体節

Notchシステムは、時計と波面モデルの一部として、体節の境界を形成します。DLL1とDLL3はNotchリガンドであり、これらの変異はさまざまな欠陥を引き起こします。NotchはHES1を制御し、HES1は体節の尾側半分を形成します。Notchの活性化はLFNGを活性化し、LFNGはNotch受容体を阻害します。Notchの活性化はまたHES1遺伝子を活性化し、LFNGを不活性化してNotch受容体を再び活性化し、振動時計モデルを説明します。MESP2はEPHA4遺伝子を誘導し、EPHA4は反発相互作用を引き起こして体節を分離し、分節化を引き起こします。EPHA4は体節の境界に限定されています。EPHB2も境界にとって重要です。

フィブロネクチンとN-カドヘリンは、発生中の胚における間葉上皮移行過程において重要な役割を果たします。この過程はおそらくParaxis（転写因子15）^{[ 9 ]}とMESP2によって制御されています。MESP2はNotchシグナル伝達によって制御されています。Paraxisは細胞骨格に関わるプロセスによって制御されています。

Hox遺伝子は、体節形成が起こる前に前体節中胚葉を規定することで、前後軸に沿った位置に基づいて体節全体を規定します。体節が形成された後は、体節全体のアイデンティティはすでに決定されており、ある領域から全く異なる領域に体節を移植すると、元の領域で通常観察される構造が形成されるという事実によって示されています。対照的に、各体節内の細胞は、体節発生の比較的後期まで可塑性（あらゆる種類の構造を形成する能力）を保持しています。^{[ 4 ]}

皮膚節は、皮膚（真皮）を形成する傍軸中胚葉体節の背側部分です。ヒト胚では、発生の第3週に発生します。^{[ 2 ]}皮膚節は、皮膚筋節（硬化節が移動した後に残った体節の残りの部分）が分裂して皮膚節と筋節を形成するときに形成されます。^{[ 2 ]}皮膚節は、首と体幹の皮膚、脂肪、結合組織に寄与しますが、皮膚の大部分は側板中胚葉に由来します。^{[ 2 ]}

筋節とは、動物の筋肉を形成する体節の一部である。^{[ 2 ]}各筋節は、後部の上軸部（上節）と前部の下軸部（下節）に分かれる。 ^{[ 2 ]}下軸部の筋芽細胞は、胸壁と前腹壁の筋肉を形成する。上軸筋塊は分節性を失い、哺乳類の首と体幹の伸筋を形成する。

魚類、サンショウウオ、アシナシイモリ、爬虫類では、体筋は胚の時と同様に分節構造を保っているが、しばしば折り畳まれ重なり合い、背側筋と腹側筋の塊がいくつかの明確な筋肉群に分かれる。

硬化節 （または皮膚板）は椎骨、肋軟骨、後頭骨の一部を形成し、筋節は背中、肋骨、四肢の筋肉を形成し、結合節は腱を形成し、皮膚節は背中の皮膚を形成します。さらに、体節は神経堤細胞と脊髄神経の軸索の移動経路を指定します。体節内の初期位置から、硬化節細胞は脊索に向かって内側に移動します。これらの細胞は反対側の硬化節細胞と出会い、椎体を形成します。1つの硬化節の下半分が隣接する硬化節の上半分と融合して、各椎体を形成します。^{[ 12 ]}この椎体から、硬化節細胞は背側に移動し、発達中の脊髄を取り囲み、椎弓を形成します。他の細胞は胸椎の肋骨突起の遠位側へ移動して肋骨を形成する。^{[ 12 ]}

シンデトームは第4体節区画として認識されている。^{[ 10 ] [ 13 ]}シンデトームは椎骨の腱と靭帯の前駆体である。^{[ 13 ]}