筋肉の収縮

求心性収縮では、筋肉の張力が負荷に打ち勝つのに十分であり、筋肉は収縮するにつれて短くなります。^{[ 8 ]}これは、筋肉によって発生する力が、その収縮に抵抗する負荷を超えたときに起こります。

同心性収縮中、筋肉は滑走フィラメント説に従って収縮するように刺激されます。これは筋肉の全長にわたって起こり、起始部と停止部に力を発生させ、筋肉を短縮させ、関節の角度を変化させます。肘に関して言えば、上腕二頭筋の同心性収縮は、手が脚から肩に移動する際に肘で腕を曲げます（上腕二頭筋カール）。上腕三頭筋の同心性収縮は、反対方向に関節の角度を変化させ、腕を伸ばして手を脚の方へ移動させます。

遠心性収縮では、等尺性収縮中に発生する張力は筋肉にかかる外部負荷に打ち勝つには不十分であり、筋線維は収縮しながら伸びます。^{[ 9 ]}筋肉は、筋肉の収縮の方向に関節を引っ張るのではなく、動作の終わりに関節を減速させたり、負荷の再配置を制御したりします。これは、不随意（たとえば、筋肉が持ち上げるには重すぎる重量を動かそうとする場合）または随意（たとえば、筋肉が動作を「滑らかにする」場合、または下り坂を歩くときのように重力に抵抗する場合）に発生する可能性があります。短期的には、遠心性収縮と求心性収縮の両方を含む筋力トレーニングは、求心性収縮のみのトレーニングよりも筋力を向上させるようです。^{[ 10 ]}しかし、伸長収縮中は運動誘発性筋損傷も大きくなります。^{[ 11 ]}

上腕二頭筋の遠心性収縮中、肘は曲がった状態で動きを開始し、手が肩から離れるにつれて伸びます。上腕三頭筋の遠心性収縮中、肘はまっすぐな状態で動きを開始し、手が肩に向かって動くにつれて曲がります。デスミン、チチン、およびその他のZ線タンパク質は遠心性収縮に関与していますが、求心性収縮におけるクロスブリッジサイクルと比較すると、そのメカニズムはよく理解されていません。^{[ 9 ]}

筋肉は負の量の機械的仕事をしている（つまり、筋肉に仕事が加えられている）にもかかわらず、化学エネルギー（脂肪やブドウ糖、あるいは一時的にATPとして蓄えられたエネルギー）は消費される。ただし、同じ力で求心性収縮を行う場合よりも消費されるエネルギーは少ない。例えば、階段を上る方が、同じ階を下りるよりも多くのエネルギーを消費する。

筋力増強や筋力トレーニングなどの過負荷時、遠心性負荷を受ける筋肉は、求心性負荷を受ける筋肉よりも大きな損傷を受けます。ウェイトトレーニングで遠心性収縮を行う場合、通常はネガティブと呼ばれます。求心性収縮中、ミオシンとアクチンの収縮性筋フィラメントが互いに滑り合い、Z線を互いに引き寄せます。遠心性収縮中、筋フィラメントは反対方向に滑り合いますが、遠心性収縮中のミオシンヘッドの実際の動きは不明です。高負荷の遠心性運動は、実際にはより大きな重量を支えることができ（筋肉は求心性収縮中よりも遠心性収縮中の方が約40%強い）、トレーニング後1～2日後に大きな筋肉損傷と遅発性筋肉痛を引き起こします。遠心性および求心性の両方の筋収縮を取り入れた運動（つまり、強い収縮と重量の制御された下降を伴う運動）は、求心性収縮のみの場合よりも大きな筋力向上をもたらすことができます。^{[ 10 ] [ 12 ]}慣れていない激しい遠心性収縮は容易にオーバートレーニングにつながる可能性があるが、適度なトレーニングは怪我を防ぐ可能性がある。^{[ 10 ]}

