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| 周皮細胞 | |
|---|---|
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| 詳細 | |
| 識別子 | |
| ラテン | 周皮細胞 |
| メッシュ | D020286 |
| TH | H3.09.02.0.02006 |
| ＦＭＡ | 63174 |
| 微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
周皮細胞（以前はルージェ細胞と呼ばれていました）[1]は、体全体の毛細血管の内側を覆う内皮細胞を包む微小循環の多機能壁細胞です。 [2]周皮細胞は毛細血管の基底膜に埋め込まれており、直接的な物理的接触と傍分泌シグナル伝達の両方によって内皮細胞と通信します。[3]周皮細胞の形態、分布、密度、分子指紋は、臓器や血管床によって異なります。[4] [5]周皮細胞は、脳内の恒常性機能と止血機能の維持に役立ち、臓器の1つは周皮細胞による被覆率が高いことが特徴で、また血液脳関門も維持しています。[6]これらの細胞は、内皮細胞、アストロサイト、ニューロンを含む神経血管ユニットの重要な構成要素でもあります。[7] [8] 周皮細胞は毛細血管の血流[9] [10] [11] [12]と試験管内での細胞残骸の除去および貪食を制御すると考えられている。 [13]周皮細胞は細胞膜との直接的なコミュニケーションと傍分泌シグナル伝達によって内皮細胞の成熟を安定化および監視する。[14]中枢神経系における周皮細胞の欠乏は、血液脳関門の透過性の増加を引き起こす可能性がある。[6]
構造
中枢神経系（CNS）では、毛細血管の内側を覆う内皮細胞の周りに周皮細胞が巻き付いています。この2種類の細胞は、内皮細胞の平らで細長い核と比較して、周皮細胞の目立つ丸い核の存在に基づいて簡単に区別できます。 [7]周皮細胞はまた、毛細血管壁を包み込む指のような突起を突き出しており、これにより細胞は毛細血管の血流を調節することができます。[6]
周皮細胞と内皮細胞はともに基底膜を共有しており、そこでさまざまな細胞間結合が形成される。多くの種類のインテグリン分子が、基底膜によって隔てられた周皮細胞と内皮細胞間のコミュニケーションを促進する。[6] 周皮細胞は、時計の歯車のように細胞の一部が噛み合うペグとソケットの配置を形成することで、近隣の細胞と直接結合することもできる。これらの噛み合い部位ではギャップ結合が形成され、周皮細胞と近隣の細胞はイオンやその他の小分子を交換できる。[6]これらの細胞間結合における重要な分子には、N-カドヘリン、フィブロネクチン、コネキシン、さまざまなインテグリンなどがある。[7]
基底膜の一部には、フィブロネクチンからなる接着プラークが見られます。これらのプラークは、アクチンからなる細胞骨格構造、および周皮細胞と内皮細胞の細胞膜と基底膜の結合を促進します。[6]
関数
骨格筋の再生と脂肪形成
骨格横紋筋の周皮細胞には2 つの異なる集団があり、それぞれ独自の役割があります。最初の周皮細胞のサブタイプ (タイプ 1) は脂肪細胞に分化でき、もう 1 つ (タイプ 2) は筋肉細胞に分化できます。タイプ 1 はネスチンの発現が陰性 (PDGFRβ+CD146+Nes-) で、タイプ 2 はネスチンの発現が陽性 (PDGFRβ+CD146+Nes+) です。どちらのタイプもグリセロールまたはBaCl 2誘発性の損傷に反応して増殖できますが、タイプ 1 の周皮細胞はグリセロール注入に反応してのみ脂肪形成細胞を生じ、タイプ 2 は両方のタイプの損傷に反応して筋形成細胞になります。タイプ 1 の周皮細胞が脂肪蓄積にどの程度関与しているかはわかっていません。
血管新生と内皮細胞の生存
