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| エイリアス | HIF1A、HIF-1-アルファ、HIF-1A、HIF-1アルファ、HIF1、HIF1-ALPHA、MOP1、PASD8、bHLHe78、低酸素誘導因子1アルファサブユニット、低酸素誘導因子1サブユニットアルファ、HIF-1α | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603348; MGI : 106918;ホモロジーン: 1171;ジーンカード：HIF1A; OMA :HIF1A - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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低酸素誘導因子1-α（HIF-1-αとも呼ばれる）は、 HIF1A遺伝子によってコードされるヘテロ二量体転写因子低酸素誘導因子1（HIF-1 ）のサブユニットです。[5] [6] [7] 2019年のノーベル生理学・医学賞はHIFの発見に対して授与されました。
HIF1Aは基本的なヘリックス-ループ-ヘリックス PASドメインを含むタンパク質であり、低酸素に対する細胞および発達の応答のマスター転写制御因子であると考えられています。[8] [9]低酸素症または遺伝子変異によるHIF1Aの調節不全と過剰発現は、癌生物学だけでなく、血管新生、エネルギー代謝、細胞生存、腫瘍浸潤の領域における他の多くの病態生理学にも深く関与しています。 [7] [10]低酸素環境でのHIF1Aの存在は、妊娠初期の正常な胎盤発達を促進するために必要です。[11]異なるアイソフォームをコードする 2つの他の代替転写産物が特定されています。[7]
構造
HIF1は、HIF1A、αサブユニット（このタンパク質）とアリール炭化水素受容体核移行因子（Arnt）、βサブユニットで構成されるヘテロ二量体の 基本的なヘリックス-ループ-ヘリックス構造[12]です。HIF1Aは、 C末端近くに基本的なヘリックス-ループ-ヘリックスドメインを持ち、その後に2つの異なるPAS（PER-ARNT-SIM）ドメインとPAC（PAS関連C末端）ドメインが続きます。 [8] [6] HIF1Aポリペプチドには、核局在シグナルモチーフ、2つの転写活性化ドメインCTADとNTAD、およびCTADとNTADの転写活性を抑制できる介在阻害ドメイン（ID）も含まれています。[13]選択的スプライシングによって形成されるHIF1Aアイソフォームは合計3つありますが、アイソフォーム1が標準構造として選択されており、構造と機能の点で最も広範に研究されているアイソフォームです。[14] [15]
遺伝子と発現
ヒトHIF1A遺伝子は、転写因子低酸素誘導因子（HIF1）のαサブユニットHIF1Aをコードしている。[16]そのタンパク質発現レベルは、ウェスタンブロットや免疫染色などのさまざまな生物学的検出方法を介してHIF-1αに対する抗体によって測定することができる。[17] HIF1A発現レベルは、そのGCリッチプロモーター活性化に依存する。[18]ほとんどの細胞では、HIF1A遺伝子は常酸素条件下で低レベルで構成的に発現しているが、低酸素状態では、HIF1A転写はしばしば大幅にアップレギュレーションされる。[18] [19] [20] [21] [22] [23]通常、酸素非依存経路はタンパク質発現を制御し、酸素依存経路は分解を制御する。[10]低酸素非依存的に、HIF1A発現は酸化還元感受性メカニズムによってアップレギュレーションされる可能性がある。[24]
関数
転写因子HIF-1は、哺乳類の全身酸素レベルに対する細胞応答において重要な役割を果たしている。[25] [26] HIF1Aの活性は、水酸化、アセチル化、リン酸化などの多くの翻訳後修飾によって制御されている。[ 27 ] HIF-1は、血管新生や赤血球生成などの生物学的プロセスに関与するVEGFやエリスロポエチンなど60以上の遺伝子の転写を誘導することが知られており、低酸素領域への酸素供給の促進と増加を助ける。[10] [28] [27] HIF-1はまた、細胞増殖と生存、ならびにグルコースと鉄の代謝に関与する遺伝子の転写を誘導する。[27]その動的な生物学的役割に従って、HIF-1は構造変化を起こすことで全身の酸素レベルに反応し、低酸素応答性遺伝子のプロモーターのHRE領域と会合して転写を誘導する。[29] [30] [31] [32] [33]