神経筋接合部は、運動ニューロンと筋線維の接触によって形成される化学シナプスである。^{[ 17 ]}運動ニューロンが筋線維に信号を伝達して筋収縮を開始させる部位である。神経筋接合部における筋線維の脱分極を引き起こす一連の事象は、運動ニューロンの細胞体で活動電位が発生し、それが跳躍伝導によって軸索に沿って神経筋接合部に向かって伝播することから始まる。終末ボタンに到達すると、活動電位はCa2 ^{+イオンの流入を引き起こす。}電位依存性カルシウムチャネルを介して終末にイオン^が流入する。Ca 2+流入によって、神経伝達物質アセチルコリンを含むシナプス小胞が細胞膜と融合し、運動ニューロン終末と骨格筋線維の神経筋接合部の間のシナプス間隙にアセチルコリンが放出される。アセチルコリンはシナプスを拡散し、神経筋接合部にあるニコチン性アセチルコリン受容体に結合して活性化する。

ニコチン受容体の活性化により、その固有のナトリウム/カリウムチャネルが開き、ナトリウムが流入し、カリウムが流出します。その結果、筋形質膜の極性が反転し、ナトリウムが流入すると、その電圧は静止膜電位の-90mVから+75mVまで急激に上昇します。その後、カリウムが流出すると膜電位は過分極し、静止膜電位に戻ります。この急速な変動は終板電位と呼ばれます。^{[ 18 ]}終板に隣接する筋形質膜の電圧依存性イオンチャネルは、終板電位に応じて開きます。これらはナトリウムとカリウムに特異的で、一方のみを通過させます。このイオン移動の波によって、運動終板からあらゆる方向に広がる活動電位が生成されます。^{[ 18 ]}活動電位の到達が停止すると、終末ボタンからのアセチルコリンの放出が停止します。シナプス間隙に残ったアセチルコリンは、活性型アセチルコリンエステラーゼによって分解されるか、シナプス小体によって再吸収されるため、分解されたアセチルコリンを補充するアセチルコリンは残らない。

興奮収縮連関（ECC）とは、筋線維内の筋活動電位によって筋原線維が収縮する過程のことである。骨格筋では、興奮収縮連関は、2つの重要なタンパク質、すなわちリアノジン受容体1（RYR1）として同定された筋小胞体（SR）カルシウム放出チャネルと、ジヒドロピリジン受容体（DHPR）として同定された電位依存性L型カルシウムチャネルとの直接的な結合に依存している。DHPRは筋形質膜（表面筋形質膜と横行小管を含む）上に存在し、一方、RyRはSR膜を横断して存在する。横行小管とRyRを含む2つのSR領域が近接して存在する領域は三連構造と呼ばれ、主にこの領域で興奮収縮連関が起こる。

興奮収縮連関（ECC）は、骨格筋の脱分極（通常は神経支配による）によって筋活動電位が発生するときに起こります。この活動電位は筋肉の表面を伝わり、筋線維のT細管ネットワークに広がり、筋線維の内側を脱分極させます。これにより、終末槽にあるジヒドロピリジン受容体が活性化されます。終末槽は、隣接する筋小胞体のリアノジン受容体と近接しています。活性化されたジヒドロピリジン受容体は、リアノジン受容体と物理的に相互作用し、足突起を介してリアノジン受容体を活性化します（リアノジン受容体をアロステリックに活性化する構造変化を伴います）。リアノジン受容体が開くと、Ca2 ^{+が筋小胞体から局所的な接合部空間に放出され、細胞質全体に拡散して}カルシウムスパークを引き起こします。^{[ 19 ]}活動電位は、数千個のカルシウムスパークのほぼ同期的な活性化を引き起こし、細胞全体のカルシウム濃度の上昇を引き起こして、カルシウム過渡現象の上昇を引き起こします。細胞質に放出されたCa ^2+は、アクチンフィラメントによってトロポニンCに結合します。この結合により、アクチンフィラメントはクロスブリッジサイクリングを実行し、力を生み出し、場合によっては運動を引き起こします。

目的の動作が完了すると、多数の経路を通じて速やかに弛緩が達成される。弛緩は、Ca ²⁺に非常に高い親和性で結合するさまざまな細胞質タンパク質による Ca ^{2+緩衝作用によって速やかに達成される。 [ 20 ]}これらの細胞質タンパク質は、速筋線維の迅速な弛緩を可能にする。より遅いものの、筋小胞体カルシウム ATPase (SERCA) は Ca ^{2+ を}筋小胞体に能動的に送り込み、次の活動電位が到達するまで永続的な弛緩をもたらす。^{[ 19 ]}

