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| 喘息 | |
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| これは喘息患者の気道の画像です。気道は腫れ、粘液で満たされています。 | |
| 発音 | |
| 専門 | 呼吸器科 |
| 症状 | 喘鳴、咳、胸の圧迫感、息切れの繰り返し[3] |
| 合併症 | 胃食道逆流症（GERD）、副鼻腔炎、閉塞性睡眠時無呼吸 |
| 通常の発症 | 子供時代 |
| 間隔 | 長期的[4] |
| 原因 | 遺伝的要因と環境的要因[3] |
| リスク要因 | 大気汚染、アレルゲン[4] |
| 診断方法 | 症状、治療への反応、スパイロメトリーに基づく[5] |
| 処理 | 誘因物質の回避、吸入ステロイド薬、サルブタモール[6] [7] |
| 頻度 | 約2億6,200万人（2019年）[8] |
| 死亡者（数 | 約461,000人（2019年）[8] |
喘息は、肺の気道によく見られる長期 炎症性疾患です。[4]喘息は、アレルゲン、花粉、ほこり、またはその他の粒子が肺に吸い込まれることで細気管支が収縮して粘液が生成され、肺胞への酸素の流れが制限されることで起こります。喘息は、さまざまな症状が繰り返し現れ、可逆的な気流閉塞と、簡単に引き起こされる気管支けいれんが特徴です。[9] [10]症状には、喘鳴、咳、胸の圧迫感、息切れなどがあります。[3]これらは、1日に数回、または週に数回発生することがあります。[4]人によっては、夜間や運動時に喘息の症状が悪化する場合があります。[4]
喘息は遺伝的要因と環境的要因の組み合わせによって引き起こされると考えられています。[3]環境的要因には、大気汚染やアレルゲンへの曝露が含まれます。[4]その他の潜在的な誘因には、アスピリンやベータ遮断薬などの薬物が含まれます。[4]診断は通常、症状のパターン、長期にわたる治療への反応、およびスパイロメトリーによる肺機能検査に基づいています。[5]喘息は、 1秒間の努力呼気量（FEV1 ）および最大呼気流量の症状の頻度に応じて分類されます。[11]また、アトピー型または非アトピー型に分類されることもあり、アトピーとは、タイプ1の過敏反応を発症する素因を指します。[12] [13]
喘息の治療法は知られていないが、コントロールすることはできる。[4]アレルギーや呼吸器刺激物質などの誘因を避けることで症状を予防し、吸入コルチコステロイドを使用することで症状を抑えることができる。[6] [14] 喘息の症状がコントロールできない場合は、吸入コルチコステロイドに加えて、長時間作用型β刺激薬（LABA）または抗ロイコトリエン薬を使用することもある。 [15] [16]症状が急速に悪化する場合、通常はサルブタモールなどの吸入短時間作用型β2刺激薬と経口コルチコステロイドで治療する。[7]非常に重篤な症例では、静脈内コルチコステロイド、硫酸マグネシウム、入院が必要になることがある。[17]
2019年、喘息は約2億6,200万人に影響を与え、約46万1,000人が死亡しました。[8]死亡者のほとんどは発展途上国で発生しました。[4]喘息は小児期に発症することが多く、[4] 1960年代以降、その割合は大幅に増加しています。[18]喘息は古代エジプトで早くも認識されていました。[19]喘息という言葉はギリシャ語のἆσθμα、âsthmaに由来し、「あえぐ」を意味します。[20]
兆候と症状
喘息は、喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳が繰り返し起こるのが特徴です。[21]咳をすると肺から 痰が出ることがありますが、吐き出すのが難しい場合がよくあります。[22]喘息発作（増悪）からの回復中は、好酸球と呼ばれる白血球のレベルが高いため、痰が膿のように見えることがあります。[23]症状は通常、夜間や早朝、または運動や冷気に対する反応で悪化します。[24]喘息患者の中には、通常は誘因に対する反応として症状がほとんど出ない人もいますが、頻繁かつ容易に反応し、持続的な症状を経験する人もいます。[25]
関連する症状
喘息患者では、胃食道逆流症（GERD）、副鼻腔炎、閉塞性睡眠時無呼吸など、他の多くの健康状態がより頻繁に発生します。[26]心理的障害もより一般的であり、[27]不安障害は16〜52％、気分障害は14〜41％で発生します。[28]喘息が心理的問題を引き起こすのか、心理的問題が喘息につながるのかはわかっていません。[29]現在の喘息は、過去の喘息とは異なり、全死亡率、心臓病による死亡率、および慢性下気道疾患による死亡率の上昇と関連しています。[30]喘息、特に重度の喘息は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の発症と強く関連しています。[31] [32] [33]喘息患者は、特にコントロールが不十分な場合、造影剤反応のリスクが高くなります。[34]
虫歯は喘息患者に多く発生します。[35]これはβ2アドレナリン作動薬が唾液を減少させる効果に関係している可能性があります。 [36]これらの薬剤は歯の侵食のリスクを高める可能性もあります。[36]
原因
喘息は、複雑で完全には解明されていない環境要因と遺伝要因の相互作用の組み合わせによって引き起こされます。[37] [38]これらは喘息の重症度と治療への反応性の両方に影響します。[39]近年の喘息の増加率は、エピジェネティクス（DNA配列に関連するもの以外の遺伝要因）の変化と生活環境の変化によるものと考えられています。[40] 12歳未満で発症する喘息は遺伝的影響による可能性が高く、12歳以降の発症は環境的影響による可能性が高くなります。[41]
環境
喘息の発症や増悪には、アレルゲン、大気汚染、その他の環境化学物質など、多くの環境要因が関連している。[42]曝露した人に喘息を引き起こすことが知られている物質がいくつかあり、それらは喘息誘発物質と呼ばれている。一般的な喘息誘発物質には、アンモニア、ラテックス、農薬、はんだや溶接の煙、金属や木の粉塵、車両修理時のイソシアネート塗料の噴霧、ホルムアルデヒド、グルタルアルデヒド、無水物、接着剤、染料、金属加工液、オイルミスト、カビなどがある。[43] [44] 妊娠中および出産後の喫煙は、喘息様症状のリスク増加と関連している。[45]交通公害や高オゾンレベルなどの環境要因による空気の質の低下[46] は、喘息の発症と喘息の重症度の増加の両方と関連している。[47]米国の小児症例の半数以上は、空気の質がEPA基準を下回る地域で発生している。[48]低所得者層や少数民族のコミュニティでは空気の質が低いことが一般的です。[49]
室内の揮発性有機化合物への曝露は喘息の引き金となる可能性があり、例えばホルムアルデヒドへの曝露は喘息と正の関連がある。 [50] 特定の種類のPVCに含まれるフタル酸エステルは、子供と大人の両方で喘息と関連している。 [51] [52]農薬への曝露は喘息の発症に関連しているが、因果関係はまだ確立されていない。[53] [54]メタ分析では、ガスストーブは喘息の主な危険因子であると結論付けられ、米国では約8件中1件がガスストーブに起因する可能性があることが判明した。[55]