周皮細胞は、内皮細胞の分化と増殖、血管新生、アポトーシスシグナルの生存と移動にも関連している。微小血管周皮細胞として知られる特定の周皮細胞は、毛細血管の壁の周囲に発達し、この機能を果たすのに役立つ。微小血管周皮細胞は、他の収縮細胞に共通する構造であるα-アクチンアイソフォームを欠いているため、収縮細胞ではない可能性がある。これらの細胞はギャップジャンクションを介して内皮細胞と通信し、その結果、内皮細胞の増殖または選択的阻害を引き起こす。このプロセスが発生しなかった場合、過形成と異常な血管形態形成が生じる可能性がある。これらのタイプの周皮細胞は、外因性タンパク質を貪食することもできる。これは、この細胞タイプがミクログリアに由来した可能性があることを示唆している。[15]
平滑筋細胞[16]、神経細胞[16] 、NG2グリア[17]、 筋線維、脂肪細胞、線維芽細胞[18] 、その他 の間葉系幹細胞など、他の細胞型との系統関係が提案されている。しかし、これらの細胞が互いに分化するかどうかは、この分野では未解決の問題である。周皮細胞の再生能力は加齢によって影響を受ける。[18]このような汎用性は有用であり、周皮細胞は体全体の血管を積極的にリモデリングし、それによって局所組織環境と均一に融合することができる。[19]
血管の生成とリモデリングの他に、周皮細胞はアポトーシスや細胞毒性因子による死から内皮細胞を保護することがわかっています。周皮細胞は血管新生を促進する可能性のある周皮細胞アミノペプチダーゼN/pAPNというホルモンを放出することが生体内で実証されています。このホルモンを脳内皮細胞とアストロサイトと混合すると、周皮細胞は毛細血管に似た構造に集まりました。さらに、実験群に周皮細胞を除く以下のすべてが含まれていた場合、内皮細胞はアポトーシスを起こしました。[詳細な説明が必要]したがって、内皮細胞が適切に機能するためには周皮細胞が存在する必要があり、両者が接触し続けるためにはアストロサイトが存在する必要があるという結論に達しました。そうでなければ、適切な血管新生は起こりません。[20]また、周皮細胞は細胞間クロストーク中にタンパク質Bcl-w を分泌し、内皮細胞の生存に寄与していることもわかっています。Bcl-w は、 VEGF-Aの発現を強制し、アポトーシスを抑制する経路における重要なタンパク質です。 [21] VEGFがアポトーシスの防止に直接関与している理由についてはいくつかの推測がありますが、アポトーシスシグナル伝達経路の調節とアポトーシス誘導酵素の活性化の阻害に関与していると考えられています。これを実現するために VEGF が利用する 2 つの生化学的メカニズムは、細胞の生存を長期にわたって維持する細胞外調節キナーゼ 1 (ERK-1、MAPK3 としても知られる)のリン酸化と、アポトーシスを促進するストレス活性化タンパク質キナーゼ/c-jun-NH2 キナーゼの阻害です。[22]
血液脳関門
周皮細胞は、血液脳関門の形成と機能に重要な役割を果たしている。この関門は内皮細胞で構成されており、脳と中枢神経系の保護と機能を確保する。周皮細胞は、この関門の出生後の形成に不可欠であることがわかっている。周皮細胞は、内皮細胞間のタイトジャンクションの形成と小胞輸送を担っている。さらに、周皮細胞は、中枢神経系免疫細胞（関門の形成にダメージを与える可能性がある）の影響を抑制し、血管透過性を高める分子の発現を減らすことで、血液脳関門の形成を可能にする。[23]
血液脳関門の形成以外にも、周皮細胞はその機能においても積極的な役割を果たしている。周皮細胞の発生的喪失の動物モデルでは、内皮細胞のトランスサイトーシスの増加、動脈静脈の偏在、白血球接着分子の発現増加、微小動脈瘤がみられる。[24] [25]周皮細胞の喪失または機能不全は、血液脳関門の破壊を通じて、アルツハイマー病[26] [27] [28]、 パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症[29]などの神経変性疾患にも寄与すると理論づけられている。
血流
