筋力低下

筋力低下は、筋肉の力が不足している状態です。原因は多岐にわたり、真の筋力低下または自覚的な筋力低下のいずれかの状態に分類できます。真の筋力低下は、筋ジストロフィーや炎症性ミオパチーなど、さまざまな骨格筋疾患の主な症状です。これは、重症筋無力症などの神経筋接合部障害で発生します。筋力低下は、筋細胞内のカリウムやその他の電解質のレベルが低い場合にも発生します。一時的な場合もあれば、長期間続く場合もあります (数秒または数分から数か月または数年まで)。筋無力症という用語は、ギリシャ語の「筋肉」を意味する「my-」と、「弱さ」を意味する「-asthenia ἀσθένεια 」に由来しています。

神経筋疲労は、その原因に応じて「中枢性」または「末梢性」に分類できます。中枢筋疲労は全体的なエネルギー不足の感覚として現れ、末梢筋疲労は局所的な筋肉の作業不能として現れます。^{[1] [2]}

神経は、筋肉の収縮の回数、順序、強さを決定することで、筋肉の収縮を制御します。神経がシナプス疲労を起こすと、神経支配する筋肉を刺激できなくなります。ほとんどの動作は、筋肉が潜在的に生成できる力よりはるかに低い力を必要とし、病理学的な問題がない限り、神経筋疲労が問題になることはほとんどありません。^[要出典]

筋肉の力を出す能力の上限に近い極めて強力な収縮の場合、訓練を受けていない人では神経筋疲労が制限要因になることがあります。筋力トレーニングの初心者の場合、筋肉の力を出す能力は、高周波信号を維持する神経の能力によって最も強く制限されます。最大収縮の期間が長くなると、神経信号の周波数が低下し、収縮によって発生する力が減少します。痛みや不快感は感じられず、筋肉は単に「聞くのをやめる」ように見え、徐々に動かなくなり、多くの場合は長くなります。筋肉と腱に十分なストレスがかからないため、トレーニング後に遅発性筋肉痛が起こることはほとんどありません。筋力トレーニングのプロセスの一部は、筋肉が最大の力で収縮できるようにする持続的な高周波信号を生成する神経の能力を高めることです。この「神経トレーニング」により、数週間分の急速な筋力増強がもたらされ、神経が最大収縮を起こして筋肉が生理的限界に達すると筋力は安定します。この時点を超えると、トレーニング効果により筋原線維または筋小胞の肥大を通じて筋力が高まり、代謝疲労が収縮力を制限する要因になります。^[要出典]

中枢疲労とは、働く筋肉への神経駆動力または神経ベースの運動指令が減少し、その結果、力の出力が低下することである。 ^{[3] [4] [5]} 運動中の神経駆動力の低下は、同じ強度で運動を続けた場合に臓器不全を防ぐための保護メカニズムである可能性が示唆されている。^{[6] [7]脳内の}セロトニン経路の濃度は運動活動とともに増加するため、その役割には数年前から大きな関心が寄せられている。 ^{[8] [9] [10]}運動活動中、運動ニューロンに接触するシナプスで放出されるセロトニンは、筋肉の収縮を促進する。^{[11]運動活動レベルが高い場合、放出される}セロトニンの量が増加し、スピルオーバーが発生する。セロトニンは、運動ニューロンの軸索開始部にあるシナプス外受容体に結合し、その結果、神経インパルスの開始とそれによる筋肉の収縮が抑制される。^[12]

^{肉体労働中の末梢筋疲労とは、}身体が収縮する筋肉に十分なエネルギーやその他の代謝産物を供給できず、エネルギー需要の増加に対応できないことである。これは肉体疲労の最も一般的なケースであり、2002 年には全国平均で労働力人口の 72% が影響を受けている。^{これにより}収縮機能不全が起こり、最終的には単一の筋肉または局所的な筋肉群の作業能力が低下するか、または機能しなくなる。エネルギー不足、すなわち最適ではない好気性代謝により、一般に乳酸やその他の酸性嫌気性代謝副産物が筋肉に蓄積し、局所的な筋肉疲労の典型的な灼熱感を引き起こすが、最近の研究では乳酸がエネルギー源であることが示されており、実際にはそうではないことが示唆されている。^[13]

筋肉疲労の末梢理論と中枢理論の根本的な違いは、筋肉疲労の末梢モデルでは、筋肉収縮を開始する連鎖の 1 つ以上の部位で障害が発生すると想定していることです。したがって、末梢調節は影響を受ける局所筋肉の局所的な代謝化学状態に依存しますが、筋肉疲労の中枢モデルは、細胞または臓器の障害が発生する前に、末梢からの集合的なフィードバックに基づいて筋肉の動員解除によって筋肉疲労を開始することでシステムの完全性を維持する統合メカニズムです。したがって、この中枢調節器によって読み取られるフィードバックには、化学的および機械的、ならびに認知的手がかりが含まれる可能性があります。これらの各要因の重要性は、実行されている疲労を誘発する作業の性質によって異なります。^{[引用が必要]}

「代謝性疲労」は、普遍的に使用されているわけではありませんが、末梢筋の衰弱の一般的な代替用語です。これは、筋繊維内の基質の減少または代謝物の蓄積による直接的または間接的な影響により収縮力が減少するためです。これは、収縮を促進するエネルギーが単純に不足するか、または Ca ^2+がアクチンとミオシンの収縮を刺激する能力が阻害されることによって発生します。^{[引用が必要]}

