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| エイリアス | IL10、CSIF、GVHDS、IL-10、IL10A、TGIF、インターロイキン 10 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：124092; MGI : 96537;ホモロジーン: 478;ジーンカード：IL10; OMA :IL10 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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インターロイキン10（IL-10 ）は、ヒトサイトカイン合成阻害因子（CSIF）としても知られ、抗炎症性 サイトカインです。ヒトでは、インターロイキン10はIL10遺伝子によってコードされています。[5] IL-10は、2つのIL-10受容体1タンパク質と2つのIL-10受容体2タンパク質からなる受容体複合体を介してシグナル伝達します。[6]その結果、機能受容体は4つのIL-10受容体分子で構成されています。IL-10の結合は、それぞれJAK1とTyk2によるIL-10受容体1 + IL-10受容体2の細胞質尾部のリン酸化を介してSTAT3シグナル伝達を誘導します。[6]
遺伝子とタンパク質の構造
IL-10タンパク質はホモ二量体であり、各サブユニットは178アミノ酸から構成されています。[7]
IL-10はクラス2サイトカインに分類され、IL-19、IL-20、IL-22、IL-24（Mda-7）、IL-26、およびインターフェロンタイプI（IFN-α、-β、-ε、-κ、-ω）、タイプII（IFN-γ）、タイプIII（IFN-λ、[8] IL-28A、IL-28B、 IL-29、およびIFNL4を含む）を含むサイトカインのセットです。[9]
表現と合成
ヒトでは、IL-10は1番染色体上に位置し、5つのエクソンで構成されるIL10遺伝子によってコードされており、[5]主に単球によって産生され、少量ではあるがリンパ球、すなわちII型ヘルパーT細胞（T H 2）、肥満細胞、CD4 + CD25 + Foxp3 +制御性T細胞、および活性化T細胞とB細胞の特定のサブセットでも産生される。IL-10は、これらの細胞内でPD-1が活性化されると単球によって産生される可能性がある。[10] IL-10の上方制御は、 β2アドレナリン受容体[11]や2型カンナビノイド受容体[12]などのGPCRによっても媒介される。IL-10の発現は刺激を受けていない組織では最小限であり、常在菌または病原性細菌叢による誘導が必要であると思われる。[13] IL-10の発現は転写レベルと転写後レベルで厳密に制御されている。TLRまたはFc受容体経路の刺激により、単球でIL-10遺伝子座の広範なリモデリングが観察される。[14] IL-10の誘導には、ERK1/2、p38、NF-κBシグナル伝達、および転写因子NF-κBおよびAP-1のプロモーター結合による転写活性化が関与する。[ 14 ] IL - 10は、IL -10受容体の自己分泌刺激とp38シグナル伝達経路の阻害を含む負のフィードバックループを介して、その発現を自己制御する可能性がある。 [15]さらに、IL-10の発現は転写後レベルで広範に制御されており、これにはAUリッチエレメント[16]を介したmRNA安定性の制御や、let-7 [17]やmiR-106などのマイクロRNAによる制御が含まれる可能性がある。[18]
関数
IL-10 は、免疫調節および炎症において複数の多元的効果を持つサイトカインです。マクロファージ上のTh1サイトカイン、MHC クラス II抗原、および共刺激分子の発現をダウンレギュレーションします。また、B 細胞の生存、増殖、および抗体産生を促進します。IL-10 はNF-κB の活性を阻害し、 JAK-STAT シグナル伝達経路の調節に関与します。
1991年に発見されたIL-10 [19] は、当初、サイトカイン分泌、抗原提示、CD4+ T細胞の活性化を抑制することが報告されました。[20] [21] [22] [23]さらなる調査により、IL-10は主に、リポ多糖類 (LPS) と細菌産物を介した炎症性サイトカインTNFα [24] 、 IL-1β [24] 、 IL-12 [25]、IFNγ [26]の誘導を阻害し、 Toll様受容体(TLR)によって誘発される骨髄系細胞からの分泌を抑制することが示されています。
腫瘍への影響
時間の経過とともに、腫瘍を持つマウスの治療が腫瘍の転移を阻害することが示されているため、IL-10の機能のより微妙な画像が浮かび上がってきました。[27]複数の研究室による追加調査により、免疫腫瘍学の文脈におけるIL-10の免疫刺激能力をさらに裏付けるデータが生成されました。IL-10トランスジェニックマウス[30]でトランスフェクトされた腫瘍細胞株[28] [29]からのIL-10の発現、またはIL-10の投与は、原発性腫瘍の増殖を制御し、転移負荷を軽減します。[31] [32]最近では、PEG化された組換えマウスIL-10（PEG-rMuIL-10）がIFNγおよびCD8 + T細胞依存性の抗腫瘍免疫を誘導することが示されています。[33] [34]より具体的には、PEG化組換えヒトIL-10（PEG-rHuIL-10）は、細胞傷害性分子であるグランザイムBとパーフォリンのCD8+ T細胞分泌を促進し、T細胞受容体依存性IFNγ分泌を増強することが示されている。[35]
病気における役割
マウスの研究では、IL-10は肥満細胞によっても産生され、アレルギー反応部位におけるこれらの細胞の炎症効果を打ち消すことが示されています。[36]