HIF1Aの安定性、細胞内局在、転写活性は、特に酸素レベルの影響を受ける。αサブユニットはβサブユニットとヘテロ二量体を形成する。常酸素状態では、VHLを介したユビキチンプロテアーゼ経路がHIF1Aを急速に分解するが、低酸素状態ではHIF1Aタンパク質の分解が妨げられ、HIF1Aレベルが蓄積してHIF1Bと関連し、標的遺伝子に対する転写の役割を果たす[34] [35]酵素プロリルヒドロキシラーゼ（PHD）およびHIFプロリルヒドロキシラーゼ（HPH）は、HIF1Aプロリン残基（ODDドメイン内のP402およびP564）の特定の翻訳後修飾に関与しており、これによりVHLがHIF1Aと関連することができる。[33]酸素センサージオキシゲナーゼPHDの酵素活性は、HIF1Aのプロリン残基に転移するための主な基質の1つとして酸素を必要とするため、酸素レベルに依存している。[30] [36] HIF1Aのヒドロキシル化されたプロリン残基は、その後、ユビキチンリガーゼ酵素の一部であるフォン・ヒッペル・リンドウ腫瘍抑制タンパク質（VHL）の疎水性コアに認識され埋め込まれます。[37] [38]加水分解されたHIF1AがVHLタンパク質に埋め込まれると、VHLはそれをプロテアソームに輸送し、HIF1Aを消化して破壊します。これにより、HIF1Aが細胞核に入り、さまざまな制御経路の転写を行うのを防ぎます。これらの経路の多くは、妊娠初期の適切な胎盤発達に必要です。常酸素状態では、HIF1Aはヒドロキシル化されて破壊され、胎盤組織の壊死、組織崩壊、および過剰増殖を引き起こします。[39] [40] HIF1Aプロリン残基のヒドロキシル化は、低酸素状態でコアクチベーターと会合する能力も制御します。[41] [42] HIF1A遺伝子の機能は、独立した検証に基づいたsiRNAノックダウンによって効果的に調べることができる。[43]
修復、再生、若返り
通常、損傷後、HIF1Aはプロリルヒドロキシラーゼ（PHD）によって分解されます。2015年6月、科学者らは、PHD阻害剤によるHIF1Aの継続的な上方制御により、修復反応を示す哺乳類の失われた組織や損傷した組織が再生すること、また、HIF1Aの継続的な下方制御により、組織の損失に対して以前に再生反応を示した哺乳類において瘢痕反応を伴う治癒が起こることを発見しました。HIF1Aを制御する行為は、哺乳類の再生の重要なプロセスをオフまたはオンにすることができます。[44] [45] HIF1Aが関与するそのような再生プロセスの1つは、末梢神経の再生です。軸索損傷後、HIF1AはVEGFAを活性化して再生と機能回復を促進します。[46] [47] HIF1Aは皮膚の治癒も制御します。[48]スタンフォード大学医学部の研究者らは、HIF1Aの活性化が糖尿病や高齢のマウスの慢性創傷を予防・治療できることを実証した。マウスの創傷の治癒が早まっただけでなく、新しい皮膚の質も元のものよりもさらに優れていた。[49] [50] [51] [52]さらに、老化した皮膚細胞に対するHIF-1A調節の再生効果が報告され[53] [54] 、患者の顔の老化した皮膚に対する若返り効果が実証された。[55] HIF調節は脱毛に対する有益な効果にも関連していることが分かっている。[56] 2016年に医師のドミニク・ダッシャーと薬理学者のドミニク・トールによってウィーンで設立されたバイオテクノロジー企業Tomorrowlabs GmbHは、このメカニズムを利用している。[57]特許出願中のHSF（「HIF強化因子」）有効成分に基づいて、皮膚と髪の再生を促進するとされる製品が開発されている。[58] [59] [60] [61]
規制
HIF1Aの量（およびそれに続く活性）はNF-κB依存的に転写的に制御されている。[62] [63]さらに、プロリルヒドロキシラーゼ（PHD）の協調的な活性は、翻訳後段階でHIF1Aタンパク質の適切なバランスを維持している。[64]
PHDは、HIF1Aを水酸化するために他の分子の中でも鉄に依存しているため、デスフェリオキサミン（DFO）などの鉄キレート剤はHIF1Aの安定化に効果があることが証明されています。[65] HBO（高圧酸素療法）や塩化コバルトなどのHIF1A模倣剤も効果的に利用されています。[65]
HIF1Aを増加させる因子[66]
HIF1Aを減少させる因子[66]