かつては、乳酸の蓄積が筋肉疲労の原因であると信じられていました。 ^[14] 乳酸は筋肉に「酸洗い」効果をもたらし、筋肉の収縮能力を阻害すると考えられていました。乳酸がパフォーマンスに与える影響は現在不明ですが、筋肉疲労を助けることも妨げることもあります。^[要出典]

発酵の副産物として生成される乳酸は、筋肉の細胞内酸性度を高めることができる。これにより、収縮装置のカルシウムイオン(Ca ^{2+ ) に対する感受性が低下するが、カルシウムを細胞外に}能動的に輸送する化学ポンプの阻害を通じて細胞質 Ca 2+ 濃度を高める効果も^ある。これは、カリウムイオン(K ⁺ ) の筋肉活動電位に対する阻害効果を打ち消す。乳酸は筋肉内の塩化物イオンを打ち消す効果もあり、収縮の阻害を減少させて、筋肉収縮に対する唯一の制限的影響を K ⁺に残すが、塩化物イオンを除去する乳酸がない場合に比べてカリウムの効果ははるかに小さい。結局のところ、乳酸が細胞内カルシウムの増加を通じて疲労を軽減するのか、それとも収縮性タンパク質の Ca ²⁺に対する感受性の低下を通じて疲労を増加させるのかは不明である。^[要出典]

筋細胞は脳からの電気インパルスの流れを感知して、筋小胞体からカルシウムを放出し、収縮するように信号を送ります。疲労（力を生み出す能力の低下）は神経によって、または筋細胞自体によって発生します。コロンビア大学の科学者による新しい研究では、筋肉疲労は筋細胞からカルシウムが漏れ出すことによって引き起こされると示唆されています。これにより、筋細胞が利用できるカルシウムが少なくなります。さらに、この放出されたカルシウムによって、筋繊維を食い荒らす酵素が活性化されると提案されています。^[15]

筋肉内の基質は、一般的に筋肉の収縮に動力を与える役割を果たします。これらには、アデノシン三リン酸(ATP)、グリコーゲン、クレアチンリン酸などの分子が含まれます。ATP はミオシン頭部に結合し、スライディングフィラメントモデルに従って収縮を引き起こす「ラチェット」を引き起こします。クレアチンリン酸はエネルギーを蓄えるため、筋肉細胞内でアデノシン二リン酸(ADP) と無機リン酸イオンから ATP が急速に再生され、5～7 秒間続く強力な収縮が持続します。グリコーゲンはグルコースの筋肉内貯蔵形態であり、筋肉内のクレアチン貯蔵が使い果たされるとすぐにエネルギーを急速に生成するために使用され、代謝副産物として乳酸を生成します。一般に信じられているのとは異なり、乳酸の蓄積は、酸素と酸化代謝を使い果たしたときに感じる灼熱感を引き起こすのではなく、実際には、酸素の存在下で乳酸が肝臓でピルビン酸を生成するためにリサイクルされ、コリ回路として知られています。^[要出典]

運動中に基質が枯渇すると代謝疲労が生じ、収縮に必要な細胞内エネルギー源が不足します。つまり、筋肉は収縮に必要なエネルギーが不足するため収縮しなくなります。^[要出典]

筋力低下の重症度は、以下の基準に基づいて異なる「グレード」に分類できます。^{[16] [17]}

• グレード0 : 筋肉の収縮や動きがない。
• グレード 1 : 拘縮の痕跡はあるが、関節の動きはない。
• グレード 2 : 重力の影響を排除した状態での関節の動き。
• グレード 3 : 重力に逆らって動くが、追加の抵抗に逆らって動くことはできない。
• グレード 4 : 通常よりも弱い力で外部抵抗に逆らって動く。
• グレード5：通常の強度。

筋力低下は、影響を受ける筋肉の位置に基づいて、 「近位筋」または「遠位筋」 に分類することもできます。近位筋の筋力低下は体の正中線に最も近い筋肉に影響し、遠位筋の筋力低下は四肢のさらに外側の筋肉に影響します。近位筋の筋力低下は、クッシング症候群^[18]や甲状腺機能亢進症で見られます。^{[引用が必要]}

筋力低下は、その原因に基づいて「真の」筋力低下と「知覚された」筋力低下に分類できます。^[19]

• 真の筋力低下（または神経筋力低下）は、筋ジストロフィーなど、筋肉によって発揮される力が予想よりも小さい状態を指します。
• 自覚的筋力低下（または非神経筋性筋力低下）とは、一定の力を発揮するのに通常よりも多くの努力が必要であると感じるものの、実際の筋力は正常である状態を指します。例としては、筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群が挙げられます。^[20]

重症筋無力症などの一部の疾患では、安静時の筋力は正常であるが、筋肉が運動を受けた後に真の筋力低下が生じる。これは慢性疲労症候群のいくつかの症例にも当てはまり、客観的な運動後の筋力低下と回復時間の遅延が測定されており、公表されている定義のいくつかの特徴となっている。 ^{[21] [22] [23] [24] [25] [26] [過剰な引用]}

• Saguil A (2005 年 4 月)。「筋力低下患者の評価」。Am Fam Physician . 71 (7): 1327–36. PMID  15832536。

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