大部分の証拠は、パラセタモール（アセトアミノフェン）または抗生物質の使用と喘息との因果関係を支持していない。[56] [57] 2014年の系統的レビューでは、呼吸器感染症を考慮すると、パラセタモールの使用と喘息の関連性は消失したことが判明した。[58]妊娠中の母親の心理的ストレスは、子供が喘息を発症する危険因子である。[59]
喘息は、屋内アレルゲンへの曝露と関連している。[60]一般的な屋内アレルゲンには、ダニ、ゴキブリ、動物のふけ（毛皮や羽毛の破片）、カビなどがある。[61] [62]ダニを減らす努力は、感作された被験者の症状には効果がないことが判明している。[63] [64]建物を修理してカビを減らす努力が、成人の喘息症状の改善に役立つ可能性があることを示唆する弱い証拠がある。[65] RSウイルスやライノウイルスなどの特定のウイルス性呼吸器感染症[20]は、幼児期に感染した場合、喘息を発症するリスクを高める可能性がある。[66]ただし、他の特定の感染症はリスクを低下させる可能性がある。[20]
衛生仮説
衛生仮説は、世界中で喘息が増加している原因を、幼少期に非病原性の細菌やウイルスにさらされることが減少したことによる直接的かつ意図しない結果であると説明しようとするものである。[67] [68]細菌やウイルスにさらされることが減少した原因の一部は、現代社会における清潔さの向上と家族規模の縮小にあると提案されている。[69]幼少期に細菌性エンドトキシンにさらされると喘息の発症を予防できるかもしれないが、高齢になってからさらされると気管支収縮を引き起こす可能性がある。[70]衛生仮説を裏付ける証拠には、農場やペットを飼っている家庭での喘息の発生率が低いことなどがある。[69]
幼少期の抗生物質の使用は喘息の発症と関連している。 [71]また、帝王切開による出産は喘息のリスク増加（20～80%と推定）と関連している。このリスク増加は、新生児が産道を通過する際に獲得する健康な細菌のコロニー形成の欠如に起因する。[72] [73]喘息と富裕度の間には関連があり、これは衛生仮説に関連している可能性がある。なぜなら、裕福でない人は細菌やウイルスにさらされることが多いからである。[74]
遺伝的
家族歴は喘息の危険因子であり、多くの異なる遺伝子が関与している。[76]一卵性双生児の片方が罹患している場合、もう一方が罹患している確率は約 25% である。[76] 2005 年末までに、GSTM1、IL10、CTLA-4、SPINK5、LTC4S、IL4R、ADAM33など、6 つ以上の別々の集団で 25 の遺伝子が喘息と関連付けられていた。[77]これらの遺伝子の多くは、免疫系または炎症の調節に関連している。高度に再現された研究によって裏付けられたこの遺伝子のリストでさえ、結果はテストされたすべての集団間で一貫しているわけではない。[ 77] 2006 年には、1 つの遺伝子関連研究だけで100 を超える遺伝子が喘息と関連付けられた。[ 77 ]
いくつかの遺伝子変異は、特定の環境曝露と組み合わさった場合にのみ喘息を引き起こす可能性がある。[37]一例は、CD14領域における特定の一塩基多型とエンドトキシン（細菌性産物）への曝露である。エンドトキシン曝露は、タバコの煙、犬、農場など、いくつかの環境源から発生する可能性がある。したがって、喘息のリスクは、個人の遺伝子とエンドトキシン曝露レベルの両方によって決まる。[75]
病状
アトピー性湿疹、アレルギー性鼻炎、喘息の3つが合わさってアトピーと呼ばれる。[79]喘息を発症する最も強い危険因子はアトピー性疾患の病歴である。[66]喘息は、湿疹または花粉症のいずれかがある人でははるかに高い割合で発生する。[80]喘息は、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症（旧称チャーグ・ストラウス症候群）、自己免疫疾患、血管炎と関連している。[81]特定の種類の蕁麻疹を持つ人も喘息の症状を経験することがある。[79]
肥満と喘息のリスクには相関関係があり、近年両者ともに増加している。[82] [83]脂肪の蓄積による呼吸機能の低下や、脂肪組織が炎症誘発性状態につながるという事実など、いくつかの要因が関係している可能性がある。[84]
プロプラノロールなどのβ遮断薬は、感受性のある人に喘息を引き起こす可能性があります。[85]しかし、 心臓選択性β遮断薬は、軽症または中等症の人には安全であるようです。[86] [87]喘息患者に問題を引き起こす可能性のある他の薬には、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、アスピリン、およびNSAIDがあります。[88]妊娠中の酸抑制薬（プロトンポンプ阻害薬およびH2ブロッカー）の使用は、子供の喘息のリスク増加と関連しています。[89]
悪化
数週間または数ヶ月間喘息が安定していた後、突然急性喘息の発作を起こす人もいます。人によって様々な要因に対する反応は異なります。[90]ほとんどの人は、いくつかの誘因によって重度の喘息の悪化を起こす可能性があります。[90]
喘息の悪化につながる家庭内要因としては、ほこり、動物のふけ（特に猫や犬の毛）、ゴキブリのアレルゲン、カビなどがある。[90] [91] 香水は女性や子供の急性発作の一般的な原因である。上気道のウイルス感染と細菌感染はどちらも病気を悪化させる可能性がある。 [90]心理的ストレスは症状を悪化させる可能性がある。ストレスは免疫系を変化させ、アレルゲンや刺激物に対する気道の炎症反応を増加させると考えられている。[47] [92]
学齢期の子供の喘息の増悪は、学校が再開した直後の秋にピークを迎えます。これは、治療の遵守率の低さ、アレルゲンやウイルスへの曝露の増加、免疫寛容の変化など、さまざまな要因が重なって起きている可能性があります。秋の増悪を減らすためのアプローチを導く証拠は限られていますが、費用はかかりますが、学校再開の4～6週間前から季節的にオマリズマブを投与すると、秋の喘息増悪を減らすことができるかもしれません。[93]
病態生理学
喘息は気道伝導帯（特に気管支と細気管支）の慢性炎症の結果であり、その結果周囲の平滑筋の収縮性が増加する。これは他の要因の中でも特に、気道の狭窄発作と喘鳴の典型的な症状につながる。狭窄は通常、治療の有無にかかわらず可逆的である。時には気道自体が変化する。[21]気道の典型的な変化には、好酸球の増加と網状層の肥厚がある。慢性的に気道の平滑筋は粘液腺の数の増加とともに大きくなる可能性がある。関与する他の細胞型には、Tリンパ球、マクロファージ、好中球などがある。サイトカイン、ケモカイン、ヒスタミン、ロイコトリエンなど、免疫系の他の成分が関与することもある。[20]
診断
