筋系

骨格筋は、筋線維と呼ばれる筋細胞から構成される横紋筋の一種であり、筋線維はさらに筋原線維から構成されています。筋原線維は、横紋筋組織の基本的な構成要素であるサルコメアから構成されています。活動電位による刺激を受けると、骨格筋は各サルコメアを短縮することによって協調的な収縮を行います。収縮を理解するための最良の提案モデルは、筋収縮の滑りフィラメントモデルです。サルコメア内では、アクチン線維とミオシン線維が収縮運動で互いに重なり合っています。ミオシンフィラメントには、アクチンフィラメントに向かって突き出た棍棒状のミオシンヘッドがあり、 ^{[ 1 ] [ 3 ] [ 5 ]}アクチンフィラメントの結合部位に付着点を提供します。ミオシンヘッドは協調的に動きます。それらはサルコメアの中心に向かって回転し、分離し、その後アクチンフィラメントの最も近い活性部位に再結合します。これはラチェット型駆動システムと呼ばれます。^{[ 5 ]}

このプロセスでは、細胞のエネルギー源であるアデノシン三リン酸（ATP）が大量に消費されます。ATPはミオシンヘッドとアクチンフィラメント間の架橋に結合します。エネルギーの放出によってミオシンヘッドの回転が起こります。ATPが使用されると、アデノシン二リン酸（ADP）になりますが、筋肉はATPをほとんど蓄えていないため、放出されたADPをATPで継続的に補充する必要があります。筋肉組織には、必要に応じてADPからATPへの迅速な再生を助けることができる、速効性の充電化学物質であるクレアチンリン酸も蓄えられています。^{[ 6 ]}

サルコメアの各サイクルにはカルシウムイオンが必要です。筋肉が収縮するように刺激されると、カルシウムは筋小胞体からサルコメアに放出されます。このカルシウムによってアクチン結合部位が露出します。筋肉が収縮する必要がなくなると、カルシウムイオンはサルコメアからポンプで送り出され、筋小胞体の貯蔵庫に戻ります。^{[ 5 ]}

人体には600以上の骨格筋があり（正確な数は数え方によって異なる）、骨格筋は人体の質量の約40%を占めている。^{[ 7 ] [ 8 ]}

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  骨格筋を正面から見た図
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  骨格筋（背面から見た図）

心筋は横紋筋ですが、筋線維が側方で連結しているため骨格筋とは異なります。さらに、平滑筋と同様に、心筋の動きは不随意です。心筋は、自律神経系の影響を受ける洞結節によって制御されています。^{[ 1 ] [ 3 ]}

平滑筋の収縮は、自律神経系、ホルモン、および局所的な化学信号によって調節され、緩やかで持続的な収縮を可能にします。この種の筋肉組織は、さまざまなレベルの伸展と張力に適応する能力も備えており、これは適切な血流の維持と消化器系における物質の移動にとって重要です。

神経筋接合部は、運動ニューロンが筋肉に付着する焦点です。アセチルコリン（骨格筋収縮に使用される神経伝達物質）は、活動電位がシナプスと呼ばれる微細な接合部に到達すると、神経細胞の軸索終末から放出されます。シナプスを横切る一連の化学伝達物質が電気的変化の形成を刺激し、アセチルコリンが筋細胞表面の受容体に結合すると、筋細胞内で電気的変化が生じます。カルシウムは、細胞の筋小胞体にある貯蔵場所から放出されます。神経細胞からのインパルスはカルシウム放出を引き起こし、筋攣縮と呼ばれる単一の短い筋肉収縮を引き起こします。神経筋接合部に問題があると、強直性ジストロフィーによる筋肉収縮のように、非常に長い収縮が起こる可能性があります。また、接合部の機能喪失は麻痺を引き起こす可能性があります。^{[ 5 ]}

骨格筋は数百の運動単位に組織化されており、各運動単位は運動ニューロンを含み、軸索終末と呼ばれる一連の細い指状構造によって接続されています。これらは個々の筋線維束に接続して制御します。特定の状況に対する協調的で微調整された反応には、使用する運動単位の正確な数を制御することが含まれます。個々の筋単位は単位として収縮しますが、運動単位の構造により、筋肉全体があらかじめ決められた基準で収縮することができます。運動単位の協調、バランス、および制御は、多くの場合、脳の小脳の指示下にあります。これにより、プロセスを考えずに車を運転するときのように、意識的な努力をほとんど必要とせずに複雑な筋肉の協調が可能になります。^{[ 5 ] [ 9 ]}

腱は筋肉と骨をつなぐ結合組織です。^{[ 10 ]}筋肉が収縮すると、骨格を引っ張って動きを生み出します。腱はこの筋肉と骨をつなぐことで、この機能を可能にしています。

安静時、体は乳酸やその他の疲労副産物を生成することなく、ミトコンドリアでATPの大部分を好気的に生成します^{[ 11 ]}。運動中は、ATPの生成方法は個人の体力だけでなく、運動の持続時間と強度によっても異なります。運動が長時間（数分以上）続く場合、活動レベルが低いと、体内に蓄えられた炭水化物や脂肪と酸素を結合させることで好気的にエネルギーが生成されます。 ^{[ 6 ] [ 12 ]}

強度の高い運動中、強度が増すにつれて持続時間が短くなる可能性があるが、ATP産生はクレアチンリン酸やホスファゲン系、嫌気性解糖などの嫌気性経路に切り替わることがある。好気性ATP産生は生化学的に非常に遅く、長時間の低強度運動にしか使用できないが、サルコメアや体からすぐに除去できない疲労性老廃物を生成せず、脂肪または炭水化物分子あたりはるかに多くのATP分子を生成する。好気性トレーニングは酸素供給システムの効率を高め、好気性代謝をより早く開始できるようにする。嫌気性ATP産生はATPをはるかに速く生成し、ほぼ最大強度の運動を可能にするが、大量の乳酸も生成するため、高強度運動を数分以上維持することはできない。ホスファゲン系も嫌気性である。最高レベルの運動強度を可能にするが、筋肉内のホスホクレアチンの貯蔵量は非常に限られており、最大10秒間の運動にしかエネルギーを供給できない。回復は非常に速く、5分以内にクレアチン貯蔵量が完全に再生される。^{[ 6 ] [ 13 ]}

筋ジストロフィーは、進行性の筋力低下と筋肉量の減少を伴う疾患群です。これらの疾患は遺伝子変異によって引き起こされます。^{[ 14 ]}この疾患は世界中で10万人年あたり19.8～25.1人に影響を与えています。^{[ 15 ]}

筋ジストロフィーには30種類以上あります。種類によっては、心臓や肺に影響を及ぼし、運動能力、歩行能力、日常生活動作にも影響を与える可能性があります。最も一般的な種類は以下のとおりです。

• デュシェンヌ型筋ジストロフィーとベッカー型筋ジストロフィー
• 筋強直性ジストロフィー
• 肢帯型筋ジストロフィー
• 顔面肩甲上腕型筋ジストロフィー
• 先天性ジストロフィー
• 遠位
• 眼咽頭筋ジストロフィー
• エメリー・ドライフス型筋ジストロフィー

筋肉系に影響を与える主な自己免疫疾患は、筋炎（多発性筋炎および皮膚筋炎を含む）^{[ 16 ]}と重症筋無力症^{[ 17 ]}の2つである。