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| エイリアス | PPARGC1A、LEM6、PGC-1(アルファ)、PGC-1v、PGC1、PGC1A、PPARGC1、PGC-1アルファ、PPARGコアクチベーター1アルファ、PGC-1α | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604517; MGI : 1342774;ホモロジーン: 7485;ジーンカード：PPARGC1A; OMA :PPARGC1A - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマコアクチベーター1-アルファ（PGC-1α）は、ヒトではPPARGC1A遺伝子によってコードされるタンパク質である。[4] PPARGC1Aはヒト加速領域20（HAR20 ）としても知られている。そのため、ヒトと類人猿を区別する上で重要な役割を果たした可能性がある。[5]
PGC-1αはミトコンドリア生合成のマスターレギュレーターである。[6] [7] [8] PGC-1αは肝臓の糖新生の主なレギュレーターでもあり、糖新生のための遺伝子発現の増加を誘導する。[9]
関数
PGC-1αは、2つのプロモーターを含み、4つの選択的スプライシングを持つ遺伝子である。PGC-1αは、エネルギー代謝に関与する遺伝子を制御する転写コアクチベーターである。これは、ミトコンドリア生合成のマスターレギュレーターである。[6] [7] [8]このタンパク質は、核受容体PPAR-γと相互作用し、これにより、このタンパク質と複数の転写因子との相互作用が可能になる。このタンパク質は、cAMP応答エレメント結合タンパク質（CREB）および核呼吸因子（NRF）と相互作用し、その活性を制御することができる[要出典] 。PGC-1αは、外部生理学的刺激とミトコンドリア生合成の調節を直接結び付け、速筋線維タイプではなく遅筋線維タイプを引き起こす主な要因である。[10]
持久力運動はヒトの骨格筋のPGC-1α遺伝子を活性化することが示されている。[11]運動誘導性の骨格筋のPGC-1αはオートファジー[12] [13]と変性タンパク質応答を増加させる。[14]
PGC-1αタンパク質は血圧の制御、細胞コレステロールの恒常性の調節、肥満の発症にも関与している可能性がある。[15]
規制
PGC-1α は外部信号のマスター統合因子であると考えられています。PGC-1α は、次のようなさまざまな要因によって活性化されることが知られています。
- 活性酸素種と活性窒素種は、どちらも代謝の副産物として細胞内で内因的に形成されますが、細胞ストレス時に増加します。
- 断食は肝臓PGC-1αを含む糖新生遺伝子の発現を増加させることもできる。[16] [17]
- これは寒冷暴露によって強く誘発され、この環境刺激が適応性熱産生に関係している。[18]
- これは持久力運動によって誘発され[11]、最近の研究ではPGC-1αが乳酸代謝を決定し、持久力アスリートの高乳酸レベルを防ぎ、乳酸をエネルギー源としてより効率的にすることが示されています。[19]
- cAMP 応答要素結合 ( CREB ) タンパク質。外部細胞シグナルに応じて cAMP が増加することで活性化されます。
- プロテインキナーゼ B ( Akt ) は PGC-1α をダウンレギュレーションしますが、その下流のエフェクターである NRF1 とNRF2 をアップレギュレーションすると考えられています。Akt 自体はPIP 3によって活性化され、 G タンパク質シグナル後にPI3Kによってアップレギュレーションされることがよくあります。Akt ファミリーは、代謝活性化だけでなく生存促進シグナルも活性化することが知られています。
- SIRT1はPGC-1αに結合し、脱アセチル化を介して活性化し、ミトコンドリアの生合成に影響を与えることなく糖新生を誘導する。[20]
PGC-1α は、その上流調節因子のいくつかに対して 正のフィードバック回路を働かせることが示されています。
- PGC-1αは筋肉中のAkt（PKB）とリン酸化Akt（Ser 473とThr 308）のレベルを増加させる。[21]
- PGC-1αはカルシニューリンの活性化につながる。[22]
AktとカルシニューリンはともにNF-κBの活性化因子である（p65）。[23] [24]これらの活性化により、PGC-1αはNF-κBを活性化すると思われる。筋肉中のNF-κBの活性増加は、PGC-1αの誘導後に最近実証された。[25]この発見は議論の余地があるようだ。他のグループは、PGC-1がNF-κBの活性を阻害することを発見した。[26]この効果はPGC-1αとβで実証された。