喘息はよく知られた病気ですが、普遍的に合意された定義はありません。[20]喘息は、世界喘息イニシアチブによって「多くの細胞と細胞要素が関与する気道の慢性炎症性疾患。慢性炎症は気道過敏性と関連しており、特に夜間または早朝に喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳の繰り返し発作を引き起こします。これらの発作は通常、肺内の広範囲にわたるが変動性のある気流閉塞と関連しており、多くの場合、自然にまたは治療により可逆的です」と定義されています。[21]
現時点では正確な診断検査はなく、通常は症状のパターンと長期にわたる治療への反応に基づいて診断されます。[5] [20]喘息が疑われるのは、喘鳴、咳、呼吸困難の既往歴があり、これらの症状が運動、ウイルス感染、アレルゲン、大気汚染によって発生または悪化する場合です。[94]次に、 スパイロメトリーを使用して診断を確認します。[94] 6歳未満の子供はスパイロメトリーを行うには年齢が若すぎるため、診断はより困難です。[95]
スパイロメトリー
スパイロメトリーは、診断と管理に役立てることが推奨されています。[96] [97]これは喘息の最良の検査です。この技術で測定したFEV 1 が、サルブタモールなどの気管支拡張薬の投与後に 12% 以上改善し、少なくとも 200 ミリリットル増加した場合、これは診断を裏付けます。ただし、軽度の喘息の病歴があり、現在は悪化していない人では正常である可能性があります。[20]カフェインは喘息患者の気管支拡張薬であるため、肺機能検査の前にカフェインを使用すると、結果に影響を及ぼす可能性があります。[98]一回呼吸拡散能は、喘息とCOPD を区別するのに役立ちます。[20]喘息がどの程度コントロールされているかを追跡するために、1 年または 2 年に 1 回スパイロメトリーを実施するのが妥当です。[99]
その他
メタコリンチャレンジは、素因のある人の気道狭窄を引き起こす物質の濃度を高めながら吸入するものである。陰性であれば、その人は喘息ではないことを意味するが、陽性であれば、その病気に特異的なものではない。[20]
その他の支持的証拠としては、少なくとも2週間にわたり、週に少なくとも3日間、最大呼気流量の20%以上の差があること、サルブタモール、吸入コルチコステロイド、またはプレドニゾンのいずれかによる治療後に最大流量が20%以上改善していること、または誘因にさらされた後に最大流量が20%以上減少していることなどが挙げられる。 [100]ただし、最大呼気流量の検査はスパイロメトリーよりも変動が大きいため、日常的な診断には推奨されません。中等症から重症の患者における日常的な自己モニタリングや、新しい薬の有効性を確認するために有用である可能性があります。また、急性増悪の患者に対する治療の指針としても役立つ可能性があります。[101]
分類
喘息は、臨床的には症状の頻度、1秒間の努力呼気量（FEV1）、最大呼気流量によって分類される。 [ 11 ]喘息は、症状がアレルゲンによって引き起こされるかどうか（アトピー性）かそうでないか（非アトピー性）に基づいて、アトピー性（外因性）または非アトピー性（内因性）に分類されることもある。[12]喘息は重症度に基づいて分類されるが、現時点ではこのシステムを超えて喘息の異なるサブグループを分類する明確な方法はない。[102]異なるタイプの治療によく反応するサブグループを識別する方法を見つけることは、喘息研究の現在の重要な目標である。[102]最近、喘息は、2型炎症と非2型炎症のどちらに関連しているかどうかに基づいて分類されている。この免疫学的分類のアプローチは、根本的な免疫プロセスに関する理解の進展と、2型炎症を標的とする治療法の開発によって推進されている。[103]
喘息は慢性閉塞性疾患ですが、慢性閉塞性肺疾患の一部とはみなされていません。この用語は、気管支拡張症や肺気腫などの不可逆的な疾患の組み合わせを特に指すためです。[104]これらの疾患とは異なり、喘息の気道閉塞は通常可逆的です。しかし、治療せずに放置すると、喘息による慢性炎症により気道リモデリングにより肺が不可逆的に閉塞する可能性があります。[105]肺気腫とは対照的に、喘息は肺胞ではなく気管支に影響します。 [ 106]喘息と不可逆的な気道閉塞の要素の組み合わせは、喘息-慢性閉塞性疾患（COPD）オーバーラップ症候群（ACOS）と呼ばれています。他の「純粋な」喘息またはCOPDの患者と比較して、ACOSの患者は罹患率、死亡率が高く、合併症も多くなる可能性があります。[107]
喘息の悪化
急性喘息増悪は一般に喘息発作と呼ばれます。典型的な症状は息切れ、喘鳴、胸の圧迫感です。[20]喘鳴は息を吐くときに最もよく起こります。[109]これらが喘息の主な症状ですが、[110]咳が主な症状の人もいます。重症例では空気の流れが著しく損なわれ、喘鳴が聞こえなくなることがあります。[108]子供では胸痛がよく見られます。[111]
喘息発作中に現れる兆候としては、呼吸補助筋（胸鎖乳突筋と首の斜角筋）の使用、脈拍の逆説（吸入時に脈が弱くなり、呼気時に強くなる）、胸部の過膨張などが挙げられます。[112]酸素不足により皮膚や爪が青くなることがあります。 [113]
軽度の増悪では、最大呼気流量（PEFR）は200 L/分以上、または予測される最良値の50％以上です。[114]中等度は80〜200 L/分、または予測される最良値の25％〜50％と定義され、重度は≤80 L/分、または予測される最良値の25％以下と定義されます。[114]
急性重症喘息は、以前は喘息重積症と呼ばれ、気管支拡張薬やコルチコステロイドなどの標準的な治療に反応しない喘息の急性増悪です。[115]症例の半数は、アレルゲン、大気汚染、不十分または不適切な薬剤使用による他者への感染が原因です。[115]
脆弱喘息は、反復性で重度の発作を特徴とする喘息の一種である。[108] 1型脆弱喘息は、強力な薬物療法にもかかわらず、ピークフロー値の変動が大きい疾患である。2型脆弱喘息は、背景的にはよくコントロールされている喘息であるが、突然重度の増悪を呈する疾患である。[108]
運動誘発性
運動は、喘息の有無にかかわらず、気管支収縮を引き起こす可能性があります。 [116]喘息のある人のほとんどと、喘息のない人の最大20％に発生します。[116]運動誘発性気管支収縮は、プロのスポーツ選手によく見られます。最も発生率が高いのは、自転車競技者（最大45％）、水泳選手、クロスカントリースキーヤーです。[117]どのような気象条件でも発生する可能性がありますが、乾燥して寒いときによく発生します。[118]吸入β2作動薬は、喘息のない人の運動能力を改善しないようです。[119]ただし、経口投与すると、持久力と筋力が向上する可能性があります。[120] [121]
職業
職場での暴露の結果として（または暴露によって悪化して）起こる喘息は、よく報告される職業病である。[122]しかし、多くの症例は報告されなかったり、職業病として認識されなかったりする。[123] [124]成人の喘息症例の5～25％は仕事に関連していると推定されている。数百の異なる物質が関与していると考えられており、最も一般的なものはイソシアネート、穀物や木の粉塵、コロホニウム、はんだ付けフラックス、ラテックス、動物、アルデヒドである。問題が発生するリスクが最も高い職業には、スプレー塗装をする人、パン職人や食品を加工する人、看護師、化学作業員、動物を扱う人、溶接工、美容師、木材労働者などが含まれる。[122]