ミトコンドリアもCa ^2+の再取り込みに関与し、最終的に集めたCa ²⁺をSERCAに送り、筋小胞体内に貯蔵します。いくつかの弛緩機構（NCX、Ca ²⁺ポンプ、Ca ²⁺リークチャネル）もCa ^2+を細胞外に完全に排出します。^{[ 21 ]} Ca ²⁺濃度が静止レベルまで低下すると、トロポニンCからCa ²⁺が放出され、クロスブリッジサイクリングが不可能になり、力が低下して弛緩が起こります。弛緩が完全に起こると、筋肉は再び収縮できるようになり、サイクルが完全にリセットされます。

滑りフィラメント説は、筋肉が収縮するために用いるプロセスを説明するものです。これは、細いフィラメントが太いフィラメントの上を滑り、筋肉に張力を発生させる一連の反復的な事象です。^{[ 22 ]}これは、 1954 年にアンドリュー・ハクスリーとロルフ・ニーダーゲルケ、およびヒュー・ハクスリーとジーン・ハンソンによってそれぞれ独立に開発されました。 ^{[ 23 ] [ 24 ]}生理学的には、この収縮はサルコメア全体で均一ではありません。太いフィラメントの中心位置は不安定になり、収縮中に移動する可能性がありますが、これはチチンの弾性筋フィラメントの作用によって相殺されます。この細い筋フィラメントは、太いフィラメントを中央位置に引っ張ることによって、サルコメア全体で均一な張力を維持します。^{[ 25 ]}

クロスブリッジサイクルは、スライディングフィラメント理論の根底にある一連の分子イベントです。クロスブリッジは、太いフィラメントから伸びる2つのミオシンヘッドからなるミオシン突起です。^{[ 1 ]}各ミオシンヘッドには2つの結合部位があり、1つはアデノシン三リン酸（ATP）用、もう1つはアクチン用です。ATPがミオシンヘッドに結合すると、ミオシンはアクチンから解離し、別のアクチン分子に結合できるようになります。結合後、ATPはミオシンによって加水分解され、放出されたエネルギーを利用して「コックドポジション」に移動し、アクチン結合部位の一部に弱く結合します。アクチン結合部位の残りの部分はトロポミオシンによってブロックされています。^{[ 26 ]} ATPが加水分解されると、コックドミオシンヘッドにはアデノシン二リン酸（ADP）+ Pi_が含まれています。2つのCa2 ⁺イオンはアクチンフィラメント上のトロポニンCに結合する。トロポニン-Ca2 ⁺複合体はトロポミオシンを滑らせてアクチン結合部位の残りの部分をブロック解除します。アクチン結合部位の残りの部分がブロック解除されると、2 つのミオシンヘッドが閉じてミオシンがアクチンに強く結合します。^{[ 26 ]}次にミオシンヘッドは無機リン酸を放出し、パワー ストロークを開始して2 pN の力を発生させます。パワー ストロークはアクチン フィラメントを内側に移動させ、それによってサルコメアを短縮します。次にミオシンは ADP を放出しますが、アクチンにはまだ強く結合したままです。パワー ストロークの終わりに、ADP はミオシンヘッドから放出され、別の ATP がミオシンに結合するまで、ミオシンは硬直状態でアクチンに結合したままになります。ATP が不足すると、死後硬直に特徴的な硬直状態になります。別の ATP がミオシンに結合すると、ミオシンヘッドは再びアクチンから分離し、別のクロスブリッジ サイクルが発生します。

クロスブリッジサイクルは、ATPとCa2 ⁺が十分な量存在する限り継続することができる。細胞質内。^{[ 26 ]}クロスブリッジサイクルの終了は、Ca2 ^{+ が}は能動的^に筋小胞体に戻される。Ca 2+細いフィラメント上にCa2 ⁺が存在しなくなると、トロポミオシンは元の構造に戻り、結合部位を再びブロックします。ミオシンは細いフィラメントへの結合を停止し、筋肉は弛緩します。イオンはトロポニン分子から離れてCa2 ^{+を維持する}筋形質中のイオン濃度。Ca2 +^の能動輸送イオンが筋小胞体に入ると、筋原線維周囲の体液に不足が生じる。これによりCa2 ^{+が除去される。}トロポニンからのイオンが放出される。こうして、トロポミオシン-トロポニン複合体が再びアクチンフィラメント上の結合部位を覆い、収縮が停止する。