周皮細胞が毛細血管レベルで血流を調節できることを示唆する証拠が増えている。網膜については、膜電位が変化してカルシウム流入を引き起こすと周皮細胞が毛細血管を収縮させることを示す動画が公開されている[12]。また、脳では、上流の細動脈拡張が起こる前に、ニューロン活動が周皮細胞を誘導して毛細血管を拡張させることで局所血流を増加させることが報告されている。 [11]この分野は物議を醸しており、2015年の研究では、周皮細胞は収縮性タンパク質を発現せず、生体内で収縮できないと主張しているが[10]、後者の論文は収縮性周皮細胞を明示的に除外する非常に型破りな周皮細胞の定義を使用しているとして批判されている。[30]周皮細胞による毛細血管の収縮と平滑筋細胞による細動脈の収縮は、異なるシグナル伝達経路によって調節されているようである。[31]ラットを対象とした最近の研究では、脊髄損傷と損傷部以下の低酸素症の後に、周皮細胞上のモノアミン受容体の過剰な活動が起こり、局所的に毛細血管が収縮して血流が虚血レベルまで減少するというシグナル伝達経路が発見されました。[32]
周皮細胞は循環を維持する上で重要である。成体周皮細胞欠損マウスを対象とした研究では、内皮細胞と周皮細胞の両方の喪失により、脳血流が減少し、同時に血管退縮が起こった。周皮細胞欠損マウスの海馬では、炎症、学習および記憶障害に加え、有意に高い低酸素症が報告された。[33]
臨床的意義
内皮細胞の構造と血流を維持、調節する上で重要な役割を果たすため、周皮細胞機能の異常は多くの病状に見られます。周皮細胞が過剰に存在すると高血圧や腫瘍形成などの疾患を引き起こし、不足すると神経変性疾患を引き起こします。
血管腫
血管腫の臨床段階には生理学的な違いがあり、高橋らによる免疫表現型プロファイルと相関している。増殖初期段階（0～12か月）では、腫瘍は増殖細胞核抗原（ペリサイトナ）、血管内皮増殖因子（VEGF）、およびIV型コラーゲナーゼを発現し、前者2つは内皮とペリサイトの両方に局在し、後者は内皮に局在する。血管マーカーCD31、フォン・ヴィレブランド因子（vWF）、および平滑筋アクチン（ペリサイトマーカー）は増殖期および退縮期に存在するが、病変が完全に退縮した後には消失する。[34]
血管周皮腫
血管周皮腫は、まれな血管腫瘍、または異常な成長であり、良性または悪性の場合があります。悪性の場合は、肺、肝臓、脳、四肢への転移が起こる可能性があります。最も一般的には、大腿骨と脛骨近位部に骨肉腫として現れ、通常は高齢者に見られますが、小児の症例も見つかっています。血管周皮腫は、不適切に形成された血管の周囲に周皮細胞のシートが過剰に重なることで発生します。光学顕微鏡では周皮細胞を他の種類の細胞と区別できないため、この腫瘍の診断は困難です。治療には、骨への浸透レベルと腫瘍の発達段階に応じて、外科的切除と放射線療法が含まれる場合があります。[35]
糖尿病網膜症
糖尿病患者の網膜では、しばしば周皮細胞の喪失が見られ、この喪失は糖尿病網膜症の初期段階の特徴的な要因である。研究により、糖尿病患者では、網膜毛細血管の内皮細胞を保護するために周皮細胞が不可欠であることがわかっている。周皮細胞が喪失すると、毛細血管に小動脈瘤が形成される。それに応じて、網膜は血管透過性を高めて黄斑浮腫により眼が腫れるか、眼の硝子体膜に浸透する新しい血管を形成する。最終結果は視力低下または喪失である。[36]糖尿病患者で周皮細胞が失われる理由は不明であるが、1つの仮説は、有毒なソルビトールと終末糖化産物（AGE）が周皮細胞に蓄積するというものである。グルコースの蓄積により、ポリオール経路の流量が増加し、細胞内にソルビトールとフルクトースが蓄積する。これにより浸透圧の不均衡が起こり、細胞が損傷します。高血糖レベルはAGEの蓄積にもつながり、これも細胞に損傷を与えます。[37]
神経変性疾患
研究により、成人および老化した脳における周皮細胞の減少は、適切な脳灌流および血液脳関門の維持を妨げ、神経変性および神経炎症を引き起こすことがわかっています。[出典が必要]老化した脳における周皮細胞のアポトーシスは、成長因子と周皮細胞上の受容体との間の情報伝達の失敗の結果である可能性があります。血小板由来成長因子 B ( PDGFB ) は、脳血管系の内皮細胞から放出され、周皮細胞上の受容体 PDGFRB に結合し、血管系への周皮細胞の増殖と投資を開始します。