アスピリンによる呼吸器疾患の悪化
アスピリン誘発性喘息としても知られるアスピリン増悪性呼吸器疾患（AERD）は、喘息患者の最大9％に影響を及ぼします。[125] AERDは、喘息、鼻ポリープ、副鼻腔疾患、およびアスピリンやその他のNSAID薬（イブプロフェンやナプロキセンなど）に対する呼吸器反応で構成されます。 [126]また、嗅覚喪失を呈することが多く、ほとんどの人がアルコールに対する呼吸器反応を経験します。[127]
アルコール性喘息
アルコールは最大3分の1の人の喘息症状を悪化させる可能性があります。[128]これは、日本人やアスピリンで悪化する呼吸器疾患を持つ人々など、一部の民族グループではさらに一般的である可能性があります。 [128]他の研究では、アルコールによって喘息症状が改善することがわかっています。[128]
非アトピー性喘息
非アトピー性喘息は、内因性または非アレルギー性としても知られ、症例の 10 ～ 33% を占める。一般的な吸入アレルゲンに対する皮膚テストは陰性である。多くの場合、成人になってから発症し、男性よりも女性に多く見られる。通常の治療では効果がないこともある。[129]「非アトピー性」が「非アレルギー性」と同義であるという概念は、喘息の有病率が年齢と性別で標準化された血清 IgE レベルと密接に関連している (P<0.0001) という疫学的データによって疑問視されている。これは、喘息がほぼ常に何らかの IgE 関連反応と関連しており、したがってアレルギーが原因であることを示しているが、喘息を引き起こすアレルギー刺激のすべてが、研究された一連の空気アレルゲンに含まれていたわけではない (「欠落抗原」仮説)。 [ 130]例えば、慢性喘息におけるクラミジア・ニューモニエバイオマーカーの人口寄与リスク（PAR）に関する最新のシステマティックレビューとメタアナリシスでは、クラミジア・ニューモニエ特異的IgEのPARは47%であることが判明した。[131]
感染性喘息
感染性喘息は、簡単に識別できる臨床所見です。[132]喘息患者に質問すると、最初の喘息症状は急性下気道疾患の後に始まったと報告することがあります。このタイプの病歴は、「感染性喘息」（IA）症候群[133]または「感染関連喘息」（AAWI）[134]と呼ばれ、感染関連喘息の発症を、よく知られている呼吸器感染症と喘息増悪の関連と区別しています。成人の IA の臨床的有病率は、プライマリケア診療所で約 40% [133]から、主に重症喘息患者を治療する専門診療所で 70% と報告されています。[135]成人発症喘息における IA の臨床的有病率に関する追加情報は、臨床医がこの種の病歴を日常的に聞き出す訓練を受けていないことと、小児発症喘息の記憶が困難であることから、入手できません。フィンランドの地理的に特定された地域で行われた人口ベースの症例対照研究では、新規発症喘息症例の35.8%が喘息発症前の1年間に急性気管支炎または肺炎を経験しており、ランダムに選択された対照群と比較して有意に高いリスクを示している（オッズ比7.2、95%信頼区間5.2～10）。[136]
表現型解析とエンドタイピング
喘息の表現型分類とエンドタイピングは、喘息の臨床症状（喘息表現型）をその根本原因（喘息エンドタイプ）から分離する精密医療にヒントを得た、喘息分類の新たなアプローチとして登場しました。最もよく支持されているエンドタイプの区別は、タイプ2高/タイプ2低の区別です。タイプ2の炎症に基づく分類は、どの患者が標的生物学的療法の恩恵を受けるかを予測するのに役立ちます。[137] [138]
鑑別診断
喘息に似た症状を引き起こす病気は他にもたくさんあります。小児の場合、アレルギー性鼻炎や副鼻腔炎などの上気道疾患のほか、異物誤嚥、気管狭窄、喉頭気管軟化症、血管輪、リンパ節腫大、頸部腫瘤などの気道閉塞の原因によって症状が現れることがあります。[ 139 ] 細気管支炎やその他のウイルス感染でも喘鳴が起こることがあります。[140]欧州呼吸器学会によると、気道の炎症に関する臨床データが不足しているため、喘鳴のある就学前の小児を喘息と呼ぶのは適切ではないかもしれません。 [141]成人では、COPD、うっ血性心不全、気道腫瘤、 ACE阻害薬による薬剤誘発性咳嗽などが同様の症状を引き起こすことがあります。どちらの集団でも、声帯機能不全が同様に現れることがあります。[139]
慢性閉塞性肺疾患は喘息と併存することがあり、慢性喘息の合併症として起こることもあります。65歳を超えると、閉塞性気道疾患のほとんどの人が喘息とCOPDを併発します。この状況では、COPDは気道好中球の増加、壁の異常な増加、気管支の平滑筋の増加によって区別できます。しかし、COPDと喘息は、コルチコステロイド、長時間作用型ベータ刺激薬、禁煙という同様の管理原則を共有しているため、このレベルの調査は行われません。[142]症状は喘息と非常によく似ており、タバコの煙への曝露が多いこと、年齢が高いこと、気管支拡張薬投与後の症状の可逆性が低いこと、アトピーの家族歴の可能性が低いことと相関しています。[143] [144]
防止
喘息の発症を予防する対策の有効性に関する証拠は弱い。[145]世界保健機関は、タバコの煙、大気汚染、香水などの化学刺激物、下気道感染症の数などの危険因子を減らすことを推奨している。[146] [147]有望な他の取り組みとしては、子宮内での煙への曝露を制限すること、母乳育児、保育園や大家族への曝露を増やすことなどがあるが、いずれもこの適応症に対して推奨されるほど十分に裏付けられていない。[145]
早期にペットに触れることは有益かもしれない。[148]他の時期にペットに触れた場合の結果は決定的ではない。 [149]ペットにアレルギー症状がある場合にのみ、ペットを家から遠ざけることが推奨される。[150]
妊娠中や授乳中の食事制限は、小児喘息の予防に効果的であることが確認されておらず、推奨されていません。[150]オメガ3の摂取、地中海式ダイエット、抗酸化物質は、喘息発作の予防に役立つ可能性があることを示唆する研究もありますが、証拠はまだ決定的ではありません。[151]
敏感な人に知られている化合物を職場から減らすか排除することが効果的である可能性がある。[122]毎年のインフルエンザ予防接種が増悪のリスクに影響を与えるかどうかは明らかではない。[152]しかし、予防接種は世界保健機関によって推奨されている。[153]喫煙禁止は喘息の増悪を減らすのに効果的である。[154]
管理
