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| エイリアス | FGF21、線維芽細胞増殖因子21 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：609436; MGI : 1861377;ホモロジーン: 10428;ジーンカード：FGF21; OMA :FGF21 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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線維芽細胞増殖因子21（FGF-21）は、哺乳類ではFGF21遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]この遺伝子によってコードされるタンパク質は、線維芽細胞増殖因子（FGF）ファミリーのメンバーであり、具体的にはFGF23とFGF15/19を含む内分泌サブファミリーのメンバーである。FGF21は、共受容体FGF受容体1とβ-クロトーから構成されるFGF21受容体の主な内因性アゴニストである。[7]
FGFファミリーのメンバーは、広範な有糸分裂および細胞生存活性を有し、胚発生、細胞成長、形態形成、組織修復、腫瘍の成長および浸潤を含む様々な生物学的プロセスに関与している。[6] FGFは4つのFGF受容体ファミリーを介して作用する。結合は複雑であり、FGF分子とFGF受容体の相互作用とヘパリン結合ドメインを介したヘパリンへの結合の両方が必要である。内分泌FGFにはヘパリン結合ドメインがないため、循環中に放出される可能性がある。
FGF21は肝臓から分泌されるホルモンであるヘパトカインであり、視床下部室傍核のFGF21受容体を介したシグナル伝達を介して単糖摂取と甘い食べ物の嗜好を調節し、側坐核内のドーパミン神経伝達の減少と相関している。[8] [9] [10]
FGF21遺伝子の一塩基多型であるFGF21 rs838133変異体（頻度44.7%）は、ヒトとマウスの両方において、甘いものへの渇望と大量の砂糖摂取に関連する形質である甘党 行動表現型の原因となる遺伝的メカニズムとして特定されています。 [11] [12] [13]
規制
FGF21は、ミトコンドリアの3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoA合成酵素2（HMGCS2）活性によって特異的に誘導されます。培養培地中のケトン体の酸化型（アセト酢酸）も、おそらくサーチュイン1（SIRT1）依存性メカニズムを介してFGF21を誘導しました。[14] HMGCS2活性は、ミトコンドリア内のSIRT3を介したリジン310、447、および473の脱アセチル化によっても増加することが示されています。[15]
FGF21は肝臓、褐色脂肪組織、白色脂肪組織（WAT）、膵臓など多くの組織で発現していますが、マウスの循環血中FGF21濃度は肝臓に特異的に由来しています。[16]肝臓におけるFGF21の発現はPPARαによって制御されており[17] 、絶食とケトン食の摂取の両方で濃度が大幅に上昇します。
肝臓X受容体（LXR）は、ヒトFGF21プロモーター上の-37～-22bpに位置するLXR応答要素を介してヒトのFGF21を抑制する。[18]
関数
FGF21は脂肪細胞でのブドウ糖の取り込みを刺激しますが、他の細胞タイプでは刺激しません。[19]この効果はインスリンの活性に付加されます。脂肪細胞へのFGF21治療は、FGF受容体をRas/MAPキナーゼ経路にリンクするタンパク質であるFRS2のリン酸化に関連しています。ob /obマウスへのFGF21注射は、脂肪組織内のGlut1の増加をもたらします。また、FGF21は、トランスジェニックマウスで過剰発現すると動物を食事誘発性肥満から保護し、糖尿病のげっ歯類に投与すると血糖値とトリグリセリド値を低下させます。 [19]動物をFGF21で治療すると、エネルギー消費、脂肪利用、脂質排泄が増加します。[20]
β-クロトー（KLB）はFGF21の活性に必須の補因子として機能する。[21]