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加算と破傷風

骨格筋の収縮には3つの種類がある

骨格筋収縮の強さは、大きく単収縮、加算、強縮に分類できます。単収縮は、筋線維自体の活動電位によって生じる単一の収縮と弛緩のサイクルです。^{[ 27 ]}運動神経への刺激から、神経支配された筋肉のその後の収縮までの時間は潜伏期と呼ばれ、通常は約10 ミリ秒かかります。これは、神経活動電位が伝播するのにかかる時間、神経筋接合部での化学伝達にかかる時間、そして興奮収縮連関のその後のステップによって引き起こされます。^{[ 28 ]}

筋肉の収縮が完全に弛緩する前に別の筋活動電位が発生すると、次の収縮は前の収縮に単純に加算され、加算が生じる。^{[ 29 ]}加算は、周波数加算と多重線維加算の2 つの方法で達成できる。^{[ 30 ]}周波数加算では、骨格筋によって発揮される力は、筋線維に送られる活動電位の周波数を変化させることによって制御される。活動電位は筋肉に同期して到達するわけではなく、収縮中は、筋肉内の線維の一部が常に発火している。典型的な状況では、人間が意識的にできる限り強く筋肉を収縮させているとき、それぞれの筋肉の線維の約 3 分の 1 が同時に発火するが、この比率はさまざまな生理学的および心理学的要因 (ゴルジ腱器官やレンショウ細胞を含む) によって影響を受ける可能性がある。この「低い」レベルの収縮は、腱の剥離を防ぐための保護メカニズムです。すべての線維の95%が収縮したときに発生する力は、身体に損傷を与えるのに十分です。多線維加算では、中枢神経系が筋肉を収縮させる弱い信号を送ると、より大きな運動単位よりも興奮しやすい小さな運動単位が最初に刺激されます。信号の強度が増加すると、より大きな運動単位に加えて、より多くの運動単位が興奮し、最大の運動単位は、より小さな運動単位の最大50倍の収縮力を持ちます。より多くの、より大きな運動単位が活性化されるにつれて、筋肉の収縮力は徐々に強くなります。サイズ原理として知られる概念により、弱い収縮中の筋肉の力の段階的な変化が小さなステップで起こり、より大きな力が必要になると、そのステップが徐々に大きくなることが可能になります。

最後に、筋活動電位の頻度が増加して筋収縮が最大力に達し、そのレベルでプラトーに達する場合、その収縮は強縮である。

長さ-張力関係は、等尺性収縮の強さと、収縮が起こる筋肉の長さとの関係を示します。筋肉は、理想的な長さ（多くの場合、静止長）に近いときに最大の能動張力で動作します。これを超えて伸長または短縮されると（筋肉自体の作用によるか、外部の力によるかにかかわらず）、発生する最大能動張力は減少します。^{[ 31 ]}この減少は、わずかなずれでは最小限ですが、長さが理想的な長さからさらにずれると、張力は急速に低下します。筋細胞内（チチンなど）および細胞外マトリックス内に弾性タンパク質が存在するため、筋肉が特定の長さを超えて伸長されると、完全に受動的な張力が生じ、伸長に抵抗します。これらの要因が組み合わさって、能動張力のピークをはるかに超えて活動中の筋肉を伸長することに対して強い抵抗が生じます。

力-速度関係は、筋肉が長さを変える速度（通常は負荷や他の筋肉などの外力によって制御される）と、筋肉が生み出す力の量との関係を示します。短縮速度が増加するにつれて、力は等尺性力に対して双曲線的に減少し、ある最大速度で最終的にゼロになります。筋肉が伸張される場合は逆で、力は等尺性最大を超えて増加し、最終的に絶対最大に達します。この活動的な筋肉組織の固有の特性は、同時に活動する拮抗筋によって作動する関節の能動的な減衰に役割を果たします。このような場合、力-速度プロファイルは、短縮筋を犠牲にして伸長筋によって生み出される力を増強します。関節を平衡状態に戻す筋肉を優先することで、関節の減衰が効果的に増加します。さらに、減衰の強さは筋力とともに増加します。したがって、運動系は拮抗筋群の同時収縮（共収縮）によって関節の減衰を能動的に制御することができます。^{[ 32 ]}