喘息に治癒法はないが、症状は通常改善できる。[155]喘息の最も効果的な治療法は、タバコの煙、ペット、その他のアレルゲンなどの誘因を特定し、それらへの曝露を排除することです。誘因の回避が不十分な場合は、薬物療法が推奨されます。医薬品は、病気の重症度や症状の頻度などに基づいて選択されます。喘息の特定の治療薬は、速効型と長時間作用型の2つに大別されます。[156] [157]以下に挙げる薬物は、喘息の症状を改善する効果が実証されていますが、世界中の喘息患者の約半数は治療を受けても最適にコントロールされていないため、実際の使用効果は限られています。[158] [159] [160]喘息患者は、最適量の喘息治療薬が効かないため（「難治性」喘息と呼ばれる）、または処方された喘息治療薬の最適量を服用できない（治療費を払う余裕がない、吸入器の使い方が下手など）か服用したくない（コルチコステロイドの副作用を避けたいなど）ために、最適にコントロールされていない状態のままになることがある（「治療困難な」喘息と呼ばれる）。実際には、最適量の喘息治療薬を服用したことのない患者については、「難治性」と「治療困難」のカテゴリーを区別することはできない。関連する問題として、薬物治療ガイドラインの根拠となっている喘息の有効性試験では、喘息患者の大多数が体系的に除外されていることがある。[161] [162]例えば、喘息治療の有効性試験では、喫煙者以外は試験対象から除外されるが、喫煙は喘息管理の主力である吸入コルチコステロイドの有効性を低下させる。[163] [164] [165]
気管支拡張薬は、症状の短期的な緩和に推奨されます。時折発作を起こす人には、他の薬は必要ありません。軽度の持続性疾患（週に2回以上発作を起こす）がある場合は、低用量の吸入コルチコステロイド、または経口のロイコトリエン拮抗薬または肥満細胞安定剤が推奨されます。毎日発作を起こす人には、より高用量の吸入コルチコステロイドが使用されます。中等度または重度の増悪では、これらの治療に経口コルチコステロイドが追加されます。[7]
喘息患者は不安、心理的ストレス、うつ病の割合が高い。[166] [167]これは喘息コントロールの低下と関連している。[166] 認知行動療法は喘息患者の生活の質、喘息コントロール、不安レベルを改善する可能性がある。[166]
喘息についての人々の知識を向上させ、書面による行動計画を使用することは、喘息管理の重要な要素であることが判明している。[168]個人の文化に特有の情報を含む教育セッションを提供することは、おそらく効果的である。[169]家庭および学校での介入を使用して、学校職員および家族の喘息に対する準備と知識を増やすことで、喘息のある子供の安全性が長期的に改善されるかどうかを判断するには、さらなる研究が必要である。[170] [171] [172]喘息、その誘因、および定期的な医師の診察の重要性に関する知識の向上を目的とした学校ベースの喘息自己管理介入により、入院および救急外来の受診が減少する可能性がある。これらの介入により、子供が喘息の症状を経験する日数も減少し、喘息関連の生活の質がわずかに改善される可能性がある。[173]共同意思決定が喘息のある成人の管理に役立つかどうか[174] 、または個別の喘息行動計画が有効かつ必要かどうかを判断するには、さらなる研究が必要である。[175]喘息患者の中には、喘息発作時に血中酸素濃度をモニターするためにパルスオキシメーターを使用する人もいます。しかし、これらの場合の使用に関する証拠はありません。[176]
ライフスタイルの変更
誘因を避けることは、喘息のコントロールを改善し、発作を予防するための重要な要素です。最も一般的な誘因には、アレルゲン、煙（タバコまたはその他の発生源）、大気汚染、非選択的ベータ遮断薬、亜硫酸塩を含む食品などがあります。[177] [178]喫煙と受動喫煙は、コルチコステロイドなどの薬剤の効果を低下させる可能性があります。[179] 喫煙を制限する法律により、喘息で入院する人の数が減ります。[154]空気ろ過、ダニを殺す化学薬品、掃除機がけ、マットレスカバーなどの方法を含むダニ対策は、喘息の症状に効果がありません。[63]除湿器が喘息のコントロールに役立つことを示唆する証拠は不十分です。[180]
全体的に、運動は安定した喘息の患者に有益です。[181]ヨガは喘息患者の生活の質と症状をわずかに改善する可能性があります。[182]減量が生活の質、医療サービスの利用、およびあらゆる年齢の喘息患者の副作用の改善にどれほど効果的であるかを判断するには、さらなる研究が必要です。[183] [184]
研究結果によると、ヴィム・ホフ法はエピネフリンのレベルを上昇させ、インターロイキン-10の増加と炎症性サイトカインの減少を引き起こすため、健康な参加者と健康でない参加者の炎症を軽減する可能性があることが示唆されている。[185]
医薬品
喘息の治療に使用される薬剤は、急性症状の治療に使用される速効性薬剤と、さらなる悪化を防ぐために使用される長期管理薬剤の2つの一般的なクラスに分けられます。[156] 抗生物質は、症状の突然の悪化や喘息の治療にいつでも必要というわけではありません。[186] [187]
喘息の悪化に対する薬
- サルブタモール（アルブテロールUSAN ）などの短時間作用型β2アドレナリン受容体作動薬（SABA）は、喘息症状の第一選択治療薬です。[7]運動誘発性症状のある人には、運動前にSABAを服用することが推奨されます。[188]
- イプラトロピウムなどの抗コリン薬は、中等度または重度の症状がある患者にSABAと併用するとさらなる効果があり、入院を防ぐことができる。[7] [189] [190]抗コリン性気管支拡張薬は、SABAに耐えられない場合にも使用できる。[104]小児が入院を必要とする場合、追加のイプラトロピウムはSABAよりも効果がないと思われる。[191]急性喘息症状のある2歳以上の小児の場合、吸入抗コリン薬を単独で服用することは安全だが、吸入SABAまたは吸入抗コリン薬と併用したSABAほど効果的ではない。[192] [189]短時間作用型抗コリン薬とSABAを含む吸入薬を併用する成人は、 SABA単独で治療を受ける人と比較して、震え、興奮、心拍動の動悸などの副作用が増加するリスクがある。 [190]
- 吸入エピネフリンなどの選択性の低い古いアドレナリン作動薬は、SABAと同様の有効性を持っています。[193]しかし、過剰な心臓刺激の懸念があるため、推奨されていません。[194]
- コルチコステロイドは抗炎症作用があるため、急性期の増悪にも効果があります。全身性および経口コルチコステロイドの有効性は十分に確立されています。吸入またはネブライザーによるコルチコステロイドも使用できます。[151]急性喘息で入院している成人および小児の場合、全身性（IV）コルチコステロイドが症状を改善します。[195] [196]急性喘息増悪後のコルチコステロイドの短期投与は、再発を防ぎ、入院を減らすのに役立つ可能性があります。[197]
- あまり確立されていない他の治療法としては、硫酸マグネシウムの静脈内投与や噴霧投与、酸素と混合したヘリウム投与などがある。アミノフィリンも注意して使用するべきである。[151]
- 重度の低酸素血症の場合、機械的人工呼吸は最後の手段です。[151]
- アミノフィリンの静脈内投与は、標準的な吸入β2作動薬治療と比較して気管支拡張の改善をもたらさない。[198]アミノフィリン治療は、吸入β2作動薬治療と比較して、より多くの副作用と関連している。[198]
長期管理