PGC-1αはNAD生合成を促進し、急性腎障害における腎保護に大きな役割を果たすことも示されている。[27]
臨床的意義
PPARGC1Aはミトコンドリア代謝を保護する効果があり、パーキンソン病の潜在的な治療法として期待されている。 [28]
さらに、PGC-1αの脳特異的アイソフォームが最近特定されており、ハンチントン病や筋萎縮性側索硬化症などの他の神経変性疾患にも関与している可能性がある。[29] [30]
マッサージ療法はPGC-1αの量を増加させ、新しいミトコンドリアの生成につながるようです。[31] [32] [33]
さらにPGC-1αとβは、 PPAR-γ [34]との相互作用と上流のSTAT6の活性化によって抗炎症性M2マクロファージへの分極に関与していることが示唆されている[35]。独立した研究では、PGC-1がSTAT6/PPARγを介してマクロファージのM2への分極に及ぼす影響が確認され、さらにPGC-1が炎症性サイトカインの産生を阻害することが実証された[36]。
PGC-1αは最近、運動中の筋肉によるβ-アミノイソ酪酸の分泌に関与しているのではないかと提案されている。 [37]白色脂肪におけるβ-アミノイソ酪酸の効果には、白色脂肪組織の褐色化を促す熱産生遺伝子の活性化と、その結果として基礎代謝の増加が含まれる。したがって、β-アミノイソ酪酸はPGC-1αのメッセンジャー分子として機能し、白色脂肪などの他の組織におけるPGC-1αの増加の効果を説明できる可能性がある。
PGC-1αはERRαおよび/またはAP1を共活性化することでBNP発現を増加させます。その後、BNPは筋線維内でケモカインカクテルを誘導し、局所的に傍分泌的にマクロファージを活性化し、訓練された筋肉の修復および再生能力の向上に貢献します。
PGC-1αの生理機能に対する効果を報告した研究のほとんどは、PGC-1α遺伝子がノックアウトされているか、受胎時から過剰発現しているマウスモデルを使用しています。しかし、PGC-1αの提案された効果のいくつかは、成体マウスでのみPGC-1α遺伝子を除去する誘導性ノックアウト技術を使用した研究によって疑問視されています。たとえば、2つの独立した研究では、運動トレーニング後のミトコンドリア機能の改善には成体でのPGC-1αの発現は必要ないことが示されています。[38] [39]これは、報告されているPGC-1αの効果のいくつかは、発達段階でのみ発生する可能性が高いことを示唆しています。
ACSF3欠損によるマロン酸・メチルマロン酸尿症（CMAMMA）の代謝障害では、PGC-1αの発現が大幅に増加しており、これはβ酸化の増加と一致している。[40]
インタラクション
PPARGC1A は以下と相互作用することが示されています:
- CREB結合タンパク質[41]
- エストロゲン関連受容体α（ERRα）、[42] エストロゲン関連受容体β（ERR-β）、エストロゲン関連受容体γ（ERR-γ）。
- ファルネソイドX受容体[43]
- FBXW7 [44]
- MED1、[45] MED12、[45] MED14、[45] MED17、[45]
- NRF1 [46]
- ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ [41] [45]
- レチノイドX受容体α [47]
- 甲状腺ホルモン受容体β [48]
ERRαとPGC-1αはグルコキナーゼ（GK）とSIRT3の両方の共活性化因子であり、GKおよびSIRT3プロモーターのERRE要素に結合します。[引用が必要]
参照
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したがって、ミトコンドリア生合成は、細胞が個々のミトコンドリア質量を増加させるプロセスとして定義されます [3]。 ... この研究では、神経変性プロセスを改善するためにミトコンドリアの生体エネルギーを高めるさまざまな戦略をレビューし、その可能性を示す臨床試験レポートに重点を置いています。その中でも、クレアチン、コエンザイムQ10、ミトコンドリアを標的とした抗酸化物質/ペプチドは、臨床試験で最も顕著な効果があると報告されています。
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さらに読む
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