平滑筋の収縮

収縮状態および非収縮状態における滑走フィラメント

平滑筋細胞の収縮活動は、持続的（トーニック）または一過性（フェイジック）のいずれかであり^{[ 33 ]}、自発的な電気活動、神経およびホルモン入力、局所的な化学組成の変化、伸展など、複数の入力によって影響を受ける^{[ 1 ]} 。これは、単一の神経入力に依存する骨格筋細胞の収縮活動とは対照的である。一部の平滑筋細胞は、通常、ペースメーカー電位または徐波電位に続いて、自発的に活動電位を発生させることができる。これらの活動電位は、細胞外Ca2 ⁺の流入によって発生する。、Na ^{+ではない}骨格筋と同様に、細胞質Ca2 ⁺平滑筋細胞におけるクロスブリッジサイクルにもイオンが必要である。

細胞質Ca2 ⁺の2つの供給源平滑筋細胞内の細胞外Ca2 ^+はカルシウムチャネルとCa2 ^{+を介して流入する}筋小胞体から放出されるイオン。細胞質Ca2 ⁺濃度の上昇結果としてCa2 ^{+が増加する}カルシウムはカルモジュリンに結合し、カルモジュリンはミオシン軽鎖キナーゼに結合して活性化する。カルシウム-カルモジュリン-ミオシン軽鎖キナーゼ複合体は、20キロダルトン（kDa）のミオシン軽鎖のアミノ酸残基セリン19をリン酸化し、ミオシンとアクチンの分子間相互作用を可能にし、収縮を開始させ、ミオシンATPaseを活性化する。骨格筋細胞とは異なり、平滑筋細胞にはトロポニンは存在しないが、細いフィラメントタンパク質であるトロポミオシンや、カルデスモン、カルポニンなどの注目すべきタンパク質は含まれている。したがって、平滑筋の収縮はCa2 ⁺によって開始される。Ca2 ⁺ではなくミオシンのリン酸化を活性化する骨格筋や心筋などにおいて、アクチン上のミオシン結合部位を調節するトロポニン複合体に結合する。

クロスブリッジのサイクリングの終了（および筋肉がラッチ状態になる）は、ミオシン軽鎖ホスファターゼがミオシンヘッドからリン酸基を除去するときに起こります。20 kDaミオシン軽鎖のリン酸化は、平滑筋の短縮速度とよく相関しています。この期間中、酸素消費量で測定されるように、エネルギー消費が急速に増加します。開始から数分以内に、カルシウムレベルが著しく低下し、20 kDaミオシン軽鎖のリン酸化が減少し、エネルギー消費が減少しますが、緊張性平滑筋の力は維持されます。筋肉の収縮中、活性化されたアクチンとリン酸化されたミオシンの間に急速にサイクリングするクロスブリッジが形成され、力が発生します。力の維持は、ゆっくりとサイクリングして力を維持する脱リン酸化された「ラッチブリッジ」によるものだと仮説が立てられています。Rhoキナーゼ、DAPK3、プロテインキナーゼCなどの多くのキナーゼが収縮の持続期に関与していると考えられており、Ca2 ⁺変動は大きい可能性がある。

平滑筋の収縮は筋原性であるが、その収縮速度と強度は自律神経系によって調節される。副交感神経系の節後神経線維は神経伝達物質アセチルコリンを放出し、これが平滑筋細胞上のムスカリン性アセチルコリン受容体（mAChR）に結合する。これらの受容体は代謝型受容体、すなわちGタンパク質共役型受容体であり、セカンドメッセンジャーカスケードを開始する。一方、交感神経系の節後神経線維は神経伝達物質エピネフリンとノルエピネフリンを放出し、これらも代謝型受容体であるアドレナリン受容体に結合する。平滑筋への正確な影響は、活性化される受容体の特性によって異なり、副交感神経入力と交感神経入力の両方とも、興奮性（収縮）または抑制性（弛緩）のいずれかになり得る。

骨格筋と心筋の興奮収縮連関（EC連関）では、脱分極伝導とCa2 ⁺放出過程が起こる。しかし、関与するタンパク質は似ているものの、構造と調節は異なっている。ジヒドロピリジン受容体（DHPR）は異なる遺伝子によってコードされ、リアノジン受容体（RyR）は異なるアイソフォームである。さらに、DHPRはRyR1 （骨格筋の主要なRyRアイソフォーム）と接触して骨格筋のCa2 ⁺放出を調節するが、L型カルシウムチャネル（心筋細胞上のDHPR）とRyR2（心筋の主要なRyRアイソフォーム）は心筋では物理的に結合しておらず、接合結合によって互いに向き合っている。^{[ 34 ]}