- コルチコステロイドは、一般的に、長期コントロールに利用できる最も効果的な治療法と考えられています。[156]重度の持続性疾患の場合を除いて、通常は吸入剤が使用されます。重度の持続性疾患の場合は、経口コルチコステロイドが必要になる場合があります。[156]投与量は症状の重症度によって異なります。[199]高用量で長期使用すると、成長遅延、副腎抑制、骨粗鬆症などの一般的な副作用が発生する可能性があります。[151]吸入コルチコステロイドを断続的に使用するよりも、継続的に（毎日）使用する方が、喘息の増悪を抑制するのに良い結果が得られるようです。[151]一般的に使用されるコルチコステロイドは、ブデソニド、フルチカゾン、モメタゾン、シクレソニドです 。[151]
- サルメテロールやフォルモテロールなどの長時間作用型ベータアドレナリン受容体作動薬（LABA）は、少なくとも成人では、吸入コルチコステロイドと併用した場合、喘息のコントロールを改善することができます。[200] [201]小児ではこの利点は不明です。[200] [202] [201]ステロイドなしで使用すると、重篤な副作用のリスクが高まり、[203]コルチコステロイドと併用すると、リスクがわずかに高まる可能性があります。[204] [205]持続性喘息の小児の場合、吸入コルチコステロイドにLABAを追加する治療レジメンは肺機能を改善する可能性がありますが、重篤な増悪の回数を減らすことはないという証拠があります。[206]喘息治療の一環としてLABAを必要とする小児は、より頻繁に病院に行く必要がある場合があります。[206]
- ロイコトリエン受容体拮抗薬（モンテルカストやザフィルルカストなどの抗ロイコトリエン薬）は、吸入ステロイド薬に加えて、通常はLABAと併用して使用されることがある。[16] [207] [208] [209] コントロールが十分でない持続性喘息の成人または青年の場合、毎日の吸入ステロイド薬に加えて抗ロイコトリエン薬を追加すると、肺機能が改善され、中等度から重度の喘息増悪のリスクが軽減される。[208]抗ロイコトリエン薬は、青年および成人に対して単独で有効である可能性があるが、喘息のあるどのような人が抗ロイコトリエン受容体単独から利益を得るかを示す明確な研究はない。[210] 5歳未満の患者では、抗ロイコトリエン薬は吸入ステロイド薬後の追加療法として好まれた。[151] [211] 2013年のコクランの系統的レビューでは、抗ロイコトリエン薬は小児の治療に吸入ステロイド薬に加えてもほとんど効果がないようだと結論づけられている。[212]同様のクラスの薬剤である5-LOX阻害剤は、年長児および成人の軽度から中等度の喘息の慢性治療の代替として使用される可能性がある。[16] [213] 2013年現在、このファミリーにはジレウトン[アップデート]と呼ばれる薬剤が1つある。[16]
- 肥満細胞安定剤（クロモグリク酸ナトリウムなど）はコルチコステロイドの安全な代替品であるが、頻繁に投与する必要があるため好ましくない。[156] [16]
- 経口テオフィリンは慢性喘息のコントロールに使用されることもありますが、副作用があるためその使用は最小限に抑えられています。[151]
- オマリズマブはIgEに対するモノクローナル抗体であり、アレルギー性喘息において重要な役割を果たす循環IgEレベルを低下させることで増悪を軽減する新しい方法です。[151] [214]
- イプラトロピウム臭化物などの抗コリン薬は、2歳以上の小児の慢性喘息の治療に有益であることが示されておらず、[215]成人の慢性喘息の日常的な治療には推奨されていません。[216]
- クロロキン薬を経口コルチコステロイドの代替として推奨する強い証拠はない（吸入ステロイドに耐えられない人向け）。[217] メトトレキサートは、メトトレキサート服用に伴う副作用と喘息症状の緩和効果が最小限であることから、経口コルチコステロイドの代替（「ステロイド節約」）としては推奨されていない。 [218]
- マクロライド系抗生物質、特にアザライドマクロライドアジスロマイシンは、中等度から重度の喘息の増悪を併発して軽減するアジスロマイシンの有効性に基づき、最近追加された世界喘息イニシアチブ（GINA）推奨の好酸球性および非好酸球性の重症難治性喘息の治療選択肢である。 [219] [220]アジスロマイシンの作用機序は確立されておらず、病原体および/または宿主を標的とした抗炎症作用を伴う可能性がある。[221]限られた臨床観察では、新規発症喘息および「治療困難な」喘息（喘息-COPD重複症候群（ACOS）の患者を含む）の一部の患者は、アジスロマイシンに劇的に反応する可能性があることが示唆されている。[222] [135]しかし、これらの喘息患者群はランダム化治療試験で研究されておらず、患者選択は慎重に個別化する必要がある。
- 2024年の研究によると、一般的に使用されている糖尿病治療薬は喘息発作を最大70％低下させる可能性があることが示されています。[223]この研究では、メトホルミンと、オゼンピック（セマグルチド）、ムンジャロ（チルゼパチド）、サクセンダ（リラグルチド）などのGLP-1薬を調査しました。糖尿病と喘息の両方を患っている約13,000人の参加者のうち、メトホルミンは喘息発作のリスクを30％低下させ、 GLP-1薬と併用するとさらに40％低下しました。[224]
吸入コルチコステロイド（ICS）と長時間作用型β2刺激薬（LABA）の併用療法で喘息が良好にコントロールされている小児の場合、LABAを中止してICS単独療法に切り替えることの利点と害は不明である。 [225] LABAと吸入コルチコステロイド（ICS）の併用療法中に喘息が安定している成人の場合、LABAを中止すると、経口コルチコステロイドによる治療を必要とする喘息増悪のリスクが増加する可能性がある。[226] LABAを中止しても、喘息コントロールや喘息関連の生活の質に重要な違いはほとんどないか、まったくないと思われる。 [ 226] LABAを中止すると、救急外来受診や入院を必要とする重篤な有害事象や増悪のリスクが増加するかどうかは不明である。[226]
配送方法
薬剤は通常、吸入器スペーサーと組み合わせた定量噴霧式吸入器（MDI）として、またはドライパウダー吸入器として提供されます。スペーサーは薬剤を空気と混合するプラスチック製のシリンダーで、これにより薬剤の全量を吸入しやすくなります。ネブライザーも使用できます。ネブライザーとスペーサーは、軽度から中等度の症状の患者には同等に効果的です。しかし、重症患者に違いがあるかどうかを判断するのに十分なエビデンスはありません。[227]小児の急性喘息に短時間作用型β刺激薬を投与する場合、スペーサーはネブライザーに比べて利点がある可能性がありますが、生命を脅かす喘息の小児は研究されていません。[228]急性喘息の成人または小児に静脈内LABAを使用する強力なエビデンスはありません。[229]小児喘息の治療において、自家製スペーサーを取り付けた定量噴霧式吸入器の有効性と市販のスペーサーの有効性を直接比較するには証拠が不十分である。[230]
副作用
吸入ステロイド薬を通常の用量で長期使用すると、副作用のリスクがわずかながらあります。[231]リスクには、カンジダ症、白内障の発症、成長速度のわずかな低下などがあります。[231] [ 232] [233]吸入ステロイド薬の使用後に口をすすぐと、カンジダ症のリスクを減らすことができます。[234]吸入ステロイド薬の用量を増やすと、骨密度が低下する可能性があります。[235]