がんにおける役割
HIF1Aは多くのヒト癌で過剰発現している。[67] [68] HIF1Aの過剰発現は、血管新生を開始し、低酸素症を克服するために細胞代謝を調節する役割を通じて、腫瘍の増殖と転移を促進することに深く関与している。 [69]低酸素症は正常細胞と腫瘍細胞の両方でアポトーシスを促進する。[70]しかし、特に腫瘍微小環境における低酸素状態は、遺伝子変異の蓄積とともに、HIF1Aの過剰発現に寄与することが多い。[10]
研究された固形腫瘍のほとんどで、有意なHIF1A発現が認められており、これには胃がん、結腸がん、乳がん、膵臓がん、腎臓がん、前立腺がん、卵巣がん、脳がん、膀胱がんが含まれます。[71] [68] [67]臨床的には、子宮頸がん、非小細胞肺がん、乳がん（LV陽性および陰性）、乏突起膠腫、中咽頭がん、卵巣がん、子宮内膜がん、食道がん、頭頸部がん、胃がんなど、多くのがんにおけるHIF1Aレベルの上昇は、腫瘍の進行の悪性と関連しており、放射線治療や化学療法に対する抵抗性、および死亡率の上昇の予測マーカーおよび予後マーカーとして関与していると考えられています。[10] [72] [73] [74] [75] [71] [76] HIF1A発現は乳がんの進行も制御している可能性がある。HIF1Aレベルの上昇は、がんの早期段階で検出される場合があり、乳がんの進行における浸潤前段階である早期乳管がんに見られ、腫瘍病変における微小血管密度の増加とも関連している。[77]さらに、検査した患者のサブセットでは、組織学的に低悪性度、リンパ節陰性の乳がんと判定されたにもかかわらず、有意なHIF1A発現の検出は、治療に対する反応不良を独立して予測することができた。[69]同様の知見は脳腫瘍や卵巣がんの研究でも報告されており、 VEGFなどの血管新生促進因子との相互作用を介して血管新生を開始するHIF1Aの制御的役割を示唆している。[75] [78]多形性膠芽腫 の研究では、HIF1A発現パターンとVEGF遺伝子転写レベルの間に驚くべき類似性があることが示されている。[79] [80]さらに、高VEGF発現パターンを示す高悪性度多形性膠芽腫腫瘍は、HIF1A過剰発現を伴う乳癌と同様に、腫瘍新生血管の顕著な兆候を示す。[81] このことは、おそらく低酸素誘導VEGF発現経路を介して、腫瘍の進行を促進するHIF1Aの制御的役割を示唆している。[80]
[71] 腫瘍におけるHIF1Aの過剰発現は、低酸素非依存経路でも起こる可能性がある。血管芽腫では、血管が豊富な腫瘍から採取したほとんどの細胞でHIF1Aの発現が見られる。[82]腎癌と血管芽腫の両方でフォン・ヒッペル・リンドウ遺伝子は不活性化されているが、HIF1Aは依然として高レベルで発現している。[78] [82] [67] HIF1Aレベルの上昇に反応したVEGFの過剰発現に加えて、PI3K / AKT経路も腫瘍の増殖に関与している。前立腺癌では、一般的に発生するPTEN変異は、腫瘍の悪性度段階への進行、血管密度の増加、血管新生に関連している。[83]
低酸素状態の間、腫瘍抑制因子 p53の過剰発現は、アポトーシスを開始するための HIF1A 依存性経路と関連している可能性がある。さらに、p53 非依存性経路は、Bcl-2経路を介してアポトーシスを誘導する可能性がある。[70]しかし、HIF1A の過剰発現は癌および個人に特異的であり、付随する遺伝子変化および存在するアポトーシス促進因子および抗アポトーシス因子のレベルに依存する。上皮性卵巣癌に関するある研究では、HIF1A および非機能的腫瘍抑制因子p53 は 、腫瘍細胞のアポトーシスの低レベルおよび予後不良と相関していることが示されている。[75] さらに、HIF1 の過剰発現が実証され、BCL2 発現がない早期食道癌患者も光線力学療法に失敗した。[84]
低酸素関連腫瘍細胞を標的とする治療薬の開発研究は長年続けられてきましたが、腫瘍の進行と血管新生を減少させるためにHIF1A経路を標的とする選択性と有効性を示した画期的な成果はまだありません。[85]将来的に成功する治療法は、特定の癌や個人に非常に特有のものになる可能性があり、多くの癌の種類やサブタイプの遺伝的異質性のため、広く適用できる可能性は低いと思われます。
インタラクション
HIF1A は以下と相互作用することが示されています:
参照
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