骨格筋とは異なり、心筋におけるECカップリングは、主にカルシウム誘発性カルシウム放出と呼ばれるメカニズムに依存していると考えられており、^{[ 35 ]}これはT細管と筋小胞体の間の接合構造に基づいています。ジャンクトフィリン-2（JPH2）は、この構造とT細管の完全性を維持するために不可欠です。^{[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]}もう1つのタンパク質である受容体補助タンパク質5（REEP5）は、接合部SRの正常な形態を維持する機能を持っています。^{[ 39 ]}接合部カップリングの欠陥は、2つのタンパク質のいずれかの欠損によって生じる可能性があります。カルシウム誘発性カルシウム放出の過程で、RyR2は、L型カルシウムチャネルを通るCa2 ⁺の流れによって引き起こされるカルシウムトリガーによって活性化されます。その後、心筋は、三連構造ではなく二連構造を示す傾向があります。

心筋細胞における興奮収縮連関は、洞房結節または房室結節のペースメーカー細胞によって活動電位が開始され、ギャップ結合を介して心臓内のすべての細胞に伝導されることで起こる。活動電位は表面膜に沿ってT細管（すべての心筋細胞型に見られるわけではない）へと伝わり、脱分極によって細胞外Ca2 ^{+濃度が上昇する。}プラトー期の初期には、 L型カルシウムチャネルおよびおそらくナトリウム-カルシウム交換体（NCX）を介して細胞内へ流入する。このCa2+流入は活性化に必要なCa2+の約10%に過ぎないが、^骨格筋の^流入量よりは相対的に大きい。流入により細胞内Ca2 ^+濃度が局所的にわずかに上昇する細胞内Ca2 ⁺の増加筋小胞体膜のRyR2によって検出され、Ca2 ^{+が放出される。}正のフィードバック生理学的応答において、この正のフィードバックはカルシウム誘発性カルシウム放出^{[ 35 ]}として知られており、カルシウムスパーク（Ca2 ^+）を生じさせる。スパーク^{[ 40 ]} ）。約30,000個のCa2 ⁺の空間的および時間的加算スパークは細胞全体の細胞質カルシウム濃度の上昇を引き起こす。^{[ 41 ]}細胞膜および筋小胞体を通るカルシウムの流れに伴う細胞質カルシウムの上昇は、細胞内カルシウムの大部分を結合するカルシウム緩衝物質によって緩和される。その結果、総カルシウムの大幅な増加は、遊離Ca2 ^{+の比較的わずかな上昇につながる。}[ ^{42 ]​}

細胞質カルシウムがトロポニンCに結合すると、トロポミオシン複合体がアクチン結合部位から外れ、ミオシンヘッドがアクチンフィラメントに結合できるようになります。ここからの収縮機構は、基本的に骨格筋の場合と同じです（上記参照）。簡単に言うと、ATP加水分解を利用して、ミオシンヘッドがアクチンフィラメントをサルコメアの中心に向かって引っ張ります。

収縮後、細胞内カルシウムは筋小胞体/小胞体ATPase（SERCA）ポンプによって筋小胞体に戻され、次のサイクル開始の準備が整います。カルシウムは主にナトリウム-カルシウム交換体（NCX）によって、また程度は低いものの細胞膜カルシウムATPaseによって細胞外に排出されます。一部のカルシウムはミトコンドリアにも取り込まれます。^{[ 43 ]}ホスホランバンという酵素はSERCAのブレーキとして機能します。心拍数が低い場合、ホスホランバンが活性化し、ATPaseの活性を低下させるため、 Ca2 ^+が細胞外に排出されます。細胞から完全に離れる必要はない。心拍数が高い場合、ホスホランバンはリン酸化されて不活性化され、ほとんどのCa2 ^{+を取り込む。}細胞質から筋小胞体へ戻る。ここでも、カルシウム緩衝物質がこのCa2 ^{+濃度の低下を緩和する。}濃度が上昇し、遊離Ca2 ⁺の減少が比較的小さくなる。総カルシウム量の大きな変化に対するCa2 ^{+濃度の低下。}濃度が高まることでトロポニン複合体がアクチンフィラメントから解離し、収縮が終了する。心臓は弛緩し、心室に血液が満たされて再び心拍サイクルが始まる。