その他
肺の炎症は、呼気中の一酸化窒素のレベルによって推定することができます。[236] [237]呼気中の一酸化窒素レベル（FeNO）を喘息治療薬の投与量の指針として使用すると、喘息発作を予防する上でわずかな利点があるかもしれませんが、その潜在的な利点は、成人や小児の喘息治療の指針として普遍的に推奨されるほど強力ではありません。[236] [237]
喘息が通常の薬で治まらない場合は、緊急時の管理と発作の予防の両方のために他の選択肢があります。追加の選択肢には次のものがあります。
- 酸素飽和度が92％を下回った場合に低酸素症を緩和するために加湿酸素を使用する。 [151]
- 経口コルチコステロイド。プレドニゾン5日間はデキサメタゾン2日間と同じ。[238]あるレビューでは、ステロイドの7日間のコースを推奨しました。[239]
- 硫酸マグネシウムの静脈内投与は、中等度から重度の急性喘息発作に対する他の治療と併用すると気管支拡張作用が増強する。[17] [240] [241]成人では、静脈内投与により入院回数が減少する。[242]低レベルの証拠では、吸入（噴霧）硫酸マグネシウムは成人の急性喘息の治療にわずかな効果があるかもしれないと示唆されている。[243]全体として、高品質の証拠では、喘息の成人に対する標準的な吸入治療と硫酸マグネシウムの併用による大きな効果は示されていない。[243]
- ヘリウムと酸素の混合物であるヘリオックスも、重篤な無反応症例で考慮されることがある。[17]
- 静脈内サルブタモールは利用可能な証拠によって裏付けられておらず、極端な場合にのみ使用されます。[244]
- メチルキサンチン（テオフィリンなど）はかつて広く使用されていましたが、吸入β刺激薬の効果を大幅に高めるものではありません。[244]急性増悪時におけるメチルキサンチンの使用は議論の余地があります。[245]
- 解離性麻酔薬ケタミンは、呼吸停止に近づいている患者に挿管と人工呼吸器が必要な場合、理論的には有用であるが、これを裏付ける臨床試験の証拠はない。 [246] 2012年のコクランレビューでは、小児の重症急性喘息に対するケタミンの使用による有意な利益は認められなかった。[247]
- 吸入ステロイド薬やLABAでコントロールできない重度の持続性喘息患者には、気管支熱形成術が選択肢となる可能性がある。 [248]これは、一連の気管支鏡検査中に気道壁に制御された熱エネルギーを供給するものである。[248] [249]最初の数ヶ月は増悪頻度が増加する可能性があるが、その後の増悪頻度は減少すると思われる。1年以上の効果は不明である。[250]
- メポリズマブ[251] 、デュピルマブ[252]、オマリズマブなどのモノクローナル抗体注射は、アトピー性喘息のコントロールが不十分な患者に有効である可能性がある。[253]しかし、2019年現在、[アップデート]これらの薬剤は高価であるため、費用対効果を達成するために重度の症状がある患者にのみ使用が制限されている。[254]メポリズマブ、レスリズマブ、ベンラリズマブなどのインターロイキン-5（IL-5）またはその受容体（IL-5R）を標的とするモノクローナル抗体は、重症喘息の標準治療に加えて、喘息増悪率を減らすのに効果的である。健康関連の生活の質と肺機能の改善に関する証拠は限られている。[255]
- アレルギー性鼻炎と喘息の両方を患っている患者に対する舌下免疫療法は、転帰を改善するという証拠がある。[256]
- 小児における非侵襲的陽圧換気が有用であるかどうかは、十分に研究されていないため不明である。 [257] [更新が必要]
喘息治療の遵守
喘息の増悪を防ぐための治療法を続けることは、特に毎日薬を服用したり治療したりする必要がある場合には、困難な場合があります。[258]遵守率が低い理由は、潜在的な副作用、誤った情報、または薬に関するその他の信念を回避するなど、さまざまな理由で提案された治療法に従わないという意識的な決定にまで及びます。[258]治療を受けることの問題や、治療を効果的に実施することの問題も、遵守率の低下につながる可能性があります。デジタル介入を含むさまざまなアプローチが、人々が重度の喘息増悪を防ぐのに役立つ治療への遵守を改善しようと試みられてきました。[258]
代替医療
喘息患者の多くは、他の慢性疾患患者と同様に代替療法を利用しており、調査によると約50％が何らかの非伝統的な治療法を利用しています。[259] [260]これらの治療法のほとんどの有効性を裏付けるデータはほとんどありません。
喘息のコントロールにビタミンCやビタミンEを使用することを支持する証拠は不十分である。[261] [262]運動誘発性気管支けいれんに対するビタミンCの使用については暫定的な支持がある。[263] 魚油サプリメント（海洋性n-3脂肪酸）[264]および食事中のナトリウムの摂取を減らすこと[265]は、喘息のコントロールを改善するようには見えない。軽度から中等度の喘息患者では、ビタミンDサプリメントまたはそのヒドロキシル化代謝物による治療では、急性増悪の減少やコントロールの改善は得られない。[266]ビタミンDサプリメントが日常的な喘息症状や人の肺機能を改善することを示唆する強力な証拠はない。[266]喘息の成人がグルタミン酸ナトリウム（MSG）を含む食品を避けるべきであることを示唆する強力な証拠はない。 [267]喘息の小児がMSGを含む食品の摂取を避けるべきかどうかを判断するのに十分な質の高い研究は行われていない。[267]
鍼治療は、その使用を裏付ける十分な証拠がないため、治療には推奨されません。[268] [269] 空気イオン化装置では、喘息の症状を改善したり、肺の機能を改善したりする証拠はありません。これは、プラスイオン発生装置とマイナスイオン発生装置の両方に当てはまります。[270]整骨療法、カイロプラクティック、理学療法、呼吸療法などの手技療法は、喘息の治療に使用することを裏付ける十分な証拠がありません。[271] しかし、呼吸リハビリテーションは、喘息の成人に対する通常の治療と比較して、生活の質と機能的運動能力を改善する可能性があります。[272]過換気を制御するためのブテイコ呼吸法は、薬物使用の削減につながる可能性がありますが、この技術は肺機能には影響しません。[157] そのため、専門家パネルは、その使用を裏付ける証拠が不十分だと感じました。[268]呼吸法が喘息の小児の治療に効果的であるという明確な証拠はない。[273]
予後
喘息の予後は一般的に良好で、特に軽症の小児では良好です。[274]喘息の認識の向上と治療の改善により、死亡率は過去数十年間で減少しています。[275] 2010年の死亡率は男性で170人/100万人、女性で90人/100万人でした。[276]国によって死亡率は100倍も異なります。[276]