アルツハイマー病および筋萎縮性側索硬化症のヒト組織の免疫組織化学研究では、周皮細胞の喪失と血液脳関門の崩壊が示されています。周皮細胞欠損マウスモデル（PDGFB:PDGFRB シグナル伝達カスケードのステップをコードする遺伝子が欠如）およびアルツハイマー病を引き起こす変異を有するマウスは、周皮細胞の被覆が正常でアルツハイマー病を引き起こす変異を有するマウスと比較して、アルツハイマー病様病理が悪化しています。
脳卒中
脳卒中の状態では、周皮細胞が脳毛細血管を収縮させて死滅し、その結果、長期にわたる血流の減少と血液脳関門機能の喪失を招き、神経細胞の死が増加する可能性がある。[11]
研究
内皮細胞と周皮細胞の相互作用
内皮細胞と周皮細胞は相互に依存しており、2つの細胞タイプ間の適切なコミュニケーションの失敗は多くのヒトの病理につながる可能性があります。[38]
内皮細胞と周皮細胞の間には、いくつかの伝達経路がある。1つ目は、内皮細胞によって媒介されるトランスフォーミング成長因子（TGF）シグナル伝達である。これは、周皮細胞の分化に重要である。 [39] [40] アンジオポエチン1およびTie-2シグナル伝達は、内皮細胞の成熟および安定化に不可欠である。[41]内皮細胞からの 血小板由来成長因子（PDGF）経路シグナル伝達は、周皮細胞をリクルートし、周皮細胞が発達中の血管に移動できるようにする。この経路がブロックされると、周皮細胞の欠乏につながる。[42] スフィンゴシン-1-リン酸（S1P）シグナル伝達も、 Gタンパク質共役受容体を介した伝達によって周皮細胞のリクルートを助ける。S1Pは、内皮膜へのN-カドヘリンの輸送を促進するGTPaseを介してシグナルを送る。この輸送は内皮細胞と周皮細胞の接触を強化する。[43]
内皮細胞と周皮細胞間のコミュニケーションは極めて重要である。PDGF経路を阻害すると、周皮細胞の欠乏につながる。これにより、内皮過形成、異常な接合部、および糖尿病性網膜症が引き起こされる。[36]周皮細胞の不足は、血管内皮増殖因子（VEGF）の上方制御も引き起こし、血管漏出および出血につながる。[44]アンジオポエチン2はTie-2の拮抗薬として作用し、[45]内皮細胞を不安定化し、その結果、内皮細胞と周皮細胞の相互作用が低下する。これにより、腫瘍の形成につながることがある。[46] PDGF経路の阻害と同様に、アンジオポエチン2は周皮細胞のレベルを低下させ、糖尿病性網膜症につながる。[47]
瘢痕
通常、アストロサイトは中枢神経系の瘢痕形成プロセスに関与し、グリア瘢痕を形成します。周皮細胞のサブタイプがグリアとは独立してこの瘢痕形成に関与しているという説があります。系統追跡研究を通じて、これらの周皮細胞のサブタイプは脳卒中後に追跡され、筋線維芽細胞に分化して細胞外マトリックスを沈着させることでグリア瘢痕に寄与していることが明らかになりました。[48]しかし、最近の研究では、これらの瘢痕研究で追跡された細胞タイプは周皮細胞ではなく線維芽細胞である可能性が高いことが示唆されているため、これは依然として議論の余地があります。[49] [50]
成人の神経新生への貢献
新たな証拠（2019年現在）は、神経微小血管周皮細胞が常在グリア細胞の指示の下で介在ニューロンに再プログラムされ、局所的な神経微小回路を豊かにすることを示唆している。[51]この反応は同時進行する血管新生によって増幅される。
参照
- 血管周皮腫
- 中胚葉芽細胞
- 周皮細胞の死によって引き起こされる糖尿病網膜症
- 胚葉由来のヒト細胞タイプのリスト
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、周皮細胞に関連するメディアがあります。
- www.stemcellsfreak.com — 周皮細胞は筋肉の再生に利用できる
- udel.edu の図