IL-10は、マクロファージや Th1 T 細胞などの細胞によって生成されるIFN-γ、IL-2、IL-3、TNFα、GM-CSFなどの炎症誘発性サイトカインの合成を阻害することができます。また、抗原提示細胞の抗原提示能力を抑制する強力な能力も示しますが、特定の T 細胞 (Th2) や肥満細胞に対して刺激性があり、B 細胞の成熟と抗体産生を刺激します。
IL-10はシクロオキシゲナーゼの誘導型であるシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）を抑制する。IL-10の欠乏はCOX活性化を引き起こし、その結果トロンボキサン受容体が活性化してマウスの血管内皮機能障害および心臓機能障害を引き起こすことがわかっている。インターロイキン10ノックアウトの虚弱マウスは加齢とともに心臓および血管機能障害を発症する。[37]
IL-10はミオカインと関連しており、運動はIL-1ra、IL-10、sTNF-Rの循環レベルの上昇を引き起こし、身体運動が抗炎症性サイトカインの環境を育むことを示唆している。[38] [39]
多発性硬化症と診断された人では、健康な人と比較してIL-10のレベルが低いことが観察されています。[40] IL-10レベルの低下により、IL-10がTNF-α変換酵素を制御するため、TNFαレベルは効果的に制御されません。 [41]その結果、TNFαレベルが上昇し、炎症を引き起こします。[42] TNFα自体はTNF受容体1を介してオリゴデンドログリアの脱髄を誘発しますが、慢性炎症はニューロンの脱髄に関連しています。[42]
メラノーマ細胞株において、IL-10はNKG2Dリガンドの表面発現を調節する。[43]
さらに、転写因子としてのフォークヘッドボックスタンパク質3（Foxp3）は、制御性T（Treg）細胞の重要な分子マーカーです。Foxp3多型（ rs3761548）は、Treg機能とIL-10、 IL-35、TGF-βなどの免疫調節性サイトカインの分泌に影響を与えることで、胃癌などの癌の進行に関与している可能性があります。[44]
最近のマウス研究では、IL-10が重要な貪食作用因子であるCD36を制御し、脳内出血後の血腫除去を促進することが示されています。[45] IL-10欠乏はオスのマウスでは外傷性脳損傷を悪化させますが、メスのマウスでは悪化させません。[46]
臨床使用または試験
マウスのノックアウト研究では、このサイトカインが腸管における必須の免疫調節因子として機能することが示唆されました。[47]そして実際、クローン病患者は組換えインターロイキン-10産生細菌による治療に好反応を示し、人体における過剰な免疫反応に対抗するためのIL-10の重要性を実証しました。 [48]
これらのデータに基づき、臨床試験ではさまざまな自己免疫疾患の患者数千人が組み換えヒトIL-10（rHuIL-10）で治療された。予想に反して、rHuIL-10治療はクローン病[49] [50] [51]や関節リウマチ[ 52]の患者に疾患に大きな影響を及ぼさなかった。rHuIL-10治療は当初乾癬で有望な臨床データを示したが[53] 、ランダム化二重盲検プラセボ対照第II相試験では臨床的意義を達成できなかった。[54]ヒトにおけるrHuIL-10の効果のさらなる調査では、rHuIL-10は炎症を抑制するのではなく、炎症誘発効果を発揮できることが示唆されている。[55] [56]
PEG化形態
これらのデータに加えて、 PEG化組み換えヒトIL-10（PEG-rHuIL-10、AM0010）の治療能力を評価するための第I相免疫腫瘍学臨床試験が現在実施されています。 [57] 前臨床免疫腫瘍学データと一致して、研究者らは相当な抗腫瘍有効性を報告しています。[57]試験管内および生体内で生成されたIL-10の報告された免疫抑制効果とは対照的に、[21] [22] [23] [24] [25] PEG-rHuIL-10による癌患者の治療は、免疫刺激サイトカインIFNγ、IL-18、IL-7、GM-CSFおよびIL-4の用量調節可能な誘導を引き起こします。[57]さらに、治療を受けた患者では、プログラム細胞死1（PD1）+、リンパ球活性化遺伝子3（LAG3）+、Fasリガンド（FasL）の増加などの活性化マーカーを発現する末梢CD8 + T細胞が数倍に増加し、血清TGFβが減少することが示されています。[57]これらの知見は、PEG-rMuIL-10を使用した公開済みの前臨床免疫腫瘍学レポート[33] [34]およびrHuIL-10でヒトを治療した以前の知見と一致しています。[55] [56] これらのデータは、IL-10は細菌産物刺激骨髄細胞に対して免疫抑制効果を発揮できるが、ヒトに対するrHuIL-10/PEG-rHuIL-10治療は主に免疫刺激性であることを示唆しています。 2018年現在、[アップデート]AM0010（別名ペギロデカキン）は第3相臨床試験中です。[58]
インタラクション
IL-10はインターロイキン10受容体αサブユニットと相互作用することが示されている。[59] [60] [61] [62] [63]
IL-10 の受容体複合体も、シグナル伝達を開始するために IL10R2 鎖を必要とします。このリガンドと受容体の組み合わせは鳥類やカエルに見られ、硬骨魚類にも存在する可能性があります。[引用が必要]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズのインターフェロンまたはインターロイキン-10 (IL-10) に関連するメディア- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)のインターロイキン 10