彩と角膜（前部癒着）またはより一般的には水晶体（後部癒着）の癒着
中間部ぶどう膜炎
最も一般的なもの:
- 飛蚊症は、視野内に浮かぶ暗い斑点です。
- 視界がぼやける
中間ぶどう膜炎は通常片方の目に発症します。痛みや光恐怖症を伴うことはあまりありません。[15]
後部ぶどう膜炎
眼の奥の炎症は、一般的に次のような特徴があります。
- フローター
- 視界がぼやける
病態生理学
免疫学的要因
ぶどう膜炎の発症は、大まかに言って眼の免疫系の機能不全と説明でき、炎症と組織破壊によって発症します。ぶどう膜炎は、眼に存在するタンパク質に特異的なT細胞受容体を持つTh17 T細胞サブポピュレーションによって引き起こされます。 [16]眼抗原が胸腺に提示されない（したがって負に選択されない）ため、または自己標的化を防ぐためにアネルギー状態が誘導されるため、これらは中枢から除去されないことがよくあります。[17] [18]
自己反応性T細胞は通常、眼球内のミクログリア細胞と樹状細胞によって作り出される抑制環境によって抑制されなければならない。 [19]これらの細胞は、炎症を軽減し、T細胞を誘導性Treg細胞に分化させることで眼球への損傷を防ぐために、TGFベータやIL-10などの抑制性サイトカインを大量に産生する。細菌や細胞ストレスによる自然免疫刺激は通常、骨髄抑制によって抑制されるが、誘導性Treg細胞は、眼球に損傷を引き起こす可能性のある 自己反応性Th1細胞とTh17細胞の活性化とクローン増殖を防ぐ。
感染やその他の原因により、このバランスが崩れ、自己反応性T細胞が増殖して眼に移動することがある。眼に入ると、これらの細胞は、ミクログリアからのIL-10とTGF-βの存在によって誘導性Treg状態に戻る可能性がある。このメカニズムが失敗すると、IL-17分泌を介して末梢血からの好中球およびその他の白血球の動員につながる。組織破壊は、非特異的マクロファージ活性化とその結果生じるサイトカインカスケードによって媒介される。[20]血清TNF-αは症例で有意に上昇し、IL-6とIL-8は静止期および活動期ブドウ膜炎の患者の両方で房水中に有意に多く存在する。[21]これらは、組織損傷を引き起こす局所マクロファージを非特異的に活性化する炎症マーカーである。
遺伝的要因
非感染性ぶどう膜炎の原因は不明ですが、HLA-B27 [22] [23]やPTPN22遺伝子型[24]など、病気の発症に影響を与える強力な遺伝的要因がいくつか存在します。
感染性因子
最近の証拠では、単純ヘルペス、水痘帯状疱疹、その他のウイルスの再活性化が、以前は特発性前部ぶどう膜炎と呼ばれていたものを発症する重要な原因であることが指摘されています。[25]細菌感染はぶどう膜炎を発症するもう一つの重要な要因です。[26]
診断
ぶどう膜炎は散瞳検査の一環として評価されます。[1]診断には、網膜炎や血管炎とともに網膜全体に白斑が現れる後部ぶどう膜炎を除外するための散瞳眼底検査が含まれます。[1]
臨床検査は通常、リウマチ学的検査（抗核抗体、リウマチ因子など）や感染症の血清学的検査（梅毒、トキソプラズマ症、結核）など、特定の基礎疾患を診断するために使用されます。
主要組織適合抗原検査は、ぶどう膜炎に対する遺伝的感受性を調べるために実施されることがあります。最も一般的な抗原には、HLA-B27、HLA-A29（バードショット脈絡網膜症の場合）、HLA-B51（ベーチェット病の場合）などがあります。[引用が必要]
放射線X線検査は併存する関節炎を示すために使用され、胸部X線検査はサルコイドーシスの診断に役立つ場合があります。
処理
ぶどう膜炎は、通常、点眼薬（プレドニゾロン酢酸エステル）または経口療法として、グルココルチコイド ステロイドで治療されます。 [27]コルチコステロイドの投与前に、角膜潰瘍を除外する必要があります。これは通常、蛍光染色検査を使用して行われます。[28]コルチコステロイドに加えて、アトロピンやホマトロピンなどの局所毛様体麻痺薬が使用される場合があります。活動性ぶどう膜炎の治療が成功すると、眼内のT制御細胞が増加し、病気の退縮に寄与する可能性があります。 [29]重症例では、眼の腫れを軽減するために、 後部テノン嚢下トリアムシノロン酢酸エステル を注射することもあります。 [30]
ステロイドの硝子体内注射は、毎日の点眼薬を必要とせずに炎症を長期間抑制する新しい有用な方法であることが証明されています。デキサメタゾンとフルオシノロンアセトニドは、非感染性ぶどう膜炎によく使用される2つの選択肢です。[31]
成人の非感染性ぶどう膜炎に対する非生物学的ステロイド節減療法は、現在ではより利用可能となっている。これらには、疾患修飾性抗リウマチ薬（DMARD）であるメトトレキサート、ミコフェノール酸、シクロスポリン、アザチオプリン、タクロリムスなどがある。[32]さまざまな研究を比較すると、メトトレキサートは、ほとんどの形態のぶどう膜炎の炎症制御においてミコフェノール酸よりも有効である。メトトレキサートは、ミコフェノール酸と比較して安全性の結果にほとんど差がなかった。[32]
メトトレキサートなどの代謝拮抗薬は、難治性または重篤なぶどう膜炎の症例によく使用されます。インフリキシマブまたはその他の抗 TNF 点滴による実験的治療が効果的である可能性があります。
抗糖尿病薬メトホルミンは、ぶどう膜炎の炎症を引き起こす過程を阻害すると報告されている。[33]
ヘルペス性ぶどう膜炎の場合、原因となるウイルス感染を治療するために、バラシクロビルやアシクロビルなどの抗ウイルス薬が投与されることがあります。 [34]
疫学
ぶどう膜炎は4500人に1人の割合で発症し、20歳から60歳の間で最も多く、男女比は同程度です。西洋諸国では、前部ぶどう膜炎がぶどう膜炎症例の50%から90%を占めています。アジア諸国では、その割合は28%から50%です。[35]ぶどう膜炎は、米国における失明の約10%から20%の原因であると推定されています。[36]
非感染性ぶどう膜炎の場合、女性の方が男性よりも罹患する可能性が高く（57％）、これは関連する自己免疫疾患の有病率が高いためと考えられます。[37] ビタミンD欠乏症と喫煙は非感染性ぶどう膜炎の危険因子です。[37]
予後
迅速に診断と治療を受ければ、予後は概ね良好ですが、治療せずに放置すると、白内障、ぶどう膜炎緑内障、帯状角膜症、黄斑浮腫、永久視力喪失などの重篤な合併症を引き起こす可能性があります。ぶどう膜炎の種類、重症度、期間、治療や関連する病気への反応性など、すべてが予後に影響します。[1]
参照
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