2004年時点で、世界中で1940万人が中等度または重度の障害を患っている[アップデート]（そのうち1600万人は低所得国および中所得国在住）。[277]小児期に喘息と診断された症例の半数は、10年後には診断を受けていない。[76]気道リモデリングが観察されるが、これが有害な変化か有益な変化かは不明である。[278]最近のデータは、重度の喘息が気道リモデリングや「慢性閉塞性肺疾患症候群（ACOS）を伴う喘息」を引き起こし、予後が悪いことを明らかにしている。[279] コルチコステロイドによる早期治療は、肺機能の低下を予防または改善すると思われる。[280]小児の喘息は、親の生活の質にも悪影響を及ぼす。[281]
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2012年の100万人あたりの喘息による死亡者数0～10歳11～1314～1718～23歳24～3233～4344～5051～6667～9596–251 -
600">
2004年の10万人あたりの喘息の障害調整生存年数[282]データなし0-100100～150150～200200～250250～300300～350350～400400～450450～500500～550550～600>600
疫学
2019年には、世界中で約2億6,200万人が喘息に罹患し、約46万1,000人がこの病気で亡くなりました。[8]罹患率は国によって異なり、有病率は1～18%です。[21]喘息は発展途上国よりも先進国で多く見られます。[21]そのため、アジア、東ヨーロッパ、アフリカでは罹患率が低くなっています。[20]先進国では経済的に恵まれない人に多く見られますが、発展途上国では対照的に裕福な人に多く見られます。[21]これらの違いの理由はよくわかっていません。[21]低所得国と中所得国が死亡率の80%以上を占めています。[284]
喘息は男児の方が女児より2倍多いが[21] 、重症喘息の発生率は男女とも同等である。[285]対照的に、成人女性の喘息発症率は男性より高く[21]、また、若者の喘息発症率は高齢者より高い。[20] 2010年には、喘息のある小児の救急外来受診は90万件を超え、2011年に米国で救急外来受診後の入院理由として最も多かったのは喘息であった。[286] [287]
喘息の世界的罹患率は1960年代から2008年の間に大幅に増加しており[18] [288]、1970年代以降は大きな公衆衛生問題として認識されています。[20]喘息の罹患率は1990年代半ば以降、先進国では横ばい状態が続いていますが、最近では主に発展途上国で増加しています。[289]喘息は、米国の人口の約7％[203]と英国の人口の5％に影響を与えています。[290]カナダ、オーストラリア、ニュージーランドでは、罹患率は約14～15％です。[291]
2011年から2015年までの英国における喘息による平均死亡率は、欧州連合の平均よりも約50％高く、同じ期間に約5％増加しました。[292] 9月に学校が始まると、子供たちは喘息の症状のために医師の診察を受ける可能性が高くなります。[293]
人口ベースの疫学研究では、急性呼吸器疾患、喘息、および不可逆的な気流制限を伴う重症喘息（喘息-慢性閉塞性肺疾患「オーバーラップ」症候群、またはACOSとして知られる）の発症との間の時間的関連性が説明されている。[294] [295] [31]追加の人口ベースのデータによると、ACOSは、より頻繁な入院を特徴とする重症喘息の一種であり、固定気流閉塞に進行した早期発症喘息の結果であると思われる。[32]
経済
2000年から2010年にかけて、米国における小児の喘息関連入院1回あたりの平均費用は約3,600ドルで比較的安定していたが、成人の喘息関連入院1回あたりの平均費用は5,200ドルから6,600ドルに増加した。[296] 2010年、米国の18～44歳の小児および成人の間で最も頻繁に利用された主な支払者はメディケイドであり、民間保険が2番目に多かった。[296] 2010年、米国の最低所得地域の小児および成人では、最高所得地域の小児および成人よりも喘息による入院率が高くなっている。[296]
歴史
喘息は古代エジプトで認識されており、キフィと呼ばれる香料の混合物を飲むことで治療されていました。[19]紀元前450年頃、ヒポクラテスによって特定の呼吸器疾患として正式に命名され、ギリシャ語の「あえぐ」という言葉が現代の名前の元になっています。[20]紀元前200年には、少なくとも部分的には感情に関連していると考えられていました。[28] 12世紀、ユダヤ人の医師で哲学者のマイモニデスは、アラビア語の資料に基づいてアラビア語で喘息に関する論文を書き、症状について論じ、さまざまな食事療法やその他の治療法を提案し、気候ときれいな空気の重要性を強調しました。[ 297] ウェルカム財団が収集した14世紀の写本が残っているように、伝統的な中国医学でも喘息の治療薬が提供されていました。[298]
1873年、このテーマに関する近代医学の最初の論文の1つは、この病気の病態生理学を説明しようとしたが、1872年の論文では、胸にクロロホルム軟膏を塗ることで喘息が治ると結論づけられた。[299] [300] 1880年の 治療法には、ピロカルピンと呼ばれる薬剤の静脈内投与が含まれていた。[301]
1886年、FHボズワースは喘息と花粉症の関連性を理論化した。[302]
20世紀初頭には、アレルゲンの回避に重点が置かれ、選択的β2アドレナリン受容体作動薬が治療戦略として使用されました。[303] [304]
エピネフリンは1905年に初めて喘息の治療に使用されました。[305]経口コルチコステロイドは1950年にこの病気に使用され始めました。加圧式定量吸入器の使用は、1950年代半ばにアドレナリンとイソプロテレノールの投与のために開発され、後にβ2アドレナリン作動薬として使用されました。
吸入ステロイド薬と選択的短時間作用型β刺激薬は1960年代に広く使用されるようになった。[306] [307]
19世紀によく記録されている事例は、若き日のセオドア・ルーズベルト（1858-1919）のケースである。当時は有効な治療法がなかった。ルーズベルトの青年期は、喘息も一部関係する健康状態の悪さに大きく左右された。彼は夜間に喘息発作を繰り返し、窒息死しそうになるほどで、少年自身と両親を恐怖に陥れた。[308]
1930年代から1950年代にかけて、喘息は「七大心身症」の1つとして知られていました。喘息の原因は心理的なものと考えられ、治療は精神分析やその他の対話療法に基づいて行われることが多かったです。[309]これらの精神分析医は喘息の喘鳴を母親への抑圧された子供の叫びと解釈し、喘息患者にとってうつ病の治療が特に重要であると考えました。[309]
2021年1月、フランスの控訴裁判所は、喘息患者である40歳のバングラデシュ人男性に対する国外追放命令を覆した。彼の弁護士は、バングラデシュの危険なレベルの汚染により、彼の健康状態が悪化したり、早死にしたりする可能性があると主張していた。[310]
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外部リンク
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