牛の血漿 FGF21 は妊娠後期 (LP) にはほとんど検出されず、分娩時にピークに達し、その後泌乳初期 (EL) に慢性的に高い濃度でより低い濃度で安定しました。泌乳後期の乳牛の飼料制限によりエネルギー欠乏状態が誘発された場合、分娩がない場合でも血漿 FGF21 は同様に増加しました。このことから、EL における FGF21 の慢性的な上昇の原因としてエネルギー不足が関係していると考えられます。泌乳初期には肝臓が血漿 FGF21 の主な供給源であり、WAT、骨格筋、乳腺の寄与はほとんどまたは全くありませんでした。乳腺を含む 15 の組織の調査では、FGF21 共受容体 β-Klotho の有意な発現は肝臓と WAT に限定されていました。β-Klotho およびその相互作用する FGF 受容体のサブセットの発現は、肝臓では LP から EL への移行によってわずかに影響を受けましたが、WAT では影響を受けませんでした。[22]
臨床的意義
血清FGF-21レベルは2型糖尿病（T2DM）患者で有意に上昇しており、これはT2DMの発症に関与している可能性を示唆している。[23]また、高レベルは非アルコール性脂肪性肝疾患における肝臓脂肪含有量と相関しており[24]、ヒトのBMIと正の相関関係にあることから、肥満はFGF21抵抗性状態であることが示唆されている。[25]
FGF21遺伝子の一塩基多型（SNP）であるFGF21 rs838133変異体（頻度44.7%）は、ヒトとマウスの両方において、甘いものへの渇望と大量の砂糖摂取に関連する形質である甘党行動表現型の原因となる遺伝的メカニズムとして特定されています。[11] [12] [13]
動物実験
FGF21を欠損したマウスは、長期の絶食に対するPGC-1αの発現を十分に誘導することができず、糖新生とケトン生成が阻害される。[26]
FGF21 は肝臓の線維芽細胞増殖因子受容体基質 2 およびERK1/2のリン酸化を刺激する。急性 FGF21 治療は、グルコース-6-ホスファターゼ、ホスホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ、3-ヒドロキシ酪酸脱水素酵素 1 型、およびカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ 1α を含む、糖新生、脂質代謝、およびケトン生成の重要な調節因子の肝臓での発現を誘導した。さらに、FGF21 の注射は、循環インスリンおよび遊離脂肪酸レベルの減少と関連していた。FGF21 治療は、PGC-1α の mRNA およびタンパク質発現を誘導したが、マウスでは、PGC-1α 発現は FGF21 のグルコース代謝に対する効果に必要ではなかった。[27]
マウスでは、長期絶食によりPPAR-αを介して肝臓でFGF21が強く誘導され、転写共役因子PGC-1αを誘導し、肝臓での糖新生、脂肪酸酸化、ケトン体生成を刺激する。また、FGF21は体細胞の成長を阻害し、マウスを冬眠のような無気力状態に敏感にし、適応的な飢餓反応の誘発と調整に重要な役割を果たしている。FGF21の発現はPPAR-γによって白色脂肪組織でも誘導され、これは摂食状態でも代謝を調節していることを示唆している可能性がある。[28] FGF21は、低タンパク質食を摂取するげっ歯類とヒトの両方で誘導される。[29] [30] FGF21の発現は、必須食物アミノ酸のメチオニン[31] [32]またはトレオニン[33]のレベルが低下した食事、または分岐鎖アミノ酸のレベルが低下した食事によっても誘導される。[34]
脂肪細胞における FGF21 によるAMPKおよび SIRT1の活性化は、酸素消費量、クエン酸シンターゼ活性、および主要な代謝遺伝子の誘導の増加によって実証されるように、ミトコンドリアの酸化能力を高めました。ミトコンドリア機能に対する FGF21 の効果には、AMPK を活性化するセリン/スレオニンキナーゼ 11 (STK11/LKB1) が必要です。AMPK、SIRT1、および PGC-1α 活性の阻害は、酸素消費量と遺伝子発現に対する FGF21 の効果を減弱させました。これは、FGF21 が脂肪細胞において LKB1-AMPK-SIRT1-PGC-1α 依存性メカニズムを介してミトコンドリアの活動を調節し、酸化能力を高め、AMPK のリン酸化の増加、細胞 NAD+ レベルの上昇、SIRT1 の活性化、および SIRT1 標的 PGC-1α およびヒストン 3の脱アセチル化をもたらすことを示しています。[35]
急性期には、アルコール摂取に反応してFGF21が上昇し、さらなる飲酒を抑制します。慢性期には、肝臓におけるFGF21発現の上昇が肝臓障害を防ぐ可能性があります。[7]
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